Hipertensión arterial
Definición
La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg y/o
diastólica ≥ 80 mmHg en reposo, o el uso de medicación antihipertensiva. Es uno de los principales
factores de riesgo cardiovascular modificables a nivel mundial.
Tipos
Factores de riesgo
Signos y síntomas
Fisiopatología
Presión arterial = gasto cardíaco x resistencia vascular periférica
En casi todos los hipertensos, el gasto cardíaco es normal, el problema está en el aumento de la resistencia
vascular periférica, que ocurre a su vez por un aumento en el tono de las arteriolas, que están excesivamente
contraídas.
Este tono arteriolar elevado ocurre por algunos mecanismos que se potencian entre sí:
El sistema nervioso simpático se vuelve hiperactivo y libera noradrenalina, que es un vasoconstrictor, de forma
crónica sobre la pared vascular. Esto también estimula al riñón provocando la liberación de renina, activando
el sistema renina-angiotensina-aldosterona que como resultado lleva a la formación de angiotensina II, un
potente vasoconstrictor que además a nivel de la glándula suprarrenal hace que se libere aldosterona, que
retiene sodio y agua, expandiendo el volumen intravascular y elevando aún más la presión.
Otro mecanismo importante es la disfunción del endotelio, que produce menos vasodilatadores,
principalmente óxido nítrico, y más vasoconstrictores como la endotelina, por lo que los vasos sanguíneos no
se relajan adecuadamente y pierden su capacidad de autorregularse.
Con el tiempo, esta contracción sostenida deja de ser funcional y se vuelve estructural: las paredes de las
arteriolas se engrosan (arteriolosclerosis), por lo que la resistencia vascular ya no disminuye ni aunque se
corrija la causa, de manera que el daño a órganos diana (corazón, riñón, cerebro, retina) se vuelve irreversible.
SRAA
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un eje cuya función principal es mantener una correcta presión
arterial y volumen intravascular ante situaciones de hipoperfusión o hipovolemia.
Comienza en el riñón cuando las células del aparato yuxtaglomerular detectan una caída de la perfusión o una
disminución del aporte de sodio al túbulo distal, de manera que secretan renina. Esta enzima actúa sobre el
angiotensinógeno hepático y lo convierte en angiotensina I, un péptido inactivo que circula hasta los
pulmones donde la enzima convertidora de angiotensina (ECA) lo transforma en angiotensina II, que tiene tres
acciones principales:
Produce vasoconstricción arteriolar, elevando la resistencia vascular periférica
Estimula la corteza suprarrenal para liberar aldosterona —que retiene sodio y agua en el túbulo colector
aumentando el volumen intravascular
Actúa sobre el sistema nervioso central incrementando el tono simpático y la secreción de vasopresina, que
retiene agua libre adicional.
El resultado de todo esto es el aumento de la presión arterial, que una vez restaurada la perfusión renal, inhibe
la secreción de renina por retroalimentación negativa, cerrando el ciclo
Medición correcta de la presión arterial
MAPA
AMPA
Abordaje farmacológico inicial
Fármacos antihipertensivos
Familia Fármaco Dónde actúa Mecanismo de acción Efectos adversos
DIURÉTICOS
Túbulo contorneado Inhiben el cotransportador Na⁺-Cl⁻ en el túbulo distal → impiden la -Hipopotasemia
Hidroclorotiazida
distal del riñón. reabsorción de sodio → aumenta la natriuresis (pérdida de sodio a través de la -Hiponatremia
Diuréticos tiazídicos Clortalidona
orina) y diuresis → reducción del volumen intravascular. -Hiperuricemia / gota
Indapamida
-Hiperglucemia
Rama ascendente gruesa Inhiben el cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ → natriuresis intensa → reducción -Hipopotasemia (intensa)
Furosemida del asa de Henle. del volumen intravascular. -Hiponatremia
Diuréticos de asa Bumetanida Son los diuréticos más potentes. -Hipomagnesemia
Torasemida Conservan eficacia cuando la TFG cae por debajo de 30 mL/min (a diferencia
de las tiazidas).
Túbulo colector del riñón Espironolactona / Eplerenona -Hiperpotasemia
Antagonistas del receptor mineralocorticoide (aldosterona) → bloquean la -Ginecomastia (espironolactona)
Espironolactona
Ahorradores de reabsorción de Na⁺ en el túbulo colector → natriuresis sin pérdida de K⁺. -Disfunción eréctil (espironolactona)
Eplerenona
potasio Amilorida
Amilorida -Irregularidades menstruales
Bloquea directamente los canales epiteliales de Na⁺ (ENaC) en el túbulo
colector
Túbulo proximal del Inhiben la enzima anhidrasa carbónica (enzima que cataliza la producción de -Acidosis metabólica hiperclorémica
riñón bicarbonato HCO₃⁻ y protones H⁺ a partir de agua H₂O y dióxido de carbono -Hipopotasemia
Inhibidores de la CO₂) → reducen la reabsorción de bicarbonato y sodio en el túbulo proximal -Parestesias
Acetazolamida
anhidrasa Metazolamida
→ diuresis moderada.
carbónica
Poco usados en HTA; su principal aplicación es el glaucoma, el mal de altura
y la epilepsia.
Túbulo proximal y asa de Sustancias libremente filtradas pero no reabsorbidas → generan una presión -Expansión inicial del volumen
Manitol Henle (segmentos osmótica intratubular que arrastra agua y sodio → diuresis osmótica. (peligroso en IC)
Diuréticos
Urea permeables al agua). -Deshidratación
osmóticos Isosorbida No se usan en HTA crónica; su uso es hospitalario en hipertensión -Hipernatremia
intracraneal, edema cerebral y oliguria aguda.
Principalmente en Bloquean la enzima convertidora de angiotensina (ECA), impidiendo la -Tos seca
el endotelio pulmonar (y conversión de angiotensina I en angiotensina II → Al no haber angiotensina -Hiperpotasemia
también renal y II: no hay vasoconstricción, no se libera aldosterona (menos retención de Na⁺ -Deterioro de función renal
Captopril vascular), donde se y agua) y no se amplifica el tono simpático. -Angioedema (raro pero grave)
IECA Enalapril encuentra la mayor
Ramipril concentración de ECA. Como efecto secundario del bloqueo, también se acumula bradicinina (que Contraindicado
normalmente la ECA degrada) → vasodilatación adicional, responsable de la -Embarazo
tos seca -Angioedema previo por IECA
-Estenosis bilateral de arterias renales
Receptores AT1 de Bloquean directamente el receptor AT1 de angiotensina II, impidiendo sus -Hiperpotasemia
angiotensina II en el efectos, sin afectar la degradación de bradicinina -Deterioro de función renal
Losartán músculo liso vascular, -Hipotensión Mareos
ARA II Valsartán suprarrenal, riñón y
Candesartán encéfalo. Contraindicado
-Embarazo
-Estenosis bilateral arterias renales
CALCIOANTAGONISTAS
Canales de calcio tipo Bloquean los canales de Ca²⁺ tipo L en las células del músculo liso arteriolar -Edema perimaleolar
Amlodipino L del músculo liso → impiden la entrada de Ca²⁺ → el músculo liso no se contrae -Cefalea
Dihidropiridinas Nifedipino vascular arteriolar (alta → vasodilatación arteriolar → reducción de la resistencia vascular periférica. -Rubefacción / sofocos
Felodipino selectividad vascular, -Taquicardia refleja
mínimo efecto cardíaco).
Canales de Ca²⁺ tipo L en Bloquean canales de Ca²⁺ tipo L tanto en vasos (vasodilatación) como en el -Bradicardia
músculo liso vascular, corazón → efecto cronotrópico negativo (reducen FC) e inotrópico -Bloqueo AV
miocardio y nodo AV (a negativo (reducen contractilidad) → menor gasto cardíaco + menor -Estreñimiento (verapamilo)
diferencia de las resistencia periférica. -Depresión miocárdica
Verapamilo dihidropiridinas). -Edema
No dihidropiridinas Diltiazem Este doble efecto los hace útiles en arritmias pero peligrosos en IC o con
betabloqueantes. Contraindicado
-IC con FE reducida
-Bloqueo AV 2.º-[Link] grado
-No combinar con betabloqueantes
β1 selectivos Receptores beta- Al bloquear los receptores β1 cardíacos → reducen la frecuencia cardíaca y la -Bradicardia
(cardioselectivos) adrenérgicos: contractilidad → reducen el gasto cardíaco → menor PA. -Broncoespasmo (no selectivos)
Metoprolol β1 (corazón y riñón -Fatiga / letargia
Bisoprolol principalmente) Nebivolol además estimula la producción de óxido nítrico endotelial → -Disfunción eréctil
Atenolol β2 (bronquios, vasos) vasodilatación. Menor disfunción eréctil.
Betabloqueantes Nebivolol Contraindicado
Por ende, los selectivos Carvedilol además bloquea receptores α1 vasculares → vasodilatación -Asma / EPOC grave
No selectivos (β1 β1 tienen menos efectos adicional. Útil en IC. -Bloqueo AV 2.º-[Link] grado
+ β2) bronquiales. -Bradicardia sinusal grave
Propranolol
Carvedilol
Receptores α1- Bloquean los receptores α1-adrenérgicos vasculares → impiden la acción -Hipotensión ortostática
adrenérgicos del vasoconstrictora de la noradrenalina → vasodilatación arteriolar y venosa → (especialmente primera dosis)
Doxazosina músculo liso vascular reducción de la resistencia periférica y de la precarga → descenso de la PA. -Mareos / síncope
Alfabloqueantes Prazosina (arterias y venas) y del -Taquicardia refleja
Terazosina músculo liso del cuello No afectan la FC.
vesical y próstata. • Su efecto sobre el músculo liso de la próstata los hace útiles en hiperplasia
benigna de próstata.
Directamente sobre Hidralazina → interfiere con la liberación de Ca²⁺ intracelular -Taquicardia refleja (usar con
el músculo liso de la Minoxidil → abre los canales de K⁺ dependientes de ATP betabloqueante)
-Hidralazina pared vascular causando Nitroprusiato / Nitroglicerina → -Retención de Na⁺ y agua (usar con
-Minoxidil relajación vascular y liberan óxido nítrico (NO) diurético)
Vasodilatadores -Nitroprusiato vasodilatación -Síndrome lupus-like (hidralazina
directos (IV) Indicaciones principales >200 mg/día)
-Nitroglicerina -Emergencia hipertensiva (nitroprusiato IV) -Hipertricosis (minoxidil)
(IV) -HTA en embarazo (hidralazina IV) -Toxicidad por tiocianato
-HTA resistente (hidralazina, minoxidil orales) (nitroprusiato prolongado)
-Cefalea intensa (nitratos)
Directamente sobre Se une al sitio activo de la renina e impide que esta escinda el -Hiperpotasemia
la renina circulante, angiotensinógeno para formar angiotensina I → bloquea el SRAA desde su -Deterioro de función renal
bloqueando el primer origen, reduciendo toda la cascada -Diarrea
Inhibidores directos paso del SRAA -Hipotensión
Aliskirén
de la renina
Contraindicado
-Embarazo
-No combinar con IECA ni ARA-II