3° PARCIAL

DIFERENCIAS

SX NEFRITICO SX NEFROTICO
DEFINICIÓN Conjunto de signos yConjunto de signos y
síntomas síntomas generados
generados por la por una
glomerulonefritis glomerulopatía
con colapso de la luz
que se manifiesta
capilar. por el aumento de
permeabilidad del
capilar glomerular a
las proteínas
CUADRO CLINICO  Oliguria  Edema
<500/ml/24 h con generalizado frío
fx y blando con
 renal deteriorada signo de godete
 Proteinuria  Anasarca
<3,5g/24 h  Proteinuria >3,5
 Hematuria (micro g/24 h
o  Hipoalbuminemia
 macroscópica) <3g/dL
 Hipertensión  Dislipidemia
arterial  Lipiduria
 Edema en  TA baja o normal
maléolo
ETIOLOGIA Sx nefrótico •Glomerulonefritis
primario: posinfecciosa
•Glomerulopatía (posestrotocócica)
membranosa •Glomerulopatía por
•Esclerosis focal y IgA (Sx de
segmentaria Berger, púrpura de
•Glomerulopatía de Henoch-Schönlein)
cambio mínimo •Glomerulonefritis
•Miscelánea Membranoproliferati
Sx nefrótico va primaria o
secundario: Se debe secundaria
a •Glomerulonefritis
enfermedades extracapilar
sistémicas. •LES
•Lupus eritematoso •Sx urémico
sistémico (LES) hemolítico
•Diabetes
•Infecciones (VIH,
 VHC, sepsis)
DX Biopsia renal: Solo Laboratorios:
en adultos y •Antiestreptolisina A
niños >10 años. •Determinación de
Otros laboratorios: C3 y C4
anti-DNA, Biopsia renal
serología viral, Ab
contra el citoplasma
de neutrófilos, cél
LE.
COMPLICACION Las complicaciones Infecciones
son bacterianas. Entre
secundarias a la las
baja proteínas que se
TFG:•Insuficiencia pierden en la orina
cardíaca es el factor B del
congestiva•Edema complemento e IgG.
agudo de pulmón También hay menor
•Insuficiencia renal trasnferrina,
aguda afectando la fx de
•Encefalopatía los linfocitos.
hipertensiva •Peritonitis por S.
pneumoniae
•Celulitis, IVU e
infecciones virales
Tromboembolia.
Ocurre por la
hemoconcentración,
hiper-viscocidad
(↑Hto) y
dislipidemia.
Insuficiencia renal
aguda.
EXAMEN GENERAL DE ORINA

-Se divide en tres tipos principales:

1. Examen físico: Analiza el color, la densidad y el aspecto de la

orina.

2. Examen químico: Evalúa el pH, glucosa, proteínas, cetonas,

bilirrubina y otros compuestos.

3. Examen microscópico: Identifica células, cristales, bacterias y

otros elementos
LITIASIS RENAL

-FORMACION DE PIEDRAS EN LOS RIÑONES POR ACUMULACION DE

CALCIO, OXALATO, ACIDO URICO

TIPOS DE LITOS

-OXALATO DE CALCIO: ASOCIADO A DIETAS RICAS EN OXALATOS

-ACIDO URICO: DIETAS ALTAS EN PROTEINAS O EN GOTA

-ESTRUVITA: POR INFECCIONES URINARIAS

-CISTINA: TRASTORNOS GENETICOS QUE AFECTA EL METABOLISMO DE

LOS AMINOACIDOS

FISIOPATOLOGIA

 Proceso de Formación
 Sobresaturación Urinaria: La formación de cálculos renales
comienza cuando la orina se vuelve sobresaturada con sustancias
como el calcio, el oxalato y el ácido úrico. Esta condición ocurre
cuando la concentración de estos minerales supera su capacidad
de disolución en la orina
 Nucleación: Una vez que se alcanza la sobresaturación, ocurren
dos tipos de nucleación:
 Nucleación homogénea: Formación de cristales a partir de
moléculas del mismo tipo.
 Nucleación heterogénea: Ocurre cuando un tipo de cristal induce
la formación de otro, como el oxalato de calcio que precipita en
presencia de cristales de ácido úrico
 Crecimiento y Agregación: Los cristales formados pueden unirse
entre sí o con componentes orgánicos presentes en la orina (como
proteínas) formando así estructuras más grandes. Este proceso
puede verse favorecido por la adherencia de los cristales a las
células epiteliales en el tracto urinario
 Retención: Los cristales pueden permanecer en el tracto urinario y
seguir creciendo hasta convertirse en cálculos mayores, lo que
puede causar obstrucción y dolor intenso, conocido como cólico
renal

TT: RELAJANTES MUSCULARES:

TRAMADOL, BUTIMIOCINA, KETEROLACO,  COCTEL

SIMILITUDES

Característica Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico

Definición Alteración de la membrana Inflamación glomerular

basal glomerular con con daño en la
pérdida de proteínas filtración renal

Etiología Enfermedades primarias Infecciones

(glomerulopatías) o (estreptococo),
secundarias (diabetes, enfermedades
lupus) autoinmunes

Edema Generalizado, severo, con Leve a moderado, sin

fóvea fóvea

Proteinuria Masiva (>3.5 g/día) Moderada (<3.5 g/día)

Hematuria Ausente o microscópica Macroscópica, con

cilindros hemáticos

Hipertensión Rara Frecuente

Hipoalbumine Presente Ausente o leve

mia

Hiperlipidemi Presente Ausente

a

Función renal Normal o levemente Disminuida, con

 afectada azoemia

Complemento Normal Disminuido en algunas

C3 formas

Complicacione Trombosis, infecciones, Insuficiencia renal

s insuficiencia renal crónica aguda, hipertensión
severa

Tratamiento Corticoides, Antibióticos (si hay

inmunosupresores, infección), corticoides,
diuréticos, anticoagulantes control de presión
arterial
HIPOTIROIDISMO

- DEFECTO CONGENITO O ADQUIRIDO

- EL HIPOTIROIDISMO CONGENITO SE DESARROLLA EN PERIODO
PRENATAL
- ADQUIRIDO SE DESARROLLA A PARTIR DE UN TRASTORNO
PRIMARIO DE LA TIROIDES O SECUNDARIO A UN PROBLEMA
HIPOTALAMICO O HIPOFISARIO

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

- CAUSA FRECUENTE DE RETRASO MENTAL PREVENIBLE

- EN EL NEONATO SE DERIVA DE LA CARENCIA CONGENITA DE LA
TIROIDES, ANOMALIAS EN LA BIOSINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS O DE SECRECION INSUFICIENTE DE HET
- INDUCE RETRASO MENTAL Y COPROMENTE EL CRECIMIENTO
FISICO
- HIPOTIROIDISMO CONGENITO NO TRATADO TIENE
MANIFESTACIONES COMO CRETINISMO, PERO EN EL NEONATO NO
- HAY PRUEBAS PARA MEDIR LA T4 Y HET EN NEONATOS
- CONGENITO TRANSITORIO SE CARACTERIZA POR
CONCENTRACIONES ALTAS DE HET Y NORMALES O ALTAS DE
HORMONAS TIROIDEAS
- MANEJA POR RESTITUCION HORMONAL PARA NORMALIZAR LA T4
CON RAPIDEZ
- LA RAPIDEZ IMPIDE EL RETRASO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR Y
MENTAL

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y MIXEDEMA

- MIXEDEMA HAY PRESENCIA DE EDEMA MUCOSO SIN GODET POR
ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA MUCOPOLISACARIDA
HIDROFILICA EN TEJIDOS CONECTIVOS
- ESTADO HIPOTIROIDEO LEVE –AVANZA HASTA ANGIOEDEMA
- OCURRE POR DESTRUCCION O DISFUNCION DE LA TIROIDES
(HIPOTIROIDISMO PRIMARIO) O SECUNDARIO A UNA ANOMALIA DE
FUNCION HIPOFISARIA O UN TRASTORNO TERCIARIO POR
DISFUNCION HIPOTALAMICA
- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ES MAS FRECUENTE QUE EL PRIMARIO
Y TERCIARIO
- PUEDE DERIVAR DE LA TIROIDECTOMIA O ABLACION DE LA
GLANDULA CON RADIACION
- DOSIS ELEVADAS DE YODO BLOQUEAN LA PRODUCCION DE
HORMONAS TIROIDEAS E INDUCIR BOCIO, EN PARTICULAR EN PX
CON TIROIDOPATIA AUTOINMUNITARIA
- CAUSA MAS FRECUENTE ES LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
(TRASTORNO AUTOINMUNITARIO EN LA TIROIDES DONDE PUEDE
DESTRUIRSE POR COMPLETO) ENF EN LA MUJER AL INICIO HAY
BOCIO Y PUEDE DESAROOLAR ESTADO HIPERTIROIDEO EN
PERIODO INTERMEDIO

- TIROIDITIS SUBAGUDA SE PRESENTA EN PERIODO PUERPERAL E

INDUCE HIPOTIROIDISMO

- SUS MANIFESTACIONES SE RELACIONAN CON: ESTADO

HIPOMETABOLICO DERIVADO DE LA INSUFICIENCIA HORMONAL
TIROIDEA Y AFECCION MIXEDEMATOSA EN TEJIDOS,
CARACTERIZADO POR DEBILIDAD Y FATIGA GRADUAL, PERDIDA DE
APETITO E INTOLERANCIA AL FRIO
- PIEL SECA, ASPERA Y PELO GRUESO Y QUEBRADIZO
- CARA ROLLIZA Y PARPADOS EDEMATOSOS
- ADELGAZAMIENTO DEL TERCIO LATERAL DE LA CEJA
- MOTILIDAD GASTROINTESTINAL DISMINUYEESTREÑIMIENTO
- FLATULENCIA Y DISTENSION ABDOMINAL
- OCASIONESRETRASO DE RELAJACION DE REFLEJOS TENDINOSOS
PROFUNDOS Y BRADICARDIA
- ABOGAMIENTO MENTAL
- LETARGO
- ALTERACIONES EN MEMORIA
- FLUIDO MIXEDEMATOSO SE ACUMULA EN CARA Y ESPACIOS
INTERTICIALES DEL CUERPO
- LENGUA AUMENTA DE VOLUMEN Y LA VOZ DE TONO BAJO Y
RONCA
- SX DE ATRAPAMIENTO DEL CARPO
- RIGIDEZ, CALAMBRES Y DOLOR

- PARA DIAGNOSTICO SE SOLICITA PRUEBAS DE AC ANTITIROIDEOS

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
- HIPOTIROIDISMO SE TRATA CON RESTITUCION DE T3 O T4
SINTETICAS
- AL NORMALIZARSE LA CONCENTRACION DE HET EL TT ES
ADECUADO

COMA MIXEDEMATOSO
- FASE TERMINAL DEL HIPOTIROIDISMO
- PRESENCIA DE COMA, HIPOTERMIA, COLAPSO CARDIOVACULAR,
HIPOVENTILACION Y TRASTORNOS METABOLICOS GRAVES
(HIPONATRMIA, HIPOGLUCEMIA, ACIDOSIS LACTICA)
- CAUSADO POR RETENCION DE DIOXIDO DE CARBONO E HIPOXIA,
DESEQUILIBRIO HIDRICO Y ELECTROLITICO E HIPOTERMIA
- EL TT NO ES EFICAZ YA QUE NO ES CAPAZ DE METABOLIZARLO Y
SE ACUMULA INDUCIENDO EL COMA

- TRANSITORIO DERIVA DE UNA EXPOSICION MATERNA O NEONATAL

A SUSTANCIAS (YODOPOVIDONA: DESINFECTANTE, EJ LAVADO
VAGINAL)
- DEBE A LA FUGA DE LA HORMONA TIROIDEA PREFORMADA POR
CELULAS DAÑADAS

HIPERTIROIDISMO
- O TIROTOXICOSIS
- SE DEBE A HIPERACTIVIDAD DE TIROIDES
- MAS FRECUENTE ES ENF DE GRAVES (OFTALMOPATIA O
DERMATOPATIA, BOCIO DIFUSO
- TAMBIEN SE PUEDE POR BOCIO MULTINODULAR, ADENOMA
TIROIDEO Y TIROIDITIS

- SUS MANIFESTACIONES SE RELACIONAN CON AUMENTO DE

CONSUMO DE O2 Y COMBUTIBLES EMTABOLICOS CON ESTADO
HIPERMETABOLICO Y LA INTENSIFICACION DE ACT DEL SNS
- HORMONA TIROIDEA INCREMENTA LA SENSIBILIDAD A
CATECOLAMINAS ACTUA SEUDOCATECOLAMINA
- NERVIOSISMO, IRRITABILIDAD, FATIGA
- PERDIDAD PONDERAL DE APETITO
 - PUEDE HABER TAQUICARDIA, PALPITACIONES, DISNEA, DIAFORESIS
EXCESIVA, CALAMBRES MUSCULARES, E INTOLERANCIA AL CALOR
- INQUIETUD Y TEMBLOR MUSCULAR FINO
- OFTALMOPATIA (EXOFTALMOS PROTUSION DE GLOBLOS
OCULARES) CON RETRACCION ANOMALA DE PARPADOS Y
PARPADEO INFRECUENTEMIRADA FIJA
- PELO Y PIEL DELGADOS Y SEDOSOS
- B BLOQUEADORES (PROPANOLOL, METOPROLOL, ATENOLOL,
NADOLOL) BLOQUEAN EFECTOS TIROIDEOS EN SNS, SE UTILIZAN
JUNTO CON PROPILTIOURACILO Y METIMAZOL (IMPIDEN QUE
TIROIDES CONVIERTA YODO A LA HORMONA Y BLOQUEAN
CONVERSION DE T4-T3 (PROPILTIOURACILO)

ENF DE GRAVES

- BOCIO Y OFTALMOPATIA
- DESARROLLA 20-40 AÑOS
- AUTOINMUNE
- CARACTERIZA POR ESTIMULACION ANOMALA DE TIROIDES POR
LOS AC CONTRA EL RECEPTOR DE HET INTERACTUAN CON
RECEPTORES DE HET NOMALES
- RELACIONA CON MIASTENIA GRAVIS
- AG DE CADENA TIPO A RELACIONADOS CON HCM I (ACTA), LOS
GENOTIPOS ACTA A5 SE CORRELACIONAN CON ENF DE GRAVES
- ACTA A6/A9 EVITAN SU PRESENTACION
- OFTALMOPATIA DERIVA DE ACUMULACION DE LST SENSIBILIZADOS
CONTRA AG EN LAS CELULAS FOLICULARES DE TIROIDES Y
FIBROBLASTOS SOLITARIOS QUE SECRETAN CITOCINAS
- OFTALMOPATIA INDUCE DESGARRAMIENTO DE M. EXTRAOCULARES
DIPLOPIA
- AFECTACION DEL N. OPTICO PERDIDA VISUAL
- ULCERACION CORNEAL POR LA INCAPACIDAD DEL CIERRE
PALPEBRAL POR ENCIMA DEL GLOBO OCULAR QUE PROTUYE
- OFTALMOPATIA SE ESTABILIZA CON TT Y SE AGRAVA CON
TABAQUISMO
TORMENTA TIROIDEA

- PRECIPITA CON ESTRÉS

- MANIFIESTA POR FIEBRE MUY ELEVADA, EFECTOS CV EXTREMOS
(TAQUICARDIA, INSUFICIENCIA CONGESTIVA Y ANGINA) Y EFECTOS
SNC (AGITACION, INQUIETUD, DELIRIO)
- HORMONAS TIROIDEAS SE RETIRAN POR AFERESIS, DIALISIS O
ABSORCION POR HEMOPERFUSION
- MEDIDAS DE APOYO GENERAL:RESTITUCION DE LIQ, GLUCOSA,
ELECTROLITOS
- ADM B BLOQUEADORES (PROPANOLOL) PARA BLOQUEAR LOS
EFECTOS DE T4
- GLUCOCORTICOIDES CORRIGEN LA INSUFICIENCIA SUPRERRENAL
QUE DERIVA DEL ESTRÉS POR ESTADO HIPERTIROIDEO Y PARA
INHIBIR LA CONVERSION PERIFERICA DE T4-T3
- ASPIRINA INCREMENTA LA CONCENTRACION DE HORMONASS
TIROIDEAS LIBRES AL DESPLAZARLAS DE SUS PROTEINAS
PORTADORAS Y NO EN UNA TORMENTA TIROIDEA
Característic
Hipotiroidismo Hashimoto
a

Sí, el sistema
Sí, la glándula inmunológico
Afecta la tiroides produce ataca la tiroides,
tiroides menos hormonas reduciendo la
tiroideas. producción
hormonal.

Sí, la inflamación y
Disminución Sí, hay una el daño progresivo
de hormonas reducción de T3 y causan una
tiroideas T4 en el cuerpo. disminución de T3
y T4.

Fatiga, aumento de Fatiga, cambios de

peso, piel seca, peso, piel seca,
Síntomas cabello fino, cabello fino,
similares depresión, depresión,
problemas de problemas de
concentración. concentración.

Se administra
Tratamiento Se administra levotiroxina para
con levotiroxina para compensar la
hormonas suplir la deficiencia disminución de
tiroideas hormonal. hormonas
tiroideas.

Sí, la inflamación
Sí, en algunos causada por el
Puede causar
casos la tiroides ataque
bocio
puede agrandarse. autoinmune puede
provocar bocio.

Sí, requiere Sí, requiere control

Necesidad de
monitoreo regular médico constante
seguimiento
de los niveles para ajustar el
médico
hormonales. tratamiento.
Característic Enfermedad de
Hipertiroidismo
a Graves

Sí, implica una

Sí, provoca una
producción
Afecta la sobreproducción de
excesiva de
tiroides hormonas
hormonas
tiroideas.
tiroideas.

Pérdida de peso, Pérdida de peso,

irritabilidad, irritabilidad,
aumento del ritmo aumento del ritmo
Síntomas
cardíaco, cardíaco,
similares
sudoración, sudoración,
sensibilidad al sensibilidad al
calor. calor.

Sí, el
hipertiroidismo
puede ser causado
Causa Sí, es una causa
por diversas
hipertiroidis específica de
condiciones,
mo hipertiroidismo.
incluida la
enfermedad de
Graves.

Se utilizan Se pueden usar

medicamentos medicamentos
Tratamiento
antitiroideos para antitiroideos para
con
reducir la controlar la
antitiroideos
producción producción
hormonal. hormonal.

Puede Sí, en algunos Sí, el tratamiento

requerir yodo casos se usa yodo con yodo
radiactivo radiactivo para radiactivo es una
reducir la actividad opción para
de la tiroides. reducir la función
Característic Enfermedad de
Hipertiroidismo
a Graves

tiroidea.

Sí, requiere Sí, requiere control

Necesidad de
monitoreo regular médico constante
seguimiento
de los niveles para ajustar el
médico
hormonales. tratamiento.

Bocio Multinodular
Hipertiroidismo
Tóxico

Crecimiento
Condición en la
anormal de la
que la tiroides
glándula tiroides
produce
con múltiples
demasiadas
Definición nódulos que
hormonas
producen un
tiroideas, sin que
exceso de
necesariamente
hormonas
haya nódulos.
tiroideas.

Desarrollo de Puede deberse a

múltiples nódulos enfermedad de
tiroideos Graves, adenomas
Causa hiperactivos que tiroideos, exceso
producen de yodo o
hormonas en inflamación de la
exceso. tiroides.

Bulto en el cuello, Pérdida de peso,

dificultad para irritabilidad,
tragar, aumento del ritmo
Síntomas palpitaciones, cardíaco,
pérdida de peso, sudoración,
sudoración sensibilidad al
excesiva. calor.

Diagnóstico Ecografía tiroidea, Análisis de sangre

pruebas de función para medir niveles
Característic Enfermedad de
Hipertiroidismo
a Graves

tiroidea, de TSH, T3 y T4,

gammagrafía para pruebas de imagen
evaluar actividad para evaluar la
de los nódulos. tiroides.

Depende de la
Yodo radiactivo,
causa; puede
cirugía para
incluir
extirpar los nódulos
Tratamiento medicamentos
hiperactivos,
antitiroideos, yodo
medicamentos
radiactivo o
antitiroideos.
cirugía.

Se caracteriza por Puede ser causado

la presencia de por diversas
Naturaleza múltiples nódulos condiciones, no
tiroideos siempre asociadas
hiperactivos. a nódulos.

Bocio
Característica Multinodular Hipertiroidismo
Tóxico

Sí, implica una

Sí, provoca una
producción
Afecta la sobreproducción
excesiva de
tiroides de hormonas
hormonas
tiroideas.
tiroideas.

Pérdida de peso, Pérdida de peso,

palpitaciones, palpitaciones,
Síntomas sudoración sudoración
similares excesiva, excesiva,
sensibilidad al sensibilidad al
calor, nerviosismo. calor, nerviosismo.

Causa Sí, es una causa Sí, el

 Bocio
Característica Multinodular Hipertiroidismo
Tóxico

hipertiroidismo
puede ser causado
por diversas
hipertiroidis específica de
condiciones,
mo hipertiroidismo.
incluido el bocio
multinodular
tóxico.

Se pueden usar Se pueden usar

medicamentos medicamentos
Tratamiento
antitiroideos para antitiroideos para
con
reducir la controlar la
antitiroideos
producción producción
hormonal. hormonal.

Sí, en algunos
Sí, el tratamiento
casos se usa yodo
Puede con yodo radiactivo
radiactivo para
requerir yodo es una opción para
reducir la
radiactivo reducir la función
actividad de la
tiroidea.
tiroides.

Sí, requiere Sí, requiere control

Necesidad de
monitoreo regular médico constante
seguimiento
de los niveles para ajustar el
médico
hormonales. tratamiento