INFECCIONES

GASTROINTESTINALES
ALEJANDRO RODRÍGUEZ BOBADILLA
CAROLINA FIRACATIVE

Médico Y Cirujano – Fundación Universitaria Juan N. Corpas.

Esp. Microbiología Médica – Pontificia Universidad Javeriana
MsC. Neurología Tropical y Enfermedades Infecciosas - UIC Barcelona-España.
MsC. Infecciones Relacionadas con la Asistencia Sanitaria - U. Complutense De Madrid, España.
MsC. Alta Gerencia – U. Politécnico Di Bari – Italia
MsC. Dirección de Servicios Sanitarios – U. de Valencia
MBA - Cerem
PhD (c). Ciencias De La Salud Línea Enfermedades Infecciosas - UIC -Barcelona-España
 GENERALIDADES
Las infecciones agudas del tracto gastrointestinal figuran entre
las enfermedades infecciosas más frecuentes, superadas sólo
por las infecciones del tracto respiratorio

Son causa importante de morbilidad y mortalidad en lactantes

y niños.
En Asia, África y Latinoamérica, el riesgo es mayor por
factores socioeconómicos y nutricionales.
La mortalidad en <5 años puede alcanzar hasta 50%.

Se pueden transmitir por consumo de alimentos contaminados,

de persona a persona por contacto directo o a través de fómites.

(SOCEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA CLÍNICA, 2018)

 GENERALIDADES
Pueden variar en intensidad y duración, pero algunos de los signos más típicos
Sintomatología incluyen:

Dolor
Abdominal
Emesis Fiebre

Diarrea ITGI Náuseas

(SOCEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA CLÍNICA, 2018) [Link]

 INFECCIONES GI MAS COMUNES

Diarrea

Colecistitis Gastritis

Pancreatitis
Aguda

[Link]
antibiotico/66150
DIARREA
(EDA)
 DIARREA (EDA)
Aumento del hábito intestinal caracterizado por la presencia de
deposiciones líquidas tres o más veces al día. La diarrea tiene
variantes clínicas como:

DIARREA AGUDA
DIARREA CON DISENTERÍA
Autolimitada, pocos días
de evolución. DIARREA PERSISTENTE

Presencia de sangre en Inicio agudo.

No presenta las heces.
características de otros Duración >14 días.
tipos de diarrea. Indica diarrea invasora.
10% de casos de diarrea
Origen: bacteriano o aguda progresan a
amebiano. persistente.
Se controla con medidas
básicas: .
Suero oral.

(MinSalud,2022)
 DIARREA – EDA: Epidemiología

Son la tercera Cada año, mata a

causa de muerte 443 832 niños
en niños de 1 a 59 menores de 5
meses de edad. años y a otros
Son prevenibles y 50 851 niños de 5
pueden tratarse. a 9 años.

Es una de las
A nivel mundial,
mayores causas
cada año se
de malnutrición
producen casi
en niños
1.700 millones de
menores de 5
casos.
años.

(INS, 2023) (OMS, 2024)

 DIARREA – EDA

[Link]
 DIARREA – EDA

[Link]
 EDA - VIRAL

[Link]
 DIARREA – EDA

[Link]

Aguda: < 2 semanas

Microorganismos de rápido crecimiento
Crónica: > 2 semanas
Microorganismos exigentes nutricionalmente
Microorganismos comunes en contexto de
inmunosupresión
 DIARREA – EDA

[Link]

Diarrea común VS.

Nosocomial
EDA - BACTERIANA
 DIARREA – Fisiopatología

Tipo Mecanismo Causas Comunes Agentes Infecciosos

- Exceso de
carbohidratos poco
absorbibles (sorbitol,
Solutos no
manitol). Cryptosporidium
absorbidos →
Osmótica - Antiácidos/laxantes parvum, Giardia
retienen agua en
con MgSO₄. intestinalis.
lumen intestinal.
- Malabsorción
(intolerancia a
lactosa).

- Defectos de
↑ Secreción de Vibrio cholerae, E.
transporte.
líquidos/electrolito coli ETEC, Salmonella
Secretora - Secretagogos
s por alteración en spp., Shigella spp.,
(toxinas bacterianas).
transporte epitelial. Rotavirus, Norovirus.
- Fármacos.

Cryptosporidium, Giardi
Daño de mucosa
a, Cyclospora
Por intestinal → ↓ - Enfermedad celíaca
cayetanensis, Microspo
Malabsorción absorción de - Resección intestinal.
ridium
nutrientes.
(inmunocomprometido)
 DIARREA – Fisiopatología

Invasiva inflamatoria:

Infecciones por
microorganismos invasores o
productores de citotoxinas

Enfermedades inflamatorias
crónica intestinal.

Colitis Isquémicas

Enteritis Actínica post

radioterapia

[Link] [Link]/el-secret o-esta-en-la-kaka-la-importancia-del-microbioma-y-un-tracto-intestinal-sano/

 ENTERITIS
Tipo Ejemplos Mecanismo Patogénico Síntomas Comunes
Salmonella spp., Shigella
spp., E. coli(enterotoxigénica, - Producción de toxinas (ej.
enteropatógena, toxina Shiga en Escherichia
enterohemorrágica, colienterohemorrágica).
Diarrea acuosa o disentería,
enteroagregativa, - Invasión de la mucosa
✓ Bacterias enteroinvasiva), Vibrio intestinal
dolor abdominal, fiebre,
vómitos, deshidratación.
cholerae, Clostridioides (Shigella, Campylobacter).
difficile, Yersinia - Estimulación de secreción de
enterocolitica, Campylobacter electrolitos (Vibrio cholerae).
jejuni
- Infección de enterocitos y
destrucción de vellosidades
Rotavirus, Norovirus, Diarrea acuosa, vómitos,
✓ Virus Adenovirus entérico, Astrovirus
intestinales.
fiebre, deshidratación.
- Reducción de la absorción de
agua y electrolitos.

- Adhesión y daño de la mucosa

intestinal (Giardia).
Giardia intestinalis, Entamoeba
- Invasión y ulceración Diarrea crónica o intermitente,
histolytica, Cryptosporidium
✓ Protozoarios parvum, Cyclospora
(Entamoeba histolytica). malabsorción, dolor
- Destrucción de enterocitos y abdominal, flatulencia.
cayetanensis
atrofia de vellosidades
(Cryptosporidium).
- Inflamación intestinal y
malabsorción (Trichuris
Ascaris lumbricoides, Trichuris
trichiura). Dolor abdominal, anemia (en
trichiura, Ancylostoma
- Lesión de mucosa por helmintos hematófagos),
✓ Helmintos duodenale, Necator
migración larvaria diarrea intermitente, pérdida de
americanus, Strongyloides
(Ancylostoma, Necator). peso.
stercoralis [Link]
- Hipereosinofilia e invasión death-among-children-under-five-and-seniors-over-seventy-says-study-
12977822371
tisular en infecciones severas.
 DIARREA DE MECANISMO TOXIGÉNICO
SÍNDROME DIARREICO ACUOSO
Diarrea de Mecanismo Toxigénico

Características Clínicas:

Mecanismo
Alto riesgo de
secretor: No suele deshidratación:
estimulación haber fiebre
Dolor signos como
Diarrea acuosa Origen en de la secreción
abdominal (ausencia de hipotensión,
abundante, de el intestino de electrolitos
leve o respuesta taquicardia,
inicio súbito. delgado. y agua sin
ausente. inflamatoria oliguria,
daño
sistémica). sequedad de
inflamatorio
piel y mucosas.
significativo.

[Link]
 DIARREA DE MECANISMO TOXIGÉNICO
SÍNDROME DIARREICO ACUOSO

Vibrio cholerae (toxina colérica: hipersecreción de agua y electrolitos).

Bacterias Escherichia coli

productoras de Staphylococcus aureus (toxina preformada en alimentos).

Bacillus cereus (toxina preformada en alimentos, mecanismo similar a S.
toxinas: aureus).
Clostridioides perfringens (toxinas que afectan el epitelio intestinal).

Transmisión: Ingesta de agua o alimentos contaminados con bacterias o sus toxinas.

Complicaciones: Deshidratación severa, choque hipovolémico en casos graves (Vibrio cholerae).

Progresión a síndrome urémico hemolítico.
 DIARREA DE MECANISMO INVASIVO
SÍNDROME DISENTÉRICO
Características Clínicas: Mecanismo Patogénico:

Los microorganismos invaden y destruyen la

mucosa del colon, causando ulceraciones e
Dolor abdominal tipo
Pujo y tenesmo
rectal (sensación de
inflamación severa.
cólico, asociado a
evacuación incompleta y
espasmos intestinales.
dolorosa).
Generan una respuesta inflamatoria intensa, con
reclutamiento de leucocitos y liberación de citocinas.
Fiebre alta, debido a la Diarrea con moco,
respuesta inflamatoria sangre y pus (síndrome
sistémica. disentérico).
La destrucción epitelial provoca exudado de moco,
sangre y pus en las heces.

Deposiciones escasas y
Origen: Intestino grueso
frecuentes (evacuaciones
(colon).
pequeñas pero repetidas Algunos agentes producen toxinas que dañan la
mucosa intestinal, exacerbando la inflamación
(toxina Shiga de Shigella).
 DIARREA DE MECANISMO INVASIVO
SÍNDROME DISENTÉRICO
Agentes Etiológicos Principales:
E. coli enteroinvasiva (EIEC): infiltra epitelio colónico.
Bacterias invasivas E. coli enterohemorrágica (EHEC): toxina Shiga → colitis hemorrágica, riesgo de SUH.
Shigella spp.: ulceración colónica, abscesos, disentería grave.
Salmonella spp.: fiebre, diarrea invasiva, posible bacteriemia.
Vibrio parahaemolyticus: invasión mucosa, inflamación intestinal aguda.
Yersinia enterocolitica: compromiso ileocecal, simula apendicitis.
Campylobacter jejuni: diarrea inflamatoria severa, fiebre, dolor abdominal.

•Consumo de agua o alimentos contaminados con materia fecal.

•Contacto directo con personas infectadas en condiciones de higiene deficiente. Transmisión
•Ingesta de mariscos crudos o insuficientemente cocidos (Vibrio
parahaemolyticus).

•Deshidratación severa, debido a la pérdida de líquidos y electrolitos.

Complicaciones •Síndrome urémico hemolítico (SUH) (Shigella dysenteriae, EHEC).
•Perforación intestinal y peritonitis en casos graves (Shigella, Salmonella).
•Artritis reactiva y síndrome de Reiter (espondiloartritis seronegativas) (Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia).
 Lo que me imagino yo cuando mi paciente pregunta:
¿me puedo bañar con diarrea?

[Link]
 MICROORGANISMOS
DE ESPECIAL INTERÉS
 DIARREA INFECCIOSA AGUDA
Diarrea
Infecciosa
Aguda

Acuosa Con sangre

Vibrio cólera ECEH

ECET Clostridium
Vibrios no Secretora Osmótica Invasiva No invasiva Difficile
coléricos
ECEP
Shigella spp.

VIRUS:
-Rotavirus y Adenovirus -Shigella spp.
-ECEI
PARÁSITOS: -Salmonella no
-G. Lamblia
-Cryptosporidium tifoídica
-Ciclosporidium -Campilobacter
-Microsporidium jenuni
LAXANTES, PURGANTES
-Yersinia
DISALIMENTACIÓN Enterocolítica
BACTERIAS
ECEA - ECEAgg
 ENTEROBACTERIAS
Característica Descripción
Tinción Gram Gram negativas
Morfología Bacilos o cocobacilos (0.5–2 × 2–4 µm).
Esporas No forman esporas.
Variable: flagelos perítricos (E. coli,
Movilidad Salmonella); inmóviles (Shigella,
Klebsiella).
Presente en algunas (Klebsiella
Cápsula pneumoniae, Enterobacter cloacae, E.
coli K1).
Sí, para adhesión y transferencia genética
Fimbrias/Pili
(pili F).
Anaerobios facultativos, fermentan
Metabolismo
glucosa.
Oxidasa Negativas.
Fermentación de glucosa Positiva.
Reducción de nitrato Positiva (→ nitritos).
No característica; algunas β-hemólisis (E.
Hemólisis
coli).
[Link] ot os-premium/ilustracion-3d-microbioma-intestinal-que-muestra-anatomia-
Suelo, agua, microbiomas de humanos y sist ema-digestivo-humano-bacterias-ent ericas-escherichia-coli-e-coli-colonizando-jejunum-ileum-
otras-partes-intestino-flora-intestinal-normal_115528831.htm

Hábitat animales (colonizan tracto

gastrointestinal).
 ENTEROBACTERIAS
Mecanismo Invasor VS. Mecanismo Toxigénico de Enterobacterias

Característica Invasora Toxigénica

Región afectada Colon Intestino delgado
Escasa, con moco y Abundante, acuosa
Tipo de diarrea
sangre (disentérica) (secretora)
Fiebre Presente Ausente o leve
Intensa, con daño No hay invasión celular
Inflamación intestinal
epitelial y ulceración directa
E. coli enteroinvasiva, E. Vibrio cholerae, E.
coli enterohemorrágica, S coli enterotoxigénica, E.
higella, Salmonella patóg coli enteroagregativa, Sta
Bacterias responsables ena, Yersinia phylococcus
enterocolitica, Vibrio aureus, Bacillus
parahaemolyticus, Camp cereus, Clostridium
ylobacter jejuni perfringens
Invasión epitelial → Producción de toxinas → ↑
Mecanismo de daño destrucción celular + secreción intestinal de
inflamación severa líquidos y electrolitos
Grave, con alto riesgo de
Nivel de deshidratación Moderada a severa
shock hipovolémico

[Link]
 E. COLI
Componente habitual de la microbiota intestinal en humanos y animales.
Algunas cepas son patógenas → causan diversas infecciones gastrointestinales y
extraintestinales.

Morfología y estructura:

• Bacilo Gram negativo.

• Móvil, gracias a sus flagelos de distribución perítrica
• No forma esporas.
• Sin cápsula en la mayoría de los casos.
• Aerobio/anaerobio facultativo, lo que le permite sobrevivir en diferentes
ambientes.
• Mesófilo, lo que significa que puede crecer en un amplio rango de
temperaturas.
• Algunas cepas pueden producir hemolisinas, que pueden dañar las
membranas celulares.

Especies relacionadas: Existen otras especies del género Escherichia, menos

comunes, que pueden estar asociadas con infecciones en pacientes
inmunosuprimidos:
•Escherichia hermannii [Link]

•Escherichia fergusonii bacterias-que-afectan-aparato-digestivo-20190828_486459

•Escherichia vulneris
•Escherichia blattae
 E. COLI
Tipo Nombre completo Enfermedad asociada Tratamiento y dosis

Rehidratación oral o intravenosa según

Escherichia Diarrea infantil (acuosa y la severidad. Antibióticos solo en
EPEC
colienteropatógena prolongada) casos graves: Azitromicina 10
mg/kg/día por 3 días

Reposición de líquidos y
Escherichia Diarrea del viajero (acuosa electrolitos. Ciprofloxacino 500 mg
ETEC
colienterotoxigénica y sin sangre) cada 12 h por 3 días o Azitromicina
500 mg/día por 3 días

Rehidratación. Ciprofloxacino 500 mg

Escherichia Diarrea disentérica (con
EIEC cada 12 h por 5 días o Azitromicina
colienteroinvasiva sangre y moco)
500 mg/día por 3 días

Evitar antibióticos ya que pueden

Colitis hemorrágica y inducir la liberación de toxina Shiga y
Escherichia coli
EHEC síndrome urémico empeorar el cuadro. Manejo de
enterohemorrágica
hemolítico soporte con hidratación y monitoreo
renal.

Diarrea crónica en niños y Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por

Escherichia coli entero
EAEC pacientes 3 días o Rifaximina 200 mg cada 8 h
agregativa
inmunosuprimidos por 3 días

Manejo sintomático con rehidratación.

Escherichia coli de Diarrea persistente en Antibióticos solo en casos
DAEC
adherencia difusa niños menores de 5 años graves: Ciprofloxacino 500 mg cada
12 h por 3 días [Link]
image34483364
 E. COLI
Síndrome diarreico disentérico

Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC):

Síndrome diarreico acuoso
• Alta capacidad de adherencia, invasión y destrucción de
Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC) enterocitos.
• Induce una fuerte respuesta inflamatoria en el colon.
• Evoluciona desde diarrea acuosa hasta síndrome disentérico con
• Afecta principalmente a niños y pacientes sangre, moco, pujo y tenesmo.
inmunocomprometidos (VIH). • Puede generar complicaciones como perforación intestinal en
• Produce diarrea acuosa persistente debido a casos graves.
la formación de biopelículas sobre los • Producción de enterotoxina plasmídica que contribuye a la
enterocitos. patogénesis.
• Secreta enterotoxinas y citotoxinas, lo que
aumenta la secreción de líquidos en el Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
intestino.
•Dosis infecciosa muy baja (<100 CFU), lo que facilita la transmisión.
•Inicia con un síndrome diarreico acuoso que evoluciona a síndrome
disentérico en aproximadamente 48 horas.
•Cepas más frecuentes en brotes: O157:H7.
•Produce toxinas Shiga (STX1 y STX2), responsables de complicaciones
severas.

E. coli O157:H7
 E. COLI
Síndrome hemolítico urémico (SHU)
•Asociado a bacterias productoras de toxinas Shiga
como:
• Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH).
• Shigella dysenteriae.
• Yersinia enterocolitica.
• Campylobacter jejuni.

Se caracteriza por:
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Trombocitopenia.
• Insuficiencia renal aguda.

***Se debe evitar el uso de antibióticos y

antidiarreicos, ya que pueden aumentar la liberación
de toxinas.
***Cepa frecuente brotes: O157:H7
• Toxinas STX1-2 profágicas
[Link]
 SALMONELLA
Características Microbiológicas:
•Bacilos Gram negativos.
•Fermentación: No fermenta lactosa (Lac -) ni sacarosa (Sac -).
•Producción de H2S: Positiva (+), lo que la diferencia de otras enterobacterias.
•No esporulada y móvil, con flagelos dispuestos de manera perítrica.
•Metabolismo: Anaerobio facultativo.

Morfología Colonial:
•Forma colonias convexas, transparentes, con bordes continuos, que pueden
presentar variaciones según el medio de cultivo.

Clasificación por Subespecies:

[Link] enterica (la más relevante en infecciones humanas)

1. Enterica (I)
2. Salamae (II)
3. Arizonae (IIIa)
4. Diarizonae (IIIb)
5. Houtanae (IV)
6. Indica (VI) [Link]
presentes-en-el-intestino-humano/4052
[Link] bongori (menos común en humanos, más asociada a reptiles)
 SALMONELLA ENTÉRICA
Aspecto Detalles
Agente causal Salmonella enterica
Causa principal Enfermedades transmitidas por alimentos (ETA)
- Huevos crudos y mal cocidos
- Carne de aves
Fuentes de contaminación - Leche no pasteurizada
- Frutas y vegetales con agua contaminada
- Portadores asintomáticos y alimentos preparados
Hábitat - Intestino de animales y humanos
- Personas con VIH
Factores de riesgo
- pH gástrico alto (por ejemplo, uso de antiácidos)
- Diarrea
- Fiebre
Síntomas
- Dolores abdominales
- Náuseas y vómitos
- Cocinar bien huevos y aves
- Evitar productos no pasteurizados
Prevención - Lavar frutas y verduras
- Usar agua potable y segura para riego
- Monitoreo de portadores asintomáticos
Generalmente tratamiento sintomático con rehidratación, antibióticos en casos
Tratamiento
graves o complicados.

- Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 horas por 7-10 días (para infecciones graves)
- Azitromicina: 500 mg el primer día, luego 250 mg por 4 días (para infecciones Complicaciones
no complicadas) •Sepsis (potencialmente fatal)
Medicamentos
- Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas por 7 días (en algunos casos)
- TMP-SMX (Trimethoprim-Sulfamethoxazole): 160 mg/800 mg cada 12 horas
•Deshidratación grave → shock hipovolémico
por 7 días (alternativa para infecciones no complicadas) •Artritis reactiva
•Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
•Infección en órganos internos (abscesos en hígado, bazo,
corazón)
[Link]
 SALMONELLA – FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una infección sistémica aguda causada por Salmonella enterica serotipo Typhi. Se transmite
principalmente por alimentos o agua contaminados y tiene un período de incubación de 10-14 días.

Fase inicial:

•Fiebre, cefalea, malestar general, estreñimiento, mialgias,

leucocitosis.
Complicaciones graves:
•Diagnóstico: hemocultivos.

Fase de diseminación: •Hemorragias y perforación intestinal.

•Shock séptico.
•Fiebre sostenida 40 ºC, exantema macular eritematoso.
•Esplenomegalia. Tratamiento y prevención
•Diagnóstico: coprocultivo, urocultivo.
Fase de convalecencia
•Antibióticos: ciprofloxacina,
•85% siguen excretando la bacteria (heces o médula ósea). ceftriaxona, azitromicina (según
resistencia local).
•Rehidratación + manejo de fiebre.
 SHIGELLA

•Bacilo Gram Negativo

•Propiedades:
• Lactosa: Negativo
• Gas: Negativo
• H2S: Negativo (diferencia clave
con Salmonella) Fisiopatología:

•Estructura: Carece de cápsula y Infección por invasión intracelular.

flagelos. Invade epitelio intestinal, especialmente placas de Peyer.

Clínica Escapa del fagolisosoma → se replica dentro de las células.

•Enfermedad Asociada: Agente Produce ulceraciones y microabscesos en la mucosa.
Lesión mucosa → sangrado → disentería con:
etiológico de disentería bacilar.
Leucocitos
•Otras afecciones: Eritrocitos
• Colitis hemorrágica (CH) Moco
• Síndrome hemolítico urémico
(SHU) Esto provoca microabscesos, sangrado y finalmente la diarrea con
leucocitos, eritrocitos y moco.
 SHIGELLA

Subgrupos:

• A: S. sonnei – Asociada a países desarrollados.

• B: S. flexneri – Común en países emergentes.
• C: S. dysenteriae – En países emergentes, causa
enfermedad grave.
• D: S. boydii – Rara, menos común.

Patogénesis

•Transmisión: Vía orofecal de persona a persona

•Resistencia: Shigella es resistente al ácido clorhidrico.

[Link]
 SHIGELLA
Clínica por Especie

1. S. sonnei (Subgrupo A)

1. Disentería bacilar febril: Invasión de enterocitos.

2. Síntomas iniciales (1-3 días): Dolor abdominal, fiebre y diarrea
acuosa (inducida por exotoxinas).
3. Enfermedad sistémica sin bacteriemia, presentando disentería
con fiebre y cólicos abdominales.
4. Complicaciones:
1. Bacteriemia
2. Artritis
3. Vulvovaginitis
4. Colitis crónica
5. Mortalidad: Puede alcanzar hasta un 20%, especialmente en
niños y ancianos.

2. Complicaciones adicionales:

1. Síndrome hemolítico urémico (SHU): Combinación de fallo

renal agudo, anemia hemolítica y trombocitopenia. [Link]

2. Síndrome de Reiter: Asociado con S. flexneri (aproximadamente

3% de los casos), incluye artritis reactiva, uretritis (con disuria)
y conjuntivitis.
 YERSINIA ENTEROCOLITICA
Carácter:
• Reservorio : ↑ animales (cerdo)
• Orofecal: comida, agua y leche

Clínica:
• 1 a 3 semanas.
• Fiebre + S. diarreico disentérico + Náuseas +
Emesis
• Dolor abdominal tipo apendicitis

Complicaciones:
• Perforación intestinal: necrosis
• Hemorragia
• Poliartritis reactiva [Link]

• Sepsis: Inmunosupresión
 VIBRIO CHOLERAE
Categoría Detalles
- Vibrios Gram negativos
- No esporulados
Características
- Anaerobios facultativos
Generales
- Fermentadores
- Móviles: flagelos polares
- V. cholerae (principal causante del cólera)
Especies Clínicas - V. vulnificus (infecciones graves)
- V. alginolyticus, V. fluvialis, V. metschnikovii, V. parahaemolyticus
- Transmisión oro-fecal
Epidemiología - Reservorios: crustáceos marinos y ostras
- 139 serotipos: O1 y O139 (epidémicos y pandémicos), No O1 (O2-139)
- Endotoxina estable
Factores de
- Exotoxina (CT): Enterotoxina responsable de la diarrea voluminosa
Virulencia
- Toxina secretagoga
- Diarrea acuosa de "agua de arroz"
Clínica - Deshidratación rápida, falla renal
- Cólico generalmente ausente
Mortalidad - Sin rehidratación: hasta 40% de mortalidad
- Tratamiento: Rehidratación (oral o intravenosa) y antibióticos (ej.
Tratamiento y doxiciclina)
Prevención - Prevención: Mejora de condiciones sanitarias, acceso a agua potable,
vacunación
- Deshidratación severa, hipovolemia, shock
Complicaciones [Link]
- Falla renal aguda
 CAMPYLOBACTER
Categoría Descripción
Campylobacter jejuni (principal), C. coli. Bacterias gramnegativas,
Agente etiológico
curvas o espirales, móviles, microaerofílicas.
Fecal-oral. Consumo de alimentos contaminados (especialmente
Vía de transmisión carne de ave cruda o mal cocida), leche no pasteurizada, agua no
tratada, contacto con animales infectados.
Diarrea (frecuentemente sanguinolenta), dolor abdominal tipo
Síntomas principales
cólico, fiebre, náuseas, vómito, malestar general.
- Cultivo de heces en medio selectivo bajo condiciones
Diagnóstico microaerófilas.
- PCR en casos graves o en brotes.
- Hidratación y manejo sintomático.
- Azitromicina o eritromicina en casos graves, inmunosuprimidos o
Tratamiento
infecciones prolongadas.
- Alta resistencia a fluoroquinolonas en muchas regiones.
- Síndrome de Guillain-Barré (mimetismo molecular con
gangliósidos nerviosos).
Complicaciones
- Artritis reactiva.
- Bacteriemia en inmunocomprometidos.
- Cocción adecuada de carnes, especialmente pollo.
- Evitar leche no pasteurizada.
Prevención
- Consumo de agua segura.
- Higiene en la manipulación de alimentos. [Link]
 CAMPYLOBACTER

[Link] e-de-guillain-barre-recuperacion-neurologic a/
DIAGNÓSTICO
 COPROLÓGICO VS COPROSCÓPICO
Característica Examen Coprológico Examen Coproscópico
Evalúa composición global de
Estudio microscópico detallado
heces (macro y micro) →
Objetivo → identificación de parásitos y
bacterias, parásitos,
estructuras.
inflamación.
Observa color, consistencia, Preparación directa al
Método moco/sangre + hallazgos microscopio para identificar
microscópicos. parásitos y células.
Sugiere infección (leucocitos,
Bacterias sangre, moco); confirmación No diseñado para bacterias.
con cultivo.
Sí (método de elección para
Parásitos Sí (quistes, huevos, larvas).
formas parasitarias).
Toxinas No No
Puede ver células
Detecta leucocitos, eritrocitos,
Inflamación inflamatorias, pero foco en
moco.
parásitos.
Evalúa infecciones bacterianas
Diagnóstico específico de
Utilidad o parasitarias, respuesta
parasitosis. [Link]
inflamatoria.
Bacterias: Salmonella, Shigella,
E. coli (indirecto). Parásitos: Giardia, Entamoeba,
Ejemplos
Parásitos: Giardia, Entamoeba, Ascaris, Trichuris.
Ascaris.
 PANEL BIOQUÍMICO

Característica Descripción
Medio diferencial para
identificar enterobacterias según
Propósito
Kligler A/A fermentación de azúcares, producción de gas
y H₂S.
- Glucosa, lactosa → fermentación.
- Peptona → nutrientes.
Componentes - Tiosulfato + sulfato ferroso → detectan H₂S
(precipitado negro).
- Fenol rojo → indicador de pH.
- Fermentación → cambio rojo → amarillo.
Mecanismo - Gas → burbujas/grietas.
- H₂S → precipitado negro.
- Salmonella spp.: fermenta glucosa, no
lactosa, produce H₂S (zona negra).
Aplicaciones
- Shigella spp.: no fermenta lactosa, no H₂S
(agar rojo).
- Amarillo: fermentación azúcares.
Interpretación - Gas: fermentación con gas.
- Negro: producción de H₂S.
 PANEL BIOQUÍMICO

A B C D E
Kligler A/A

A. Glu (+), Lac (+), gas

B. Glu (+), Lac (+)
C. Glu (+), Lac (-)
D. Glu (+), Lac (-), H2S
(+)
E. Glu (-), Lac (-)
 PANEL BIOQUÍMICO
Kligler A/A

Resultado Interpretación Ejemplos

Escherichia coli, Klebsiella

Fermenta glucosa y lactosa
A/A (amarillo/amarillo) pneumoniae, Enterobacter
→ ácido en todo el medio.
spp.

Solo fermenta glucosa:

Salmonella spp., Shigella
K/A (rojo/amarillo) fondo ácido (amarillo),
spp., Yersinia enterocolitica
superficie alcalina (roja).

No fermenta glucosa ni Pseudomonas

K/K (rojo/rojo) lactosa; metabolismo aeruginosa, Acinetobacter
aerobio de aminoácidos. spp.

Producción de ácido
Salmonella spp., Proteus
H₂S (+) sulfhídrico → precipitado
spp., Citrobacter freundii
negro (tiosulfato → H₂S).

Fermentación con gas (CO₂ Escherichia

Gas (+) o H₂) → burbujas o fracturas coli, Enterobacter
en el agar. spp., Klebsiella spp.
 PANEL BIOQUÍMICO
Citrato
Característica Descripción
Evalúa la capacidad bacteriana de
usar citrato como única fuente de
Propósito
carbono y nitrógeno. Diferenciación
de Enterobacteriaceae.
- Citrato de sodio (carbono).
- Sales minerales (nutrientes).
Componentes
- Indicador pH (bromotimol azul*):
verde → azul si ↑ pH.

Uso de citrato → compuestos

Mecanismo
alcalinos → cambio de verde a azul.
- Klebsiella, Enterobacter: positivos.
Aplicaciones
- E. coli: generalmente negativo.
- Positivo: azul (uso de citrato).
Interpretación
- Negativo: verde (no uso de citrato).

[Link] ext [Link]/Courses/Ohio_ Stat e_University/Microbiology_Lab_SP25/04%3A _Lab_4/4.04%3A_Citrate_Test

 PANEL BIOQUÍMICO
SIM Característica Descripción
Medio diferencial para detectar:
• Sulfuro (H₂S)
Propósito
• Indol
• Motilidad
- Triptófano → indol
- Sulfato de hierro → detecta H₂S
Componentes
(precipitado negro)
- Medio semisólido → motilidad
- Indol: degradación de triptófano →
indol + reactivo de Kovac → rojo.
- H₂S: reducción de sulfato → H₂S + Fe
Mecanismo
→ negro.
- Motilidad: turbidez difusa fuera de
línea de siembra.
Diferenciación
de Enterobacteriaceae y bacilos
Gram -.
Aplicaciones
- Ej: E. coli (+ indol) vs. Enterobacter
spp. (– indol).
- Proteus spp.: + H₂S.
- Indol +: capa roja.
Interpretación - H₂S +: precipitado negro.
- Motilidad +: turbidez difusa.

[Link]
 PANEL BIOQUÍMICO
Característica Descripción
Rojo de metilo (MR)
Detecta fermentación mixta ácida a
Propósito partir de glucosa → ácidos estables →
pH ≤ 4.4.
Se añade Rojo de Metilo al cultivo: pH
Principio
bajo → rojo (positivo).
- Producción de ácidos estables
Mecanismo mantiene pH bajo.
- Indicador MR vira a rojo en pH ≤ 4.4.
Diferenciar Enterobacteriaceae.
- E. coli: MR+.
Aplicaciones
- Enterobacter, Klebsiella, Serratia,
Citrobacter: MR–.
- MR+ (rojo): fermentación mixta
ácida.
Interpretación - MR– (amarillo/naranja): ácidos
convertidos en productos
neutros/volátiles.
Apoya la identificación y clasificación
de enterobacterias, útil en
Importancia Clínica
Imagen tomada de: Edgar Rodríguez Beltrán, MS MBBC BS, Mónica Huertas , PhD diagnóstico y diferenciación entre
Universidad del Rosario - Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud patógenos y comensales.
 PANEL BIOQUÍMICO
Úrea
Característica Descripción
Detecta producción de ureasa, que hidroliza
Propósito
urea → amoníaco + CO₂ ↑ pH.
Amoníaco eleva el pH → indicador cambia de
Principio
color (ej. fenol rojo: amarillo → rosa/rojo).
- Urea (sustrato).
- Indicador de pH (fenol rojo, naranja de
Componentes
metilo).
- Medio nutritivo.
Ureasa + → hidrólisis de urea → ↑ pH → cambio
Mecanismo
de color = positivo.
Diferenciación bacteriana:
- Proteus spp.: muy ureasa +.
- Helicobacter pylori: biopsia/prueba
Aplicaciones
aliento.
- Klebsiella: variable.
- E. coli: negativo.
- Positivo: rosa/rojo (↑ pH por amoníaco).
Interpretación
- Negativo: sin cambio (color original).
Imagen tomada de: Edgar Rodríguez Beltrán, MS MBBC BS, Mónica Huertas , PhD
Universidad del Rosario - Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud
 PANEL BIOQUÍMICO
Azúcares
Característica Descripción
Evalúa la capacidad de fermentar azúcares específicos →
Propósito
producción de ácidos y/o gas.
Medio con azúcar + indicador de pH (fenol rojo).
Principio
Fermentación ↓ pH → cambio de color.
- Azúcares: glucosa, lactosa, sacarosa, manitol.
Componentes - Indicador de pH (fenol rojo).
- Tubo de Durham: detecta gas.
- Positiva: rojo → amarillo (ácidos). Gas → burbuja en
Interpretación Durham.
- Negativa: sin cambio de color, sin gas.

Diferenciación de Enterobacteriaceae y otros patógenos:

- E. coli: glucosa +, lactosa +.
Importancia Clínica - Salmonella, Shigella: glucosa +, lactosa –.
- Klebsiella: glucosa +, lactosa +.
- Enterobacter: glucosa +, lactosa +, sacarosa +.

Imagen tomada de: Edgar Rodríguez Beltrán, MS MBBC BS, Mónica Huertas , PhD
Universidad del Rosario - Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud
 PANEL BIOQUÍMICO

Glucosa H2S
 ENTEROBACTERIAS
Medios selectivos diferenciales:

Aspecto Descripción
Diferenciar Gram – según fermentación
Objetivo
de lactosa.
Lactosa, sales biliares, cristal violeta,
Composición
rojo neutro (pH).
Fermentación de lactosa ↓ pH →
Principio colonias rojas/rosadas. No
fermentación → colonias incoloras.
Colonias rojas/rosadas (ej: E. coli,
Resultado (+)
Klebsiella).
Colonias incoloras (ej: Salmonella,
Resultado (–)
Shigella).
- Lactosa +: E. coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter aerogenes.
Ejemplos - Lactosa –: Salmonella enterica,
Shigella dysenteriae, Pseudomonas
aeruginosa.
Imagen tomada de: Edgar Rodríguez Beltrán, MS MBBC BS, Mónica Huertas , PhD
Universidad del Rosario - Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud
 ENTEROBACTERIAS
Medio Objetivo Características Importancia Clínica

Xilosa (fermentación), lisina (descarboxilación), Salmonella: colonias rojas/rosadas.

XLD (Xilosa Lisina Desoxicolato) Identificar Salmonella y Shigella.
desoxicolato (inhibe Gram +). Shigella: colonias rojas sin fermentación.

Salmonella: colonias negras.

Agar Salmonella–Shigella (SS) Aislar y diferenciar Salmonella y Shigella. Sales biliares, verde brillante, tiosulfato (H₂S).
Shigella: colonias incoloras.

Enterobacter, Klebsiella y algunas E. coli →

Medio con Citrato de Sodio Diferenciar por uso de citrato. Citrato único carbono, azul de bromotimol (pH).
azules (positivas).

E. coli O157:H7 → colonias incoloras. Otras

Agar MacConkey–Sorbitol Identificar E. coliproductor de toxina Shiga. Sorbitol en lugar de lactosa.
enterobacterias → rosadas.

E. coli: colonias verde metálico. Otros

Agar EMB (Eosina–Azul de Metileno) Identificar fermentadores de lactosa. Eosina y azul de metileno inhiben Gram +.
fermentadores: rosadas.

Aislar Salmonella y Shigella en muestras Xilosa, lactosa, sacarosa, sales biliares, Salmonella: colonias negras.
Hektoen Enteric Agar
fecales. tiosulfato (H₂S). Shigella: colonias incoloras/anaranjadas.
 ENTEROBACTERIAS
MacConkey Agar Salmonella-Shigella (SS) Agar MacConkey-Sorbitol

Hektoen Enteric Agar

Agar MacConkey-Sorbitol
 BIBLIOGRAFÍA
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pathogens. [Link]
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6. Koneman, E. W., Allen, S. D., Janda, W. M., Schreckenberger, P. C., & Winn, W. C. (2017). Diagnóstico microbiológico:
Texto y atlas en color (7ª ed.). Editorial Médica Panamericana.
7. Winn, W., Allen, S., Janda, W., Koneman, E., Procop, G., & Schreckenberger, P. (2017). Koneman’s Color Atlas and
Textbook of Diagnostic Microbiology (7ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
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