Neuropsicología y

Rehabilitación

Daño cerebral
adquirido
Índice
Esquema 3

Caso clínico 4
Planteamiento del caso 4

Material de estudio 8
2.1. Introducción y objetivos 8
2.2. Daño cerebral adquirido 8
2.3. Traumatismo craneoencefálico 12
2.4. Accidente cerebrovascular 18
2.5. Otras causas de daño cerebral adquirido 26
2.6. Referencias bibliográficas 32

Resolución del caso clínico 34

A fondo 41

Test 43
Esquema

Neuropsicología y Rehabilitación
3
 Caso clínico

Planteamiento del caso

Daño cerebral adquirido

Paciente, diestro, de 84 años, con situación basal de independencia para AVDs, que
convive con su esposa y con buen apoyo familiar por parte de sus hijas. No tiene
estudios, pero sabe leer y escribir. Ha trabajado como albañil y se prejubiló con 55
años.

AP: HTA, plicatura de cuerpos cavernosos por Enfermedad de Peyronie en 1999.

Hidrocele izquierda. Hemioplastia inguinal derecha en 2005. Trombosis venosa
profunda en 2013. Fibrilación auricular.
AF: sin interés.

El servicio médico de una compañía de seguros solicita nuestros servicios ante el caso
de un asegurado que ha atropellado con su vehículo a una persona, que llamaremos
MDG de 84 años. La aseguradora ha de hacerse cargo de los daños a terceros que el
conductor del vehículo ha causado, en este caso a MDG. La compañía nos solicita
evaluación neuropsicológica y valoración de los déficits y secuelas que este
paciente padece a consecuencia del atropello.

El paciente acude a una primera consulta, el 14/11/2018 acompañado de su hija y

aporta diversos informes. En esta primera consulta se realiza una entrevista clínica
tanto al paciente como a su hija.
© Universidad Internacional de La

Los informes aportados son:

⯈ Informe clínico de alta del Servicio de Neurología con fecha 08/05/2018. Según
Rioja (UNIR)

este informe el paciente ingresa en el hospital, en el servicio de Observación,

Neuropsicología y Rehabilitación
4
 procedente de Urgencias tras ser atropellado. A su ingreso se aprecia contusión
craneal y abdominal, dolor en región abdominal, amnesia del episodio y estado
confusional, no sabiendo precisar si presentó pérdida de conciencia. Se realiza
TAC craneal en Urgencias que muestra focos hemorrágicos parenquimatosos en
ambos lóbulos frontales, Hemorragia Subaracnoidea (HSA) temporoparietal
derecha y hematoma subgaleal frontoparietal izquierdo, sin fractura craneal.
Ante el resultado de la neuroimagen (sangrado intracraneal) es trasladado al
Servicio de Observación del hospital, desestimándose actuación por parte de
Neurocirugía. Ingresa en Observación consciente pero confuso, sin recordar el
episodio sufrido, orientado en tiempo, pero no en espacio y colaborador.
Durante su estancia en Observación el primer día permanece estable desde el
punto de vista médico, quejoso por dolor, ligeramente agitado y confuso. El
segundo día tendente al sueño e inatento. Glasgow Coma Scale (GCS) de 13
puntos (apertura ocular a la voz y lenguaje desorientado). La TAC de control
muestra aumento del número y cuantía de los focos hemorrágicos
subaracnoideos en surcos de la convexidad frontoparietal bilateral, contusiones
hemáticas en región frontoinsular basal derecha, y frontales izquierdos,
contenido hemático en astas occipitales de ambos ventrículos laterales, sin
desplazamiento de línea media ni de estructuras. Ante empeoramiento clínico y
radiológico es trasladado a planta del Servicio de Neurología, donde ingresa con
buen nivel de conciencia (GCS de 15 puntos), alerta, adecuado nivel de relación,
orientado parcialmente en tiempo, orientado en persona y espacio. No afasia.
Una nueva TAC de control muestra estabilidad radiológica sin cambios
significativos. En planta de Neurología alterna períodos de somnolencia con
otros de buen nivel atencional con evolución clínica favorable hasta el alta con
buen nivel de conciencia, orientación y movilidad. Juicio clínico: TCE con HSA
frontoparietal bilateral y componente ventricular y hematoma intraaxial
frontobasal bilateral.

⯈ Informe de Revisión del Servicio de Neurología con fecha 10/10/2018. Según

este informe el paciente presenta desde el alta hospitalaria deterioro cognitivo
con olvido de hechos recientes, fallos en el reconocimiento de lugares conocidos
y personas y fallos en el manejo de dinero. Precisa ayuda en AVDs.
Presenta
Neuropsicología y Rehabilitación
5
 trastorno de conducta con alteraciones de sueño, ideas delirantes de perjuicio o
celotipia e intranquilidad psicomotriz fluctuante. Minimental State Examination
(MMSE): 16/23. Juicio clínico: demencia senil mixta (enfermedad de Alzheimer
agravada por TCE grave con contusiones hemorrágicas).

⯈ Informe de Resonancia Magnética con fecha 09/11/2018. Según este informe

presenta signos de envejecimiento cerebral consistentes en atrofia córtico-
subcortical e imágenes compatibles con leucoencefalopatía isquémica de
pequeño vaso, posiblemente secundaria a arterioesclerosis.

Entrevista clínica

En la entrevista realizada al paciente, este no sabe explicar con exactitud lo ocurrido y

se expresa con bloqueos al hablar. Se observa cierta dificultad expresiva y
confusión. Presenta síndrome de utilización, cogiendo las cosas de la mesa. Emplea
un tiempo excesivo para contestar a las preguntas. Su hija, que estaba en el momento
del accidente, completa la información refiriendo que el paciente iba andando
acompañado de tres de sus hijas cuando es atropellado por una moto, comenta que
perdió la conciencia unos minutos y que convulsionó en el lugar del accidente.
Acuden al hospital permaneciendo primero en Observación y siendo trasladado
posteriormente a planta, estando hospitalizado alrededor de diez días. Al alta sale
en una situación de completa dependencia para AVDs, según refiere su hija.
Comenta que ha ido evolucionando positivamente en cuanto al nivel de dependencia,
recuperando fuerzas (ha perdido masa muscular). Comenta una situación basal
(antes del accidente) de independencia completa y que ejercía de principal cuidador
de su esposa enferma. Después del alta las hijas se han ido turnando en el cuidado
de sus padres y en la actualidad no pernoctan con ellos, sino que se turnan para su
cuidado y acompañamiento durante el día.
© Universidad Internacional de La

En la entrevista realizada a su hija esta refiere que a veces no reconoce a personas,

se desorienta por la calle, presenta confusión sobre todo por la noche y en relación
a los sueños, presenta agresividad hacia su esposa que ha ido disminuyendo,
Rioja (UNIR)

episodios de suspicacia, donde cree que le drogan con los medicamentos, llegando a
tirar las pastillas.
Neuropsicología y Rehabilitación
6
Obsesión por las llaves. Comenta cierta apatía y falta de espontaneidad, también
desinhibición, sobre todo sexual. En cuanto a la autonomía en la actualidad come solo
y le ayudan a vestirse. Pérdida de equilibrio, por lo que no sale solo. No ha realizado
ningún tipo de tratamiento después del accidente. Suele quedarse en casa o en casa
de alguna hija viendo la TV.

Neuropsicología y Rehabilitación
7
 Material de estudio

2.1. Introducción y objetivos

En este tema se abordará la fisiopatología y características clínicas de los trastornos

más frecuentes que causan daño cerebral, así como sus consecuencias más
importantes relacionadas con el trabajo del neuropsicólogo clínico, como son los
déficits cognitivos, conductuales y emocionales que provocan.

Se hablará primero del traumatismo craneoencefálico (TCE) y a continuación del

accidente cerebrovascular (ACV), que son las dos causas más frecuentes de daño
cerebral adquirido (DCA), para terminar con otras causas de DCA, entre las que se
destacan los tumores y las hipoxias.

En este tema se pretenden conseguir los siguientes objetivos:

⯈ Conocer qué es el daño cerebral adquirido (DCA).

⯈ Conocer las causas más frecuentes de DCA.
⯈ Conocer los déficits más comunes después de DCA.
⯈ Conocer la fisiopatología y características del TCE, AVC y otras causas de DCA.

2.2. Daño cerebral adquirido

Las causas más comunes de DCA son los traumatismos craneoencefálicos y los
© Universidad Internacional de La

accidentes cerebrovasculares. Otras causas son: los tumores cerebrales, las

infecciones del sistema nervioso central o la encefalopatía hipóxico-isquémica, que
consiste en una reducción o falta del aporte sanguíneo al cerebro, normalmente
debido a un infarto cardíaco.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
8
El DCA causa alteraciones que afectan a toda la esfera de la vida del individuo que
lo sufre, y también a su familia, generando un gran impacto familiar, laboral y
social. Estas consecuencias son variadas y responden a la heterogeneidad y lo
difuso de las lesiones como se verá a lo largo del tema.

En general, tras daño cerebral adquirido se pueden afectar:

⯈ Los aspectos físicos y sensorios motores.

⯈ Las funciones cognitivas.
⯈ Las emociones y la conducta.
⯈ La funcionalidad y la adaptación social.

Figura 1. Tipos de déficits después de daño cerebral adquirido.

Dentro de las alteraciones físicas se presentan alteraciones motoras por daño en la

corteza motora, ganglios basales o cerebelo, como paresias o parálisis, espasticidad
o alteraciones del control motor, disartria o disfagia. Respecto a las alteraciones
sensoriales, son frecuentes las que afectan a la vista por lesiones de los nervios
craneales.

Neuropsicología y Rehabilitación
9
Aunque las secuelas físicas son muy importantes, quizá las que causan una mayor
incapacidad son las cognitivas, conductuales y emocionales. Tradicionalmente, se
ha dado mucha importancia a los déficits físicos, pero desde hace unas décadas,
también se presta atención a los cognitivos, siendo los trastornos de conducta y de
la emoción, los más olvidados en este tipo de pacientes y, paradójicamente, son los
que conllevan una mayor carga para la familia y generan gran dependencia.

Entre los déficits cognitivos, en general, se encuentran principalmente los

trastornos de la atención, velocidad del procesamiento, del lenguaje, del aprendizaje
y memoria, y de las funciones ejecutivas. Desde el punto de vista conductual
pueden aparecer cambios de personalidad y falta de conciencia de enfermedad.
En relación a los aspectos emocionales se encuentran: ansiedad, labilidad
emocional, indiferencia afectiva o depresión.

Todo ello tiene una gran repercusión funcional, que se traduce en una falta de
autonomía y dependencia y falta de adaptación social.

El pronóstico dependerá de la naturaleza y severidad de la lesión, sobre todo de su

localización y extensión, pero también de las propias características del individuo y
del hecho de recibir tratamiento o no.

La localización de la lesión puede ser focal, normalmente debido a lesiones

cerebrovasculares o tumorales, o difusa, como en el caso del TCE, donde
encontramos diferentes focos de lesión, o lesiones ampliamente distribuidas por el
cerebro como en el caso de la hipoxia. La lesión cerebral puede ser, por tanto,
focal o difusa.

En general, después de una lesión grave el proceso de recuperación atraviesa una

serie de etapas. En casos muy severos, tras la pérdida de conciencia, el paciente
puede entrar en coma y permanecer así durante un tiempo. Normalmente,
después de un par de semanas el paciente abre los ojos y empieza a tener
respuestas, lo que

Neuropsicología y Rehabilitación
10
Tema 2. Ideas clave
 indicaría que el paciente ha salido del coma. En ocasiones, sin embargo, el paciente
prolonga este estado alterado de conciencia, lo que se denomina estado
vegetativo, donde presenta ciclo de sueño-vigilia pero ausencia de respuestas
conscientes. Si este estado se prolonga más de un año o año y medio, se denomina
estado vegetativo persistente.

Un estado intermedio entre el estado vegetativo y la recuperación de las funciones

sería el estado de mínima respuesta donde el paciente comienza a fijar y seguir
con la mirada o responde ante cierta estimulación, como al dolor. Un paciente
puede permanecer indefinidamente en este estado o evolucionar positivamente
hacia un estado confusional que se denomina amnesia postraumática (en el caso
de un TCE) o deterioro cognitivo severo (en las demás etiologías), donde el
paciente está desorientado y no es capaz de aprender nueva información.

Ante un paciente que siga evolucionando de forma positiva, presentará estados de

afectación cognitiva, conductual y emocional variables, desde estado graves-
moderados a leves u óptima recuperación. Normalmente, sobre todo en los casos
graves, es rara la recuperación completa, por lo que, en prácticamente la mayoría
de los casos, el paciente queda con alguna secuela.
© Universidad Internacional de La

Figura 2. Fases de recuperación en el daño cerebral adquirido.

Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
11
 2.3. Traumatismo craneoencefálico

El daño cerebral traumático se define como un impacto en el cerebro causado por

una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel de
conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas
y/o físicas (Muñoz-Céspedes y Tirapu, 2001).

El traumatismo craneoencefálico (TCE) suele deberse a accidentes de tráfico, pero

también ocurre en accidentes deportivos o laborales, así como por caídas o golpes
fortuitos. Afecta sobre todo a niños y personas jóvenes. Se estima que unas 200
000 personas al año sufren algún tipo de discapacidad debido a accidentes de
tráfico, donde existe diferencias por sexos, afectando más al hombre que a la
mujer en una proporción 3:1 (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008).

Los TCE pueden ser abiertos o cerrados. Los traumatismos abiertos, en los que se
fractura el cráneo y se produce la rotura de las meninges quedando el cerebro
expuesto a exterior, conllevan frecuentemente riesgo de epilepsia y de infecciones,
y no siempre se produce pérdida de conciencia, al contrario que en las lesiones
cerradas que, normalmente, producen pérdida del conocimiento debido al
aumento de la presión intracraneal.

Cuando se produce un TCE, las consecuencias de la lesión no son inmediatas. De

hecho, se puede distinguir entre lesiones primarias, las que ocurren como
consecuencia directa del TCE; y lesiones secundarias, que ocurren después del
momento del impacto, en las horas o días posteriores a este.
© Universidad Internacional de La

En las lesiones primarias se producen contusiones. En relación a esto hay que

tener en cuenta que en el TCE se produce generalmente un golpe y un
contragolpe, es decir, un daño en la parte opuesta del cerebro al lugar del
Rioja (UNIR)

impacto inicial, como

Neuropsicología y Rehabilitación
12
Tema 2. Ideas clave
 efecto del choque del cerebro contra la pared interna del cráneo. Estas lesiones
suelen producirse en la convexidad de los hemisferios. También se producen
laceraciones por el movimiento del cerebro y roce de este en el interior del cráneo.
El cráneo tiene una superficie interna muy irregular, por lo que el roce del cerebro
contra estas rugosidades lo daña. Estas lesiones suelen producirse en las caras
inferiores y laterales de los lóbulos frontales y temporales.

Figura 3. Golpe y contragolpe. Fuente: [Link]

Otro tipo de lesión muy usual en el TCE es la lesión axonal difusa (LAD). Como
consecuencia de la mecánica del golpe, ya se ha visto que el cerebro choca de
forma repetida varias veces contra las paredes del cráneo, pero a veces sufre
también movimientos de giro y torsión y de aceleración- desaceleración, por lo
que las largas fibras o axones que conectan las áreas cerebrales sufren roturas, lo
que se traduce en un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento al estar
dañadas las conexiones cerebrales.
© Universidad Internacional de La

El daño secundario es una consecuencia de la lesión estructural que causa el daño

primario y supone un grupo de alteraciones sobre las cuáles sí se puede intervenir.
Las más importantes son la isquemia cerebral y la presión intracraneal.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
13
Tema 2. Ideas clave
 La isquemia está causada por una disminución de la perfusión o flujo sanguíneo
cerebral, lo que provoca una falta parcial de oxígeno o hipoxia, que supone una
alteración de los mecanismos de funcionamiento neuronal, ya que el cerebro
necesita un aporte continuo de oxígeno para mantener su funcionamiento normal.

El aumento de la presión intracraneal ocurre porque el cerebro no tiene más

espacio que el que le brinda el cráneo, por lo tanto, cualquier lesión ocupante de
espacio o la presencia de edema hace que aumente la cantidad de volumen
dentro del cráneo, que no se puede expandir, y el tejido cerebral se comprime
dentro de este.

Existen sistemas de clasificación muy utilizados que dictaminan la gravedad del

TCE. Uno de los más usados es la Escala de coma de Glasgow (GCS) (Teasdale,
1974). Mide tres tipos de respuesta: la apertura ocular, la respuesta verbal y la
respuesta motora. Su puntuación oscila entre tres puntos, que sería la mínima y
peor puntuación y quince, la máxima y mejor. Según la CGS inicial (recogida en el
lugar del accidente), la gravedad de la lesión se clasifica en leve (catorce-quince
puntos), moderada (nueve-trece puntos) y grave (menos de ocho puntos). Esta
escala es muy fácil y rápida de aplicar por lo que puede administrarse de forma
repetida para observar cambios en el nivel de conciencia.
© Universidad Internacional de La

Figura 4. Escala de Coma de Glasgow. Fuente:

[Link] de-
[Link]

La duración del estado de coma se ha considerado también un dato que puede

Rioja (UNIR)

ayudar a determinar el pronóstico y tiempo de recuperación. En la siguiente tabla

se
Neuropsicología y Rehabilitación
14
Tema 2. Ideas clave
 puede observar la gravedad del coma en función de su duración, así como el
tiempo de recuperación requerido.

Gravedad del TCE según la duración del coma

Gravedad del TCE Duración del coma Recuperación del TCE

Mínima 1-5 minutos Inferior a un mes

Muy leve 5-60 minutos 1 mes

Leve 1-24 horas 1-3 meses

Moderada 1-7 días 3-9 meses

Grave 8-30 días 9-12 meses

Muy grave Superior a un mes Más de 1 año

Tabla 1. Gravedad del TCE según la duración del coma (Portellano, 2005).

Por último, también la estimación de la amnesia postraumática (APT) es un fuerte

indicador del pronóstico tras un TCE. La APT se define como la incapacidad del
paciente para formar nuevos aprendizajes. Se trata del período donde el paciente
se encuentra confuso, desorientado y donde es incapaz de afianzar nueva
información. Estas manifestaciones clínicas ocurren en el período agudo tras la
lesión, pero a veces pueden prolongarse hasta la fase crónica del trastorno.
© Universidad Internacional de La
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
15
Tema 2. Ideas clave
 Gravedad del TCE según la amnesia postraumática (APT)

Gravedad del TCE Duración de la APT

TCE muy leve Menos de 5 minutos

TCE leve 5-60 minutos

TCE moderado 1-24 horas

TCE grave 1-7 días

TCE muy grave 1-4 semanas

TCE severo Más de 4 semanas

Tabla 2. Gravedad del TCE según la duración de la amnesia postraumática (Jennett y Teasdale, 1981).

En un TCE leve (pérdida de conciencia inferior a veinte minutos, duración de la APT

menos de una hora y una puntuación en la GCS de trece- quince puntos) en
principio, no hay daños neurológicos, pero en torno al 50 % de los casos, pueden
presentar en las horas o días siguientes al TCE un síndrome postconmocional
caracterizado por dolor de cabeza, sensibilidad a los ruidos y la luz, visión borrosa,
cansancio, insomnio, reducción de la velocidad de procesamiento, problemas de
concentración y memoria, fatiga, irritabilidad, ansiedad o depresión (Roig y
Enseñat, 2011).

Después de un TCE moderado o grave, prácticamente todas las funciones

cognitivas emocionales y conductuales pueden alterarse. En general, el paciente
suele presentar lentitud, fatiga, falta de concentración, déficit de memoria,
dificultades de planificación, irritabilidad y apatía (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y
Tirapu, 2008).

Entre los procesos cognitivos, quizá sea la memoria el objeto mayor de quejas por
parte de los pacientes y familiares. En general, queda afectada la capacidad para
establecer nuevos aprendizajes. También, se encuentran frecuentemente
dificultad en los procesos de recuperación más que de almacenamiento de la
información,
Neuropsicología y Rehabilitación
16
Tema 2. Ideas clave
 normalmente debido a alteraciones en los lóbulos frontales encargados de la
evocación y organización de la información.

La amnesia postraumática (APT) es un caso especial de amnesia anterógrada y

retrógrada durante el cual el paciente está confuso, desorientado y no es capaz de
almacenar o recuperar nueva información, como se ha visto anteriormente.
Aunque la amnesia retrógrada es muy poco común, a veces encontramos que los
pacientes presentan lagunas en sus recuerdos de hechos que ocurrieron antes del
accidente. Por último, encontramos también afectación de la memoria prospectiva
que es la habilidad para recordar hechos que tenemos que realizar en el futuro
(Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008).

Frecuentemente, se afectan las funciones ejecutivas asociadas a lesiones

prefrontales. La zona frontal del cerebro es proclive a dañarse en un TCE, bien por
golpe o por contragolpe. Cuando se afectan las funciones ejecutivas, se
desestructuran el resto de funciones cognitivas y también la capacidad del paciente
para planificar o manejar situaciones novedosas, por lo que su conducta se vuelve
ineficaz. Normalmente, estos déficits van asociados a una falta de conciencia de
los mismos, conocida como anosognosia.

Entre un 40-60 % de los pacientes con un TCE muestran algún tipo de

psicopatología asociada (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008). Las
alteraciones que más se observan son depresión, ansiedad, trastorno bipolar y
trastorno orgánico de la personalidad. Los síntomas característicos son: apatía,
pérdida de interés por el entorno, embotamiento afectivo, irritabilidad, episodios
de conducta explosiva, impulsividad, desinhibición, conducta infantil, suspicacia,
etc.
© Universidad Internacional de La

La recuperación tras el TCE es más rápida en los primeros tres a seis meses y
continúa durante años, por ello el tratamiento debe comenzar cuanto antes, para
aprovechar el período de plasticidad y reorganización cerebral. Algunas funciones
suelen recuperarse en torno al año y otras persisten más tiempo como las
Rioja (UNIR)

alteraciones de la atención, velocidad de procesamiento, memoria y funciones

Neuropsicología y Rehabilitación
17
Tema 2. Ideas clave
 ejecutivas, así como el control y regulación de la conducta. Factores como la edad
o recibir rehabilitación son indicadores de mejor pronóstico. No obstante, cada
paciente presenta un curso evolutivo único. Por lo tanto, es imprescindible evaluar
al paciente para determinar las funciones cognitivas preservadas y afectadas, así
como la repercusión conductual, emocional y funcional para diseñar un plan de
intervención individualizado. Dada la heterogeneidad de déficits que presenta el
paciente con TCE, el abordaje ideal es el multidisciplinar (Bruna, Roig, Puyuelo,
Junqué y Ruano, 2011).

2.4. Accidente cerebrovascular

Las arterias son los vasos que aportan sangre oxigenada. Tres son las arterias que
irrigan el cerebro: la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media y la arteria
cerebral posterior.

Las arterias carótidas internas penetran en la base del cráneo y se bifurcan en la

arteria cerebral anterior, que irriga las partes mediales del córtex frontal y parietal,
y la arteria cerebral media, que recibe el 80 % de la sangre arterial e irriga el lóbulo
frontal, temporal y parietal. Las arterias vertebrales penetran en el cráneo a través
del agujero occipital formando la arteria basilar. La arteria basilar da lugar a las
arterias cerebelosas y a la arteria cerebral posterior, que irriga el hipocampo, la
porción medial de los lóbulos temporales y los lóbulos occipitales.

El sistema vertebrobasilar irriga el tronco, el cerebelo, el lóbulo occipital y la cara

inferior del lóbulo temporal (Junqué y Barroso, 2001). En un adulto el flujo
sanguíneo medio cerebral es de unos 800 mililitros/minuto de los cuales 140
© Universidad Internacional de La

proceden del sistema vertebrobasilar o posterior y 660 del sistema carotídeo o

anterior.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
18
Tema 2. Ideas clave
 Figura 5. Sistema carotídeo y vertebrobasilar (Martí, 1997).

En el círculo o polígono de Willis se unen el sistema anterior o carotídeo y posterior

o vertebrobasilar.
© Universidad Internacional de La

Figura 6. Círculo de Willis. Fuente. [Link]

vasculares- del-cerebro-avc-isquemicos-hemorragicos/
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
19
Tema 2. Ideas clave
 El cerebro necesita un aporte continuo de sangre, oxígeno y glucosa, puesto que
no cuenta con reservas propias. Cuando la perfusión sanguínea cae por debajo de
un umbral, situado en 20ml/100gr, se produce isquemia cerebral y necrosis, por
debajo de 10ml.

El accidente cerebrovascular o ictus hace referencia a la aparición repentina de

síntomas neurológicos de presumible origen vascular. La incidencia del ictus en
España se sitúa en aproximadamente 180 casos por 100.000 habitantes, de ellos el
64 % afecta a los mayores de sesenta años, aunque no debemos olvidar el que 25
% de los ictus afectan a personas jóvenes (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu,
2008), ya que se puede sufrir un accidente cerebrovascular a cualquier edad.

El ictus es la tercera causa de muerte en los países industrializados, tras las

cardiopatías y el cáncer, y es causa de una gran discapacidad.

Son factores de riesgo la edad, la hipertensión arterial o el sobrepeso,

enfermedades como la hipercolesterolemia o la diabetes, así como hábitos de vida
poco saludables como el tabaquismo.

La enfermedad cerebrovascular se clasifica según el National Institute of

Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1990) en:

⯈ Enfermedad cerebrovascular asintomática.

⯈ Enfermedad cerebrovascular focal.
⯈ Accidente isquémico transitorio (AIT).
⯈ Ictus (accidente cerebrovascular).
⯈ Encefalopatía hipertensiva.
Demencia vascular.
© Universidad Internacional de La

En la enfermedad cerebrovascular asintomática el paciente no ha presentado

sintomatología y posteriormente, ante un episodio sintomático por el que sí es
estudiado, aparecen en la neuroimagen pequeños infartos o lesiones.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
20
Tema 2. Ideas clave
 El ataque isquémico transitorio (AIT) es un trastorno temporal de inicio brusco y
reversible, donde la disfunción neurológica dura menos de una hora, normalmente
unos entre 2 y 15 minutos, produciéndose la remisión completa de los síntomas en
el curso de las siguientes 24 horas. Los síntomas más comunes son: disartria,
debilidad o parálisis de los miembros, síntomas sensoriales es extremidades o cara,
pérdida de visión, visión doble o pérdida del equilibrio. Los AITs suelen ser
preludio de ictus.

La encefalopatía hipertensiva aparece en pacientes con hipertensión mal

controlada. Las manifestaciones clínicas son cefaleas, síndrome confusional y
disminución del nivel de conciencia. La demencia vascular se debe a múltiples
lesiones vasculares y se caracteriza por un deterioro cognitivo de predominio
subcortical y alteraciones de la marcha con caídas (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y
Tirapu, 2008).

Según la naturaleza de la lesión los ictus se pueden clasificar en isquémicos y

hemorrágicos.

En la isquemia hay una disminución del aporte sanguíneo a alguna región del
cerebro, mientras que en la hemorragia se produce una extravasación de sangre al
tejido cerebral. La mayoría de los infartos son isquémicos, en torno al 85 %.

El ictus isquémico o infarto cerebral se debe normalmente a un bloqueo total o

parcial de una arteria que impide un aporte suficiente de sangre al cerebro. El ictus
isquémico produce un infarto cerebral cuando se prolonga el tiempo en que la
región del cerebro se encuentra sin el aporte sanguíneo necesario, lo que ocasiona
la muerte del tejido cerebral o necrosis.
© Universidad Internacional de La

El concepto de penumbra isquémica hace referencia a que las neuronas localizadas

en la periferia del infarto pueden recuperarse si se restablece el flujo sanguíneo,
por lo que pueden sobrevivir a la isquemia.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
21
Tema 2. Ideas clave
 La muerte neuronal se produce si la interrupción del aporte es superior a diez
minutos. Las principales causas son la arterioesclerosis, que hace que se formen
trombos que taponan las arterias en el lugar en el que se han formado, este tipo de
ictus se denomina trombosis. Cuando el taponamiento se debe a un émbolo que
circula por el torrente sanguíneo hasta que llega a un vaso pequeño por el que ya
no puede discurrir, taponando éste, se denomina embolia. Los émbolos pueden
ser restos ateromatosos, coágulos, burbujas de aire o restos de células tumorales.
Otras causas son la degeneración de los vasos sanguíneos denominada
lipohialinosis. En los infartos hemodinámicos la perfusión cae por hipotensión
arterial por parada cardiorrespiratoria o shock.

Figura 7. Infarto isquémico. Fuente:

[Link]
applications-stroke

De forma genérica, las alteraciones más típicas del ictus son alteraciones motoras
contralaterales a la lesión como hemiparesia, afasia y problemas del lenguaje en
lesiones del hemisferio izquierdo, y heminegligencia si la lesión afecta al lóbulo
© Universidad Internacional de La

parietal derecho. En general, las alteraciones cognitivas asociadas a una lesión

vascular afectan a todas las funciones cognitivas, entre ellas se encuentran además
de la afasia, alteración en la velocidad de procesamiento, alteraciones de memoria
de trabajo y disejecutivas. También alteraciones del estado de ánimo como
Rioja (UNIR)

depresión. Esta alteración tiene un impacto negativo sobre la recuperación del

Neuropsicología y Rehabilitación
22
Tema 2. Ideas clave
 paciente. A veces la depresión responde a la misma lesión si esta afecta a zonas
relacionadas con el control emocional, o puede ser una alteración reactiva a la
nueva situación.

La severidad y el pronóstico van a depender en gran medida de la localización y

extensión de la lesión. En el ictus existe una topografía lesional relacionada con
cada territorio arterial.

⯈ Ictus en el territorio de la arteria cerebral anterior: los ictus en zonas anteriores

del cerebro, normalmente por afectación de la arteria cerebral anterior o de la
arteria comunicante anterior, provocan afectación de los lóbulos frontales por lo
que cursarán con alteración de las funciones ejecutivas y atencionales. También
se puede producir afasia (hemisferio dominante). Muy frecuentemente se
observan trastornos de conducta como cambios de personalidad (irritabilidad,
labilidad emocional, desinhibición) o del humor y falta de conciencia de
enfermedad.

⯈ Ictus en el territorio de la arteria cerebral media: afecta a los lóbulos

temporales y parietales, por lo que cursa con síndromes motores como paresias
o parálisis del miembro contralateral a la lesión, o sensoriales, alteraciones
visuales y del lenguaje (afasia, alexia, agrafia). Las alteraciones cognitivas más
comunes son afasia, apraxia y trastornos del aprendizaje verbal si las lesiones
son izquierdas. Mientras que si son derechas, visuoespaciales y aprendizaje no
verbal, falta de conciencia de enfermedad, alteraciones de la comunicación
pragmática y déficit de atención. También se producen alteraciones del estado
de ánimo como depresión.

Ictus en el territorio de la arteria cerebral posterior: irriga los lóbulos

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occipitales, parte de los temporales y el tálamo, por lo que cursa con alteración
visual trastornos visoperceptivos, afasia, alexia, agnosia y de memoria
fundamentalmente.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
23
Tema 2. Ideas clave
 Tras el ictus se ponen en marcha mecanismos de recuperación basados en la
neuroplasticidad cerebral que propician la recuperación de las funciones y la
reorganización cerebral.

La hemorragia cerebral supone un 15-20 % de los ictus y ocurre cuando se

produce una extravasación de sangre al interior del cerebro, normalmente por la
rotura de un vaso, lo que produce un sangrado masivo en el cerebro. Cuando esto
ocurre, la sangre entra en contacto con el tejido cerebral y como la sangre resulta
tóxica, daña las células cerebrales. Entre las causas de sangrado se encuentran la
degeneración de los vasos, las malformaciones arteriovenosas congénitas, rotura
de aneurismas o el daño cerebral traumático, que afecta al sistema sanguíneo
cerebral, aunque la causa más frecuente es la hipertensión.

Desde el punto de vista de la supervivencia, las hemorragias tienen peor pronóstico

que los infartos, pero en relación a la recuperación de déficit neuropsicológico,
tienen mejor pronóstico las hemorragias (Junqué y Barroso, 2001).

Las malformaciones arteriovenosas son colecciones anormales de vasos

sanguíneos. Los aneurismas consisten en dilataciones de los vasos donde las
paredes de estos son más finas o frágiles, por lo que tienden a romperse. Las
localizaciones más frecuentes son las arterias del polígono de Willis, las arterias
comunicantes o las vertebrobasilares.

De forma secundaria se produce además un daño isquémico, ya que las estructuras

regadas por el vaso que ha sufrido la rotura pierden su aporte sanguíneo.

Dependiendo de la zona del sangrado las hemorragias se clasifican en:

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⯈ Hemorragia cerebral o hematoma intraparenquimatoso (HIP).

⯈ Hemorragia intraventricular (HIV).
⯈ Hemorragia subaracnoidea (HSA).
⯈ Hematoma subdural (HSD).
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
24
Tema 2. Ideas clave
 ⯈ Hematoma epidural (HED).

La hemorragia intraparenquimatosa, como indica su nombre, se localiza en el

interior del cerebro, en cualquiera de sus lóbulos y puede afectar a estructuras
tanto corticales como subcorticales. La hemorragia intraventricular se localiza
dentro de los ventrículos cerebrales. La hemorragia subaracnoidea se localiza en
las meninges, en concreto entre la piamadre y el aracnoides, es decir, en el espacio
por debajo del aracnoides. Este tipo de sangrado es muy frecuente en los
traumatismos craneoencefálicos. El hematoma subdural se produce bajo la dura
madre, mientras que el hematoma epidural o extradural se produce fuera de las
meninges, entre estas y el cráneo.

Figura 8. Tipos de hemorragias cerebrales. Fuente:

[Link]
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Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
25
Tema 2. Ideas clave
 2.5. Otras causas de daño cerebral adquirido

La anoxia cerebral se refiere a la interrupción del flujo sanguíneo mientras que la

hipoxia hace referencia a la disminución de este. La interrupción del flujo de entre
cinco y quince minutos provoca lesiones permanentes en el cerebro.

Entre las causas de hipoxia están la inhalación de humo, el infarto cardíaco,

sobredosis de sustancias, ahogamiento o insuficiencias respiratorias.

Cuando sucede esta disminución o cese del aporte sanguíneo no todas las regiones
del cerebro sufren con la misma intensidad la falta de oxígeno o glucosa. En
general, las zonas más vulnerables a la hipoxia son las zonas limítrofes situadas en
el territorio en el que confluye la irrigación de dos arterias cerebrales grandes.

Los déficits neuropsicológicos más frecuentes son: lentitud de procesamiento,

disfunción ejecutiva, ataxia, disartria, dispraxia (por afectación del cerebelo),
anomia o dificultades perceptivas y agnosias. Unos de los déficits cognitivos más
usuales son las alteraciones de memoria generalizada tanto a corto como a largo
plazo y tanto verbal como visual (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008). Los
pacientes presentan además importantes alteraciones de conducta destacando la
apatía.

El pronóstico está muy relacionado con la extensión de la lesión, así en casos leves,
se puede observar una buena recuperación, sin embargo, en casos graves, el
pronóstico es peor que en otras causas de daño cerebral adquirido.
Frecuentemente el desenlace de los pacientes que sobreviven es el daño cerebral
catastrófico (estado vegetativo persistente o estado de mínima respuesta).
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En los tumores cerebrales la etiología de la mayor parte de estos es desconocida.

Un tumor es un crecimiento anormal de tejido, en este caso, dentro del cráneo. Los
tumores cerebrales pueden originarse inicialmente dentro de cráneo o ser
Rioja (UNIR)

metástasis de tumores que se originaron en otras partes del cuerpo. Los tumores

Neuropsicología y Rehabilitación
26
Tema 2. Ideas clave
 nuevos se denominan neoplasias, mientras que los que reaparecen se denominan
recidivas.

Los tumores cerebrales pueden ser congénitos o desarrollarse con posterioridad al

nacimiento. Tienen una gran incidencia y prevalencia y causan frecuentemente
muerte y discapacidad. Pueden darse a cualquier edad, pero son especialmente
frecuentes en la infancia.

La gravedad de los tumores radica en su velocidad de crecimiento, en su

localización o en si son encapsulados o infiltrantes, estos últimos de peor
pronóstico. Los tumores benignos suelen ser encapsulados y de crecimiento lento,
mientras que los malignos son infiltrantes y de rápida evolución o crecimiento. A
veces un tumor benigno puede ser tan peligroso como uno maligno debido a la
inaccesibilidad quirúrgica (Kolb y Whishaw, 2009).

Uno de los problemas que ocurre con los tumores cerebrales es que son masas
ocupantes de espacio que están alojadas y creciendo en una cavidad cerrada como
es el cráneo, por lo que este crecimiento provoca un aumento de la presión
intracraneal. Además, a veces si el tratamiento es quirúrgico se pueden provocar
daños o lesiones derivadas de la misma intervención.

Los principales tumores del sistema nervioso se denominan según las células
en las que se forman, así están los gliomas (astrocitomas, gliobastomas y
oligodendrocitomas). Los meningiomas se originan en las meninges. Los
osteomas se localizan en el hueso del cráneo.

La sintomatología asociada a un tumor dependerá del tamaño, de la velocidad de

crecimiento y de su localización. Los tumores situados en ciertas partes del
© Universidad Internacional de La

cerebro pueden alcanzar un tamaño considerable antes de manifestar síntomas,

mientras que en otras zonas incluso un tumor pequeño puede ser devastador y
ocasionar sintomatología muy pronto.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
27
 El dolor de cabeza suele ser la primera manifestación, otros síntomas son falta de
coordinación y equilibrio, visión doble o mareos. Los síntomas aparecen bien por
la destrucción de tejido o por aumento de la presión intracraneal (Portellano,
2005). Así se presentan alteraciones que se corresponden con funciones de
localización precisa o por el contrario sintomatología más difusa por aumento de la
presión intracraneal. En general, los síntomas más frecuentes son epilepsia, afasia,
o síntomas cerebelosos y cursan con cefaleas, náuseas o vómitos. También, se
presentan dificultades de atención, lentitud, apatía, depresión, alteraciones de
memoria, etc.

La localización del tumor es el factor más determinante de las alteraciones

neuropsicológicas. Los de localización frontal afectarán a la atención o las
funciones ejecutivas; si la localización es orbital, se producen alteraciones de
conducta de tipo desinhibido, mientras que en zonas mediales pueden cursar con
apatía. Los tumores del lóbulo temporal van a cursar con déficit auditivo, del
lenguaje o de la memoria. Los tumores parietales provocarán agnosias, agrafia o
acalculia. Los occipitales, trastornos visoperceptivos o visuoespaciales. Los tumores
cerebelosos provocan ataxia y falta de coordinación motora.

La cirugía es el tratamiento más usual de los tumores cerebrales. La radioterapia es

útil para el tratamiento de ciertos tumores, mientras que la quimioterapia no suele
ser un tratamiento eficaz en parte, debido a que es difícil que los fármacos
atraviesen la barrera hematoencefálica y lleguen al tumor (Kolb y Whisahw, 2009).

En general, la intervención neuropsicológica y su éxito va a depender mucho de la

naturaleza del tumor y de su resolución médica.

Por último, las infecciones que afectan al sistema nervioso central consisten en la
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invasión del cerebro por microorganismos que producen enfermedades y pueden

producir alteraciones neuropsicológicas. La infección puede llegar al cerebro por la
propagación de la infección en otra parte del cuerpo (oídos, nariz o garganta), o ser
una infección primaria del encéfalo por un traumatismo craneoencefálico abierto,
Rioja (UNIR)

por ejemplo, o secundario a una intervención quirúrgica.

Neuropsicología y Rehabilitación
28
Tema 2. Ideas clave
 La etiología puede ser viral, bacteriana, por hongos o parásitos. Generalmente,
cursa con infección de las meninges (meningitis) o formación de abscesos
cerebrales, que es una colección de material purulento dentro del cerebro. La
sintomatología suele ser malestar, fiebre o cefaleas, en cuanto a la afectación
cognitiva dependerá en gran parte de la localización y extensión de la lesión.

Entre las infecciones más frecuentes, siguiendo a Tirapu, Ríos-Lago y Maestú

(2008), se encuentran:

Tipos de infecciones del SNC

Etiología Tipo de infección

⯈ Complejo demencia-SIDA
Vírica ⯈ Herpes simple
⯈ Leuco encefalopatía
⯈ Neurosífilis
⯈
Bacteriana Tuberculosis
⯈
Meningoencefalitis
⯈
Toxoplasmosis
Parasitaria ⯈
Malaria

Priónica ⯈ Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Tabla 3. Tipos de infecciones del SNC (Modificado de Tirapu, Ríos-Lago y Maestú, 2008).

⯈ Complejo demencia-sida: una de las manifestaciones más frecuentes del virus de

inmunodeficiencia humana (VIH) es la infección que afecta al cerebro. Las
alteraciones que provocan van desde una sintomatología leve de deterioro
cognitivo, hasta una severa afectación o demencia. Aproximadamente, la mitad
de los pacientes desarrollan demencia.
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La relación entre el VIH y la fisiopatología cerebral asociada no está clara y el

perfil de afectación cognitiva es muy variado, además cambia conforme
progresa la enfermedad. En general, los pacientes presentan lentitud
psicomotriz, alteraciones de memoria de trabajo, problemas de atención y de
Rioja (UNIR)

funcionamiento

Neuropsicología y Rehabilitación
29
Tema 2. Ideas clave
 ejecutivo. Como trastornos de conducta se observa apatía e indiferencia
afectiva. Son muy comunes las alteraciones motoras (acinesia, temblor, ataxia,
hipertonía, etc.).

⯈ Herpes simple: la encefalitis por herpes simple representa entre el 10-15 % de

las encefalitis. El cuadro debuta de forma subaguda con fiebre, cefalea y
alteración del nivel de conciencia. La lesión responde a una necrosis aguda
cortico- subcortical de las zonas temporales y orbito frontales. Los afectados
suelen presentar amnesia retrógrada, alteración de funciones ejecutivas y
lenguaje. Son frecuentes también los cambios de personalidad, euforia, manía,
agresividad o irritabilidad. Las secuelas más persistentes tienen que ver con la
memoria y la conducta. La recuperación completa es más rara que en otros tipos
de infecciones víricas.

⯈ Leuco encefalopatía: es una infección de la sustancia blanca. Se da en pacientes

con VIH y no se conoce un tratamiento farmacológico efectivo. La lesión es
difusa y generalmente asimétrica. La enfermedad es desmielinizante pudiendo
afectar a todo el SNC, aunque es más frecuente en zonas parietoocipitales. El
deterioro cognitivo se corresponde con afectación de funciones de localización
posterior como trastornos motores, ataxia o trastornos visuales. El cuadro
evoluciona progresivamente hasta la demencia y la muerte.

⯈ Neurosífilis: supone diversos cuadros clínicos y formas de presentación por lo

que el diagnóstico es complejo. Puede cursar con temblor, disartria, crisis
convulsivas, pérdida de fuerza en las extremidades y doble incontinencia. Desde
el punto de vista cognitivo se caracteriza por lentitud de procesamiento,
amnesia y delirios. También se observa sintomatología frontal con alteraciones
de conducta, ideación delirante y problemas de razonamiento.
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⯈ Meningitis bacteriana: afecta al aracnoides y la piamadre. Produce fiebre,

cefalea, convulsiones, fotofobia, movimientos oculares dolorosos, rigidez de
nuca, vómitos, dolor de cuello, petequias, estupor y coma. Las
Rioja (UNIR)

secuelas

Neuropsicología y Rehabilitación
30
Tema 2. Ideas clave
 neuropsicológicas pueden oscilar desde una recuperación de estas hasta déficit
cognitivos más o menos permanentes (Portellano, 2005).

⯈ Toxoplasmosis: se puede presentar en pacientes con VIH y es una infección

relativamente frecuente en el embarazo. Infecta a las personas que han comido
carne poco cocinada o que ha tenido contacto con heces de gato. Sus
manifestaciones son: hemiplejía, afasia, hemianopsia entre otros signos
neurológicos.

⯈ Malaria: la mortalidad es del 100 % si no se aplica tratamiento. Se trata de una

encefalopatía difusa con cefaleas, crisis y alteraciones del nivel de conciencia
llegando a coma en casos graves.

⯈ Creutzfeldt-Jakob: pertenece a las encefalopatías espongiformes. No existe un

tratamiento eficaz, por lo que la muerte ocurre en el 100 % de los casos. Debuta
con ansiedad, confusión y alucinaciones, evolucionando a una degeneración
progresiva del encéfalo. Una de las variantes más conocidas de la enfermedad
es la relacionada con el consumo de carne vacuna infectada.
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Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
31
 Daño cerebral adquirido

En este tema se define el daño cerebral adquirido y las alteraciones que se derivan
de él. Se repasan las principales causas de daño cerebral adquirido como son el
traumatismo craneoencefálico, el accidente cerebrovascular así como otras causas
como la hipoxia, las infecciones y los tumores cerebrales.

Accede a la lección magistral a través del aula virtual

2.6. Referencias bibliográficas

Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué C. y Ruano, A. (2011). Rehabilitación
neuropsicológica. Intervención y práctica clínica. Barcelona: Elsevier Masson.

Junqué, C. y Barroso, J. (2001). Neuropsicología. Madrid: Síntesis.

Kolb, B. y Whishaw, I.Q. (2009). Neuropsicología humana. Madrid: Editorial Médica

Panamericana.
© Universidad Internacional de La

Muñoz-Céspedes, J.M. y Tirapu, J. (2001). Rehabilitación neuropsicológica. Madrid:

Síntesis.
Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
32
Tema 2. Ideas clave
 Portellano, J.A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid: McGraw-Hill.

Ríos, M., Benito, J., Paúl-Lapedriza, N. y Tirapu, J. (2008). Neuropsicología del daño
cerebral adquirido. En J. Tirapu-Ustárroz, M. Ríos-Lago y F. Maestú-Unturbe (eds.),
Manual de neuropsicología. (pp. 305-336). Barcelona: Viguera.

Roig, T. y Enseñat, A. (2011). Traumatismos craneoencefálicos. En O. Bruna, T., Roig,

M. Puyuelo, C. Junqué y A. Ruano (Eds.), Rehabilitación neuropsicológica.
Intervención y práctica clínica. (pp. 151-168). Barcelona: Elsevier Masson.

Tirapu-Ustárroz, J., Ríos-Lago, M. y Maestú-Unturbe, F. (2008). Manual de

neuropsicología. Barcelona: Viguera.

.
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Rioja (UNIR)

Neuropsicología y Rehabilitación
33
 Resolución del caso
clínico
Daño cerebral adquirido

Se realiza una evaluación neuropsicológica en tres sesiones de una hora

aproximadamente.

Para la valoración neuropsicológica se administran las siguientes pruebas:

⯈ Examen Cognitivo CamCog.

⯈ Test de atención BTA.
⯈ Atención visuográfica del Test Barcelona.
⯈ Test de Memoria Libre y Selectivamente facilitada de Buschke (FCSRT).
⯈ Exploración cualitativa del lenguaje.
⯈ Subtest de praxias del Test Barcelona.
⯈ Trail Making Test.
⯈ Subtest de dígitos y letras y números del WAIS.
⯈ Prueba de fluidez verbal.
⯈ Test de Stroop.
⯈ Tarea de go-no go.
⯈ Test de fluidez fonética y categorial.
⯈ Test de simulación de los problemas de memoria TOMM.

Además, se administran las siguientes escalas de conducta a la familia:

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⯈ Frontal System Behavioral Scale (FrSBe).

⯈ Cuestionario DEX (Escala BADS).
⯈ Escala de impulsividad (UPPS-P).
⯈ Escala de apatía de Marin.
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⯈ Escala modificada de Iowa.

Neuropsicología y Rehabilitación
34
Tema 2. Ideas clave
 Análisis e interpretación de los resultados

1. Funciones cognitivas

El paciente se encuentra orientado temporoespacialmente (orientación: 8/10) y

alopsíquicamente, aunque es dubitativo en algunas de sus respuestas.

Presenta un nivel de alerta y vigilancia adecuado, manifestando, sin embargo,

déficit moderado-severo en los procesos atencionales (atención sostenida, selectiva
y alternante) (puntuación 1/7 en CamCog y 2/20 en test de atención BTA;
incapacidad para realizar la prueba de atención alternante TMT-B). No presenta
heminegligencia (ejecución correcta en el test de atención visuográfica). Presenta
alteración severa de la velocidad de procesamiento (TMT-A más de cuatro minutos
y dos errores), lo que afecta a todos los demás dominios cognitivos.

Presenta un cuadro amnésico en grado severo. En este sentido resulta relevante y

pertinente para la comprensión de este cuadro, la distinción entre los contenidos
de la memoria versus los procesos de memorización. En cuanto al contenido,
conserva la memoria denominada de representación perceptiva (memoria
inmediata o de fijación), pero presenta déficits muy relevantes en memoria a corto
y a largo plazo, sobre todo en memoria declarativa tanto semántica
(conocimientos) como episódica (recuerdos), con un recuerdo muy deficitario tanto
libre como facilitado y tanto a corto plazo como demorado. Presenta afectación de
todos los procesos nmésicos, tanto de registro/codificación, de
mantenimiento/consolidación y de recuperación/evocación, ya que no se beneficia
de claves para el recuerdo (ni semánticas ni por reconocimiento) (Percentiles
cercanos a cero en la prueba de Buschke). Su dificultad principal parece recaer
sobre los procesos de consolidación, ya que tras una breve interferencia el
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paciente pierde la información.

En cuanto al lenguaje se observa un discurso levemente afectado en cuanto a

fluidez, con paradas en busca de términos y algunas parafasias, sin problemas
Rioja (UNIR)

articulatorios y con leves errores gramaticales y fonológicos, pareciendo

también encontrarse
Neuropsicología y Rehabilitación
35
 afectado de manera secundaria por las dificultades en manipulación de
información (memoria de trabajo) y aspectos ejecutivos (organización). A nivel de
comprensión auditiva verbal no se observan problemas en la discriminación
auditiva pero sí a nivel de comprensión gramatical, seguramente secundario de
nuevo a la sobrecarga que supone la manipulación de información verbal, así como
problemas en la comprensión semántica verbal, con una dificultad manifiesta en
comprender palabras relacionadas con animales y o verbos más abstractos o uso
menos frecuente. Existe también una anomia de acceso en términos menos
habituales o de un grado de abstracción alto, acompañada por estas alteraciones
de tipo semántico. La repetición se encuentra preservada, pero ligada a los
problemas de manipulación de información que dificultan la repetición de
secuencias largas. La lectura y comprensión de palabras y frases se encuentra
conservada y presenta dificultad para la escritura, muy ligada a problemas de tipo
ejecutivo, motores y de velocidad. No presenta sintomatología compatible con
trastornos afásicos.

Conserva praxias ideomotoras (Gesto simbólico 8/8; mímica del uso de objetos
8/10) e ideatorias (uso secuencial de objetos 2/2), pero presenta apraxia
constructiva (copiado 0/6). Presenta dificultad en imitación de posturas si éstas son
con las dos extremidades (una extremidad: 9/10; dos extremidades: 3/8). Presenta
incapacidad para realizar secuencias de posturas ni movimientos de coordinación
recíproca relacionada con afectación frontal. Presenta signos de liberación frontal
(alternancia gráfica: 0/2; bucles gráficos: 0/2). Conserva ciertas operaciones de
cálculo aritmético (dudosa acalculia). Presenta déficits en percepción visual
(Reconocimiento de objetos en ángulos inusuales: 1/6).

En cuanto a las funciones ejecutivas, valoradas inicialmente con los subtest del
CamCog (Pensamiento abstracto 1/8, fluidez ideacional 0/8, razonamiento visual
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1/6), sus resultados se relacionan con disfunción ejecutiva, donde el paciente

presenta alteraciones en procesos como el pensamiento abstracto verbal
convergente y divergente, la flexibilidad cognitiva y el razonamiento abstracto
visual. Posteriormente, se han valorado con pruebas específicas los procesos de
Rioja (UNIR)

memoria de trabajo, acceso a los almacenes de memoria, e inhibición. En memoria

de trabajo
Neuropsicología y Rehabilitación
36
Tema 2. Ideas clave
 conserva bucle fonológico (spam de cuatro dígitos), pero es incapaz de realizar la
prueba de ejecutivo central (hay que destacar que el paciente presenta en general
importante dificultad para comprender las instrucciones de las pruebas, una
tendencia a perder la orden de lo que debe hacer, así como una importante
interferencia de unas pruebas con otras, confundiendo tareas posteriores con
previas realizadas). Presenta afectación severa a los almacenes de memoria
(fluencia verbal semántica: tres animales en un minuto; fluencia verbal fonológica:
una palabra que comience por la letra «p» en un minuto). Presenta afectación
importante tanto en inhibición verbal (paradigma Stroop) como motora (paradigma
go-no go).

2. Personalidad, comportamiento y aspectos emocionales

Estos aspectos han sido valorados mediante cuestionarios administrados a la

familia. En cuanto a la Frontal System que valora disfunción ejecutiva (pre: 26,
post: 71), apatía (pre: 19, post: 54) y desinhibición (pre: 17, post: 58), se concluye
que en el paciente se han suscitado cambios importantes respecto a su conducta
en relación a antes del accidente en los tres índices valorados. En la escala DEX que
mide disfunción ejecutiva, la mayoría de las respuestas son «a menudo» lo que
indica que los síntomas descritos en la escala no se presentan de forma continua.
En la escala de impulsividad se detecta conducta impulsiva. La escala de apatía no
muestra la existencia de un síndrome apático en el paciente. Por último, en la
escala de Iowa el paciente muestra distracción, indecisión, falta de espontaneidad,
desorganización, falta de flexibilidad, escasa planificación, desinhibición,
irritabilidad, agresividad, ansiedad, humor depresivo, y cansancio, si bien los ítems
no suelen puntuarse en los niveles extremos de la escala.

En general, el paciente presenta alteraciones de conducta relacionadas con un

© Universidad Internacional de La

síndrome disejecutivo caracterizado por: distracción, impersistencia, rigidez,

desorganización, falta de planificación, impulsividad y dificultad en la toma de
decisiones. Presenta además irritabilidad, desinhibición y falta de conciencia de sus
déficits. Presenta cambio de la personalidad tipo desinhibido, si bien no ha
Rioja (UNIR)

transcurrido un año desde la lesión, por lo que este diagnóstico es temporal y no

Neuropsicología y Rehabilitación
37
 definitivo. Ha presentado algunos síntomas como irritabilidad, falta de
espontaneidad y suspicacia (que van evolucionando positivamente).

3. Actividades de la vida diaria, independencia y funcionalidad

El paciente en la actualidad necesita ayuda para la realización de algunas

actividades básicas de la vida diaria, pero ha ido mejorando en estas actividades,
requiriendo una menor ayuda. La dificultad radica sobre todo en problemas físicos.
En cuanto a las actividades instrumentales, en la actualidad, puede quedarse solo
en casa por la noche, no sale solo y es dependiente para la toma de medicación y
manejo de asuntos económicos o toma de decisiones. Respecto a las actividades
avanzadas se relaciona con otras personas y no realiza ninguna actividad
productiva (prejubilado).

Por último, cabe destacar que durante la valoración se observan ciertas

inconsistencias en el análisis cualitativo de las pruebas administradas. Por ejemplo,
puede leer frases, pero presenta inconsistencia en lectura de palabras, o se
encuentra orientado, lo que indica que no está en período de amnesia
postraumática (que se caracteriza por confusión y falta de atención suficientes para
consolidar información), en este sentido el paciente es capaz de consolidar y
mantener información relacionada con la orientación en todos los aspectos, pero
en pruebas de memoria muestra una muy pobre consolidación de la información.
Esto sumado a la posibilidad de obtener un beneficio económico o indemnización
(incentivo externo), muy frecuente en los casos de traumatismo craneoencefálico,
lleva a administrar el Test de Simulación de los problemas de memoria (TOMM)
que ha mostrado sensibilidad en la detección de la presencia de simulación, ya que
las puntuaciones en esta prueba no se ven afectadas en pacientes con daño
© Universidad Internacional de La

neurológico. La baja puntuación obtenida por el paciente en esta prueba (más baja
de lo esperable por azar), 25 aciertos en el Ensayo 2 y 26 en el Ensayo de
Retención, y teniendo en cuanta que una puntuación por debajo de 45 sospechosa
de simulación, sugiere que los síntomas de daño en memoria están siendo
exagerados, más que a una invención de los mismos, por lo tanto, existe sospecha
Rioja (UNIR)

de simulación y se trataría no de una simulación pura, sino

Neuropsicología y Rehabilitación
38
Tema 2. Ideas clave
 parcial (exageración). La baja puntuación en el TOMM hace difícil, interpretar de
forma válida las puntuaciones en algunas pruebas administradas.

Conclusiones

Después de la valoración realizada al paciente se desprende el siguiente perfil

cognitivo: paciente consciente y orientado, con afectación moderada-severa en los
procesos atencionales (atención sostenida, selectiva y alternante), congruente con
sus lesiones frontoparietales, alteración severa de la velocidad de procesamiento
compatible con lesión axonal difusa (muy frecuente en TCE), cuadro amnésico en
grado severo que afecta a los procesos de registro/codificación,
mantenimiento/consolidación y recuperación/evocación. Los déficits en
consolidación se relacionan con lesiones hipocámpicas y temporales mediales y con
trastornos neurodegenerativos, lo cual no se corresponde con el perfil lesional de
este paciente (lesiones frontales y parietales), que irían más encaminadas hacia
una dificultad en la recuperación de la información con beneficio en el recuerdo de
claves. En este sentido respecto al informe que aporta el paciente donde se
concluye demencia senil mixta (enfermedad de Alzheimer agravada por TCE),
pensamos que es necesario realizar un protocolo neurológico para la
determinación de patrones característicos de enfermedad de Alzheimer, basado en
pruebas de neuroimagen funcional (SPECT cerebral) ya que en la actualidad las
alteraciones que presenta no se corresponde con su clínica, no muestra indicios de
una afectación característica de afaso-apraxo-agnosia y el paciente evoluciona
hacia la mejoría en AVDs sin que haya un patrón de deterioro progresivo.

Por otro lado, en el informe aportado de neuroimagen los hallazgos no descartan

patología vascular (envejecimiento cerebral, posible enfermedad de pequeño vaso),
por lo que de nuevo se hace necesario un estudio más profundo a nivel
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neurológico del paciente. No presenta afasia y sus dificultades en lenguaje se

relacionan, principalmente, con disfunción ejecutiva. Presenta apraxia constructiva
y agnosia visual en estímulos complejos (compatibles con lesiones frontales y
parietales). Presenta síndrome disejecutivo con afectación de los componentes de
Rioja (UNIR)

memoria de

Neuropsicología y Rehabilitación
39
 trabajo, acceso a los almacenes de memoria e inhibición, lo que lleva a pensar que
el resto de componentes ejecutivos más complejos también se deben encontrar
afectados (flexibilidad, planificación y toma de decisiones), esta afectación se
relaciona con el circuito dorsolateral del lóbulo frontal.

Desde el punto de vista conductual, presenta de nuevo síndrome disejecutivo, que

indica una desconexión de los sistemas frontales para el control de la conducta
(signos de liberación frontal) compatibles con sus lesiones frontales. Presenta
cambio de personalidad debido a TCE aún no concluyente debido al poco tiempo
transcurrido desde la lesión.

Por último, debido a ciertas inconsistencias en la interpretación cualitativa de las

pruebas y los resultados arrojados por el test de simulación administrado, no se
descarta alguna exageración de los síntomas del paciente que pueden poner en
duda la validez de la exploración, que si bien, es consistente con un patrón de
afectación atencional y ejecutivo que se corresponde con sus lesiones, no lo es
tanto en cuanto a los procesos mnésicos que implicarían áreas cerebrales
temporales mediales.

Juicio clínico: afectación cognitiva y conductual moderada de predominio frontal

dorsolateral y orbital debido a TCE y a la psicopatología de base detectada tras el
accidente.
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Neuropsicología y Rehabilitación
40
Tema 2. Ideas clave
 A fondo
A propósito de Henry

La película cuenta como, un prestigioso abogado,

recibe un tiro en la cabeza y a partir de ahí todo
cambia. Cuando despierta del coma ha de aprender a
andar, a hablar, a relacionarse con su familia. Se
encuentra con el apoyo y el cariño de su esposa y su
hija, y con la incomprensión y la crítica de las personas
de su entorno. Ha cambiado totalmente y no puede
seguir llevando su vida de antes, ni continuar
ejerciendo como abogado. Esta película, está
considera un clásico que
ilustra de forma muy clara la afectación de una persona después de daño cerebral
adquirido, se contemplan especialmente los cambios que sufre en su
comportamiento y personalidad, así como las consecuencias a nivel personal,
laboral o familiar que experimenta tanto el protagonista como su familia.
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Neuropsicología y Rehabilitación
41
Tema 2. A fondo
 Test
1. El pronóstico de recuperación tras daño cerebral depende de:
A. La localización y extensión de la lesión.
B. El hecho de recibir tratamiento.
C. Las propias características del paciente.
D. Todas las opciones son correctas.

2. Los déficits que puede sufrir un paciente tras daño cerebral adquirido se pueden
dividir en:
A. Físicos y cognitivos.
B. Emocionales y conductuales.
C. Cognitivos, conductuales y funcionales.
D. Físicos, cognitivos, emocionales, conductuales y funcionales.

3. Las alteraciones relacionadas con falta de atención, problemas de memoria o

del lenguaje son déficits:
A. Cognitivos.
B. Emocionales.
C. Físicos.
D. Funcionales.
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Neuropsicología y Rehabilitación
43
Tema 2. Test
 4. Numera por orden las fases de recuperación tras daño cerebral severo desde la
fase más severa hasta la de menor gravedad:
A. Estado vegetativo.
B. Coma.
C. Amnesia postraumática.
D. Estado de mínima respuesta.

5. Un paciente que presenta un traumatismo craneoencefálico (TCE) y pierde la

conciencia a consecuencia del golpe es muy probable que tenga un:
A. TCE abierto.
B. Síndrome infeccioso.
C. TCE cerrado.
D. Glasgow Come Scale (GCS) de 15 puntos.

6. Si un paciente que sufre un accidente cerebrovascular con necrosis de tejido

cerebral presenta signos de arterioesclerosis y el taponamiento de un vaso de
pequeño calibre, habrá sufrido:
A. Una trombosis.
B. Un accidente isquémico transitorio.
C. Un traumatismo craneoencefálico.
D. Una embolia.

7. Un paciente que presenta cambio de personalidad y falta de conciencia de

enfermedad por afectación de los lóbulos prefrontales habrá sufrido un
accidente cerebrovascular que compromete a la arteria:
A. Cerebral anterior.
B. Cerebral media.
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C. Cerebral posterior.
D. Vertebrobasilar.
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Neuropsicología y Rehabilitación
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Tema 2. Test
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 8. Un paciente que sufre una parada cardiorrespiratoria sufrirá un daño cerebral
adquirido por:
A. Un traumatismo craneoencefálico.
B. Una hipoxia cerebral.
C. Una infección de SNC.
D. Un tumor cerebral.

9. Señala la opción correcta:

A. Un tumor que aparece por primera vez se denomina metástasis.
B. Un tumor que aparece en otro lugar distinto al que apareció primero se
llama recidiva.
C. La reaparición de un tumor se llama neoplasia.
D. La gravedad de los tumores radica en su velocidad de crecimiento.

10. Un paciente que presenta fiebre, cefalea, fotofobia y rigidez de nuca lleva a la
sospecha de:
A. Herpes simple.
B. Toxoplasmosis.
C. Creutzfeldt-Jakob.
D. Meningitis.
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Rioja (UNIR)

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