Introducción a la parasitología

La parasitología no solo se centra hacia los seres humanos, también hay parásitos que
afectan plantas y otros animales.

Estudiaremos:
●​ Gusanos y Protozoarios (Que son unicelulares)
●​ Diferentes características de estas familias
●​ Género
●​ Si presentan o no dimorfismo sexual
●​ Diferentes etapas del ciclo de vida

Los parásitos no solo afectan al TGI, también pueden afectar otras áreas produciendo
desde pequeñas complicaciones como: Pérdida de peso, pérdida del conocimiento hasta
más graves como: Meningitis eosinofílica, muerte, o pérdida del ojo.

Algo de historia
Los parásitos son estudiados desde hace mucho tiempo.
Se tienen registros de Mesopotamia, Egipto y de Grecia sobre diferentes tratados de los
gusanos ya que estos se podían diferenciar, tenían características que se podían ver a
simple vista, los protozoarios fueron hasta la creación del microscopio.

●​ Se conoce en la antigua Grecia

●​ Se tienen escritos de Aristoteles y Galenos donde describen los nematodos.
●​ Se logró un tratado completo de los Helmintos más conocidos y los primeros
tratamientos que se utilizaron para combatirlos y curarlos.
●​ El primero protozoario que se pudo identificar es el único que infecta el ser humano,
es un ciliado llamado Balantidium coli
Este se encuentra en cerdos, puede producir diarrea en cerdos y asociado a porcinocultura,
en el ser humano produce diarrea que si el px es saludable no pasa a mayores pero a veces
se necesita tx.

La pulga. Era muy común en la antigüedad muchos conocimientos que actualmente

sabemos que son incorrectos, en su momento se creían convenientes. Este era el dormir
con animales, los tenían en la calle y para el pastoreo, antes de dormir las personas se
expurgan las pulgas para que les deje de doler.

También hubo problemas con la iglesia debidos a que se creía que los gatos eran
adoradores de satanás y conviven con la brujas los liberaron y permitió que la población de
roedores incrementarán, sumando la falta del manejo de aguas crudas, falta de acceso al
agua potable, agua contaminada con heces de animales, y podía producir brotes en
pequeñas poblaciones.

Malaria viene de la palabra mal aire porque se asociaba a personas que respiraban fuegos
fatuos que se presentaban en los pantanos, estos son concentraciones de gas etileno que
se encendían y producían fuego y creían que eran almas o fantasmas, pero después se
supo que las personas que utilizaban los ríos como vías de comunicación, más que las
calles se acercaban a área pantanosas y habían gran cantidad de mosquitos, y estos
mosquitos tenían el parásito Plasmodium y este era lo que les transmitía la enfermedad a
las personas. También se asociaba a un mal aire o mal espíritu porque presentaba un pico
de fiebre, descenso de la fiebre, px se sentía bien y dentro 3 y 4 días dependiendo del
parásito volvía el pico de fiebre, se curaba y luego seguía y se creía que eran malos
espíritus que hostigaban estas personas.

Pintor hizo un autorretrato mostrándole a su médico donde sentía el dolor, que era la
inflamación del hipocondrio, esto causa del abultamiento del plasmodium que se aloja en el
hígado y provoca una malaria recurrente.

Asociación biológica
●​ La parasitemia no es la única asociación biológica

Homoespecífica → Dependencia entre seres de una misma especie (abejas u hormigas que
entre ellas forman colmenas o grupos y se protegen)

Heteroespecifica → Dependencia entres seres de distinta especie (Plantas utilizan el

nitrógeno que elimina la lombriz de tierra y los desechos de la planta ayuda a la lombriz)

Parasitismo → Cuando una recibe daño a costa del beneficio de otro, puede ser interno o
externo, produciendo infección (gusanos) o infestación (pulgas, garrapatas)

Importancia de la parasitología
Los parásitos no buscan matar a su huésped, porque o si no matan a sus recursos de
cuidado y alimentación. Muchos de estos pueden permanecer silentes por años, la persona
puede morir por otra causa y nunca saber que fue infectado por un parásito.
Si se observa de manera más puntual se ven valores como:
●​ Leve eosinofilia
●​ Aumento de leucocitos
●​ HB baja
Px adulto joven saludable que tenga HB de 16 y tenga parasitemia y baja a 14-13 todavía
está dentro del rango normal, no está tan bajo para causar una anemia ni afectar las
actividades diarias de esta persona.
Se tiene problemas si por ejemplo una mujer que su HB normal es de 12 y cuando tiene la
menstruación se baja a 10, si tiene parasitemia la anemia de 10 puede llegar a 7-10 y si es
peligro.

¿Que es un parásito?
●​ Célula eucariota
●​ Vive a expensas de otro de distinta especie y le produce daño
●​ Se caracterizan por desarrollar ciclos evolutivos simples o complejos.
●​ Necesitan mínimo 1 huésped para completar su ciclo evolutivo, pudiendo tener hasta
3-4 huéspedes para llevar a cabo su función.
●​ Huésped final → Donde se tiene la forma adulta
●​ Huésped intermediario → Donde se tiene las formas inmaduras (larva)
 ●​ Se reconoce ciclo evolutivo o biológico a las etapas secuenciales del desarrollo de
un parásito

Aquí se observa a un avispón verde que utiliza a la cucaracha

como su alimento para sus nuevas generaciones.
Esta tiene un veneno que paraliza a la cucaracha, la agarra por
las antenas, la lleva a un agujero y en su parte inferior le coloca
un huevecillo. Después tapa el agujero mientras que la cucaracha
sigue viva, el huevecillo eclosiona dentro de la cucaracha y se la
come de adentro hacia afuera sin tocar los órganos vitales hasta
que se la consuma toda y vuelve el ciclo de vida.

Tipos de parásitos
Obligados
●​ Para seguir su ciclo biológico siempre debe haber un huésped, este huésped
siempre va a recibir daño.
Facultativo
●​ Pueden realizar ciclos desde huevo hasta adulto sin necesidad de un huésped
●​ Si se les presenta un huésped puede cambiar el ciclo de vida que no era parasítico a
un parasítico (sin huésped o con huésped)

Localización en el huésped
Ectoparásito → Fuera en piel (pulga, garrapata)
Endoparásito → Dentro del cuerpo (gusanos)

Número de hospedadores
Monoxeno → Solo utiliza 1 huésped
Heteroxeno → Utiliza más de 1 huésped

Tipos de huésped
●​ Definitivo → Forma madura, forma sexual o adulto

●​ Intermediario → Forma inmadura, forma larvas o forma asexual

Por ejemplo en Malaria no hay forma madura e inmadura, es de forma sexual y asexual.
En el ser humano se desarrolla la forma asexual de la malaria
En el mosquito se desarrolla la forma sexual de la malaria.
Forma madura se utiliza en protozoarios
Forma adulta se usa en gusanos

●​ Accidental → O fondo de saco. El huésped puede infectarse del parásito pero no es

el del ciclo de vida
Hay parásitos que infectan roedores o perros, pero si el humano está cerca de ellos se
puede infectar
●​ Paraténico → El parásito no se desarrolla, pero sí puede continuar su ciclo si este
huésped es ingerido por el huésped definitivo.
Accidental: el humano se infecta, pero el ciclo NO sigue (lo bloquea).
Paraténico: el humano se infecta, el parásito no se desarrolla, pero el ciclo sí podría
continuar si el huésped es ingerido por el definitivo (lo cual no ocurre en humanos).

Función epidemiológica
●​ Reservorio → Son animales que pueden mantener una gran carga parasitológica,
sufriendo pocos o ningún síntoma. (Oso perezoso puede contener grandes
cantidades de Leishmania pero no produce la enfermedad, pero si viene el vector lo
pica y pica el ser humano si produce la Leishmania)

●​ Vectores → Mecánico (Ejemplo la cucaracha y la mosca, ya que estas pisan heces

que pueden tener parásitos y luego pisan la comida y transmiten la enfermedad,
pero el parásito nunca tuvo que penetrar dentro del cuerpo para seguir su ciclo)

Biológico (Cuando la malaria entra en el mosquito va a seguir el ciclo produciendo forma

sexuales que después entran en el humano y terminan produciendo formas asexuales y
termina el ciclo de la malaria)

●​ Portador

Infección parasitaria VS Enfermedad parasitaria

●​ Infección: Implica que se tiene el parásito más no necesariamente presenta Sx o

estos no son tan fuertes o frecuentes. Pero si puede infectar a otra persona.
●​ Enfermedad: Implica que esté infectado y causa daño al huésped.

Según su transmisión
●​ Antroponosis → Transmisión de humano a humano (Ejm: Piojo)
●​ Zoonosis → Transmisión de animal a humano

Larva migrans cutánea: Estadios inmaduros que están por la piel o

boca y harán un camino por todos los órganos hasta llegar al que
afectará. Común en niños que juegan con tierra

Quistes de Echinococcus: Muchas veces se puede confundir con

enfermedades tumorales, muchas veces no produce Sx, si no forman una
esfera que las protegen del sistema inmunitario. Las larvas pueden morir
luego de 20 años y producir una reacción eosinofílica o la bola se vuelve
tan grande que empieza a presionar los órganos y en un RX se encuentra
una masa anómala. Quiste hidatídico.

Larva Migrans Ocular: Puede perder la vista si no se retira

Mecanismo de transmisión
Vectorial
●​ Son llamadas enfermedades metaxénicas
Transfusional
●​ Son casos puntuales y no es común. Px asintomático con mal de chagas puede
transmitirlo por transfusión de sangre produciendo megacolon, megacorazón o
megaesofago.
Transplacentario
●​ Común en Toxoplasma (consumo de carnes crudas que tengan el parásito)

Trasplante de órganos

Carnivorismo
●​ Por vía alimentaria

Contaminación fecal
●​ La persona con el parásito contamina el alimento al no lavarse las manos después
de defecar (Común en Giardia que produce Giardiasis)

Contaminación ambiental
●​ Son amebas de vida libre pero si se ponen en contacto con el huésped puede
producir una meningoencefalitis granulomatosa que tiene una tasa de mortalidad del
98% o conocida de ameba come cerebro

Clasificación

Protozoos
●​ Unicelulares
●​ Un núcleo y el Nucleólo central (conocido como cariosoma)
●​ Pueden tener órganos en locomoción
●​ Las formas más importantes que encontraremos son:
-​ Trofozoito: Forma final y produce la enfermedad.
-​ Quiste: Huevo es el que infecta el ser humano.

Una persona que come el quiste este se desenquistan y libera el trofozoito que causa la
enfermedad, luego un pequeño % se enquista, se libera por las heces y vuelve a infectar.

●​ Se necesita ver al microscopio, tinciones en tejidos o si se observan en las heces

con solución salina o lugol para poder observar mejor las estructuras internas.
●​ Un protozoario como Trichomona produce picadura en la vagina, vulvovaginitis,
problemas para mantener el feto y en el hombre puede ser asintomático o producir
problemas para fecundar. Se transmite por vía sexual

Mientras más forme las heces, más probabilidad de encontrar quiste en protozoario y huevo
en helmintos. Mientras más líquidas son las heces, más probabilidad de encontrar
trofozoito.
 ●​ Si por algún motivo la muestra se demora (Heces +2h) se busca Ag del parásito o
pruebas moleculares
●​ En sospecha de una parasitosis se debe realizar un exámen ciliado de heces, este
son en 3 días pero separados o intercalados

Helmintos
●​ Pluricelulares
●​ Simetría bilateral
●​ Longitud variable (Desde mm hasta M)
●​ Órganos diferenciados
●​ Nemátodos hay machos y hembras, Céstodos tiene los 2 órganos y se autofecundan
●​ Pueden producir más de 200 mil huevos por pareja al día
●​ 3 grupos:
-​ Nemátodos o gusanos redondos
-​ Cestodos o gusanos planos
-​ Tremátodos o gusanos en forma de hoja

Ejemplos de tremátodos: Fasciola hepática (Afecta hígado y canales biliares)

Schistosoma spp (Dependiendo de la especie afecta arterias mesentéricas o arterias
uretrales produciendo sexo en la vejiga y liberando los huevos en la orina, en los hombres
es mas doloroso porque los huevos tienen espinas y pueden desgarrar la uretra)

Ejemplos de Céstodos: Taenia spp (Pueden llegar a medir hasta 10-12M)

Echinococcus spp (Van a medir varios cm no más que una regla)

Ejemplo de Nemátodos: Enterobius vermicularis (Produce una sintomatología que pica el

ano)

Artrópodos
●​ Existen los que producen enfermedades
●​ Los que son vectores de las enfermedades
●​ Los que pueden producir accidentes. (alacranes)
Patogenia
●​ Origen exógeno
●​ La mayoría son enfermedades crónicas excepto protozoarios que pueden producir
enfermedades agudas (Giardia)
●​ Son poco virulentos o sea hace que la respuesta inmunitaria sea lenta
●​ Las manifestaciones depende de la edad, MO adquiridos en el tiempo, alimentación,
dosis infectante, sexo y la produccion de AC que el Px haya tenido.

●​ Puerta de entrada: Ingesta, penetración directa, picadura de artrópodo,

transplacentaria, piel y mucosa.

●​ El parásito depende de: Adherencia, replicación, invasión y lesión tisular y celular

Mecanismo de patogenicidad
●​ Producción de toxinas: El simple hecho que el parásito se alimenta de nosotras hace
daño, pero también defeca dentro de nosotros y producen toxinas y produce
malestar en el cuerpo.

●​ Lesiones directas por bloqueo mecánico: Ya sea mordidas o laceraciones que

quedan abiertas

●​ Competencia de nutrientes e interferencia en la absorción: Ejemplo la Giardia tapiza

completamente el ID y todos los nutrientes los absorbe.

●​ Infecciones secundarias: Posteriores a las abrasiones

●​ Reacciones inmunopatológicas: Ejemplo al consumir pescado con un parásito

llamado Anisakis, el Anisaki persé no tendrá la larva viva, pero consumirla viva o
muerta puede producir un evento de hipersensibilidad y tener un shock anafiláctico.

●​ Cambios funcionales en tejidos y órganos: Esto por reacción inflamatoria prolongada

Características clínicas
●​ Infecciones asintomáticas frecuentes especialmente en poblaciones donde hay buen
manejo clínico.
●​ Cuadros clínicos subagudos > Agudos
●​ Tiene tendencia a cronificarse

Evasión mecanismo de defensa

●​ El parásito produce evasión (lo produce el de la enfermedad del sueño,
Trypanosoma brucei que lo transmite la mosca tse tse)
●​ Tiene cambios antigénicos
●​ Mimetismo: Ag que imitan a los del huésped el parásito produce parte siguales
●​ Enmascaramiento: Adquisición de Ag del huésped que ocultan los Ag propios
●​ Localización intracelular
●​ Inmunosupresión
Diagnóstico parasitológico
Directo
●​ Visualización:Trofozoitos o quistes (protozoarios) Huevos, larvas o gusanos
(Helmintos)
Muestras
●​ Gastrointestinales: HECES, aspirados duodenal, yeyunal (Técnica de concentración)
●​ Examen macro/microscópico: fresco, pastosa, dura, líquida, sanguinolenta, melena o
moco, o tinciones para aumentar sensibilidad
●​ Sangre: Se utilizan tinciones de Giemsa y Wright (Para observar Malaria, T. brucei,
T. cruzi, Anaplasma)
●​ Otras muestras: Esputo, urogenitales, LCR Y biopsia cuando son larvas que afectan
tejidos.
Cultivo: Algunos protozoos
Detección de Antígenos: Se puede utilizar en varias parasitemia. (no se busca AC en
enfermedades endémicas porque pueden dar falso positivo. En Chagas si se busca AC ya
que tiene la probabilidad de cronificar la enfermedad y el parásito es intracelular)

Indirecto
●​ Parasitosis hemáticas
●​ Se observan los tejidos

Artrópodos clasificación
Phylum arthropoda: 12 clases
●​ Clase Crustacea
●​ Clase Diplopoda (milpiés)
●​ Clase Chilopoda (ciempiés)
●​ Clase Arachnida
-​ Escorpiones
-​ Arañas
-​ Acarina (ácaros y garrapatas)
●​ Clase Insecta

Artropodos importancia medica sanitaria

1.​ Artrópodos productores de enfermedades
-​ Ectoparásitos
Sarcoptes scabiei: Sarna, su forma más grave es llamada Sarna noruega (preg
exámen)
Pediculus capitis
Phthirus pubis

-​ Procesos alérgicos: Ácaros domésticos

Dermatophagoides farinae (ácaro del polvo)
-​ Venenosos: Arañas y Escorpiones
 2.​ Artropodos vectores
-​ Pasivos: Mosca doméstica
-​ Activos: Mosquito Anopheles

La Malaria crece dentro del GR, se observa un punto más oscuro y alrededor un halo, esto
se le conoce como forma anular o de anillo y es una etapa temprana de la Malaria.(no se
sabe la especie así que sería Plasmodium spp)
●​ Si se observan 2 anillos: Plasmodium falciparum

●​ De eso depende el esquema de Tx, por ejemplo P. falciparum presenta resistencia

con antimaláricos de 1ra línea y P. vivax producen los parásitos que se esconden en
el hígado llamados hipnozoitos, estos se esconden hasta que pase la primera dosis
de antimaláricos y luego vuelven a salir

Introducción a los Helmintos - NEMÁTODOS

Diagnóstico de enfermedades gastrointestinales

1.​ Tomar en cuenta otros agentes causales como virus, intoxicaciones, bacterias,
problemas de intolerancia a alimentos, etc.
2.​ Solicitar pruebas según el alcance del laboratorio. Por ejemplo, algunos solo pueden
realizar examen en fresco. Se puede incluir búsqueda de GB en heces, sangre
oculta, coprocultivos, lactoferrina o prueba de AG específicos.
3.​ Examen directo de HECES es el estándar de oro (solución salina o Lugol). Se debe
realizar por triplicado. Las muestras de heces deben trabajarse a menos de 2 h de
tomadas.
4.​ Si se quiere hacer un diferencial entre mononucleares (virus) y polimorfonucleares
(bacteriana) en heces se utiliza la tinción de azul de metileno (Tiñe los GB mejor)
5.​ Heces más líquidas = Sospecha de protozoarios, bacterias, virus
6.​ Heces pastosas a duras = Sospecha de helmintos y problemas alimentarios.

Métodos de concentración
1.​ Kato (Kato-Katz)
2.​ Sedimentación espontánea
3.​ Formol éter
4.​ Willis
Generalidades - Nemátodos
●​ Muy poco vamos a encontrar parásitos de tipo gusano que produzcan infecciones
agudas de tipo diarreicas
●​ Más de 25,000 especies registradas
●​ Pueden parasitar otros mamíferos, reptiles, aves y plantas.
●​ 4to filo más grande del reino animal
●​ Representan el 90% de todas las formas de vida en el relieve oceánico.
●​ Son gusanos redondos, cilíndricos (Debido a la forma de su cuerpo en un corte
transversal)
●​ Hay macho y hembra y se puede diferenciar la sexualidad
●​ Placentonema gigantissima infecta a las ballenas y puede medir 1m a 50 cm o 8M
con 2.5 cm de diámetro
●​ No tiene segmentos
●​ Presentan cutículas (Estructura que los protege de los ácidos estomacales y del
sistema inmunitario del huésped, lo hace brilloso y recubre su parte externa, le
permite ser anaeróbico)
●​ El esqueleto hidrostático le permite mantenerse fijo al ID aunque haya peristalsis.

2 Ciclos de vida
Directo → Vive en un ambiente y se desarrolla dentro del huevo o al salir. (A. Lumbricoides)
Indirecto → Necesita más de 1 huésped (Enterobius vermicularis)

Trichuris trichiura
●​ Conocido como gusano látigo

Ciclo vital
1.​ Se tragan con alimentos contaminados con heces
2.​ El gusano debe estar dentro del huevo de 10-14 días en tierra para madurar. (Si
alguien defeca y come inmediatamente comida con esas heces no se infecta porque
necesita de 10-14 días para infectar)
-​ La ingesta del huevo embrionado o con larva causa la infección
-​ El huevo puede morir en tierra seca
-​ Necesita tierra húmeda en específico arcillosa (Ejm: Parque omar)
3.​ El huevo viaja por todo TGI y llega al intestino
4.​ El huevo se rompe y se libera la larva en el intestino delgado.
5.​ Viaja al intestino grueso y la larva madura y se vuelve adulto (macho o hembra)
6.​ La larva adulta copula en el ciego y liberan huevos no embrionados en heces
7.​ El huevo no embrionado queda en tierra
8.​ Pasa de 10-14 días
9.​ Y sigue el ciclo

Preg examen: ¿Mecanismo de infección de T. trichiura? Ingesta de huevo embrionado

con larva L1

●​ En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo (infección causada por T. trichiura)

se aparean produciendo (la hembra) de 2000 a 10000 huevos no embrionados por
día, los cuales aún no son infectantes.
Hábitat
●​ Vive adherido a la pared del CIEGO
●​ Tiene en el la boca una especie de bisturí que lo fija a las vellosidades por su
porción anterior filiforme
●​ Libera anticoagulantes en la herida y la herida no cierra y se sigue alimentando de la
sangre del huésped y no de los nutrientes.
●​ Síntoma principal es anemia
●​ Se ha encontrado en el apéndice y colon y puede producir una pseudoapendicitis
●​ Hb baja dependiendo de la cantidad de parásitos y el nivel del Px

Morfología
●​ Visible al ojo
●​ Hembra mide de 4-5cm
●​ Macho 3-4 cm
●​ Color = Blanquecino
●​ Se llama gusano látigo por su forma a un látigo
●​ ⅔ anteriores son delgadas, afilada o filiforme
●​ ⅓ posterior es gruesa
●​ Porción anterior está el → Esofago trichuriforme (característica diferencial)
●​ Porción posterior → Órganos genitales
●​ En todos los nemátodos la cola de la hembra termina recta como si fuera hoja de
bisturí.
●​ La cola del macho va a ser enroscada y presentará una estructura llamada espícula,
esta permite que se fije a la hembra para que pueda depositar el semen.

Aparato digestivo
●​ Boca (Provista de estilete)
●​ Esófago
●​ Intestino
●​ Recto
●​ Cloaca sexual (macho)
●​ Ano (hembra)

Enfermedad
●​ Tricuriasis, Tricocefalosis y Tricurosis
●​ Es a nivel mundial
●​ Es común en niños (Donde hay difícil acceso al agua)
●​ Un signo muy característico es que el niño empieza a pujar a tal punto que el
recto sobresale y se observan los adultos pegados en el área del recto.
●​ Ciclo de vida más o menos 3 meses
Morfología de la Ova
●​ Forma de barril, limón o bola de fútbol americano (Si es característica)
●​ Coloración chocolate, se tiñen así por las heces, la mayoría son translúcidos (No es
característica)
●​ Presenta una membrana vitelina de doble contorno de color castaño por los
pigementos biliares
●​ Presenta 2 engrosamientos en los extremos llamados Tapones mucoides.

Si esta imagen tuviera dentro una larva significa que el tipo de muestra es de TIERRA
porque jamás encontraremos un huevo de Trichuris con larva adentro en heces humanas
porque debe estar en tierra.

Patogenia y sintomatología
●​ La mayoría de los casos son asintomáticos
●​ Solo en infecciones intensas > 200 helmintos adultos es un síndrome:
●​ Disentería crónica
●​ Predisposición al prolapso rectal
●​ Anemia
●​ Dedos en bastón (Acropaquia)
●​ Retardo del crecimiento (infecciones moderadas)

●​ 1 parásito consume 0,005 ml de sangre al día

●​ La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuyen a
la anemia en casos grandes
●​ Pueden invadir el apéndice
●​ En ciertos casos se produce diarrea secundaria a invasión bacteriana cuando se
obtienen muchos tricocéfalos
●​ Por eso en las heces por parásito se detecta → melena (Por la herida abierta)

Tratamiento
●​ Tiabendazol o Mebendazol
●​ Además que se debe tratar a toda la familia para que de esta forma prevenir su más
posible contagio.
●​ También recomendable uso de Albendazol 400 mg/día
●​ ¿Cómo sé que el Px negativizo? Después de darle Tx se realiza el seriado triple de
las heces y las 3 deben dar negativos, si algunas da positivo se vuelve a dar Tx o
cambiar esquema de Tx.
Ascarideos - NEMÁTODOS
Géneros importantes
●​ Ascaris lumbricoides
●​ Ascaris suum (puerco)
●​ Lagochilascaris minor

Ascaris lumbricoides
Adultos:
●​ Color blanco o rosado nacarado (Naranja)
●​ Cilíndricos
●​ Extremos puntiagudos
●​ Anterior → Boca con 3 labios dentados
●​ Hembra más grande del macho
●​ Produce 200,000 huevos por día
●​ Extremos (cola) posterior recto en la hembra, incurvado en el macho

Cortes histopatológicos transversales

Morfología de las ovas

●​ Ovalada o redondeada
●​ Único parásito que sí se han descrito casos que sólo infectan hembras
●​ Si solo te infectas de hembras el huevo se va a expulsar pero no se va a desarrollar
●​ Si hay pareja si se desarrolla la larva
●​ Ova no fecundada (Hembra y hembra) → No produce larvas
●​ Ova fecundada (Hembra y macho) → Produce larvas
●​ Infeccioso 2-4 semanas
●​ El huevo requiere de humedad (85-95%) oxígeno y temperatura 30-35°C
●​ Suelos arcillosos

3 capas:
●​ Capa mamelonada (Externa, 21-25 mamelones)
●​ Capa intermedia o Vitelina (Lipídica, gruesa y lisa)
●​ Capa interna o Media (Glicógeno, que es la célula embrionada)
3 tipos de huevo:
1.​ Huevo fertil o fecundado:
-​ Puede ser elíptico con una gruesa cubierta protectora.
2.​ Huevo infértil:
-​ Más largos que los fecundados
-​ No tienen membrana vitelina
-​ Forma de barril
-​ Tiene granulaciones en su interior.
3.​ Huevo decorticado:
-​ Son una variación de los huevos infértiles
-​ Más pequeños
-​ No tienen la capa mamelonada

Ciclo vital
1.​ 2-4 semanas en tierra y se forma la larva
2.​ La persona se traga el huevo con la larva L1
3.​ La larva L1 llega al intestino y rompe el huevo
4.​ La larva viaja hasta el pulmón como L2 perforando los tejidos adyacentes, esto se
conoce como Larva migrans
5.​ En este periodo que dura 4-5 días va a producir el síndrome de LOEFFLER
6.​ Esto produce eosinofilia, moco y se encuentran las larvas en esputo.
-​ En una tinción de Wright se encuentra gran cantidad de eosinófilos
-​ Eosinofilia aparte de una parasitemia da en alergias
7.​ Como produce moco y esputo no los tragamos con la larva L3
8.​ Llega al intestino y forma adulto macho y hembra
9.​ Se repite el ciclo si copulan

Epidemiología
●​ Amplia distribución geográfica
●​ Afecta el 20-30% de la población mundial
●​ Mayor prevalencia en menores de edad (Hábito higiénico)
●​ Compromete ambos sexos
●​ La ruta fecal-oral es determinante en la cadena epidemiológica
●​ Climas húmedos y lluviosos, templados o cálido favorecen el desarrollo de esta
parasitosis
●​ Temperatura ideal 22-33°C
●​ Lugares con humedad escasa y excesivo calor matan el huevo por desecación
 ●​ Calidad de suelo (arcilloso favorecen y los arenosos le son adversos) pueden
sobrevivir de 5-6 años
Patogenia y sintomatología
Larva migrans
●​ Es la migración de la larva
●​ No es específico de Ascaris
●​ Entra por vena porta, después de madurar abren las paredes alveolares para ser
tragadas.
●​ Produce síndrome de Loeffler
●​ Este síndrome es un proceso inflamatorio que produce tos seca, disnea, moco,
fiebre moderada, sibilancias, roncus y eosinofilia transitoria (Porque demora el
tiempo en el que el parásito va del intestino al pulmón, cuando llega al pulmón no
produce eosinófila)
●​ El esputo tendrá elevados números de eosinófilos y cristales de Charcoat Leyden.
●​ Los cristales se pueden observar en heces (En protozoarios), líquidos y esputo, este
se produce cuando los GB mueren, estos son información para sospecha de
infección inflamatoria de origen parasitario o asmatico.
●​ Agitación
●​ Vómitos
●​ Pequeñas convulsiones
●​ Hepatomegalia si perfora hígado
●​ Inflamación en líquidos como sinovial y pleural
●​ La infección demora de 2-3 meses el ciclo para que se vuelva adulto
●​ Los adultos viven 1-2 años dentro de la persona produciendo 20,000 huevos al día
por pareja.

Acción tóxica: Lo producen los adultos al liberar toxinas en las heces del gusano que
pueden irse al pulmón o intestino, provocando trastornos alérgicos y nerviosos como
bruxismo, prurito nasal, trastornos del sueño, crisis de urticaria y bronquitis asmatiforme.

Acción mecánica: Cuando hay muchos parásitos se forma la pelota y por esta acción le
produce obstrucción intestinal o perforación intestinal, ictericia obstructiva, colecistitis,
abscesos hepáticos y pancreatitis aguda.

Acción sobre el metabolismo: Perturba la asimilación de proteínas porque va a haber un

aumento de inmunoglobulinas y disminución de la albúmina. Problemas para asimilar
carbohidratos, VitA, yodo y grasas y ocasionalmente produce hipoglucemias (No es porque
el parásito se traga el azúcar, si no que daña las criptas de Lieberkühn que son las
encargadas de la absorción)

Acción traumática: Microtraumatismos sobre la mucosa intestinal por acción de los

estiletes (boca)

●​ Síntomas a nivel intestinal: Epigastralgia, náuseas, vómitos, meteorismo, diarrea

recidivantes, pérdida de peso y dolor tipo cólico.
●​ Generales: Anorexia, disminución de la ingesta, retardo en el desarrollo
pondo-estatural y desnutrición en niños,
 ●​ Ectópico: Canal biliar, ducto pancreático, apéndice y vejiga.

Diagnóstico
Exámen microscópico directo de muestras fecales: Visualización de huevos (3 muestras)
●​ Métodos de concentración
●​ Visualización macroscópica
●​ Secreciones bronquiales o lavado gástrico (Larvas L3 del parásito)
●​ Rayos X (Se observa el S. de Loeffler), colangiografía o ecosonografía

Tratamiento
●​ Albendazol
●​ Pamoato de pirantel
●​ Mebendazol
●​ Otros: Ivermectina, Nitazoxanida, Tiabendazol y Hidroxinaftoato de befenio-
●​ Adultos y niños >12 años: 75 mg/kg máximo 3.5g
●​ 2-12 años: 75 mg/kg

Enterobius vermicularis
●​ Sinónimo: Oxyuris vermicularis
●​ Gusano muy chiquito a comparación de los otros
●​ Conocido como gusano aguja
●​ Produce picazón en el ano
●​ Agente etiológico de: Oxiuriasis, Enterobiasis o Enterobiosis
●​ Frecuente en países de clima frío y templado
●​ Se presenta en todos los niveles socioeconómicos
●​ Mayor prevalencia en zonas urbanas que rurales
●​ Hospedador definitivo: Humano (Monoxeno)

Morfología
●​ Filiforme (Apariencia de hilo)
●​ Color blanquecino
●​ Presenta aletas cefálicas que les permite moverse, se observan como un
ensanchamiento bilateral de la cutícula en el extremo anterior.
●​ Carecen de cápsula bucal verdadera
●​ Tiene 3 labios: 2 latero-ventral y 1 dorsal que funcionan como hoja de bisturí
●​ Característica de Enterobius: Bulboesofagico, lo tiene el macho y la hembra.
Morfología de los huevos
●​ Los huevos son embrionados y ovoides
●​ Alargados y aplanados
●​ Miden 50-60 micras de longitud por 20-30 de diámetro
●​ Transparentes
●​ Forma de D (Un lado abombado y otro recto)
●​ Presenta 2 capas: Albuminosa y lipídica
●​ Dentro del huevo se puede observar la larva

Ciclo vital
1.​ El huevo sale y pueden pasar 3 cosas
-​ El Px infectado se lo traga y se autoinfecta (Reinfección)
-​ Otra persona utiliza un implemento que tenga los huevos (Transmisión)
-​ En la noche mientras la persona está durmiendo, el huevo eclosiona y sube
por el ano, sube al intestino y se forma adulto. (Autoinfección)
2.​ Los adultos se encuentran en el ciego, el macho permanece en el ciego y la hembra
sale en la noche para depositar los huevos en el área perianal con el moco urticante.
3.​ No necesitan tiempo de incubación, apenas sale el huevo ya es infectante

Mecanismo de transmisión
●​ Contaminación de los dedos durante en rascado
●​ A través de ropas de dormir y ropa de cama
●​ A través del aire y alimentos contaminados
●​ Retro Infestación y auto infestación endógena

Manifestaciones clínicas
●​ Prurito anal
●​ En niñas es peligroso y más en las que no se han desarrollado o no saben correcta
higiene vaginal
●​ Si se limpia del ano a la vagina puede pasar los huevos a la vagina produciendo:
Vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis, miometritis y endometriosis.
●​ Infecciones secundarias por escoriaciones
●​ Se pueden observar los adultos pegados al ciego o alta carga parasitaria en las
heces
●​ Abscesos por herida producto de rascarse tanto
●​ No se asocia a trastornos digestivos
●​ La mayoría produce Sx neurológicos como problemas de sueño e inquietud porque
estos parásitos son nocturnos.
●​ El macho y la hembra copula, la hembra va hacia el ano y deposita los huevos con
moco. Este moco produce urticaria.
●​ También el huevo puede eclosionar y puede entrar por el ano.

Diagnóstico
Técnica ideal: Técnica de Graham o Técnica de cinta adhesiva
●​ No es común la transmisión por heces
 ●​ En un niño se debe levantarlo en la mañana antes que se bañe, boca abajo abrirle el
ano con guantes.
●​ En un portaobjetos colocar cinta adhesiva con la parte engomada hacia afuera
●​ La parte engomada se pasa por la parte perianal y luego pegar la parte engomada al
portaobjeto y se lleva al laboratorio.

Tratamiento
●​ Albendazol: Adultos y niños > 2 años dosis única de 400 mg
●​ Mebendazol 100 mg dosis única, repetir en un intervalo de 2-4 semanas
●​ Pirantel: 1 dosis 10 mg/kg 2da dosis a las 2-4 semanas
●​ Lavar la ropa con agua caliente y una solución de hipoclorito
●​ Limpieza del área con cloro
●​ Desparasitar toda la familia

Uncinarias
●​ Grupo de parásitos que se encuentran pertenecientes al: Nuevo mundo y otros en
Europa y Asia.
●​ Diferentes características para la identificación de adultos hembras y machos.
●​ En las ovas que se observan en heces de Px positivos van a ser iguales, por ende
en las heces se reportan como → Huevos de Uncinarias spp porque no se sabe
cual es.
●​ Si se observan adultos se puede saber si estamos frente a un Ancylostoma
duodenale (Europeo) o Necator americanus (Americano).

Patología
●​ Ancylostomosis y Ancylostomiasis en Europa
●​ Uncinariasis → Para definir a ambas enfermedades como conjunto
●​ Necatoriasis o Anemia de las Américas → En América

●​ Son producidas por Ancylostoma duodenale y Necator americanus.

●​ Es una de las parasitosis más prevalentes en el mundo, en particular en países en
desarrollo.
●​ La ova necesita estar en tierra para que desarrolle su ciclo por lo tanto se considera
una Geohelmintiasis
●​ Ascaris, Thricuris y Uncinarias se le agrupa a la barbada trinidad (o tríada clásica)
porque están asociados a falta de acceso de agua limpia, mal manejo de aguas
residuales y el uso de excrementos humanos para abono.(Geohelmintos principales)

●​ Fuente de infección parasitaria o reservorio → Hombre enfermo

●​ Mayor importancia en niños que en adultos, ya que el adulto puede pasar los Sx
desapercibidos
●​ Forma parasitaria de eliminación → Huevos embrionados
●​ Medio de eliminación → Heces
●​ Medio de evolución → Suelo
●​ Forma infectante → Larvas filariforme (L3)
 ●​ Medio de penetración → Penetración activa transcutánea (Piel sana y van hacia los
pulmones) ya que las larvas filariformes tienen en la boca una enzima que destruye
la piel del ser humano.
●​ Penetran comúnmente manos, pies y en niños pequeños por la mejilla (porque se
llevan la mano a la boca y se produce larva migrans para dirigirse a los pulmones,
produce los mismos Sx que Ascharis, se traga, se convierte en adulto macho y
hembra, copulan y se eliminan los huevos
●​ Puerta de entrada → Piel, también vía oral en A. duodenale (VO no pasa por etapa
pulmonar)
●​ Muestra Dx → Heces fecales (Si estamos en periodo de Síndrome de Loeffler puede
usarse esputo pero no es muestra ideal)
●​ Método Dx → Coprológico, encontrando huevos del parásito
●​ Hospedador susceptible → Humano

Ciclo vital
Adulto hembra y macho de Necator o Ancylostoma en el ID, ellos eliminan los huevos
fecundados.
1.​ Los huevos necesitan estar en tierra para que se libere la larva
2.​ La larva que se libera en la tierra es llamada → Larva Rabditoide (L1)
3.​ Esta se alimenta de nutrientes en la tierra para poder crecer y convertirse en una
larva filariforme. (L2)
4.​ Cuando es filariforme pierde la boca y tendrá una estructura que le permite perforar
la piel.
5.​ Penetra la piel y va directo hacia
6.​ En el pulmón produce flema y hace que nos traguemos esa flema
7.​ Cuando no las tragamos liberamos la larva filariforme en el ID
8.​ Se forma el adulto macho o hembra

Mecanismo de infección → Entrada transcutánea de la larva filariforme (Larva rabditoide no

es infectante).

Flujograma Uncinarias
Morfología de los adultos
Ancylostoma duodenale
●​ Gusano redondo
●​ No más de 2 cm
●​ Sexos separados
●​ Carecen de labios pero la boca tiene una cápsula con 4 dientes cortantes
●​ La bolsa coupatriz tiene un rayo dorsal tripartido
Necator americanus
●​ 1 cm de largo
●​ Carecen de labios pero tiene una cápsula con 2 placas cortantes, parece una hoja
de bisturí
●​ La bolsa copulatriz tiene un rayo dorsal bipartido

Aspecto/Especie Necator americanus Ancylostoma duodenale

Cápsula bucal 2 placas cortantes 4 dientes cortantes

Longitud 6-8 mm 8-11 mm

Macho 10-12 mm 10-13 mm
Hembra

Bolsa copulatriz (Solo Prolongaciones largas. Prolongaciones cortas

machos) Rayo dorsal bipartido Rayo dorsal tripartido
Morfología de huevos
●​ Huevos redondeados a elípticos
●​ Huevos no sirven para diferenciar entre especie
●​ Se reportan como uncinaria spp
●​ No presentan capa albuminosa (huevos transparentes)
●​ Núcleo chocolate en su interior
●​ Se consideran huevos livianos (Utilizar técnicas de concentración que permita que el
huevo suba)
●​ En el interior es llamado → Blastómeras
●​ Las blastómeras no se observan en las heces porque el huevo no está desarrollado
●​ Ancylostoma → 20-30 mil h/día
●​ Necator 9-11 mil h/día

Morfología de las larvas

2 tipos de larvas:
Larva Rabditoide
●​ Más gruesa y corta
●​ Son redondeadas en el extremo bucal con una abertura que se comunica con un
esófago y un bulbo digestivo
Larva Filariforme
●​ Más larga y más delgada
●​ Infecta al nuevo huésped perforando la piel
●​ El esófago cubre ⅓ de la extensión del cuerpo y la cola con terminación puntiaguda
Ciclo vital de las larvas
●​ Hábitat del adulto es el ID, principalmente el duodeno del hombre
●​ El hombre es hospedador susceptible de estos helmintos
●​ Como resultado de la copulación, la hembra deposita los huevos en el lumen del
tubo y son expulsados al exterior con las heces.
●​ Suelos arenosos, permeables y ricos en materia orgánica

Puerta de entrada
●​ Piel de zonas interdigitales de pies y manos
●​ Se produce una dermatitis, ardor y prurito
●​ Piel eritematosa con edema y pápulas con posibles infecciones secundarias
●​ Se produce un camino por la piel que es el que forma la larva para irse al pulmón
●​ Daños mecánicos e inflamatorios en la piel, mucosa y pulmón en su tránsito por
estos órganos.
●​ En el pulmón se producen pequeñas hemorragias y erosiones inflamatorias por el
tiempo en el que la larva esté en el pulmón.
●​ Si el Px se rasca puede exponer mucosa y contaminarse e infectarse de bacterias
del ambiente o de la piel.

Adultos
●​ Ellos al consumir sangre del ser humano le va a producir anemia, estos gusanos con
hematófagos.
●​ Produce una acción expoliatriz → Produce un efecto anticoagulante en el lugar de
implantación favoreciendo hemorragias crónicas.
●​ Esto no permitirá que la herida se cierre y el adulto seguirá alimentándose.
●​ Hipoalbuminemia → Disminución de la albúmina en sangre producto de la anemia.
●​ Por la infección se producen más anticuerpos, la albúmina disminuye y produce
problemas de malabsorción ya que la mayoría de los nutrientes necesitan de la
albúmina para ser transportados.
●​ Numerosas ulceraciones intestinales
●​ Alteración en las criptas intestinales (Las aplana y disminuye la absorción)
●​ Reducción de las microvellosidades
●​ Este se alimenta de los nutrientes de la sangre, no del huésped

Síntomas
●​ Adultos saludables la mayoría son asintomáticos
Infección crónica:
●​ Ardor, urticaria, prurito, edema cada vez que se infecta.
 ●​ Anemia crónica, microcítica (Eritrocito más pequeños de lo normal y no son
funcionales) e hipocrómica (Los eritrocitos no se tiñen por poca cantidad de Hb
dentro del eritrocito)
●​ Síndrome de Loeffler (Por el periodo en que la larva esté en el pulmón)
●​ Náuseas y vómitos
●​ Eosinofilia (5% en sangre periférica)
●​ Dolor abdominal (Periumbilical)
●​ Diarrea
●​ Mareo
●​ Tumoración móvil e indolora
●​ Migraciones espontáneas por boca o ano
●​ Duodenitis
●​ Síndrome diarreico intermitente
●​ Anorexia
●​ Lipotimia
●​ Cardiomegalia (Si la larva perfora corazón en vez de pulmón)
●​ Soplos cardiacos
●​ Alteraciones del ECG

Diagnóstico
●​ Visualización de huevos del parásito en materia fecal
●​ Exámen directo
●​ Método de concentración
-​ Técnica de Willis y Malloy
-​ Kato Katz (detecta huevos de geohelmintos en muestras de heces)
-​ Formol-éter
-​ Sedimentación espontánea
●​ Cultivo en placa de agar

Tratamiento
●​ PIRANTEL 1 dosis de 10 mg/kg, si es crónica 3 dosis en días consecutivos
●​ ALBENDAZOL 1 dosis única de 400 mg/ 3 días si es crónica.
●​ MEBENDAZOL 1 dosis de 100 mg 2 veces al día por 3 días consecutivo

Strongiloides stercolaris
●​ Especies parásitas en el hombre
●​ Strongiloides stercolaris
●​ Strongiloides fuelleborni → Primates (Algunos casos en el hombre que han estado
en contacto directo con heces de mono)
●​ Aumento en los últimos años porque está asociado a Px inmunocomprometidos (Px
que toman por mucho tiempo corticoides)
●​ Penetración directa de la larva filariforme por la piel
●​ Enfermedad → Estrongiloidiasis
●​ Hembra parásita (es la que produce la enfermedad, no necesita de un macho) por
partenogénesis (Ella los produce, fecunda y expulsa)
 ●​ El macho no se encuentra ni en huésped humano ni en heces porque no es
necesario para la infección.
●​ Predominio en área tropical, subtropical, húmeda y cálida
●​ Los adultos de vida libre (Machos y hembras) se encuentran en la capa superficial
del suelo .
Morfología
Adultos
●​ Hembra y Macho de vida libre
Hembras
●​ Producen una vida parásita
●​ Rara vez se encuentran huevos en las heces porque estos eclosionan
inmediatamente son expulsados.
●​ Larvas Rabditoides y Filariformes en heces

Adultos de vida libre

Macho
●​ Fusiforme y ancho
●​ Extremo posterior curvado
●​ 2 espículas cortas e iguales
Hembra
●​ Fusiforme
●​ Extremo puntiagudo

Morfología
Larvas rabditoides
●​ Móviles
●​ Extremo anterior romo
●​ Cavidad bucal corta
●​ Esófago rabditoide
●​ Primordio genital prominente
●​ Se puede diferenciar de Uncinarias y Ascharis por la morfología (no es preg del
exámen pero por si acaso)

Larvas filariformes
●​ Más móviles
●​ Extremo anterior puntiagudo
●​ No presenta cavidad bucal
 ●​ Esófago largo y cilíndrico
●​ No presenta primordio genital
●​ Extremo posterior termina en punta

Ciclo vital
●​ Estrongiloidiasis intestinal → Infección (preg exámen)
Pueden producir una:
Autoinfección → Larvas filariformes con capacidad de atravesar la pared intestinal e irse a
pulmones, migrarán de forma ascendente hasta ser deglutidas, e irán al ID como gusanos
adultos, completando el ciclo.
Hiperinfección → Muchos adultos que pueden obstruir el intestino
Infección Diseminada

●​ Los gusanos machos son muy pocos, pero las hembras pueden dividirse por
partenogénesis.
●​ La duración del ciclo desde que entra hasta que se convierta en adulto es +/- 1 mes
●​ Un adulto tiene un ciclo de vida o longevidad de +/- 3 meses
●​ Periodo prepatente 25-30 días
●​ Periodo de incubación 5 días

1.​ La larva entra por piel

2.​ Va a pulmón
3.​ No las tragamos y va al ID
4.​ La larva se convierte en hembra la cual se divide por partenogénesis y libera
huevecillos
5.​ Los huevos no salen y maduran inmediatamente dentro del huésped y forman las
larvas rabditoide (L1)
6.​ Estas larvas son las que se elimina en heces

Puede pasta lo siguiente con estas larvas:

●​ L1 dentro del huésped (Nunca salió por las heces) se transforme en L3 y produzca
una autoinfección
●​ L1 puede caer al suelo, transformarse en L3 y nuevamente infectar al huésped
●​ L1 pasa a la etapa de vida libre o sea vamos a tener macho y hembra, esto es el
piel, ellos, copulan, liberan huevos que van a madurar y se van a convertir en L1,
está L1 puede tomar 2 caminos:
-​ Volverse adulto hembra o macho de vida libre y seguir el ciclo. (no se
convierte en L3, por lo tanto no infecta)
-​ Convertirse en L3 e infectar a otro huésped.

Fisiopatología
●​ Penetración de las larvas
●​ Migración vía linfática y hematógena
●​ Paso por circulación mayor y pulmonar
●​ Invasión de mucosa y submucosa intestinal (Duodeno y yeyuno)
●​ Alteraciones nerviosas si toca algún nervio
Las larvas
●​ Van a producir traumatismo, daños mecánicos inflamatorios en la piel, mucosa
intestinal y pulmón.
●​ Piel: Producen dermatitis, pápula, eritema, erosión, inflamación y úlceras.
●​ Pulmón: Producen pequeñas hemorragias y erosiones inflamatorias. Hemoptisis en
el esputo

Adultos
●​ Muy a menudo, cerca del 50% son asintomáticos
Infección crónica produce:
●​ Ardor, urticaria y prurito
●​ Síndrome de Loeffler
●​ Síntomas gastrointestinales
●​ Dolor abdominal
●​ Diarrea {Mareo
●​ Tumoración
●​ Migraciones espontáneas por la boca o ano
●​ Hemorragias digestivas
●​ Pérdida de peso
●​ Colitis crónica leve

Diagnóstico
●​ Exámen general de heces
●​ Presencia de L1 (Rabditoide) en heces
●​ Exámenes seriados → Concentrado de heces
●​ Lo más pronto posible para observar las larvas en movimiento, ya que las muertas
dificulta más el Dx microscópico
●​ También se puede encontrar larvas en esputo

Estrongiloidiasis - Enfermedad
Lo aumenta:
●​ Uso de esteroides
●​ Infección por VIH/SIDA
●​ Infección por HTLV-1
●​ Alcoholismo crónico
●​ Esto produce que el sistema inmunitario baje y permita que las larvas se queden
más tiempos y los adultos queden más tiempo en el intestino

Tratamiento
●​ ALBENDAZOL → Adultos y niños mayor de 2 años → 3 dosis/día 400 mg
 Trichinella spiralis

●​ Triquinelosis - Triquinosis - Triquiniasis

●​ Esta enfermedad va desde leve inaparente hasta grave, dependiendo de la cantidad
de larva
●​ Puede infectar a cualquier mamífero que ingiere carne cruda contaminada con
larvas enquistadas.
●​ Frecuente en carnívoros como caninos y felinos, menor frecuencia omnívoros
(Huésped intermediario) como ratas, cerdos y humanos e incluso herbívoros como
caballos.
●​ En ser humano es un huésped paraténico (Nunca va a tener adultos dentro y no
expulsará huevos en las heces)
●​ Para que el ciclo termine el ser humano debe ser consumido por un oso, lobo
u otro carnívoro, y este desarrolla el adulto dentro de él y libera dentro los
huevos.
●​ Las larvas pueden durar de 5-10 años de vida, cuando se mueren produce un
shock anafiláctico y puede producir antígenos que el cuerpo los reconoce como
extraños y se produce una hiperreacción.

Mientras la larva siga viva y se enquista, dependiendo donde se aloja se presentará

síntomas:
●​ Si se aloja en el cerebro van a presentar Sx neurológicos
●​ Si se aloja en pulmón va haber petequia y sangrado
●​ Si se aloja en el corazón va a haber arritmias y soplo del corazón
●​ Si hay músculo esquelético puede haber dolor e hinchazón en esas áreas
●​ Dar Tx sintomático

●​ Larvas vivíparas miden 100 μm y los quistes 250-500 μm

●​ Cuando sales del adulto inmediatamente se tendrá larva, no hay huevos (No se ve
en el humano)

Mecanismo de infección
●​ Causada por el consumo de carne mal cocida que contiene quistes de
Trichinella spiralis.
●​ Parásito que puede encontrarse en la carne de animales como el cerdo, oso, zorro,
rata, caballo y león.
●​ Los quistes se incuban en los intestinos y crecen hasta adultos en los carnívoros
(Que es el huésped final)
●​ En el huésped intermediario se van a diferentes áreas como por ejemplo músculo
esquelético y se enquista. (ratones)
Ciclo evolutivo y mecanismo de transmisión - Fases
Incubación
●​ De la ingesta a los primos Sx
●​ +/- 30 días
●​ Cuadro febril con cefalea
●​ Puede ser asintomática
●​ Cuando nos tragamos la larva enquistada en carne de puerco, esta va a producir
invasión que depende donde se aloje así se tendrán problemas.
●​ Se observa una inyección conjuntival con sangrado si llega a esa área.

Invasión
●​ ⅔ de los pacientes presentan un cuadro febril de intensidad variable, cefalea y la
aparición de edema palpebral bilateral indoloro.
●​ Varía de días a semanas
●​ Presencia de una inyección conjuntival limitada al canto externo ocular con la
sensación de un cuerpo extraño

Fase de estado
●​ Síntomas lentamente que se agrava con el tiempo
●​ Empeoramiento de los Sx infecciosos
●​ Miositis con mialgias que empeoran con los movimiento
●​ La diseminación de la larva compromete miocardio, insuficiencia cardiaca,
neumonía, arritmias, miocarditis o el encéfalo.
●​ Las principales causas de muerte son por una patología cardíaca, neumonitis y en
menor medida la encefalitis.
●​ Normalmente cuando hay alta carga parasitaria

Pruebas
●​ La CPK es una enzima que se eleva cuando hacemos ejercicio de pesas bastante
rudo porque significa que los músculos se rompen.
●​ Pero también como la larva penetra el músculo, lo rompe y la elevan.
●​ Biopsia muscular
-​ Cortes histopatológicos
●​ Pruebas inmunológicas
-​ IDR Bachman
-​ Floculación
-​ ELISA para buscar anticuerpos específicos contra la larva
Tratamiento
●​ Específico NO HAY
●​ ALBENDAZOL o MEBENDAZOL puede actuar sobre las formas intestinales, pero no
sobre las formas musculares si el Px se acaba de infectar
●​ Analgésicos alivian dolor muscular

Pronóstico
●​ La mayoría son asintomáticas y la infección se resuelve por sí sola
●​ Las infecciones más severas pueden ser más difíciles de tratar, especialmente si
existe compromiso de los pulmones, corazón o cerebro.

Preg exámen: ¿Qué se observa en la heces de un Px con sospecha de Trichinella?

●​ R= Larvas

Anisakis

●​ Anisakiasis, con producción de IgE (Reacción anafiláctica)

●​ Si el Px en vez de infectarse con la larva, produce una reacción anafiláctica,
producirá que la persona no pueda consumir otro marisco.
●​ Asociado a peces de agua dulce o salada
●​ Puede producir lesiones en el tubo digestivo
●​ Sardina, bacalao, medusa, boquerón, salmón, caballa, etc.
●​ Ingesta de carne de pescado cruda, semi cruda o mal cocida con las larvas L3
●​ Adultos que se observan dentro de la musculatura del huésped final (peces grandes)
●​ Ser humano es huésped accidental y paraténico
●​ El humano consumirá la larva de los pescados
●​ La larvas sobreviven a pescados salados, con vinagre, ahumado o secado
●​ En algunos lugares se puede observar las larvas saliendo de los cortes de salmón
●​ Morfología compartida con los demás nemátodos
●​ La epidermis del gusano adulto segrega una cutícula en capas que protege el
cuerpo de los jugos digestivos.
●​ Si se desenrosca mide unos 2 cm
●​ Sobreviven 50 días en el pescado guardado a 2° C
●​ 2 minutos a 60° C
●​ 2 meses en vinagre
●​ Endemicidad: Japón, Escandinavia, Países bajos y Suramérica
Ciclo de vida
1.​ Pescado (Delfín) se come el pescado infectado
2.​ Produce el adulto (larva) y este libera en las heces huevos
3.​ Los huevos se desarrollan y van a irse a camarones o cangrejos pequeños
4.​ Los cangrejos pequeños son consumidos por peces pequeños

Pueden pasar 2 cosas:

●​ Los peces pequeños son consumidos por un pez más grande y ese es el que la
persona consume.
●​ El pez pequeño es consumido por un pez grande y sigue el ciclo.

5.​ Si el humano consume salmón con Anisakis, este llega al intestino produciendo
problemas en esa área o causando una reacción anafiláctica

Diagnóstico diferencial
●​ Enfermedad de Crohn
●​ Dx: examen gastroscópico mientras las larvas se visualicen y eliminen
●​ Examen histopatológico del tejido retirado en la biopsia o la cirugía
●​ No se observa nada en las heces.
●​ Los humanos no son el hospedador definitivo, si no somos fondo de saco del ciclo
ya que las larvas no pueden sobrevivir en los humanos y al final mueren

Tratamiento
●​ Sintomático
●​ Puede haber obstrucción intestinal cuando hay muchas larvas
●​ ALBENDAZOL

Toxocara spp
●​ Subespecies: Cati y Canis
●​ Humano: Huésped accidental
●​ Enfermedad: Toxocariasis
●​ Contacto directo con animales callejeros o de casa no desparasitados
●​ Común en niños ya que es más fácil que el perro le lama la boca o cara
●​ Infección: Contacto con las larvas en altas concentraciones
●​ Huevos: Pueden sobrevivir de 2-4 años
●​ El ser humano no presenta el adulto
●​ La larvas producen sintomatología depende donde se aloje y así mismo será el Tx
●​ Puede causar diarrea leves e incluso puede atravesar el epitelio intestinal y producir
el Síndrome larva-migrans visceral (En este caso la larva solo se enquista y no
forma el adulto)
●​ En casos más graves pueden migrar hacia el ojo e incluso hacia el cerebro

Síntomas
●​ Eosinofilia elevada e infiltraciones pulmonares
●​ Hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño
●​ Generales: Fiebre, adenopatías, artralgia
●​ Pulmonares: Tos, expectoración, bronquitis, asma, neumonía
 ●​ Neurológicos: Encefalitis, meningitis, epilepsia y alteraciones psiquiátricas
Riesgos
●​ Estar expuestos a tierra o arena contaminada
●​ Presencia de perros y gatos en condiciones de empleos hábito higiénicos
●​ En niños se produce LA PICA por consumo de geofagia (Ganas de consumir
tierra)
●​ Geofagia (La pica) entre el 2-10% de los niños entre las edades de 1-3 habitúan a la
geofagia.

Tratamiento
●​ Tx antiparasitario a animales
●​ MEBENDAZOL
●​ En casos severos: TIABENDAZOL o ALBENDAZOL
●​ Quimioterapia es usada para toxocariasis hepática pulmonar u ocular

Profilaxis
●​ Tratar a los infectados y animales domésticos que le rodea
●​ Aseo de manos y cuerpo
●​ Control de rutinas desparasitarias en perros y gatos
●​ Mejora de las condiciones socioeconómicas
●​ Educación sanitaria
●​ Desparasitación y control poblacional de animales callejeros

Angiostrongylus cantonensis

●​ Enfermedad: Angiostrongiliasis
●​ Lombriz pulmonar de las ratas
●​ Los seres humanos son huéspedes paraténicos y accidentales.
●​ Ingesta de larvas en caracoles u otro vectores crudos o poco cocidos, agua y
verduras contaminadas. (El caracol es vector al consumir heces de rata)
●​ Las larvas van al SNC donde produce meningitis eosinofílica, que puede provocar la
muerte o daño cerebral y nervioso permanente.

Ciclo de vida
1.​ El ser humano consume el caracol (gasterópodo) con la larva o un alimento en el
que la larva haya pasado.
2.​ Va hacia el ID y produce el daños o irse a otros tejidos como el cerebro
3.​ En el ratón pasa la L3 a adulto y el ratón libera los huevos
4.​ Los huevos eclosionan e infectan a otros caracoles
5.​ La larva produce la enfermedad

No hay larva migrans, porque somos paraténicos aunque viaje a cualquier lado, solo es en
huésped definitivo
Angiostrongiliasis abdominal
●​ Dolor localizado en la fosa ilíaca o flanco derecho
●​ Dolor al tacto rectal en un 50%
●​ Fiebre, anorexia, vómitos y alteraciones intestinales
●​ Puede haber tanto perforación intestinal como obstrucción
●​ Estudios radiológicos (Ya que las larvas no van a ser expulsadas por las heces)
denota daño en el íleon terminal, ciego, apéndice y colon ascendente, así como el
lumen intestinal reducido
●​ El hígado se afecta siempre
●​ Nivel histológico se aprecian reacciones granulomatosas debidas a respuestas
inflamatorias frente a larvas
●​ Obstrucción de vasos sanguíneos que lleva a falta de riego y necrosis tisular
pudiendo afectar especialmente testículos y vagina

Angiostrongiliasis cerebral
●​ De asintomática a letal
●​ Meningitis eosinofílica: Fiebre, parestesias, vómitos, cefaleas, convulsiones, rigidez
de nuca, aumento de la presión intracraneal y parálisis facial.

Angiostrongiliasis ocular
●​ L3 se aloja en la cámara anterior del ojo
●​ Pérdida de visión
●​ Dolor ocular
●​ Blefaroespasmo
●​ Glaucoma
●​ Desprendimiento de la retina
●​ Eliminación quirúrgica de la larva en el ojo

Angiostrongiliasis pulmonar
●​ L3 en pulmón
●​ Neumonía grave
●​ Exudados
●​ Hemorragia

Diagnóstico
●​ No existen pruebas serológicas comercializadas (Todas son in house)
●​ Tener en cuenta historia clínica, zona endémica y grupo de riesgo
●​ Eosinófilos elevados
●​ Punción lumbar: PMN ↑, Proteínas ↑, Glucosa normal o baja, Cristales de
Charcot-Leyden, ↑ Presión intracraneal
●​ Baja posibilidad de encontrar larvas en el LCR
●​ Cortes histológicos pueden verse L3

Tratamiento
●​ Sintomático
●​ Corticoides si la sintomatología es grave
●​ Aumento de presión intracraneal puede aliviarse con MANITOL
 ●​ Albendazol, dietilcarbamazina y tiabendazol NO se recomiendan porque aumentan
el proceso inflamatorio del SNC

Filarias

●​ Nemátodos tisulares
●​ Transmitido por picaduras de moscas negras / mosquitos.
●​ Causa síntomas dependiendo donde se aloje

Filariasis Linfática

●​ Causa elefantiasis por Wuchereria bancrofti - Brugia malayi - Brugia timori.

●​ Vectores: Anopheles spp, Culex spp, Aedes spp
●​ Puede encontrarse infección con la bacteria Wolbachia spp (O sea el parásito puede
tener esta bacteria dentro y puede ayudarle a combatir medicamentos)

Tratamiento
●​ Dietilcarbamazina + Doxiciclina
●​ Albendazol + Ivermectina / Dietilcarbamazina

Diagnóstico
●​ Observar microfilarias (larva) en sangre (A la espera de un nuevo vector que lo
succione a través de la sangre y seguir el ciclo)
●​ Adultos en linfa
●​ No se hace antígeno / anticuerpo

Ciclo de vida - Filariasis linfática

1.​ El mosquito va a tener la larva
2.​ Pica al humano y le transmite la larva
3.​ La larva estará por el área sanguínea
4.​ Se va al sistema linfático,copulan y producen adulto macho y hembra
5.​ Las hembras van al área sanguínea y liberan las larvas en sangre
6.​ Estas larvas son llamadas microfilarias (Son las que observamos en frotis de
sangre periférica) que son nuevamente tragadas por la mosquita e infectan al nuevo
huésped.
7.​ Dependiendo de las características que presente las filarias, así mismo va a ser el
Dx
8.​ Necesita pasar ciertos estadios dentro del mosquito (Vector biológico) y vuelve al ser
humano.

Filariasis Subcutáneas

●​ Loa loa - Mansonella streptocerca - Onchocerca volvulus

Loa loa
●​ Transmitida por moscas de venado o caballos diurnas del género Chrysops
●​ Estas moscas muerden y se alimentan de sangre
●​ Común en África occidental
●​ Conocido como gusano del ojo, al viajar a la conjuntiva
●​ También conocido como edema de Calabar, con picazón que se desarrolla
principalmente en brazos y piernas, es una reacción alérgica a las sustancias
liberadas por los adultos migrantes
●​ Dura de 1-3 días en los residentes en las zonas afectadas, en los viajeros pueden
ser Sx más frecuentes y más graves
●​ No es reservorios de la bacteria Wolvachia spp (O si no hubiera presentado
resistencia a antiparasitarios)

Onchocerca volvulus
●​ Transmitida por la mosca negra - Oncocercosis
●​ Conocida como ceguera de los ríos (Ya que estas moscas tienden a depositar sus
huevos en corrientes de agua en movimiento)
●​ Asociada a personas que lavan en río o agarran animales de río
●​ África, México, Centroamérica y noroccidente de Sudamérica
●​ Microfilarias diurnas (Solo se observan en la mañana)
●​ 2da enfermedad infecciosa causante de ceguera
●​ IVERMECTINA + DOX

Signos y síntomas de ceguera de los Ríos

●​ Oncodermatitis
●​ Oncocercoma (Protuberancia en area de manos, piernas y espalda en línea linfática)
●​ Liquenificación
●​ Piel de reptil
●​ Despigmentación (Piel de leopardo)
Filariasis de Cavidades serosas

●​ Mansonella perstans - Mansonella ozzardi - Mansonella streptocerca

●​ Transmitidas por mosquitos Culex y moscas negras
●​ Asintomática y crónica, Px puede morir de otra causa y nunca enterarse que tuvo los
adultos
●​ Baja tasa de mortalidad
●​ Las larvas pasan a cavidad peritoneal, cavidad pleural, pericardio, tejido subcutáneo
o el dérmico y se vuelven adultas
●​ Microfilarias en sangre y adultos en biopsia
●​ Centroamérica hasta Argentina, África
●​ IVERMECTINA + ALBENDAZOL + DOX

Microfilarias
●​ Etapas tempranas que están en el vertebrado
●​ Produce Microfilaremia
●​ Larvas que se observan en frotis de sangre periférica
●​ Producen obstrucción de canales linfáticos o saturar un órgano que hacen que deje
de funcionar
●​ Brugia malayi, Wuchereria bancrofti periodicidad nocturna
●​ Loa loa diurna
●​ Onchocerca volvulus, Mansonella ozzardi y Mansonella perstans no presentan
periodicidad
●​ Las Mansonellas NO presentan vaina mientras que las demás si. Se observan
con Giemsa

Diagnóstico
●​ Para diferenciar las microfilarias hay que contar la concentración de núcleos
●​ Si están hacia el polo anterior o posterior
●​ Si presenta o no vaina
 CÉSTODOS

●​ Nombre del latín → Cinta por su forma aplanada

●​ Endoparásitos
●​ Cuerpo seccionado por → Proglótides
●​ No presentan aparato circulatorio y digestivo
●​ Absorben nutrientes por la piel
●​ Hermafroditas
●​ Cada proglótide contiene órganos masculinos y femeninos

Anatomía
●​ Cabeza - Escólex (Con un gancho o ventosa)
●​ Cuello (Zona germinal donde se forman nuevas proglótides)
●​ Estróbilo formado por:
1.​ Proglótide inmaduras
2.​ Proglótides maduras
3.​ Proglótides grávidas o desarrollada (Las que tienen los huevos)

Teniasis
●​ Si consumimos carne cruda o semicruda de animal con larva llamada CISTICERCO
vamos a tener la infección llamada Teniasis.
●​ El ser humano es el huésped final
●​ Taenia solium o de cerdo, en vez de tragarme la larva (Cisticerco), me trago los
huevos de T. solium (Ya sea porque alguien con Teniasis después de ir al baño
manipuló mi alimento) el ser humano deja de ser huésped final y se vuelve un
huésped intermediario y paraténico, sufrirá de una enfermedad llamada
Cisticercosis humana causada por las larvas, y estas larvas nunca se volverán
adultos. El puerco jamás va a ser el huésped final porque el siempre va a tener
la larva (Cisticerco).
Si hay una persona positiva para la Teniasis y no se lava la manos y manipula alimentos,
estos pueden contener huevos de T. solium que van a convertirse en la persona que se lo
comió en Cisticerco y la persona va a tener Cisticercosis.

Si el puerco se come el huevo, se convierte en Cisticerco en la carne del puerco y luego la

persona come en el puerco el Cisticerco, que dentro del ser humano se va a convertir en
adulto de T. solium y producirá Teniasis.

●​ Hay un tercer parásito no reportado en Panamá: T. asiática.

●​ Viven en el ID del humano
●​ Taenia solium es conocida coloquialmente como solitaria
●​ Taenia saginata es al consumir carne de res con los quistes, produce Taeniasis
●​ Diphylobotrium latum o Taenia de pescado
●​ Echinococcus granulosus - E. multilocularis producen quistes hidatídicos, produce
Hidatidosis. Alimentos contaminados por heces de gatos salvajes o cánidos. El ser
humano es paraténico.
●​ Hymenolepis nana - H. diminuta Son tenias enanas
●​ Dipylidium caninum Está asociada a perros que no se han desparasitado, las pulgas
tienen la larva y los perro se come la pulga. El ser humano puede consumir la pulga
muerta si el perro nos lame, nos hace huésped intermediario accidental porque
termina el ciclo. Liberamos en las heces tenias en forma de semillas de calabazo.
 ●​ Panamá es un país endémico
●​ Asociado a tener puercos en casa
●​ MIDA y MINSA colocan normas que si el animal presenta Cisticercos en los cortes,
no se puede vender, algunos vendedores para no perder la consumen ellos mismos
y es lo que produce incidencia de Teniasis y Cisticercosis.

Taenia solium - Taenia saginata

●​ T. solium tiene par de ganchos en la cabeza llamados rostelos que les ayuda a
fijarse a la mucosa intestinal
●​ T. saginata tiene ventosas que les ayuda a fijarse a la mucosa intestinal, pero no
rostelo.
●​ T. solium 3-4 m
●​ T. saginata 4-12 m

Ciclo de vida
1.​ T. saginata y T. solium van a tener proglótides maduras que van a autofecundarse y
luego liberarse por pedazos las proglótides grávidas.
Pueden pasar 2 cosas:
-​ Proglótides grávidas salen completas por las heces
-​ Proglótides grávidas se rompen y se liberen los huevos en las heces

●​ El Px puede sentir algo que se le mueve en el ano

●​ Los huevos se diagnostican como Huevos de Taenia solium spp en heces porque
no se puede diferenciar los huevos entre T. solium y T. saginata.
●​ Si tenemos adultos se pueden diferenciar por el escólex. O si tenemos las
proglótides completas ya que hay estructuras que la diferencian.
●​ Teniasis se observan proglótides o huevos.
Escólex de T. solium y T. saginata
●​ Escólex de T. solium son 4 ventosas y rostelo con ganchos
●​ Escólex de T. saginata con 4 ventosas sin rostelos y vive en el yeyuno hasta 20 años

Proglótides grávida de T. solium y T. saginata

●​ Ambas presentan una coloración blanca amarillenta
●​ Tamaño de un grano de arroz
●​ 50,000 a 60,000 huevos cada una
●​ 5-10 ramas uterinas T. solium
●​ 15-20 ramas uterinas T. saginata

Sintomatología
●​ En muchos casos pasa desapercibida la infección
●​ El intestino puede irritarse donde se produjo la fijación y causa molestias
abdominales, indigestión crónica y diarrea con inflamación catarral.
●​ La mayoría de los Px únicamente se dan cuenta de la infección cuando
observan la presencia de proglótides en sus heces.
●​ Obstrucción mecánica
●​ Eosinofilia sanguínea de hasta 5%
●​ Hb y HcT bajos

Diagnóstico de teniasis
●​ Observar proglótides en heces
●​ Observar ovas al microscopio
●​ Contienen un embrión hexacanto (Con 6 ganchos, al observar se observan 3 pares).
Rodeado por la membrana oncosferal y un embrióforo muy resistente a las
condiciones del medio ambiente. Su parte externa tiene la corona radiada.
●​ Ovas de Taenia spp en heces

Cisticercosis humana
●​ En el ciclo normal el cerdo consume las ovas y desarrolla los cisticercos en tejido
●​ Cada estructura contiene 1 larva enquistada en la carne.

●​ Consumo accidental de ovas de T. solium, se produce larva dentro del ser humano y
produce la Cisticercosis humana.

Dependiendo del área puede ir de leve a agresivo y ser mortal:

●​ Lesiones por efecto mecánico y toxoalérgico que provocan reacciones
especialmente cuando mueren: Inflamación, fibrosis y calcificación
 ●​ Músculo: Presencia de múltiples cisticercos con reacción inflamatoria circundante e
hipertrofia muscular
●​ Oftalmocisticercosis: Inflamación con disminución o pérdida de la capacidad visual
identificándose el cisticerco en el humor vítreo, retina, conjuntiva cámara anterior y
órbita. Normalmente no aparece eosinofilia
●​ Neurocisticercosis: En el SNC pueden dar síndrome focales, obstrucción de las vías
del LCR e inflamación del parénquima y meninges. Se localizan más frecuente en
parénquima de los hemisferios cerebrales, cavidades, espacio subaracnoideo,
meninges y médula.

Clínica
●​ Epilepsia
●​ Cefalea
●​ Hipertensión intracraneal
●​ Síndrome psicótico: Manifestaciones de tipo esquizofrénico o paranoide, deterioro
mental, pérdida de la memoria, confusión o neurosis.
●​ Síndrome meníngeo: Meningitis aséptica, aumento de proteínas y eosinófilos en el
LCR
●​ Síndrome de Pares craneales: Afecta pares ópticos, oculomotores y auditivos
●​ Síndrome medular: Cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores y
finalmente parálisis
●​ El parásito desde que sale de la ova hasta alojarse en tejido humano demora de 3-4
meses y pueden vivir en un promedio de 5 años
●​ La muerte de las larvas da resultado a la liberación de material antigénico que
estimula una reacción inflamatoria: fiebre , mialgias y eosinofilia
●​ El 60% de los casos a nivel mundial de Teniasis por T. solium tiene
neurocisticercosis. Pero en los huevos se encuentra menos del 50% de las muestras
de heces de Px con cisticercosis (Px con cisticercosis no hacer prueba de heces
porque puede dar un falso negativo)
●​ Pocos cisticercos y en áreas no vitales pueden pasar desapercibidas

Diagnóstico
●​ Si el Px no tiene adulto puede complicarse el Dx ya que el Px con teniasis puede
tener cisticercosis, pero un Px con cisticercosis no pueden tener teniasis
porque el ser humano puede rascarse el ano, consumir el alimento y tener
cisticercosis.
●​ Se puede usar CATS y se puede hacer una búsqueda de anticuerpos IgM en suero
(Solo lo realiza la UP)
●​ Biopsia en búsqueda de larva (Muy específico, poco sensible si no se toma de una
estructura visible)
●​ Tomar en cuenta Dx diferencial

Tratamiento ambos
●​ PRAZICUANTEL 10 mg/kg
●​ NICLOSAMIDA mayores de 6 años 2g, 2-6 años 1g
●​ ALBENDAZOL 400 g/3 días consecutivos
 ●​ El Tx puede considerarse exitosos cuando no se identifican huevos de Taenia spp en
las heces al mes y a los 3 meses del Tx
●​ Corticoesteroides: PREDNISONA 60 mg por VO 1 vez al día
●​ DEXAMETASONA 12-24 mg por VO 1 vez al día
●​ No se debe indicar ALBENDAZOL y PRAZIQUANTEL para los px con
cisticercosis ocular o en la médula espinal por los potentes efectos adversos de
la respuesta inflamatoria que desencadena por los quistes agonizantes.

Prevención
●​ Cocinando cortes enteros de carne de res o cerdo mayor a 63° y que repose por 3
minutos antes de cortarla o consumirla
●​ La carne picada de cerdo molido debe cocinarse a más de 71°C, carne picada no
requiere periodo de reposo
●​ Muy importante que los manipuladores de alimentos en áreas endémicas aprendan
las buenas prácticas de lavado de mano

Diphyllobotrium spp

●​ Conocida como: Tenia de pescado

●​ D. Pacificum, D. dentriticum, D. ursi y el más conocido para el ser humano D. latum
●​ Enfermedad: Difilobotriasis, Triocefalosis o Botriocefaliasis.

Ciclo de vida
1.​ El adulto llega al intestino del humano
2.​ El adulto tiene escólex, cuello, estróbilo
3.​ Las grávidas se rompen, se liberan los huevos o irse completamente a agua y
romperse liberando huevos.
4.​ El huevo no embrionado es liberado en las heces
5.​ El huevo forman una larva llamada Coracidio
6.​ El Coracidio es comido por el Copépodo (crustáceo microscópico)
7.​ Se transforma de Coracidio a Larva Procercoide
8.​ Nos podemos comer el copépodo o este es consumido por uno más grande y
comemos el más grande.
9.​ Después de ser consumido el copépodo se va a formar la Larva Plerocercoide
10.​Esta es la infectante, se va a intestino y se vuelve adulto

●​ Reservorio: Humanos, mamíferos piscívoros (cánidos, felinos, úrsidos, porcinos,

pinnípedos), peces de agua dulce, aves piscívoras.
●​ Los ambientes más apropiados para el desarrollo del ciclo del parásito son las aguas
frías de lagos, ríos y embalses, especialmente si están contaminadas con aguas
residuales.

Características morfológicas del adulto

●​ D. latum tiene un escólex alargado. Parece un cucharó[Link] discos succionadores
en vez de ventosas
●​ Miden de 3-12 metros de largo
Sintomatología
●​ Puede persistir durante décadas si no es tratada
●​ La mayoría son asintomáticas
●​ Malestar abdominal
●​ Diarrea
●​ Vómito y pérdida de peso
●​ Algunos casos deficiencia de vitamina B12 con una subsiguiente anemia
megaloblástica. (GR macrocitos y esferocitos en frotis de sangre periférica)
●​ Infecciones masivas pueden provocar: Obstrucción intestinal
●​ Migración de las proglótides puede causar colecistitis o colangitis
●​ Presencia del parásito puede provocar reacción tóxico-alérgica

Diagnóstico
●​ Demostración de huevos con opérculo en las evacuaciones o proglótides que son
más anchas que largas (Con patrón en roseta de las ramas uterinas) en heces o
vómito.
●​ Los huevos de Diphyllobothrium y tremátodos presentan una especie de compuerta
que es la estructura llamada Opérculo, se abre como una bisagra y permite que
salga el Coracidio.

Tratamiento
●​ PRAZIQUANTEL 10 mg/kg
●​ NICLOSAMIDA 2 g en dosis única
●​ Adm de Vit B12
●​ Evaluar muestra de materia fecal un mes después de completar el tratamiento

Prevención
●​ Cocción y conservación en frío del pescado preg exámen
●​ -20º o menos durante 7 días
●​ -35º o menos hasta llegar al estado sólido y almacenamiento a -35º o menos durante
15h
●​ -35º C o menos hasta llegar al estado sólido y almacenamiento a -20º c o menos
durante 24h
Esparganosis
●​ Parasitosis qué se produce por el consumo erróneo de larva procercoide
●​ Las mismas con ciclo acuático
●​ No maduran en el humano por tratarse de un hospedador accidental
●​ La especie más conocida es Spirometra mansonoides y género de
Diphyllobothrium spp.

Mecanismo de contagio
●​ Ingesta de crustáceos al beber agua
●​ No hay Diphyllobothriasis, se tiene Esparganosis
●​ Lo produce la larva de Diphyllobothrium, la larva procercoide
●​ La larva espargano, al notar mayor temperatura migra de la carne del animal de
sangre fría a la del humano de sangre caliente y se instala en ella.
●​ La acción dañina del espargano en el hombre se manifiesta como una lesión de tipo
tumoral en cualquier parte del organismo, principalmente tejido subcutáneo o región
ocular.
●​ También puede presentarse en intestino y cerebro, pero en raras ocasiones.

Diagnóstico
●​ Extracción e identificación de la larva

Tratamiento
●​ Extracción quirúrgica
●​ Los antihelmínticos no suponen ninguna ventaja, pues la muerte del espargano
desencadena una fuerte reacción inflamatoria

Echinococcus spp

●​ Enfermedad: Equinococosis humana

●​ La forma más importante son las equinococosis quísticas (Hidatidosis) y la
equinococosis alveolar
●​ Huésped: Accidental y Paraténico
●​ Los seres humanos se infectan al ingerir huevos de parásitos presentes en
alimentos, agua o el suelo contaminados, o contacto directo con animales que
actúan como hospedadores.
●​ Tratamiento es caro y complicado, puede que requiera cirugía o Tx farmacológico
prolongado.

Se presenta en 4 formas:
1.​ Equinococosis quística o hidatidosis: Por Echinococcus granulosus (tenia de
perro)
2.​ Equinococosis alveolar: Por E. multilocularis (tenia de zorro) causa una forma
tumoral letal, que compromete al hígado, simula un cáncer hepático.
3.​ Equinococosis neotropical: La poliquística E. vangeli
4.​ Equinococosis uniquística: Debido a E. oligarthrus}
Ciclo de vida
Normal
1.​ El perro defeca los huevos
2.​ Los huevos con ingeridos en los alimentos, especialmente es pasto por la oveja
3.​ Se rompen y se enquistan en tejido de la oveja
4.​ El perro o lobo se come la oveja y tienen el adulto que libera nuevamente huevos

Con humano
1.​ El ser humano consume las plantas con las heces del perro
2.​ El huevo se convierte en larva que va a diferentes lados
3.​ Huesos, intestinos, hígado, pulmón o cerebro
4.​ Se forma el quiste hidatídico
5.​ No se vuelve adulto porque somos paraténicos

Ciclo de vida - Equinococosis alveolar - E. multilocularis

1.​ El perro defeca los huevos
2.​ Los huevos son ingeridos en los alimentos, especialmente por el castor
3.​ Se rompen y se enquistan en tejido del castor
4.​ El perro o lobo se come el castor y tienen el adulto que libera nuevamente huevos

Con humano
1.​ El ser humano consume de manera accidental huevos con las heces del perro
2.​ El huevo se convierte en larva que va a diferentes lados
3.​ Se encuentran en tejido hepático
4.​ Forma un quiste hidatídico alveolar

Síntomas
Hidatidosis
●​ Tras la ingestión, E. granulosus produce uno o más quistes hidatídicos localizados a
menudo en hígado, en los huesos, riñones, bazo, músculos, SNC y ojos.
●​ Produciendo: Dolor abdominal, náuseas y vómitos.
●​ Pulmón, tos crónica, dolor torácico y disnea
●​ Periodo asintomático puede durar años
●​ Periodo sintomático: Cuando alcanza un tamaño que ocasiona signos clínicos.
Pueden aparecer también otros signos en función de la localización de los quiste
hidatídicos y de la presión que ejerce sobre los tejidos circundantes.
●​ Algunos signos inespecíficos son: anorexia, pérdida de peso y debilidad.

Echinococosis alveolar
●​ Periodo asintomático: 5-15 años
●​ Periodo sintomático: Lesión similar a un tumor, usualmente en hígado
●​ Pérdida de peso, dolor abdominal, malestar general, y signos de insuficiencia
hepática.
●​ La metástasis larvarias puede diseminarse a bazo, pulmones o cerebro cuando viaja
a través de circulación sanguínea y linfática.
Equinococosis poliquística y uniquística
●​ Es el tipo más raro de equinococosis
●​ Se caracteriza por quistes infiltrativos multicompartimental
●​ Los síntomas dependen de la ubicación de los quistes.
●​ En Panamá se han reportado casos, especialmente en personas wue consumen
alimentos cercanos a la selva

Huevos
●​ Esféricos
●​ Iguales a los de Tenia
●​ 30-50 micras
●​ No se diferencian de Taenia solium y saginata, el único detalle es que no se ven
huevos de Echinococcus en el ser humano porque no se desarrolla en adulto y no se
producen.
●​ En su interior: Oncosfera con 6 ganchos retráctiles

Preg exámen: Imagen con muestra de heces humanas: Sólo puede ser Teniasis, porque
no hay huevos de Echinococcus en el ser humano porque no llega a adulto.

Diagnóstico
●​ Aislamiento e identificación de los protoescólices durante la cirugía o tras el
fallecimiento.
●​ Técnicas de imagen: Ecografía y tomografía computarizada, pero puede confundirse
con tumores
●​ Tinciones para observarlas mejor

Tratamiento
●​ Drenaje percutáneo de los quistes hidatídicos con la técnica denominada PAIR
(punción, aspiración, inyección y reaspiración)
●​ ALBENDAZOL antes, durante el proceso quirúrgico y durante 1-6 meses después
del procedimiento
Cuidados
●​ Limpieza de alimentos crudos: los huevos se inactivan con hipoclorito de sodio al 1%
durante 30 minutos
●​ Los huevos se inactivan por calor
●​ Congelación a 80º C durante 48 horas o -70º durante 4 días
●​ Medidas preventivas generales
 Hymenolepis spp

●​ Parásitos de roedores y del hombre

●​ Humano y roedor: Huésped final (Encontraremos adultos y huevos)
●​ Tenias enanas o pequeñas a comparación de solium y saginata
●​ 0.8 - 8 cm
●​ Presentan 4 ventosas en su escólex
●​ H. nana presenta rostelo con ganchos y ventosas
●​ H. diminuta carece de ganchos y ventosas

Ciclo de vida H. diminuta

1.​ Se eliminan los huevos en heces (no embrionados)
2.​ El roedor o el ser humano liberan completamente las proglótides grávidas, se
rompen y se liberan los huevos o se elimina completamente la proglótide y se
rompen en el ambiente.
3.​ Los huevos salen de las heces
4.​ Son consumidos por un artrópodo intermediario
5.​ El artrópodo es ingerido por el roedor o de manera accidental por el ser humano
6.​ El cisticerco llega al ID, se vuelve adulto y sigue el ciclo de vida.

Ciclo De vida H. nana

●​ Se eliminan los huevos embrionados en heces (Etapa diagnóstica e infectante)
●​ Ellos pueden ser ingeridos por un insecto
●​ Son consumidos por un artrópodo intermediario
●​ El artrópodo es ingerido por el roedor o de manera accidental por el ser humano
●​ El cisticerco llega al ID, se vuelve adulto y sigue el ciclo de vida.

●​ También podemos consumir directamente el huevo a través de heces fecales

(Sin insecto)
●​ También el huevo puede nunca salir del humano, sale del ID, entra nuevamente y
produce una autoinfección.

H. nana causa autoinfección - H. diminuta no causa autoinfección

Epidemiología
●​ H. nana está asociado a nivel mundial por intoxicación con granos
●​ Más en niños y común cuando son niños que comen alimentos producidos en
granjas, o sea alimentos que no tiene pre tratamiento.
●​ Esto lo aumenta el fecalismo humano, proliferación de roedores, malos hábitos
higiénicos
●​ En los niños se presentan síntomas más fuertes (Tallaje, aprendizaje, anemia)

Enfermedades clínicas
Infecciones mayores: Diarrea, dolor abdominal, cefalea y anorexia por periodos. (Se cura,
pasan 2-3 meses, vuelve y se infecta, y se cura y se repite, muchas veces se confunde con
gastritis o pylori).
 ●​ Se debe al efecto mecánico de la destrucción de las vellosidades, porque el escólex
se fija a las glándulas de Lieberkühn para alimentarse de la sangre
●​ Por la cola elimina los restos metabólicos que van a ser tóxicos para el ser humano.

Infecciones crónicas: Reinfección, autoinfección o ambas

Infecciones moderadas: Dolor abdominal, anorexia, rash leve, insomnio y nerviosismo

(Porque las proglótides grávidas cuando se separan del cuerpo completo y no se rompen,
tienen movimiento externo y el Px siente que algo se le mueve en el ano)

Nivel clínico
●​ Aumento del peristaltismo como respuesta del cuerpo para eliminar el patógeno
●​ Problemas de absorción intestinal que a la larga puede traer problemas de alteración
a algunos alimentos.

Preg examen: Adulto que presenta rostelo, como se diferencia de Hymenolepis y Tenia?
R= Por el tamaño, Tenia miden metros, Hymenolepis cm

Huevos de H. diminuta y H. nana

●​ Son indiferenciados para exámen Dx (Hymenolepis spp)
●​ No confundir con tenias aunque presenten un embrión hexacanto (6 ganchos),
porque no presentan corona radiada.

Diagnóstico de laboratorio
●​ En H. nana se observa en las heces huevos embrionados
●​ La cápsula es semitransparente que diferencia de tenias
●​ Huevos esféricos
●​ Capa gruesa y lisa con 2 membranas
●​ 4-8 filamentos

Tratamiento
●​ PRAZIQUANTEL
●​ NITAZOXANIDA
●​ NICLOSAMIDA
●​ Se debe evaluar la muestra fecal 1 mes después (Seriada, para estar seguro que el
Tx fue correcto)

Dipylidium caninum

●​ Humano: Huésped accidental, es huésped final porque desarrolla el adulto.

●​ Parásito de perros y gatos, animales de calle y caseros que no son debidamente
desparasitados, contienen pulgas.
●​ Ellos matan las pulgas con las encías y luego lamen la cara al niño y nos
tragamos la pulga de manera accidental, la pulga contiene la larva
●​ Los niños son los más afectado
●​ Síntomas parecido a los de Hymenolepis
 ●​ No observamos huevos en las heces
●​ Observamos un saco que contiene varios huevos, por eso Dipylidium caninum es
llamado Tenia de semilla de calabaza
●​ El no suelta las proglótides, ni huevos, elimina sacos con docenas de huevo.
●​ El saco de rompe al salir por las heces, y el ciclo sigue, la larva alimentándose de las
heces y la larva sigue el ciclo de manera accidental con el ser humano

Ciclo de vida
1.​ El perro, gato o humano defeca
2.​ Libera las proglótides que tienen decenas de sacos, que a su vez contiene decenas
de huevos
3.​ En las heces observamos sacos con huevo
4.​ Los sacos se rompen cuando están en medio ambiente y son alimento para las
larvas de las pulgas (En ese momento la pulga es larva, todavía no se alimentan de
sangre, si no de heces)
5.​ Dentro de esta larva, el huevo se convierte en cisticerco
6.​ La larva se vuelve pulga adulta y necesita sangre
7.​ La pulga con el cisticerco pica al perro, los perros matan la pulga y se la tragan
8.​ Al tragarse la pulga que contiene el cisticerco, se libera en el ID formándose en
adulto y sigue el ciclo liberando las proglótides y los sacos de huevo.

El humano por error puede:

●​ Tragarse la pulga directamente de manera accidental
●​ Lo lame el perro que tenía la pulga muerta en la boca.
Se forma el adulto en el ID, libera proglótides y sigue el ciclo.

Mecanismo de infección: Entrada del cisticerco por ingesta o por lamida de perro.

Epidemiología
●​ Universal
●​ Más común verlo en niños
●​ La manera de contrarrestar es vacunando y desparasitando a los animales caseros

Enfermedades clínicas
●​ Infecciones leves asintomáticas
●​ Mayor carga parasitaria produce: Malestar abdominal, prurito anal y diarrea
●​ El prurito anal es resulrado de la migración activa de la progolótide móvil
Diagnóstico
●​ Examen de heces
●​ Grupos incoloros de huevos
●​ Pueden observarse proglótides en las heces
Tratamiento
●​ NICLOSAMIDA
●​ PRACIQUANTEL
●​ PAROMOMICINA
●​ Perros y gatos desparasitados y no permitir que laman a los niños

TREMÁTODOS

Generalidades
●​ Son no segmentados
●​ Planos en forma de hoja
●​ Más pequeños que los nemátodos y céstodos
●​ Tubo digestivo incompleto, tienen células flamígeras que se encargan de eliminar
los desechos metabólicos y son las que producen el efecto tóxico y alérgico.
●​ Sin aparato circulatorio y respiratorio
●​ Hermafroditas excepto Schistosoma spp (Este si tiene macho y hembra
característico)
●​ Aunque son hermafroditas no se autofecundan, uno decide si es macho o hembra.
●​ Tienen una participación más activa en tejido que en TGI aunque utilicen esta vía
para llegar al lugar.
●​ Asociados a las duelas y sanguijuelas
●​ Son heteroxenos (Necesita varios huéspedes)
●​ Tiene 2 ventosas: Parte anterior llamada ventosa oral y la otra en la parte medial
llamada acetábulo (Esta le permite fijarse al tejido)
Se divide en 2 ordenes:
●​ Monogenea
●​ Digenea:Todos son parásitos
-​ Duela de sangre
-​ Duela intestinal
-​ Duela de los tejidos

●​ Se encuentran climas tropicales, subtropicales y templados.

●​ Su importancia no solo se aplica en medicina, sino en el daño que puede producir a
los animales, y las pérdidas de ganancia.
●​ Utiliza 1, 2 o más huéspedes, siendo el ser humano o algunos animales herbívoros
el huésped definitivo, mientras que peces y caracoles son intermediarios

Biología de los tremátodos

●​ Presentan complejos ciclos biológicos INDIRECTOS, en los que siempre el primer
hospedador intermediario es un molusco.
●​ Estos molusco son específicos para cada parásito
●​ Se necesita tener este molusco para que siga el ciclo de vida.

Fasciola hepática

●​ También llamada: Duela de hígado

●​ Enfermedad: Fascioliasis o Fasciolosis
●​ Parásita canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros, incluidos el
ser humano
●​ Esparcida por todo el mundo

Ciclo de vida
1.​ La fasciola hepática se encuentra en los canales biliares
2.​ Baja al duodeno y libera los huevos
3.​ Los huevos se eliminan en heces y se van al agua (Necesitan agua para seguir su
ciclo)
4.​ Los huevos embrionan en agua
5.​ Se rompen y liberan el Miracidio
6.​ El miracidio va hacia un caracol de agua dulce (Dentro del caracol ocurren unos
ciclos, que no preguntará)
7.​ Después de completar su ciclo dentro del caracol sale y va a tener una cola que le
permite nadar llamada Cercaria
8.​ La cercaria nada hacia vegetales que estén cerca de agua y se enquista
9.​ Cuando se enquista cambia de nombre, de Cercaria a Metacercaria
10.​Viene un humano, vaca u oveja y consume planta con metacercaria
11.​La metacercarias delibera en el duodeno
12.​Forma el adulto y se va a canales biliares.
Patogenia
●​ Produce putrefacción del hígado en ovejas y adultos

2 fases:
Fase Parenquimal o migratoria
●​ Gusanos jóvenes recién desenquistados que penetran la pared del intestino, migran
por la cavidad abdominal y penetran en hígado u otros órganos
●​ Ocasionalmente se dan en localizaciones ectópicas en los pulmones, diafragma,
pared intestinal, riñón o tejidos subcutáneos.
●​ Destruye tejido y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio
Fase Biliar
●​ Entran en los conductos biliares del hígado
●​ Allí maduran los gusanos alimentándose de sangre y comienzan a producir huevos
●​ Como resultado del daño en los tejidos se obstruyen los conductos biliares
que se hipertrofian
●​ Tendrá problemas para eliminar la bilis, ni por las heces ni por orina,
●​ Urobilinógeno estaría disminuido porque no se está elimina en la orina, porque se
acumula en el hígado
●​ Acolia (Heces sin pigmento biliar)
●​ Bilirrubina aumentada (Causa coluria que es presencia de bilirrubina en orina, causa
de bilirrubina en sangre filtrada por el riñón)

Síntomas
1.​ Periodo de incubación
●​ Desde la ingesta de las metacercarias, hasta la aparición de los primeros
síntomas.
●​ Dura entre unos pocos días hasta 3 meses, dependiendo del número de
metacercarias y el estado del sistema inmunológico.
●​ Puede producir una reacción como respuesta inmunitaria y habrá aumento
de eosinófilos.

2.​ Fase aguda o invasiva

●​ Migración de las duelas jóvenes a los conductos biliares que produce
destrucción de los tejidos del peritoneo e hígado y reacciones tóxicas y
alérgicas.
●​ Fiebre 40°C Náuseas Anemia
●​ Dolor abdominal Diarrea Ascitis
●​ Pérdida de apetito Urticaria Ictericia
●​ Flatulencias Hepatoesplenomegalia
●​ Muy raramente problemas respiratorios como: Tos, disnea, dolor en el pecho
y hemoptisis.

3.​ Fase latente

●​ Meses o años
●​ Puede ser asintomática
●​ Se descubre a menudo tras una revisión de los familiares del Px
diagnosticado
 4.​ Fase crónica u obstructiva
●​ Meses o años después de la infección inicial
●​ Los adultos causan inflamación e hiperplasia del epitelio de los conductos
biliares produciendo colangitis (Inflamación de las vías biliares) y
colecistitis (Inflamación de la vesícula biliar)
●​ Con el gran tamaño de los gusanos causa una obstrucción mecánica de los
conductos.

Se producen síntomas indistinguibles de los de la colangitis y colecistitis de otros orígenes:

●​ Cólicos biliares
●​ Dolor epigástrico
●​ Náuseas
●​ Ictericia
●​ Prurito
●​ Flacidez de cuadrante superior derecho
●​ En caso de obstrucción la vesícula biliar presenta edema con engrosamiento de sus
paredes y es frecuente su adhesión fibrosa con órganos adyacentes
●​ Produce litiasis de los conductos biliares o de la propia vesícula biliar, cálculos
pequeños.

Pruebas que nos ayudan al diagnóstico

●​ Anemia: Hb baja en el hemograma
●​ Hipoalbuminemia
●​ Eosinofilia > al 5%
●​ Fase 2 y 4: Elevación de AST, ALT, GGT y ALP
●​ Bilirrubina: Aumentada
●​ Urobilinógeno: Negativo
●​ Cirugía, TAC, ELISA para anticuerpos (En Panamá no hay)

Diagnóstico
●​ Biopsia de los conductos biliares observando los adultos
●​ Observar huevos en heces o líquido biliar
●​ Los huevos tienen una sola capa semi transparente, ovalado y presenta un opérculo
para que salga la larva

Un Px consume alimentos contaminados de heces de Px positivo para F. hepática,

¿se contagia? R= NO, porque sólo contamina la metacercaria

Tratamiento
●​ TRICLABENDAZOL 10-12 mg/kg 2 dosis en intervalo de 1 día y administrando la
dosis después del desayuno
Control
●​ Lavado de plantas, en especial el berro
●​ Endémico en Bolivia, Perú, Chile, Argentina, Ecuador y Cuba
 Fasciolopsis buski

●​ Enfermedad: Fasciolopsis
●​ Huésped final: Hombre y cerdo
●​ Más asociado lugares donde realizan la porcinocultura
●​ Común en toda Asia
●​ Se localiza en la parte alta del ID, aunque en infestaciones altas puede llegar al
estómago y partes bajas de ID
●​ Tratamiento: PRAZIQUANTEL

Ciclo de vida
1.​ El puerco o el humano van a tener el adulto en el duodeno
2.​ Liberan huevos no embrionados
3.​ Se embrionan en agua
4.​ Liberan el Miracidio
5.​ El miracidio penetra en el caracol
6.​ Se libera del caracol formando la Cercaria con cola
7.​ La cercaria se enquista en plantas acuáticas formando una Metacercaria
8.​ Nos comemos la planta con metacercaria y se enquista en el duodeno

Síntomas
●​ La mayoría de las veces es asintomática
●​ Puede haber diarrea y dolor abdominal pasajero 2 meses después de la infección
●​ Ante cargas muy altas puede haber obstrucción, dolor abdominal, náuseas, vómitos
y fiebre.
●​ Puede haber una reacción alérgica en cara y piernas
●​ Anemia puede estar presente pero se ve más en niños y mujeres que en adultos
jóvenes hombres

Diagnóstico
●​ Observar huevos en heces o en el vómito
●​ No se ve en bilis porque el adulto está en la parte alta del intestino, no en vías
biliares.

Tratamiento
●​ PRAZIQUANTEL 75 mg/kg/día en 3 dosis. Recomendable en cada comida.
●​ Asociada a la espinaca
 Clonorchis sinensis

●​ Duela hepática china

●​ Enfermedad: Clonorquiasis
●​ Vive en el hígado humano
●​ Se encuentra principalmente en los conductos biliares y la vesícula biliar
●​ Se alimenta de bilis
●​ Mecanismo de infección: Consumir peces de agua dulce poco cocidos o ahumados
infectados por la forma larvaria del parásito (Metacercaria)
●​ Más alargada
●​ Va a tener los 2 sexos (testículo, útero y ovario)
●​ 2 polos excretores
●​ Ventosa oral (Para alimentarse) y la ventosa ventral o acetábulo (Para fijarse)

●​ Común en Vietnam, Core, China y Taiwán

●​ En áreas no endémicas se ha debido a inmigrantes o alimentos importados
●​ Pasa como asintomático
●​ Se debe a la obstrucción de los canales biliares causando inflamación
●​ En Px con mucho tiempo se presenta constipación, dolor abdominal, anemia y
malnutrición
●​ Presenta un opérculo con 2 hombreras
●​ Huevo en forma de jarrón chino

Diagnóstico
●​ Observar los huevos en heces o líquido biliar o los adultos

Tratamiento
●​ PRAZIQUANTEL 75 mg/kg/día 3 dosis por 2 días
●​ ALBENDAZOL 10 mg/kg/día por 7 días

Ciclo de vida
1.​ Los adultos están en conducto biliar
2.​ Liberan huevos embrionados
3.​ Un caracol se come directamente el huevo embrionado
4.​ Dentro del caracol ocurre un ciclo y sale la Cercaria
5.​ La cercaria se mete dentro del pescado y dentro se convierte en Metacercaria
6.​ Humano consume pescado con metacercaria y se libera en el duodeno y libera el
adulto, va a vías biliares y sigue el ciclo

Así que si nos comemos un pescado con metacercarias nos da Clonorquiasis

 Paragonimus westermani

●​ Duela del pulmón

●​ Enfermedad: Paragonimiasis
●​ En América hay uno más autóctono llamado Paragonimus mexicanus
●​ Tiene los 2 sexos pero no se pueden autofecundar
●​ Los adultos viven en el área de los pulmones
●​ Viven por pareja formando quistes
●​ Los huevos se eliminan por expectoración o por heces si se degluten
●​ Endémicas en toda Asia
●​ Mecanismo de infección: Consumir cangrejo crudo o mal cocido con
metacercaria.
●​ Los adultos tiene un color y forma de un grano de café
Fase aguda
●​ Diarrea
●​ Dolor abdominal
●​ Fiebre
●​ Tos
●​ Urticaria
●​ Hepatoesplenomegalia
●​ Eosinofilia
Fase crónica
●​ Tos
●​ Hemoptisis
●​ Anormalidades en placa de tórax
●​ Infestaciones graves puede afectar el cerebro

Ciclo de vida
1.​ Los adultos se encuentran en pulmón
2.​ Copulan y liberan huevos en los alvéolos pulmonares
3.​ Producen moco que lo podemos escupir o tragar y liberarlo huevo no embrionado en
las heces
4.​ El huevo no embrionado va a agua y se embriona
5.​ Libera Miracidio y va a caracol
6.​ Sale como Cercaria y esta pasa al cangrejo o camarón y se vuelve Metacercaria
7.​ Al consumir el cangrejo con Metacercaria se desenquistan la metacercaria en el
duodeno, se vuelve adulto.
8.​ Va a pulmón

Diagnóstico
●​ Huevos o adultos en heces o en esputo, también biopsias
●​ Son huevos operculados de color café

Tratamiento
●​ PRAZIQUANTEL 25 mg/kg/día en 2 días consecutivos
●​ TRICLABENDAZOL 10 mg/kg 2 veces
 Heterophyes heterophyes

●​ Enfermedad: Heterofiosis
●​ Mecanismo de infección: Pescado crudo con metacercarias
●​ Patología: Asintomática
●​ Masivo dolor abdominal con diarrea mucosa
●​ Perforaciones en la mucosa y submucosa facilitan el paso del parásito al corazón,
pudiendo originar fallos cardíacos o al cerebro y ME ocasionando desórdenes
neurológicos
●​ Diagnóstico: Huevos en heces
●​ Al ser tan pequeños no produce tanto bloqueo
●​ Tratamiento: PRAZIQUANTEL 75 mg/kg en 1 día 3 tomas
●​ Tx alternativo: Tetracloroetileno o niclosamida.

Metagonimus yokogawai

●​ Duela japonesa
●​ Enfermedad: Metagonimiasis
●​ Radicado en lugares cercanos a laderas de agua dulce
●​ Método de infección: Ingesta de carne cruda o semicocida de pescado con
metacercarias
●​ Parasitan: ID, en pequeñas cantidades pasan inadvertidos
●​ Ante aumento en la cantidad causan inflamación, dolor abdominal, diarrea
intermitente, náuseas, también anorexia y letargia
●​ Se ve eosinofilia más en las primeras etapas

Ciclo de vida

1.​ La metacercaria se enquista en el ID y los adultos van a liberar huevos

2.​ Los huevos con el Miracidio se van a un caracol, completando un ciclo dentro de
ellos
3.​ Liberan la Cercaria que penetra directamente un pescado produciendo la
Metacercaria
4.​ Pesado consumido por aves, gatos o humanos y produce dentro de nosotros el
humano.

Clínica
●​ Incubación: 14 días
●​ Infección puede durar hasta 1 año
●​ Diagnóstico: Observar huevos en heces
●​ En algunos casos los adultos invaden la mucosa y depositan los huevos en la
circulación pudiendo llegar a lugares ectópicos y causar granulomas
●​ Tratamiento: PRAZIQUANTEL 75 mg/kg 1 día 3 dosis
 Schistosoma spp

●​ Duela de la sangre
●​ 1 millón de muertes al año
●​ Schistosoma mesentéricas del colon: S. mansoni - S. intercalarum
●​ Infecta el plexo venoso vesical: S. haematobium
●​ Están en las vénulas mesentéricas del ID: S. japonicum
●​ El adulto macho siempre tendrá adentro a la hembra
●​ Hembra más delgada y chica, hombre más grande

Ciclo de vida
1.​ Liberamos a S. mansoni y S. japonicum en las heces
2.​ S. haematobium se libera en orina
3.​ Necesitan estar en agua para liberar el Miracidio
4.​ El miracidio busca el caracol
5.​ Libera una Cercaria y penetran la piel de los que se bañan en el agua
6.​ Produce un schistosomulum
7.​ Esta va al sistema sanguíneo y forma adulto hembra y adulto macho

●​ [Link] presenta una espícula grande lateral

●​ S. haematobium presenta una espícula central
●​ S. japonicum presenta una espícula pero no se observa

Manifestaciones clínicas
Forma aguda
●​ Pápulas o brotes urticariformes
●​ Fiebre de Katayama (2-8 semanas después de la infección)
●​ Tos seca
●​ Esplenomegalia
Forma crónica
●​ Px que ya han tenido mucho tiempo los parásitos
●​ Dolor abdominal
●​ Pólipos
●​ Hepatomegalia
●​ Orina: Disuria, hematuria microscópica (Por la espícula), calcificaciones, carcinoma
●​ Pulmonar: Granulomas en circulación pulmonar
●​ Mielopatía aguda, lesiones de cerebro y cerebelo
 PROTOZOARIO

●​ Organismo microscópico que habitan en ambientes húmedos, medios acuáticos o

terrestres
●​ Eucariotas
●​ Unicelulares, aunque se ha demostrado que pueden vivir en colonias
●​ Autótrofos y heterótrofos
●​ Suelos y aguas
●​ Reproducción por bipartición o isogametos

Clasificación según su mecanismo de locomoción

Ciliados: Presentan cilios, solo se encuentra a Balantidium coli (asociado a puercos)

Flagelos: Giardia lamblia o también conocida como G. duodenalis y Tricomonas

Pseudópodos: Amebas (algunas producen enfermedades o algunas se asocian a alimentos

contaminados por heces, el Px está frente a fecalismo)

No móviles: Son aquellos que una etapa de su vida se ven dentro de una célula y la usan
para moverse dentro del tejido del huésped, se encuentran: Leishmania,T. cruzi y T. gondi

Balantidium coli
●​ Cubierta de cilios alineados regularmente con los que se mueven de forma activa
●​ 2 núcleos: Macronúcleo y micronúcleo
●​ Se alimenta mediante fagocitosis a través de una zona llamada citostoma, o sea la
boca celular.
●​ Pertenece al grupo de los ciliados, los más conocidos son: Paramecium spp -
Balantidium coli
●​ Reservorios: Cerdos, jabalíes, vacas, cobayos y humanos
●​ Vía de infección: Feco oral
●​ Mecanismo de infección: Consumo de quistes en agua o alimentos
contaminados
●​ Es el más grande protozoo que parasita el humano

5 formas clínicas
Asintomático
●​ Es cuando ha tenido varias veces infecciones y ya no presenta Sx
●​ En áreas endémicas
Crónica
●​ Diarrea alternada con estreñimiento
●​ Heces mucosas
●​ Náuseas
●​ Vómito
●​ Anorexia
●​ Cefalea
●​ Astenia
Aguda
●​ Especialmente en niños
●​ Disentería y múltiples deposiciones sanguinolentas y con pus
●​ Náuseas
●​ Dolor abdominal
●​ Tenesmo
●​ Pujo

Fulminante
●​ Solo en Px inmunocomprometidos
●​ Hemorragia, perforación intestinal, peritonitis
●​ Diarreas mucosas y sanguinolentas
●​ Puede irse a otras partes del colon (Área rectosigmoidea, ciego y hasta hígado y
pulmón)

Apendicitis balantidiana
●​ Puede aparecer en la infección crónica o aguda
●​ Sx parecidos a una disentería amebiana
●​ Lesión tipo ulcerativa

Ciclo de vida
1.​ En heces diarréicas se observan quistes y trofozoitos
2.​ Quistes son eliminados en las heces y contaminan alimentos
3.​ Al comernos el quiste este libera el trofozoito
4.​ El trofozoito se reproduce por fisión binaria hasta que llega un punto que un % se
convierte en quiste y es lo que se observa en heces para infectar un nuevo huésped
5.​ Trofozoito no sobrevive mucho tiempo fuera del huésped, en cambio el quiste es la
forma que protege al parásito del medio ambiente.

Diagnóstico
●​ Observar quistes en heces
●​ Se busca quiste con doble membrana o trofozoito en heces
●​ Riñón con forma arriñonada

Tratamiento
●​ METRONIDAZOLES: adulto 500-700 mg 3 veces por 5 días / niños: 35-50 mg/kg 3
veces al día por 5 días
●​ TETRACICLINAS: adulto 500 mg 5 veces al día / niños: 40 mg/kg en 10 días
●​ Contraindicado en Px embarazadas porque está asociado a problemas en el
desarrollo
Flagelos - Matemonada
Principales: Giardia lamblia - Trichomonas vaginalis

Otros: No son patógenos pero con el hecho de encontrarlo en boca o en heces significa que
el Px ha estado en contacto con heces humanas o de animales.
-​ Enteromonas hominis → TGI
-​ Chilomastix mesnili → TGI
-​ Retortamonas intestinalis → TGI
-​ Trichomonas tenax → boca
-​ Pentatrichomonas hominis → IG
-​ Dientamoeba fragilis → colon

Giardia lamblia
●​ Enfermedad: Giardiasis
●​ Conocida también como → Fiebre del castor
●​ Uno de los precursores de → Diarrea del viajero
●​ Transmisión: Oro-fecal
●​ Mecanismo de infección: Consumo de agua o alimentos contaminados con
quistes. También por fómites. Sexual
●​ Incubación: 1-14 días (promedio 7 días)
●​ Dosis infectiva: 100 unidades
●​ Reservorio: Perros, gatos, castores
●​ Común en niños
●​ Asociado a la poca higiene

Heces muy diarreicas: Quistes y trofozoitos en un promedio de 2 h

Heces blandas o muy pastosas: Solo quistes

Ciclo de vida
1.​ Nos comemos el quiste en heces
2.​ El quiste se desenquistan y forma el trofozoito
3.​ El trofozoito se reproduce por fisión binaria hasta que llega un punto que un % se
convierte en quiste y es lo que se observa en heces para infectar un nuevo huésped

Cuadro clínico
●​ Asintomático en áreas endémicas
Leve
●​ 4-5 Deposiciones muy fetidas, pastosas y de color claro
●​ Anorexia y dolor abdominal persistente y pérdida de peso
●​ Heces esteatorreicas, espumosas, verdosas o amarillentas
●​ Eructos
●​ En niños detención del progreso ponderal (niño no gana peso esperado)
Crónica
Diarrea grave y malabsorción.
Deficiencia de vitamina b-12
Intolerancia a la lactosa
El trofozoito se pega a la mucosa intestinal y no permite que los nutrientes los absorba del
huésped. Esto va a provocar:
●​ Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal
●​ Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador
●​ Competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad
●​ Invasión de mucosa y submucosa intestinal
●​ Aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y
alterando los sistemas enzimáticos y de transporte
●​ Reducción de la concentración de las sales biliares
●​ Alteración de factores inmunológicos del huésped, provocando reacciones alérgicas
a alimentos que antes no eran alérgicos

Diagnóstico
●​ Coprología
●​ Búsqueda de Ag fecal → Método rápido y molecular
●​ Observar quistes o trofozoitos
●​ 2 línea positivo, 1 línea negativo
●​ Dx diferencial con síndromes diarreicos de otra etiología, duodenitis o afecciones
que producen malabsorción como enfermedad celíaca y esprúe

Trofozoito
●​ Forma de pera
●​ 2 núcleos y 4 pares de flagelos
●​ Disco suctorio que es su órgano de fijación en la mitad anterior de la superficie
ventral
●​ Forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente

Quiste
●​ Ovoide
●​ 4 núcleos
●​ Forma infectante, no resiste la desecación ni temperaturas encima de los 50°C
●​ En suelos con sombra son viables por encima de 3 meses
●​ Resistentes a la coloración
●​ Viables por más de 2 meses si el ambiente es propicio

Tratamiento
●​ TINIDAZOL - ORNIDAZOL
●​ METRONIDAZOL
●​ NITAZOXANIDA
No hay medicamento recomendado de manera constante durante el embarazo por EA
Negativizar 3 muestras de heces
 Thichomona vaginalis

VULVOVAGINITIS TRICOMONIASIS VAGINOSIS

BACTERIANA

Secreción Aspecto a queso Espumosos, verde Olor a pescado

cottage, blanco podrido, amarillo

Sx Picazón y ardor Picazón y ardor Olor a pescado sin

picazón

pH < 4.5 < 4.5 > 4.5

KOH Pseudohifas No se observan Prueba de Whiff (Se

coloca solución de
lugol, la secreción y si
hay cambio a negro o
morado, hay liberación
de almidón es +)
asociado a
Gardnerella vaginalis

Gram Blancos + / levaduras GB, trofozoitos, Células Clue / blancos

aunque por sospecha
se recomienda por
solución salina porque
el Gram mata el
trofozoito

Tx Azol tópico Metronidazol/ tiniazol Metronidazol,

Clindamicina
 ●​ Solo provoca la enfermedad el trofozoito. No hay quiste
●​ Vía de infección → Sexual o canal de parto en caso de madre a hijo
●​ Periodo de incubación: 5-25 días
●​ Exclusiva del humano
●​ Localización: Vagina y uretra de la mujer. Hombre glándulas prostáticas, vesículas
seminales y uretra
●​ En neonatos se aisló el agente en: Conjuntiva y en secreciones del tracto
respiratorio
●​ Hombres: Puede ser asintomático. Mujer 50% asintomático
●​ Se puede observar Trichomonas en la orina pero no es la muestra ideal, si se
observa se debe reportar
●​ Cuando se da Tx se debe preguntar al Px sus relaciones dentro de los últimos 3
meses o desde cuando presenta los Sx ya que todos tienen la posibilidad de
infectarse.

Clínica
●​ Flujo vaginal purulento y espumoso acompañado de escozor, picazón o irritación
●​ Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis
●​ En el exámen clínico se observa la inflamación de las paredes vaginales y del
endocérvix
●​ Se puede ver los trofozoitos en la orina
●​ Se observa la pared vaginal en forma de fresa, presenta puntos rojos alrededor

Diagnóstico
●​ La toma de muestra del hisopado vaginal debe ser mandado inmediatamente al
laboratorio y no mandado en un medio de transporte bacteriano, lo correcto es que
sea en solución salina.
●​ La mayoría de los casos no es necesario mandar pruebas moleculares

Tratamiento
●​ TINIDAZOL: Diario adultos 2g - Niños 25-40 mg/kg, mujeres complementa con
ovulos, crema o tabletas 1 vez/día x 7 días
●​ METRONIDAZOL: Diario adultos 500 mg - Niños 15 mg/kg en 2 tomas x 7 días
●​ SECNIDAZOL: Diario adultos 2g - Niños 30 mg/kg. Dosis única
 Orden Trypanosomatida
●​ Solo 1 mitocondria
●​ Mitocondria con cinetoplasto (Disco de ADN)
●​ 1 o 2 flagelos, típicamente con placa paraxial
●​ Todos parásitos de plantas o animales
●​ Incluye: Leishmania - Trypanosoma
●​ En este grupo hay 3 estructuras: Amastigote - Epimastigote - Tripomastigote

Amastigote
●​ Redondeado
●​ Se encuentra intracelular
●​ Flagelo pequeño que a nivel microscopio NSO
●​ Se forman en grupos y se pueden alojar en diferentes tejidos
●​ En el caso de Chagas se puede tener en: Esófago, colon o miocardio
●​ Se distingue por su núcleo y el kinetoplasto en su parte anterior

Epimastigote
●​ Aspecto fusiforme
●​ Su kinetoplasto localizado delante del núcleo
●​ Presenta corta membrana ondulante con un flagelo libre que emerge en el extremo
anterior
●​ Solo se observan cuando se cultivan en el laboratorio o dentro del vector, no
en humano

Tripomastigote
●​ Se encuentra en sangre en fase aguda de la infección
●​ Pasa de tripomastigote metacíclico a tripomastigote solo
●​ Mientras más tiempo el Px pase con la enfermedad, más difícil encontrarlo

●​ En el caso de Trypanosoma brucei se divide en 2 grupos:

-​ T. brucei gambiense (oeste) Humanos
-​ T. brucei rhodesiense (este) Antílopes

●​ Enfermedad de Chagas Kissing bug o chinche besucón T. cruzi

 Trypanosoma brucei

●​ Enfermedad: Tripanosomiasis africana

●​ Vector: Chinche besucón

Ciclo de vida
1.​ El humano va a estar infectado y tendrá Tripomastigotes en sangre
2.​ La mosca tsé-tsé pica y come sangre
3.​ Los tripomastigotes se convierten en epimastigote
4.​ Van a saliva y nuevamente se convierten en tripomastigote que en otra picada se lo
transmite al nuevo huésped.
Humanos
●​ Tendremos tripomastigote en sangre
●​ En fase crónica de la enfermedad se encuentran en LCR produciendo la enfermedad
del sueño, causando coma y muerte.

Fase temprana
●​ Hipersensibilidad al dolor
●​ Linfadenopatía de los ganglios de la nuca
●​ Esplenomegalia
●​ Cefalea y fiebre

Fase crónica
●​ Laxitud
●​ Apatía y ataxia
●​ Meningoencefalitis
●​ Encefalitis
●​ Coma
La enfermedad crónica da lugar a una caquexia progresiva y los Px desprovistos de energía
y de una función mental normal se consumen

Diagnóstico
●​ Tripomastigotes en forma de S
●​ LCR se observa tripomastigote, la glucosa disminuida, GB aumentados,
polimorfonucleares.
●​ Proteínas (Ya que un Px con meningitis las proteínas en LCR están elevadas,
porque se trata de producir AC, en sangre disminuidas)
●​ Aspirado nodular

Tratamiento
●​ PENTAMIDINA Etapa 1 Hemolinfática
●​ NIFURTIMOX Etapa 2 Meningoencefálica
 Trypanosoma cruzi

●​ Enfermedad: Tripanosomiasis americana

●​ También llamada: Enfermedad de Mazza - Enfermedad de Chagas - Mal de Chagas
●​ Encontramos tripomastigotes en sangre
●​ Tripomastigotes en forma de C

●​ Hay otro trypanosoma T. rangeli, que no produce enfermedad pero utiliza el mismo
vector, si se encuentra en sangre hay alta sospecha que el Px esté contaminado con
T. cruzi. Y en frotis de sangre periféricas son indiferenciados.

●​ Reservorios: Mapaches - oso perezoso

●​ Asociado a la palma real

Ciclo de vida
1.​ El chinche llega de noche y va hacia el humano lo pica, defeca y libera el
epimastigote
2.​ Cuando el epimastigote entra en sangre se convierte en tripomastigote.
3.​ Produce saliva que produce picazón y es anticoagulante
4.​ El humano se rasca y se mete las heces del chinche en la herida y se infecta
5.​ Los tripomastigotes se van a diferentes tejidos, en ese momento se convierte en
amastigote (Son intracelular)
6.​ Los amastigotes se multiplica en los tejidos, un % se convierte en tripomastigote que
va a sangre para que sean picados por el chinche
7.​ O estos tripomastigotes viajan por sangre, van a otros tejidos e infectan

Vías de infección
●​ Por transfusiones de sangre
●​ Transplacentaria
●​ Trasplante de órganos
●​ Vía digestiva
●​ Contaminación accidental en el laboratorio
●​ Manejo de animales parasitados
●​ Leche materna
●​ Picadura de insectos hematófagos
●​ Vía sexual
Patogenia de la enfermedad
●​ Puede durar hasta 40 años sin presentar Sx
●​ Megacolon, megaesófago y esplenomegalia
●​ Miocarditis crónica chagásica
●​ Es llamado chinche besucón porque produce Signo de Romaña

Chagoma - Signo de Romaña

●​ Signo de Romaña Tejido periorbital y linfoide inflamado, que se produce cuando

T. cruzi que causa la enfermedad de Chagas ingresa a través de la conjuntiva.

●​ Chagoma Nódulo inflamatorio en el sitio de la picadura del insecto.

La enfermedad de Chagas no produce esto, si no la picada del chinche

Etapas clínicas de la enfermedad

●​ Aguda
●​ Indeterminada
●​ Crónica

Diagnóstico
●​ Durante fase crónica la cantidad de parásitos es muy baja e incluso ausente
●​ Método más utilizado Detección de anticuerpos circulantes
●​ Observar los tripomastigote en fase aguda
●​ Gota gruesa Para aumentar la concentración de tripomastigote
●​ Elisa
●​ Inmunofluorescencia
●​ Hemaglutinación
●​ Para confirmar un Px, si se tiene la primera prueba + se debe realizar nuevamente a
las 2 semanas para corroborar que los títulos se mantengan o aumenten
Ejemplo: El px presenta IgM + IgG - sí supongo que está positivo, se le manda dentro de 3
semanas las mismas pruebas debe estar IgM + IgG + o mantenerse + la IgM

●​ Puede dar falso positivo en: Leishmaniasis, Sífilis, Fiebre reumática, Malaria,
Toxoplasmosis o con infección con T. rangeli.

Diagnóstico diferencial
●​ Malaria
●​ Ataque agudo de tripanosomiasis africana
●​ Arritmia o insuficiencia cardiáca debida a otras causas
●​ Miocarditis debido a otras causas
●​ Megacolon tóxico
●​ Acalasia idiopática
●​ Obstrucción de colon
●​ Cáncer de esófago

Serología vs Parasitemia
Fase aguda
●​ Alta concentración de parásitos en sangre
●​ AC aumentan
Fase indeterminada
●​ AC se mantienen constantes
●​ Parasitemia sube y baja
●​ Cada vez que sube son tripomastigotes que encontramos en sangre

Enfermedad de Chagas - Tratamiento

Si Sana el 70% de Px
No El 30 % evoluciona a la fase indeterminada

Evoluciona a fase crónica

Tx sintomático sin curación 5-10 años
Sin Tx Muerte súbita

Tratamiento
●​ BENZNIDAZOL
●​ NIFURTIMOX
●​ Reacciones adversas: Anorexia, náuseas, vómitos, alergia cutánea, neuritis distales,
depresión psíquica, insomnio.
 Leishmania

●​ Es una enfermedad regada en PANAMÁ

●​ Asociado a niños y adultos que están cerca de áreas peri selváticas
●​ Enfermedad zoonótica
●​ Reservorio: Zarigüeya, perros, osos perezosos, mulas y otros roedores
●​ Vector: Jején, chitra o mosca de arena del género Phlebotomus y Lutzomyia
●​ Afecta a cánidos, roedores y primates
●​ Se estima que 12 millones de humanos padecen leishmaniasis hoy en día

Puede darse de forma:

●​ Cutánea Afecta la piel (Es la que más se tiene en Panamá)
●​ Visceral Afecta los órganos (Solo Brasil ha reportado casos, se le conoce como
Enfermedad de Kala-azar)
●​ Mucosa Naso-orofaríngea

Ciclo de vida
1.​ Una chitra pica al Px positivo
2.​ Dentro de la chitra ocurren varios procesos
3.​ Nos libera el Promastigote
4.​ Los promastigotes son fagocitados por macrófagos de sangre del humano
5.​ No se mueren dentro del macrófago, lo usan como vía de transporte
6.​ Dentro del macrófago se transforma a Amastigote
7.​ El amastigote se multiplican en diferentes células específicamente del epitelio y
vuelven a infectar .

Leishmaniasis visceral
●​ Puede ser contaminada congénitamente o parenteral (Transfusión sanguínea ,
agujas compartidas)
●​ La infección se inicia en el punto de inoculación y se disemina a través del sistema
mononuclear-fagocitico a diferentes partes del cuerpo
●​ Los hallazgos de laboratorios incluyen pancitopenia y trombocitopenia
●​ Hipogammaglobulinemia e hipoalbuminemia

Tratamiento de Leishmaniasis visceral

●​ Antimonio pentavalente
●​ ANFOTERICINA B
●​ MILTEFOSINA 100-150 mg /día

Técnica de Montenegro Se utiliza partículas de patógeno, se inyecta en la piel y se

espera una reacción en el tejido. En Panamá no es sustancial al ser un país endémico.

Leishmania cutánea
●​ Incubación: Semanas o meses
●​ Primera manifestación: Pápula en la picadura del mosquito.
●​ Produce una costra, que cuando se cae la herida sigue abierta, produce pus y
picazón
 ●​ Los parásitos comen desde el centro hacia afuera de la herida (Cuando se toma una
muestra debe ser en los bordes, con jeringuilla realizando un aspirado)
●​ Se utiliza tincion de Giemsa y se busca macrógafo, dentro de estos se observa el
parásito

●​ El vector deposita los parásitos en el espacio dérmico extracelular produciendo una

reacción inflamatorio loca
●​ Algunos promastigotes son destruidos por neutrófilos y eosinófilos.
●​ Después se lleva a cabo la presentación del antígeno por las células de Langerhans
y otros leucocitos dendríticos
●​ Más tarde, los parásitos penetran en los macrófagos lo que conlleva una producción
de interleucina-12 inducida por Leishmaniasis
●​ Común en piernas y brazos en niños y adultos mejillas, oreja, paladar y nariz
●​ Cuando está en su nariz produce una infección mucocutánea

Hace años cuando el chicle no se producía de manera sintética, si no de un árbol, las

personas subían a la parte más alta y recolectaban la savia.
Descansaban en la parte baja y el jején los picaban, comúnmente en el área de las orejas.
●​ Muy asociado a que al vector le gusta las horas de la mañana y de la tarde.
●​ Se alimentan las hembras

Obtención de muestras
●​ Mediante raspado de la lesión, del borde de la herida más reciente y activa
●​ Aspirado, inyectando suero salino estéril y obtener 3-5 muestras de lugares distintos

Técnicas diagnósticas
●​ Microscopía: Tinción de Giemsa para identificar amastigotes
●​ Histopatología de muestras fijadas
●​ Cultivo en medio NNN (Novy-Macneal-Nicolle): Al menos 4 semanas, ya que el
crecimiento puede ser lento, especialmente en casos con baja carga parasitaria.
●​ Identificación de la especie aislada en cultivo con AC monoclonales, análisis de
isoenzimas, hibridación con sondas de ADN o PCR
●​ La PCR también es muy útil para el Dx en caos con baja carga parasitaria
●​ NO serología. Baja carga en sangre
●​ Género de Panamá: Leishmania panamensis

Tratamiento
●​ GLUCANTIME
●​ ANTIMONIO PENTAVALENTE
●​ ESTIBOGLUCONATO DE SODIO
●​ Heridas muy pequeñas se puede quemar con electrodos el área
 Toxoplasmosis

●​ Enfermedad que antes se asociaba al hecho de tener gatos, era un problema de

salud pública porque los más afectados eran los neonatos, ya que la mamá se los
pasaba.
●​ Ocasionada por un protozoo intracelular obligado inmovil
●​ Puede causar infecciones leves y asintomáticas, así como mortales que afectan
mayormente al feto ocasionando Toxoplasmosis congénita.
●​ Está presente en todo el mundo
●​ Mecanismo de infección: Consumo de alimentos contaminados de bradizoitos u
ooquistes dentro de la heces del huésped final.
●​ Pueden infectar: Vacas, conejos, cabras, pollos, perros, ovejas, puercos, mulas,
pájaros. Ellos van a tener bradizoitos.
●​ Si el gato se contagia libera ooquistes en las heces.
●​ Una vez que el gato se ha contagiado lo normal es que adquiera inmunidad,
son muy raros los casos de segunda infección. Durante la primera exposición
el gato eliminará ooquistes que además no son infectantes de inmediato ya
que necesitan tierra para volverse infectantes.
●​ El gato es el único que elimina ooquistes, los demás bradizoitos
●​ Periodo de incubación: 1-5 días después de haber eliminado las heces .

Diagnóstico
●​ Pruebas serológicas IgM-IgG Recomendado en mujeres embarazadas dentro del
primer trimestre.
●​ Se incluye dentro de una serie de pruebas llamada Prueba de TORCHS
●​ Reacción con colorantes de Sabin y Feldman

Ooquistes
●​ Ambiente húmedo y ventilado durante 9-12 meses
●​ Permanecen viables en agua a temperatura ambiente por 12-18 meses
●​ En tierra húmeda hasta por 6 mese s
●​ Son destruidos a 56°C o -20°C
●​ Resistentes a ácidos, álcalis y desinfectantes comunes
●​ Es destruido por el amoniaco al 1%

Bradizoitos o quistes tisulares

●​ Resistentes a pepsina y tripsina de los jugos gástricos
●​ En la musculatura puede sobrevivir 68 días a 4°C
●​ Son destruidos después de 10 minutos a 56°C
●​ La congelación y la desecación los destruye así como los procesos de salado y
ahumado

Taquizoitos
●​ Puede encontrarse en casi cualquier órgano, principalmente cerebro y músculos
Transmisión en gatos
1.​ Fecalismo: El gato elimina ooquistes solo una vez, raramente se repite. 47% de
gatos se infecta por esta vía.
2.​ Carnivorismo: Presas infectadas Roedores aves de corral y silvestres. Ingesta de
carne cruda con bradizoito. 96% de gatos se infectan por esta vía.

Transmisión en humanos
●​ Consumiendo carne cruda o semi hecha o agua infectada.
●​ Tocándose los labios sin haberse lavado las manos después de manipular sin
guantes algo infectado.
●​ Trasplante de órganos o transfusión de sangre
●​ El feto, por transmisión cuando la madre se infecta por primera vez durante el
embarazo.

Mayor riesgo para pacientes inmunosuprimidos, en especial Px con sida, el Tx debe

continuar de por vida para evitar que frecuente posibilidad de infecciones o reactivación de
una enfermedad latente

Síntomas
Asintomática
Leve
-​ Similares a los de la gripe
-​ Dolor en el cuerpo
-​ Fiebre
-​ Ganglios inflamados
-​ Debido a esto muchas personas se enteran que han sido infectados por el parásito
-​ Durante la enfermedad activa la mayoría de los Sx comunes son de tipo cognitivo,
tales como dolores de cabeza, conducción, debilidad muscular o falta de
coordinación, además de fiebre
Grave
-​ Ataca cerebro, ojos u otros órganos
-​ Pueden desarrollarse a partir de una infección aguda o una que haya ocurrido antes
en la vida y ahora se reactiva.
-​ Más probable en personas que tienen sistemas inmunitarios débiles.
-​ Visión reducida, visión borrosa, dolor, enrojecimiento del ojo y a veces lagrimeo.

T. congénita
-​ De la madre al feto

Son comunes hemiparesias, convulsiones, deficiencias visuales, confusión.

Se puede presentar también encefalitis, meningoencefalitis, neumonitis, miocarditis.

Tratamiento
●​ Evitar comer carne cruda
●​ Evitar manipular o tener contacto con las heces de gato que interactúen con ratones
u otros animales infectados.
●​ Evitar contaminación de cuchillos y utensilios al preparar carne infectada
 ●​ Evitar consumir leche no pasteurizada, especialmente de cabra
●​ Evitar aceptar la donación de órganos de infectados

Diagnóstico
●​ Análisis de LCR
●​ Tomografía
●​ Biopsia
●​ Demostración del parásito por pruebas serológicas IgM-IgG

Toxoplasmosis ocular
●​ Causa frecuente de coriorretinitis, generalmente como consecuencia de una
toxoplasmosis congénita que se manifiesta en la tercera o cuarta década de la vida.
●​ Síntomas: Visión borrosa, dolor, fotofobia y epífora.
●​ Cuando está implicada la mácula hay pérdida de visión central.

Toxoplasmosis en el VIH
●​ La afectación del SNC y en especial la toxoplasmosis cerebral era una manifestación
rara en los pacientes inmunocomprometidos
●​ Desde el comienzo de la epidemia del SIDA es una causa común de masa
expansiva intracraneal
●​ Se considera una reactivación de una infección crónica latente.
●​ Se presenta con frecuencia en pacientes que ya se sabe que tiene SIDA pero en
algunos casos es la primera manifestación de este síndrome

Toxoplasmosis congénita
●​ Puede no mostrar signos de nacimiento ni síntomas en años posteriores.
●​ A pesar de ello, en la adolescencia aparecen trastornos oculares de no recibir Tx.
●​ En casi el 50% de los casos por T. gondii, las mujeres dan a luz bebés prematuros
●​ Síndrome febril
●​ Hipoacusia
●​ Bajo peso al nacimiento
●​ Daño ocular
●​ Convulsiones
●​ Ictericia
●​ Hepatoesplenomegalia
●​ Encefalitis

Probabilidad de transmisión y de daño en el embarazo

Primer trimestre
-​ Poco frecuente
-​ Aborto o graves malformaciones fetales
Segundo trimestre
-​ El 50% de estos recién nacidos nacen con toxoplasmosis inaparente
Tercer trimestre
-​ Es más frecuente la infestación detal 60-80%
Complicaciones
●​ Ceguera
●​ Hidrocefalia
●​ Problemas en la visión
●​ Retraso mental

Técnica de PCR
●​ Líquido amniótico
●​ Humor acuoso en toxoplasmosis ocular e inmunosuprimidos
En la amniocentesis se introduce una aguja hueca a través del abdomen y se extrae líquido
amniótico para analizarlos.

Diagnóstico diferencial
●​ Miocarditis
●​ Leptospirosis
●​ Enfermedad de Hodgkin
●​ Encefalitis
●​ Mononucleosis
●​ Pulmonía en inmunocomprometidos
●​ Sarcoidosis

Tratamiento
●​ PIRIMETAMINA
●​ SULFAMIDAS
●​ Se usan en combinación para el Tx de la toxoplasmosis. Incrementando 6 veces
más el efecto de ellos individualmente
●​ Una de las secuelas de hipersensibilidad asociado a medicamentos es el Síndrome
de Steven-Jhonson, el cual es una reacción febril con lesiones en la piel y
conjuntivitis purulenta, potencialmente letal.