Anatomía

El sistema respiratorio se divide en vías respiratorias superiores e

inferiores. Las vías respiratorias superiores incluyen la nariz, la
faringe nasal y oral, la epiglotis y la laringe (también conocida como
"caja de la voz" o "nuez de Adán"). Debajo de la laringe se encuentran
las vías respiratorias inferiores, compuestas por la tráquea, los
bronquios y los bronquiolos, que se dividen, como las ramas de un
árbol, en bronquiolos más pequeños y terminan en pequeños sacos
de aire llamados alvéolos .

El cuerpo humano tiene dos pulmones en la cavidad torácica: dos

lóbulos a la izquierda, con un borde que rodea el corazón, y tres
lóbulos a la derecha del tórax. El diafragma divide la cavidad torácica
de la abdominal y es el principal músculo respiratorio. Los músculos
accesorios que ayudan a abrir la cavidad torácica incluyen los
intercostales internos y externos de las costillas, además de los
abdominales. Cuando el diafragma se contrae, empuja los pulmones
hacia abajo, agrandando la cavidad torácica y permitiendo que los
pulmones se expandan y absorban aire por la boca y la nariz, hacia la
tráquea, la laringe y los bronquios.

A nivel alveolar, los capilares, los vasos más pequeños que

conectan arterias y venas, rodean los alvéolos e intercambian
oxígeno por dióxido de carbono. Cuando los bronquiolos y los alvéolos
se contraen, se llenan de moco y tienen menor capacidad de
expansión y dilatación, el aire queda atrapado y los gases no se
intercambian. Esto crea una presión que puede endurecer e inflexible
los pulmones, causando el tórax en tonel que se observa en muchos
pacientes con EPOC.

Fisiología de la respiración
La presión interna en la cavidad torácica es negativa en comparación
con la presión atmosférica (del aire) positiva. Cuando el diafragma se
contrae, abre la cavidad torácica, permitiendo que el aire fluya hacia
los bronquiolos y llene los alvéolos. Cuando la presión dentro de los
pulmones supera la presión externa al llenarse completamente de
aire, ocurre lo contrario. El diafragma se relaja y el aire es expulsado
de los pulmones en una exhalación. La EPOC altera esta función
efectiva. Debido a que el diafragma realiza el 80% de la respiración,
cuando los alvéolos atrapan aire, el diafragma se aplana y deja de ser
eficaz para abrir la cavidad torácica, lo que reduce aún más el flujo de
aire entrante.

5. Fisiología del Músculo Esquelético y Diafragmático

La EPOC altera la longitud de reposo de las fibras musculares respiratorias:

- Desventaja Mecánica del Diafragma: Al estar el pulmón hiperinsuflado (lleno de aire),

el diafragma está permanentemente aplanado. Según la Ley de Laplace, un diafragma
plano debe generar mucha más tensión que uno cupuliforme para producir la misma
presión inspiratoria.

- Cambio de Fibras: Fisiológicamente, se observa una transición de fibras de

contracción lenta (Tipo I) a fibras de contracción rápida (Tipo II), las cuales son
potentes pero se fatigan rápidamente, limitando la tolerancia al ejercicio.

El tejido de los bronquiolos contiene dos receptores principales para

el sistema nervioso: los receptores muscarínicos y beta. Los
receptores muscarínicos provocan la contracción del músculo liso,
reduciendo el lumen (abertura) del bronquiolo. Por el contrario,
los receptores beta provocan la relajación del músculo y, por lo
tanto, la broncodilatación. Idealmente, el objetivo para las personas
con EPOC es aumentar la actividad de los receptores beta (dilatación
de las vías respiratorias) e inhibir los receptores muscarínicos. Los
dos tipos principales de medicamentos actúan sobre estos
receptores. Dado que las personas con EPOC también presentan
inflamación de las vías respiratorias, un tercer mecanismo
farmacológico importante para cambiar este ciclo de hiperreactividad
de las vías respiratorias es un antiinflamatorio como los
corticosteroides inhalados.

Enfermedad pulmonar obstructiva y

restrictiva
La EPOC se produce cuando existe una obstrucción o restricción
crónica del flujo aéreo completo. La obstrucción generalmente es
mucosidad, mientras que la restricción es el estrechamiento de los
bronquiolos o alvéolos. El asma a menudo produce una restricción de
las vías respiratorias, ya que los desencadenantes ambientales crean
un espasmo de los bronquiolos, lo que resulta en broncoconstricción.

La EPOC se debe a una broncoconstricción e inflamación que dificulta

la entrada y salida del aire de los pulmones. Esta reducción del flujo
de aire efectivo crea un estado de hipoxia, que resulta en hipoxemia.
Como se mencionó anteriormente, la bronquitis crónica es una tos
productiva crónica que dura 3 meses durante 2 años consecutivos. El
enfisema es un agrandamiento permanente de los alvéolos que
impide la recuperación elástica normal durante la respiración.
Las personas con asma desarrollan una obstrucción de las vías
respiratorias y del flujo aéreo. Quienes presentan una obstrucción
reversible del flujo aéreo no se consideran pacientes con EPOC; sin
embargo, cuando la obstrucción del flujo aéreo persiste de forma
crónica y no es reversible, se les diagnostica EPOC (Jarvis, 2015).

Los pulmones se cicatrizan debido a la inflamación e irritación

crónicas causadas por la acumulación de moco, ya que intentan
protegerse de irritantes ambientales como el humo. Este ciclo de
irritación, inflamación e intentos de recuperación continúa hasta que
los esfuerzos de compensación generan síntomas perturbadores que
llevan al paciente a buscar atención médica. Una tos productiva con
moco es un esfuerzo de los pulmones y la tráquea por eliminar el
irritante; sin embargo, el moco puede convertirse rápidamente en un
problema en sí mismo, y a veces se conoce como "tos del fumador".
Fisiopatología de la EPOC

Panorama general

La fisiopatología de la EPOC se caracteriza por obstrucción

persistente de las vías respiratorias, limitación al flujo de aire y

resistencia de las vías respiratorias. La obstrucción de las vías

respiratorias hace disminuir la frecuencia de circulación del flujo de

aire a través de los pulmones luego de la exhalación. Esta limitación

en las vías respiratorias hace que éstas se estrechen. En la EPOC, la

resistencia de las vías respiratorias aumenta, por lo que hace falta

más energía para suministrar suficiente aire. El daño fisiopatológico

causado por la EPOC es en general irreversible.

La fisiopatología de los pacientes con EPOC casi siempre es

perpetuada por enfisema o bronquitis crónica. El enfisema es el

agrandamiento y la destrucción irreversibles de los alvéolos. En las

personas sanas, las vías respiratorias se mantienen abiertas gracias

a las uniones alveolares. En un paciente con enfisema, las paredes

alveolares se destruyen y las vías respiratorias colapsan; así, las vías

aéreas se obstruyen y la función pulmonar se ve afectada (Figura

3.1a). La bronquitis crónica es la inflamación crónica de los

bronquios y los bronquíolos. Esto hace que las células que recubren

las vías respiratorias produzcan más mucosidad. El diagnóstico

clínico de bronquitis crónica se realiza cuando se informa tos con

producción de esputo durante tres meses o más en el transcurso de

dos años consecutivos. La inflamación de los bronquíolos provoca

espasmo del músculo liso, aumento de las secreciones y obstrucción

de las vías respiratorias

Obstrucción del flujo de aire en la EPOC

Cuando en la EPOC se obstruye el flujo de aire, este queda atrapado

en los pulmones y, por lo tanto, disminuye la cantidad de capilares

no dañados en las paredes alveolares. Esto hace que aumente la

cantidad de aire retenido, incluso luego de una exhalación completa.

Estos factores afectan el intercambio de oxígeno y dióxido de

carbono entre el aparato respiratorio y el circulatorio. En las primeras

fases de la EPOC, los niveles séricos de oxígeno disminuyen pero los

de dióxido de carbono se mantienen constantes. A medida que la

enfermedad avanza, las concentraciones de oxígeno siguen

disminuyendo, los niveles de dióxido de carbono aumentan y se

produce policitemia secundaria, en la cual, ante la disminución de los

niveles de oxígeno, la médula ósea recibe una señal para liberar más

glóbulos rojos (GR) circulantes.

Limitación al flujo de aire en la EPOC

En la EPOC, la limitación al flujo de aire provoca un aumento de la

resistencia de las vías respiratorias. Puede ser causada por una

inflamación crónica y la respuesta inmunitaria, por cambios

estructurales y remodelación de las vías respiratorias, por actividad

mucociliar anormal y por disfunción de los músculos respiratorios.

Inflamación crónica y respuesta inmunitaria

En la EPOC, la inflamación crónica y la respuesta inmunitaria causan

daños estructurales y remodelación de las vías respiratorias. Las vías

se inflaman cuando se infiltran y acumulan células inflamatorias

tanto en ellas como en el tejido pulmonar y los vasos sanguíneos

pulmonares. La inflamación se produce al comienzo de la

enfermedad, y en muchos pacientes con EPOC se debe a la

inhalación de algún agente irritante. Las células inflamatorias

involucradas en la EPOC incluyen a los neutrófilos, los linfocitos T

CD8+, los linfocitos B y los macrófagos. Al activarse, estas células desencadenan

una cascada inflamatoria que estimula la liberación de

mediadores inflamatorios: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α),

interferón gamma (IFN-γ), metaloproteinasas de matriz (MMP-6,

MMP-9), proteína C reactiva (PCR), interleuquinas (IL-1, IL-6 e IL-8),

fibrinógeno y otras quimioquinas (Figura 3.2). Estos mediadores

mantienen la inflamación, pueden causar daño tisular y

desencadenan una gran variedad de efectos sistémicos. En los pacientes con

EPOC, las poblaciones de macrófagos tienen

una menor actividad fagocitaria, y ciertos fenotipos de macrófagos

específicos pueden generar un estado inflamatorio persistente. Los

neutrófilos de los pacientes con EPOC muestran características

anormales que pueden causar un daño generalizado, y la actividad

autoinmune mediada por los linfocitos Th17 también puede

contribuir a la fisiopatología de la enfermedad (Holloway y Donnelly,

2013).

Cambios estructurales y remodelación de las vías respiratorias

En la EPOC, los cambios estructurales y la remodelación de las vías

respiratorias son provocados principalmente por la inflamación

crónica. Entre los factores coadyuvantes se cuentan: fibrosis

peribronquial, acumulación de tejido cicatrizal dentro de las vías

respiratorias, multiplicación excesiva de las células epiteliales que

recubren las vías respiratorias y daños tisulares en el parénquima

pulmonar. Todos ellos hacen que se engruesen las paredes de las

vías respiratorias, se estrechen las vías de conducción, aumente la

limitación al flujo de aire y se vea afectada la función pulmonar.

Actividad mucociliar anormal

En los pacientes con EPOC, la actividad mucociliar es anormal debido

a la inflamación crónica y la exposición a estímulos ambientales

nocivos. La hipersecreción mucosa es provocada por la hiperplasia

de la glándula secretora de mucosidad y la metaplasia de las células

caliciformes que ocurren en el revestimiento de las vías respiratorias.

También puede generarse como respuesta a infecciones virales o

bacterianas crónicas. La acumulación de mucosidad hace disminuir la

función ciliar, bloquea las vías respiratorias más pequeñas y provoca

un engrosamiento de las células epiteliales que recubren las vías

aéreas, lo cual limita el flujo de aire y hace disminuir el PEF (Figura

3.3). Además, la acetilcolina no neuronal segregada por las células

inflamatorias y por las células estructurales de las vías actúa comouna señal
hormonal autocrina y paracrina que influye en la secreción

de mucosidad en los pacientes con EPOC (Kistemaker y cols., 2012).

El exceso de mucosidad puede hacer disminuir la tensión de la

superficie alveolar, lo cual puede provocar un colapso espiratorio. La

imposibilidad de expectorar el exceso de mucosidad se ve agravada por

el hecho de que la tos no es productiva, lo cual puede deberse a la

debilidad de los músculos respiratorios, muy común en los pacientes

con EPOC (Kim y Criner, 2013)

Disfunción de los músculos respiratorios

En los pacientes con EPOC, la disfunción de los músculos

respiratorios afecta también a los músculos periféricos. El

debilitamiento de los músculos respiratorios impacta sobre la respiración, y el

de los músculos periféricos puede limitar la

capacidad de ejercicio, lo cual hace que se disminuya la actividad

física (Gea y cols., 2013). La disfunción de los músculos respiratorios

es causada por la hiperinsuflación pulmonar y los mayores esfuerzos

que los pacientes con EPOC deben hacer para respirar. La

hiperinsuflación pulmonar es el aumento anormal de la capacidad

pulmonar total, provocado por la retención de aire dentro de los

alvéolos. En los pacientes con EPOC, el volumen de relajación del

aparato respiratorio aumenta debido a los cambios en las

propiedades de elasticidad de los pulmones y la pared torácica.

También se produce hiperinsuflación pulmonar cuando se comienza

la inspiración antes de que el volumen pulmonar haya alcanzado el

volumen de relajación. La disfunción de los músculos periféricos

parece ser causada, principalmente, por el deterioro físico (Gea y

cols., 2013).

Otros factores que contribuyen a la disfunción de los músculos

respiratorios y periféricos son: tabaquismo, inflamación sistémica,

episodios de exacerbación, ejercicio, nutrición, intercambio gaseoso

anormal, insuficiencia anabólica, patologías concomitantes, y

fármacos o drogas. En cualquiera de estas condiciones puede haber

alteraciones en el metabolismo de las proteínas, estrés oxidativo o

lesiones, lo cual contribuye aun más a la disfunción muscular (Gea y

cols., 2013).
Resistencia de las vías respiratorias en la EPOC

El aumento de la resistencia de las vías respiratorias predispone a

los pacientes con EPOC a sufrir hipoxia, estado en el cual el cuerpo

no recibe un suministro adecuado de oxígeno, en particular durante

la actividad física. La hipoxia progresiva provoca el engrosamiento

del músculo liso vascular, con la consiguiente hipertensión pulmonar.

Se habla de hipertensión pulmonar cuando hay presión arterial

elevada en las arterias pulmonares. Puede registrarse durante la

etapa más avanzada de la EPOC, y es causada por la vasoconstricción hipóxica

de las arterias pulmonares pequeñas.

Termina provocando cambios estructurales como hiperplasia de lantima,

hipertrofia o hiperplasia del músculo liso y pérdida del lecho

capilar pulmonar en pacientes con enfisema. La hipertensión

pulmonar grave puede causar hipertrofia ventricular derecha e

insuficiencia cardiaca derecha (Vestbo y cols., 2013

Epidemiologia

Epidemiología de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar

progresivo e irreversible que se caracteriza por la inflamación y el daño de las
vías respiratorias y los alvéolos, lo que obstruye el flujo de aire y dificulta la
respiración (Cleveland Clinic, 2024; Mayo Clinic, 2024). Representa una causa
principal de morbilidad, discapacidad y mortalidad a nivel mundial, con un
impacto económico y social sustancial y en aumento (GOLD, 2026).

Prevalencia y Carga Global

La EPOC es una enfermedad de alta prevalencia en todo el mundo. Una revisión

sistemática clave estimó que, para el año 2019, 391,9 millones de personas de
entre 30 y 79 años en el mundo padecían EPOC según los criterios diagnósticos
GOLD (relación FEV1/FVC <0,7), lo que corresponde a una prevalencia global del
10,3% (Adeloye et al., 2022). Si se usan criterios más estrictos, la estimación es
de 292,0 millones de casos (7,6%) (Adeloye et al., 2022). La enfermedad suele
estar infradiagnosticada, por lo que la cifra real probablemente sea mayor
(GOLD, 2026).

La distribución de la carga no es uniforme. Más del 80% de los casos de EPOC

(315,5 millones) ocurren en países de ingresos bajos y medios, aunque la
prevalencia ajustada por edad es ligeramente mayor en los países de ingresos
altos (Adeloye et al., 2022; GOLD, 2026). Se proyecta que esta brecha aumente,
con el número total de casos globales acercándose a los 600 millones para
2050, siendo el mayor incremento entre las mujeres y en países de ingresos
bajos y medios (GOLD, 2026).

A nivel regional, la zona del Pacífico Occidental presenta la prevalencia más alta
(11,7%), mientras que las Américas tienen la más baja (6,8%) (Adeloye et al.,
2022). Los diez países con mayor número de casos China, India, Indonesia,
Estados Unidos, Bangladesh, Japón, Pakistán, Rusia, Vietnam y Alemania
concentran aproximadamente el 65% del total mundial (Adeloye et al., 2022).

Prevalencia en Latinoamérica: Una revisión sistemática reciente estimó que la

incidencia de EPOC en la región es de alrededor del 13.4% . Este dato ayuda a
contextualizar que las cifras muy bajas encontradas en Venezuela
probablemente no reflejen la realidad.

El estudio parroquial de 2004 ya señalaba que su baja prevalencia (1.03%) podía

deberse a subdiagnóstico . Este es un problema endémico en la región. Por
ejemplo, el estudio PLATINO (citado en la metodología del PUMA) encontró que
en Latinoamérica hasta el 89% de los casos de EPOC detectados por
espirometría no tenían un diagnóstico previo.

No se puede precisar una cifra nacional actual. La evidencia sugiere que, como
en el resto de Latinoamérica, la EPOC en Venezuela es una enfermedad
subdiagnosticada. La prevalencia real es sin duda mayor a la reportada por
estudios locales antiguos, y es probable que se acerque más a los promedios
regionales, que superan el 10% en poblaciones de riesgo. La falta de datos
epidemiológicos actualizados es en sí misma un indicador del desafío que
representa esta enfermedad para el sistema de salud.
 Mortalidad

La EPOC es una de las principales causas de muerte en el mundo. Según el

Estudio de la Carga Global de la Enfermedad, fue la tercera causa de muerte a
nivel global en 2019 (Adeloye et al., 2022). Los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades de [Link]. (CDC) señalan que es una de las 10
principales causas de muerte en Estados Unidos (CDC, 2024). Aunque las tasas
de mortalidad ajustadas por edad han disminuido en algunas regiones debido a
mejores cuidados y menor consumo de tabaco, el número absoluto de muertes
sigue aumentando por el crecimiento y el envejecimiento de la población
(GOLD, 2026). En muchos países de ingresos bajos y medios, la contaminación
del aire en los hogares por el uso de combustibles de biomasa es un factor de
riesgo principal para la muerte por EPOC (GOLD, 2026).

Factores de Riesgo

La epidemiología de la EPOC está impulsada por la exposición a partículas y gases

nocivos. El tabaquismo (activo y pasivo) es el factor de riesgo principal y más común a
nivel mundial (Cleveland Clinic, 2024; Mayo Clinic, 2024; CDC, 2024). El metanálisis de
Adeloye et al. (2022) cuantificó este riesgo, hallando que los fumadores actuales tienen
3,2 veces más probabilidades de padecer EPOC en comparación con los no fumadores.

Sin embargo, los factores de riesgo no relacionados con el tabaco son cruciales,
especialmente en países de ingresos bajos y medios:

Contaminación del aire en interiores: La exposición al humo de la quema de biomasa

(leña, estiércol) para cocinar o calentar es un factor de riesgo mayor (odds ratio [OR]
1,4) (Adeloye et al., 2022; GOLD, 2026; Mayo Clinic, 2024).

Exposiciones laborales: La inhalación prolongada de polvos, humos y productos

químicos en el lugar de trabajo aumenta significativamente el riesgo (OR 1,4) (Adeloye
et al., 2022; Cleveland Clinic, 2024).

Contaminación ambiental: La exposición a contaminantes atmosféricos externos

contribuye al desarrollo y empeoramiento de la EPOC (GOLD, 2026).

Factores genéticos: El déficit de alfa-1 antitripsina, un trastorno genético, es una causa

poco frecuente pero importante (Cleveland Clinic, 2024; Mayo Clinic, 2024).

Otros factores: En el metanálisis, también se identificaron como factores de riesgo

significativos el sexo masculino (OR 2,1), un índice de masa corporal bajo (OR 2,2) y
antecedentes de tuberculosis (OR 2,8) o infecciones respiratorias graves en la infancia
(OR 1,9) (Adeloye et al., 2022).
En resumen, la EPOC es una enfermedad crónica muy prevalente que afecta a cientos
de millones de personas, con una carga desproporcionada en los países de ingresos
bajos y medios. Su impacto en la mortalidad es enorme y sigue creciendo. Aunque el
tabaquismo sigue siendo el factor de riesgo clave a nivel global, en muchas partes del
mundo la contaminación del aire (tanto en interiores como en exteriores) y las
exposiciones laborales juegan un papel etiológico igual o incluso más importante. Esto
subraya la necesidad de estrategias de prevención integrales que vayan más allá del
control del tabaco e incluyan políticas para mejorar la calidad del aire y las condiciones
laborales.

Agente causal

Angetes Causal:

La causa principal de EPOC es el tabaquismo, pero hay otros factores

que aumentan el riesgo, como el tabaquismo materno, el asma o

infecciones respiratorias en la niñez, los antecedentes de

tuberculosis, la exposición a partículas y la contaminación interior

(combustibles de biomasa) o exterior. La genética, la epigenética, el

desarrollo o crecimiento pulmonar, la edad y el género son otros de

los factores que influyen.

La EPOC y otras patologías concomitantes

Con frecuencia la EPOC se presenta junto con otros trastornos que

influyen en el estado de salud general. Las enfermedades que suelen.

Asociarse con ella son cardiopatía isquémica, diabetes, deterioro del

músculo esquelético, caquexia, osteoporosis, depresión y cáncer de

pulmón. Estas patologías concurrentes influyen en el pronóstico de la

enfermedad, el riesgo de internación y la mortalidad (Decramer y cols).

EPOC en etapa avanzada e insuficiencia respiratoria

La etapa más avanzada de la EPOC se asocia con insuficiencia

respiratoria. La insuficiencia respiratoria es una complicación

importante de la enfermedad, que avanza gradualmente o se

manifiesta durante los episodios más graves de exacerbación

(insuficiencia respiratoria aguda) y requiere intervención médica

inmediata. La incapacidad de los pulmones para inhalar oxígeno

suficiente o exhalar todo el dióxido de carbono provoca hipercapnia y

acidosis. Los pacientes que están en la etapa más avanzada de la

EPOC (fases III y IV) o padecen insuficiencia respiratoria aguda o

crónica tienen un riesgo de muerte elevado.

La causa más importante de la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica es
 Fumar cigarrillos
Sólo alrededor del 15% de los fumadores desarrollan enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Con el envejecimiento, las personas
propensas a fumar cigarrillos pierden la función pulmonar más
rápidamente que las que no fuman. Si una persona deja de fumar, la
función pulmonar mejora solo un poco. Sin embargo, la tasa de
disminución de la función pulmonar vuelve a los valores de los no
fumadores cuando la persona deja de fumar, demorando así el
desarrollo y la progresión de los síntomas.
Trabajar en un ambiente contaminado por vapores químicos, polvo o
humo espeso de fogones situados a cubierto incrementa el riesgo de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (véase Introducción a las
enfermedades pulmonares ambientales y profesionales). La
exposición al aire contaminado y la condición de fumador pasivo
(exposición al humo de cigarrillo de los fumadores activos) pueden
causar recidivas en personas con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, pero probablemente no causen la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica tiende a aparecer con
mayor frecuencia en algunas familias, de modo que puede existir
cierto componente hereditario en algunas personas afectadas.
El bajo peso corporal y los trastornos respiratorios infantiles
contribuyen al riesgo de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva
crónica). Sin embargo, estos factores son mucho menos importantes
que el hecho de fumar cigarrillos.
Una causa rara de enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un
trastorno hereditario por el cual el organismo no produce la cantidad
suficiente de la proteína alfa-1-antitripsina. La función principal de
esta proteína es evitar que la enzima elastasa de los neutrófilos (un
tipo de glóbulos blancos) dañe los alvéolos. Por lo tanto, al llegar a la
edad madura desarrollan enfisema las personas con déficit grave de
alfa-1-antitripsina (también denominada deficiencia de alfa-1-
antiproteasa), especialmente quienes son también fumadores.
Paraclinicos

Pruebas de la función Pulmonar

Las pruebas de la función pulmonar se realizan para determinar el

funcionamiento de los pulmones. Estas son algunas de esas pruebas:

Espirometría. En esta prueba, espiras rápida y enérgicamente a través de un

conducto conectado a una máquina. La máquina mide la cantidad de aire que
pueden contener los pulmones y la rapidez con que el aire entra y sale de los
pulmones. La espirometría diagnostica la EPOC y permite saber el grado de
limitación del flujo de aire.

Prueba del volumen pulmonar. Esta prueba mide la cantidad de aire que
retienen los pulmones en diferentes momentos al inspirar y espirar.

Prueba de la difusión pulmonar. Esta prueba muestra la eficacia con la que el

cuerpo transporta el oxígeno y el dióxido de carbono entre los pulmones y la
sangre.

Oximetría de pulso. Esta sencilla prueba utiliza un pequeño dispositivo que se

coloca en uno de los dedos para medir la cantidad de oxígeno que hay en la
sangre. El porcentaje de oxígeno en la sangre se denomina saturación de
oxígeno. También es posible que tengas que realizar una prueba que consiste
en caminar seis minutos mientras se verifica la saturación de oxígeno.

Prueba de esfuerzo con ejercicio. Para vigilar la funcionalidad cardíaca y la

pulmonar durante la actividad, podría realizarse una prueba de esfuerzo con
ejercicio en una caminadora o en una bicicleta estática.

Diagnóstico por imágenes

Radiografía de tórax. Una radiografía de tórax podría mostrar algunos

cambios en los pulmones a causa de la EPOC. Los rayos X también pueden
descartar otros problemas pulmonares o una insuficiencia cardíaca.

Tomografía computarizada. Una tomografía computarizada combina

imágenes de radiografías tomadas desde ángulos diferentes para permitir ver
las estructuras internas del cuerpo. La tomografía computarizada muestra
con mucho más detalle los cambios en los pulmones que una radiografía de
tórax. Una tomografía computarizada de los pulmones puede mostrar
enfisema y bronquitis crónica. También puede ayudar a saber si podrías
beneficiarte de una cirugía para la EPOC y puede usarse para saber si hay
cáncer de pulmón.

Análisis de laboratorio

Análisis de gasometría arterial. Este análisis de sangre mide lo bien que los
pulmones llevan el oxígeno a la sangre y eliminan el dióxido de carbono.

Pruebas para la deficiencia de alfa-1-antitripsina. Las pruebas de sangre

pueden detectar si tienes la afección genética denominada deficiencia de
alfa-1-antitripsina.

Análisis de sangre. Las pruebas de sangre no se usan para diagnosticar la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero podrían usarse para
determinar la causa de tus síntomas o descartar otras afecciones.

Farmacología

fármaco Farmacodinamia Posología en la Nivel de EPOC

EPOC

Salbutam agonista de los receptores beta-2 100-400 µg/4-6 Estadio I, EPOC

ol adrenérgicos, horas leve
broncodilatadores de acción corta.

Tratamiento deEPOC
Beta-agonistas y anticolinérgicos de corta duración
Terbutalina agonista beta-2 adrenérgico utilizado como 250-500 µg/4-6 Estadio I,
broncodilatador horas EPOC leve

Bromuro de broncodilatador anticolinérgico 20-80 µg/6-8 Estadio I,

ipratropio horas EPOC leve

Beta-agonistas y anticolinérgicosde larga duración

fármaco Farmacodinamia posología en Nivel de EPOC
la EPOC

Formoter agonista del receptor beta2-adrenérgico de 9-12 µg/12 Estadio II, EPOC
ol acción prolongada horas moderado,
Salmeter agonista selectivo de los receptores 50 µg/12 Estadio II, EPOC
ol beta2adrenérgicos de acción prolongada horas moderado,

Tiotropio antagonista específico de los receptores 22,5 µg/24 Estadio II, EPOC
muscarínicos horas moderado,
de acción prolongada

Combinación de beta-agonistas de larga duración y

corticoides inhalados
fármaco Farmacodinamia posología Nivel de
en la EPOC EPOC

Formoterol + agonista del receptor beta2-adrenérgico de acción 320/9 µg Estadio

budesónida prolongada + corticosteroide sintético con potente acción cada 12 III, EPOC
glucocorticoide y horas grave
mínima actividad mineralocorticoide

Salmeterol + agonista selectivo de los receptores beta2 adrenérgicos 50/500 µg Estadio

fluticasona de acción cada 12 III, EPOC
prolongada + corticosteroide trifluorado sintético con horas grave
potente acción
glucocorticoide

Tratamiento no farmacológico
Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD), a largo plazo
mejora la supervivencia de un grupo seleccionado de
pacientes con EPOC con hipoxemia grave
Tratamientos quirúrgicos: El trasplante pulmonar es la opción
de tratamiento más adecuada para pacientes menores de 60
años, con enfermedad avanzada en insuficiencia respiratoria.
Apoyo nutricional: Tanto la obesidad como la desnutrición son
frecuentes en la EPOC.

Cuadro diferencial
 Resultados Otras
Diagnósti Comienz
de estudios característic
co o
de imagen as

A veces,
hiperinsuflació
n pulmonar,
bullas,
aumento del
espacio aéreo
retroesternal
y/o
engrosamient
Enfermeda o de la pared
Síntomas
d pulmonar Mediana bronquial (en
lentamente
obstructiva edad la radiografía
progresivos
crónica de tórax); sin
embargo, no
suelen ser
útiles en el
diagnóstico y
se realizan
sobre todo
para excluir
otros
trastornos
 Los
síntomas
varían
ampliament
e día a día
Obstrucción
variable del
flujo de aire
Los
Tempran síntomas a
o en la Por lo general menudo
vida (a normal o empeoran
Asm
menudo posiblemente en la noche
a
durante hiperinsuflació o temprano
la n en la
infancia) mañana
Antecedent
es de
alergias,
rinitis o
eccema
Suele haber
antecedente
s familiares
de asma

Todas
A menudo,
las
grandes
edades,
Dilatación cantidades
pero
bronquial y de esputo
más a
engrosamient purulento
menud
Bronquiectasi o de la pared A menudo,
o en
as bronquial antecedent
adultos
(visto en la es de
mayore
radiografía o infección
s o de
TC de tórax) bacteriana
edad
recurrente
median
crónica
a
 Por lo
gener Pequeñas
al, opacidades
Sobre todo
entre centrolobulillar
varones que no
las es nodulares
fuman
edade difusas e
Panbronquioli Casi todos tienen
s de hiperinsuflació
tis difusa sinusitis crónica
10 y n en la
Predominanteme
60 radiografía de
nte en aquellos
años tórax y la TC
de origen asiático
(edad de alta
media resolución
de 40)

Restricció
Todas
Cardiomegali n de
las
a, derrame volumen
edades,
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líquido en la limitación
más a
fisura mayor, del flujo
menud
Insuficienci a veces aéreo
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a cardíaca edema (detectad
adultos
pulmonar o por
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(observado pruebas
s o de
en la de la
edad
radiografía función
median
de tórax) pulmonar
a
)

Confirmado
por estudios
Infiltrados microbiológico
Todas pulmonare s
Tuberculosi las s vistos en Generalmente
s edade la en áreas con
s radiografía una alta
de tórax prevalencia
de
tuberculosis
Relación con la anemia

La anemia en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una

comorbilidad frecuente, con una prevalencia que varía entre 7.5% y 34% según
la población estudiada y los criterios diagnósticos utilizados.

Fisiopatológicamente, la anemia en EPOC es predominantemente de tipo

anemia de enfermedad crónica, aunque también puede coexistir con anemia
ferropénica y otras etiologías.

El mecanismo principal involucra la inflamación sistémica crónica característica

de la EPOC, que induce la producción sostenida de citocinas proinflamatorias
como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas
citocinas estimulan la síntesis hepática de hepcidina, una hormona que bloquea
la absorción intestinal de hierro y su liberación desde los macrófagos,
generando una deficiencia funcional de hierro y limitando la disponibilidad para
la eritropoyesis, a pesar de que los depósitos de hierro pueden estar normales o
elevados.

Además, la inflamación crónica inhibe directamente la proliferación de

precursores eritroides en la médula ósea y reduce la respuesta a la
eritropoyetina, fenómeno conocido como resistencia a la eritropoyetina.

En pacientes con EPOC avanzada, se observa un aumento compensatorio de los

niveles de eritropoyetina, pero la respuesta eritropoyética es insuficiente
debido a la resistencia mediada por la inflamación.

La anemia suele ser normocítica y normocrómica, lo que es típico de la anemia

de enfermedad crónica.

Otros factores contribuyentes incluyen la malnutrición, la insuficiencia renal, el

uso de ciertos fármacos (como teofilina, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II), el
envejecimiento, la hipoxemia crónica y el déficit de andrógenos, todos los
cuales pueden afectar la producción y supervivencia de los eritrocitos.
En resumen, la anemia en EPOC es multifactorial, pero la inflamación sistémica
crónica y la alteración en el metabolismo y utilización del hierro, junto con la
resistencia a la eritropoyetina, son los mecanismos fisiopatológicos centrales.

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