SÍNDROMES RENALES

Presión efectiva de filtrado:

PEF = Kf (∆P-∆π)

*∆P= Ph GC –Ph CB
*∆π= PoGC –Po CB
*Kf =área de filtración (n° de
capilares) x grado de
permeabilidad

CAUSAS DEL DESCENSO DEL FILTRADO GLOMERULAR:

-Reducción de la Ph del capilar glomerular x hipovolemia
→ real = por pérdidas (ej: hemorragias, vómitos, diarreas)
→ efectiva = cae el volumen arterial (ej: insuficiencia cardíaca)
-Aumento de la Ph en el espacio de Bowman
-Aumento de la Pπ del capilar glomerular
-Reducción de la superficie total de los capilares glomerulares y/o permeabilidad
 1) SÍNDROMES DE HIPOPERFUSIÓN:
CAUSAS: -hipovolemia (+++)
-desproporción entre la RVR y la RVP (sepsis, sme hepato-renal)
-enfermedad arterial renal oclusiva
-vasoconstricción renal reversible (tóxicos)
EFECTOS SISTÉMICOS:
A) Activación baro-receptores de alta y baja presión:
Inhibición del estímulo vagal
Activación simpática: -aumento de la RVP
-redistribución del flujo sanguíneo
-liberación de catecolaminas a la circulación
Aumento de la secreción de vasopresina (por proyecciones del núcleo solitario al hipotálamo)
Aumento de la secreción de renina (por estimulación ☺ de las c yuxtaglomerulares)
Disminución del FNA
B) Respuestas:
Incremento de la renina → vasoconstricción (por angiotensina)
→ retención de sodio (por aldosterona)
Secreción de vasopresina → vasoconstricción (por receptores V1)
→ retención de agua (por receptores V2)
Descenso del FNA → disminución del flujo sanguíneo renal
→ disminución de la excreción renal de agua y de sodio
EFECTOS RENALES:
1) Vasodilatación (miógena) de la arteriola aferente
2) Vasoconstricción de la arteriola eferente (angiotensina II) SE MANTIENE EL FILTRADO!!!
3) Síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras

1) Autorregulación renal →Reflejo miógeno local →Dilatación de la art eferente (Rango: 180-80 mmHg)
Si la TA <80 mmHg la autorregulación es insuficiente y se desencadena el sme de hipoperfusión
renal por hipovolemia → retención de sodio y agua
→ oliguria
→ hiperazoemia (aumento de urea y creatinina) reversible con
reposición de líquidos
Se encuentra disminuida en: -ancianos
-uso de IECA/ARA II (porque (-) SRAA)
-uso AINES (porque (-) producción de prostaglandinas)
-HTA crónica (nefroesclerosis que afecta los vasos)
-enfermedad renal crónica
-síndrome ascítico-edematoso
→ pueden desarrollar un sme de hipoperfusión renal en condiciones hipovolemia leves

SE DA EN:
-INJURIA RENAL AGUDA (IRA) PRERENAL → TP2
 2) SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS
-Disminuye el número de capilares = disminuyen los glomérulos = baja el filtrado glomerular
-Daño en la membrana
• Síndrome nefrítico
• Síndrome nefrótico
• Síndrome nefrítico intersticial
• Síndrome de litiasis renal
• Síndrome pielonefrítico
• Enfermedades quísticas
• Masas renales
• Injuria renal aguda (IRA) → TP2
• Insuficiencia renal rápidamente progresiva
• Enfermedad renal crónica (ERC) → TP2
Se diferencian por los signos y síntomas
Se dx por el laboratorio → sedimento urinario (biopsia líquida)
→ proteinuria: clasificación cuantitativa (leve-moderada-grave)
clasificación cualitativa (glomerular-tubular-mixta-sobrecarga)

3) SÍNDROMES POSRENALES
Obstrucciones

4) SÍNDROME URÉMICO
Estadío final de todos los síndromes renales = etapa terminal de todo enfermedad renal = urgencia
Es un síndrome de “autointoxicación” por acumulación de moléculas nitrogenadas

CLÍNICA:
Síntomas neurológicos: alteración del sensorio, asterixis, coma, convulsiones.
Síntomas generales y digestivos: anorexia, náuseas, vómitos, astenia.
Pericarditis (frote pericárdico)
Laboratorio: -hiperazoemia (aumento de urea y creatinina)
-acidosis metabólica
-hiperkalemia
-hiperfosfatemia
-hipocalcemia
-anemia

5) SÍNDROMES ESPECIALES

INSUFICIENCIA RENAL
Clases de IRA + IRC + primer parte de smes intersticiales + Robbins

INSUFICIENCIA RENAL = incapacidad de cumplir con los requerimientos funcionales, expresada entre
otros parámetros por elevación de creatinina (duplicación) y caída del filtrado glomerular < 20%
CLÍNICA: aumento de la creatinina
INJURIA RENAL AGUDA
Rápida caída del VFG en horas/días (<48 hrs) (=  creatinina sérica de 0,3mgdl en 48 hrs)
Desregulación del medio interno y electrolitos:
-Hiperazoemia (retención de urea y creatinina)
-Si es grave puede haber anuria

Valor basal de la creatinina → si no lo tenemos se usa el clearence de 75 ml/min x formula MDRD

(empieza a descender recién con una pérdida >50% de las nefronas)
*Concepto del donante post trasplante: pierden mucha masa
*Ajuste por sobrehidratación: dilución de la creatinina (parece descendida)
*Ajuste por masa muscular o amputaciones (depende del peso) ej: cirrosis, pie dbt, mujer añosa

CAUSAS: -1/3 post quirúrgicos (34% cardíaca, 25% ortopédica, 20% abdominal, 12% neurológica)
-contraste iodado, AINES
-internación en UTI (se da en el 30-50% de los px)
-quimioterapia
Factores de riesgo: score de riesgo (5 puntos = alto riesgo)
pH <7,30 = 3 puntos
Exposición a nefrotóxicos (ECA, AINES, contraste iodado) = 3 puntos
IRC = 2 puntos
Enfermedad hepática crónica = 2 puntos
Enfermedad cardíaca o HTA o cardiopatía isquémica = 2 puntos
Sepsis = 2 puntos
Ventilación mecánica = 2 puntos
Anemia = 1 punto
Proteinuria
Obesidad, sepsis
Retraso en el inicio de ATB
Transfusiones y hemoderivados
Sexo masculino, edad,

CRITERIOS AKIN Y RIFFLE (no hay que saberlos)

RIFLE AKIN CREATININA SÉRICA VOLUMEN URINARIO
Riesgo 1 Aumento x 1,5-2 veces el valor basal ó <0,5ml/kg/hr x 6 hrs
Creatinina sérica ≥0,3 mg/dl (26,4 μmol/L)
Injuria 2 Aumento x 2-3 veces el valor basal <0,5ml/kg/hr x 12 hrs
Falla 3 Aumento x >3 veces el valor basal ó <0,3ml/kg/hr x 24 hrs ó
Creatinina sérica >4 mg/dl (354 μmol/L) ó Anuria x 12 hrs
Tx con terapia de remplazo renal
CLASIFICACIÓN:
*Según la diuresis <500ml/día o 25 ml/hr → oliguria pero puede haber IRA con diuresis normal!!!
*Según la etiología principal:
1) Prerenal:
Es reversible (si se suspende la causa se observa recuperación sin secuelas)
Riñón histológicamente normal, la estructura permanece intacta
Na en orina <20 mEq/L (hiperaldosteronismo secundario)
Sedimento de orina normal
Disociación urea-creatinina

CAUSAS: hipoperfusión renal leve/moderada y de corta duración

-Hipovolemia “real” (hemorragia, deshidratación, secuestro de agua por el íleo)
-Bajo VMC (insuficiencia cardíaca o hipoalbuminemia)
-Vasodilatación sistémica (ej: en sepsis)
-Vasoconstricción de la arteriola aferente (ej: con uso de vasopresores)
-Vasodilatación de la arteriola eferente (ej: uso de IECA)
-Desproporción entre la RVR y la RVP (sepsis, sme hepato-renal)
*Si esto se mantiene en el tiempo → injuria renal isquémica = necrosis tubular aguda

2) Renal (intrínseca)
*Necrosis tubular aguda (90%): destrucción de las células epiteliales de los túbulos renales
I) ISQUÉMICA (++ frecuente)
CAUSAS: -Evolución IRA prerenal
-HTA, trombosis, sme nefrótico, shock,
-SHU
-Deshidratación

Afecta ++ pars recta (entre corteza y médula externa = TCP + asa gruesa) ya que tienen una
microvasculatura muy delicada

CLÍNICA: Los túbulos reabsorben >99% del sodio y agua. NO AFECTAN PROTEINAS
Aumento de la diuresis, deshidratación, alteraciones del plasma
1) Fase de inicio (36 hrs): -descenso de la presión del FG = ligera oliguria
-oclusión de la luz tubular x la descamación epitelial
-retro difusión del filtrado
2) Fase de extensión: lesiones microvasculares e inflamación con descenso del FG
3) Fase de mantenimiento: -oliguria mantenida (40-400 ml/día), nadir del FG (<5ml/min)
→ el FG puede ser 0 = necrosis cortical y anuria (forma extrema)
-sobrecarga de Na y agua, hiperpotasemia, hiperazoemia, acidosis met
-aparecen las complicaciones
→ con tx apropiado lo puede superar
4) Fase de recuperación: -aumento paulatino de la diuresis (3 l/día) y aumento del filtrado = poliuria
-pérdida de grandes cantidades de Na+, agua y K+ (túbulos siguen dañados)
-regeneración epitelial = c epiteliales aplanadas con núcleos hipercromáticos
y figuras mitóticas
→ vulnerabilidad a infecciones
→ la mayoría de los px queda con un deterioro permanente de la f(x) renal
y tiene una mortalidad del 15-20% (50% en UTI)
 FASE PRERENEAL

II) NEFROTÓXICA:
-Por toxinas endógenas (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico)
→ px con politraumatismos, destrucción muscular, rabdomiolisis, quimioterapia
-Por fármacos
→
-Por medios de contraste yodado (++)
→ VC renal y lesión tubular directa
→ Factores de riesgo: ERC, hipovolemia, nefropatía diabética, IC, uso de AINES o IECA
*Glomerulopatías aguda
*Nefritis intersticial aguda = intersticial → TP3
*Embolias (ej: cristales de colesterol)

3) Posrenal (obstructiva)
Obstrucción en cualquier sector del árbol urinario (desde la pelvis renal a la uretra)
CAUSAS: -enfermedades prostáticas
-neoplasias
-litiasis
Obstrucción → se acumula la orina → aumenta Ph de la cápsula de Bowman → cesa el FG

COMPLICACIONES DE LA IRA (renal o posrenal mantenida x varias horas o días):

-Acidemia (hiperpnea, compromiso hemodinámico)
-Hipervolemia (edema pulmonar)
-Hipercalemia
-Síndrome urémico (encefalopatía y pericarditis)
-Trastornos hematológicos
-Hiperfosfatemia
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
-Relación urea/creatinina (chequear que no fuera de antes, de enfermedad de base)
-Natriuria o fracción excretada de Na
-Osmolaridad urinaria
-Sedimento urinario
-Ecografía renal (en caso de obstrucción)

ENFOQUE CLÍNICO:
1) Detectar eventos desencadenantes: -hipovolemia (pérdidas digestivas, inestabilidad hemodinámica)
-fármacos o material de contraste
2) Descartar enfermedades preexistentes (dbts, IRC)
→ historia clínica
→ ecografía de riñones pequeños con cx delgada
→ anemia, neuropatía, osteodistrofia renal
3) Monitoreo del ritmo diurético en las horas que siguen
4) Buscar la causa (prerenal-renal-posrenal)
*Posrenal → antecedentes clínicos de patología prostática o neoplasias urinarias o gineco
→ anuria
→ hallazgo de globo vesical (vejiga muy llena al examen físico)
→ ecografía renal y del árbol urinario

*Prerenal vs NTA → determinaciones bioquímicas en sangre y orina

→ sedimentación urinaria

IRA PRE RENAL IRA RENAL (NTA)

Cociente urea/creatinina >40 (>20 si es BUN/creatinina) <30 (<15 si es BUN/creatinina)
(++ usado)
BUM (nitrógeno ureico, no >20 <15
se usa) = 2 urea plasm
Na+ urinario (++) <20 mEq/L >40 mEq/L
→ normal, f(x) renal conservada → hay lesión tubular
Osm urinaria (no se usa) >500 mOsm/Kg H2O <350 mOsm/Kg H2O
Densidad urinaria >1,018 = concentrada <1,012 = diluida
Sedimento urinario No da datos Células epiteliales descamadas

*IRA por glomerulonefritis aguda, nefropatía por contraste y etapas iniciales de IRA posrenal
→ valores muy parecidos a la IRA pre renal, difícil
*IRA renal con VC renal intensa (rabdomiolisis, sepsis, sme hepato-renal)
→ valores muy parecidos a la IRA pre renal, difícil
*Estados que afectan la capacidad renal para retener sodio (ancianos, IRC, diuréticos)
→ valores muy parecidos a la IRA pre renal, difícil
*Biomarcadores predictores de falla renal (empezar tx): igual son poco específicos
-CREATITINA = EL QUE SE USA!! Pero tarda
└Aumenta a las 48 hrs de la injuria
-NGAL
└Aumenta en las 1eras 6hrs de la injuria
└Poco específico, puede aumentar en px que no van a AKI
-Cisteína C
-KIM 1
-LFBP

*Test de estrés a la furosemida (FST): predictor de buena evolución

-En px oligúricos x 6-12 hrs o creatinina <3mg/dl → toma 5 ampollas de furosemida (1mg/kg)
(+) si el px orina >200 ml en 2hrs → no va a desarrollar AKI
(-) si el px orina <200 ml en 2hrs → probablemente va a desarrollar AKI 3
INJURIA RENAL SUBAGUDA:
Deterioro del FG de evolución + lenta (de varios días hasta 3 meses)
Incluye los siguientes cuadros:
-Síndrome hepatorenal
-Microangiopatía trombótica (síndrome urémico hemolítico)
-Glomerulonefritis rápidamente progresiva
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Es la presencia de alteraciones en la estructura renal y/o en la función renal durante >3 meses y con
implicaciones para la salud (GR, sin grado)
Es muy frecuente, afecta al 10% de la población mundial → la mayoría en estadío 3 = asintomáticos
Más frecuente en hombres >40 años
Ppales etiologías: nefropatía diabética (++), HTA, idiopáticas, nefroangioesclerosis, glomerulonefritis,
patologías obstructivas, poliquistosis, nefropatía intersticial tubular, LES,

Factores de susceptibilidad: Factores iniciadores: Factores de progresión:

Edad avanzada Enfermedades autoinmunes Proteinuria persistente
Historia familiar de ERC Infecciones sistémicas HTA mal controlada
Masa renal disminuida Infecciones urinarias Diabetes mal controlada
Bajo peso al nacer Litiasis renal Tabaquismo
Raza negra (por + HTA maligna) Obstrucción de vías urinarias bajas Dislipemia
Hipertensión arterial Fármacos nefrotóxicos, AINES Anemia = sugiere patología crónica
Diabetes Enfermedad cardiovascular
Obesidad Frote pericárdico =sme urémico
Bajo nivel socio-económico Obesidad
Bajo nivel educativo

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CAUSA:

1) Alteraciones en la estructura (daño renal):
-Albuminuria elevada: orina aislada albuminuria/creatinuria (RAC) >30 mg/g (>300 = severa)
orina de 24 hrs proteinuria >30 mg/día (>300 = severa)
tiras reactivas para albuminuria (+ a ++++)
Recordar que la albuminuria varía según distintos factores (2/3 en muestras en 3-6 meses):
-Aumenta en: ICC, exceso de ingesta proteica, ejercicio, fiebre, hematuria, HTA no controlada,
DBT no controlada, infección del tracto urinario, contaminación del fluido vaginal
-Disminuye en: desnutrición, tx con IECA o ARAII o AINES

-Proteinuria elevada: orina aislada proteinuria/creatinuria >300 mg/g

orina de 24 hrs proteinuria 150-200 mg/día
tiras reactivas (+ a ++++) o ácido sulfosalicílico (+ a ++++)
→ se usa en px RAC >300-500 mg/dl porque es + barato para monitoreo
→ se usa en px con enf tubular, enf intersticial porque la proteinuria es por π de bajo PM
-Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria persistente
leucocitaria persistente
persistencia de cilindros eritocitarios o leucocitarios
-Alteraciones electrolíticas (alteraciones tubulares)
-Alteraciones estructurales histológicas
-Alteraciones estructurales en estudios x imágenes
-Trasplante renal

2) Alteraciones en la función renal:

-Caída del VFG (<60ml/min/1,73 m2 ) = indica IRC
-Secreción EPO
-Depuración de tóxicos
CLASIFICACION SEGÚN FILTRADO GLOMERULAR:
Ecuación CKD-EPI → + exactitud en FG de 60-90 y + exacta para predecir riesgo o mortalidad
*Mujeres: Creatinina ≤ 0,7 mg/dl FGe = 144 x (creatinina/0,7) -0,329 x (0,993)edad [x1.159 [Link]]
Creatinina > 0,7 mg/dl FGe = 144 x (creatinina/0,7)-1,209 x (0,993)edad [x1.159 [Link]]
*Varones: Creatinina ≤ 0,9 mg/dl FGe = 141 x (creatinina/0,9) -0.411 x (0,993)edad [x1.159 [Link]]
Creatinina > 0,9 mg/dl FGe = 141 x (creatinina/0,9)-1,209 x (0,993)edad [x1.159 [Link]]
Ecuación MDRD-IDMS → + exactitud en FG <60
FGe = 175 x (creatinina)-1,154 x (edad)-0,203 x 0,742 (si mujer) x 1,21 (si etnia negra)
Ecuación CKD-EPI de cistatina C → la que se recomienda usar pero difícil y caro en la práctica
133 x min (SCysC/0.8, 1) -0.499 x max (SCysC/0.8, 1) -1.328 x 0.996edad [x0.932 mujer]
No se usan estas fórmulas en: -<18 años o >70 años
-embarazadas
-px desnutridos (IMC<19) u obesos (IMC>35)
-px amputados
-px con retención hidrosalina grave (cirrosis, ICC, hipotiroidismo)
-px hospitalizados con inestabilidad hemodinámica
-estudios de potenciales donantes de riñón

CLASIFICACIÓN SEGÚN ALBUMINURIA:

>300 → sme nefrótico

RIESGO:
CLÍNICA: suelen ser asintomáticos, se detecta por estudios complementarios
riñones de tamaño disminuido + hiperecogénicos + falta de diferenciación corticomedular
nicturia
aumenta la uremia → deshidratación, edema, hiperpotasemia, acidosis metabólica
→ hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo, osteodistrofia
→ anemia, diátesis hemorrágica
→ HTA, ICC, miocardiopatía
→ nauseas, vómitos, hemorragia digestiva, esofagitis, gastritis, colitis
→ miopatía, neuropatía periférica, encefalopatía
→ piel de color cetrino, prurito, dermatitis

5 estadíos:
1) Daño renal con VFG normal (>90mL/min/1,73m2)
2) Daño renal con leve descenso del VFG (60-90mL/min/1,73m2)
3) Caída moderada del VFG (30-59mL/min/1,73m2)
4) Caída grave del VFG (15-29mL/min/1,73m2)
5) Falla renal (<15mL/min/1,73m2 o diálisis) = insuficiencia
*IR TERMINAL: VFG <5% del valor normal

Sospechar en: no usar creatinina o urea porque se modifican en un estadío demasiado avanzado
Muy importante hacer el dx precoz para poder tratarlo y controlarlo y evitar que progrese
-HTA refractaria > 150/90 a pesar de la combinación de 3 drogas de clases complementarias
-Proteinuria > 0.5-1 g/día
-Proteinuria progresiva y/o hematuria persistente
-Diabetes con incremento de proteinuria sin nefropatía
-Hematuria macroscópica sin causa urológica
-Edema pulmonar recurrente con sospecha de estenosis de arteria renal
-Caída de TFG (> 30% en 4 meses) sin explicación aparente o con sospecha de estenosis de art renal
-Anemia inexplicada (<10 g/dL) en estadios 1-3
-PTH > 70 ng/mL sin déficit de Vit. D
-Casos con sospecha de causa genética o rara de ERC
COMPLICACIONES:

EVOLUCIÓN:
La progresión y evolución es muy variable entre los sujetos que la padecen
Si tienen sme nefrótico o albuminuria o reducción del FG → pierden la f(x) mucho más rápida, si
*Progresión = -descenso sostenido del FG >5 ml/min/1,73 m2 al año ó
-cambio de categoría + pérdida del FG >5 ml/min/1,73 m2

DIAGNÓSTICO:
1) Excluir lesión renal aguda por hipovolemia, AINES, ATB, contrastes, fármacos bloq de SRAA,
2) Excluir patologías tratables como obstrucción urinaria, vasculitis, síndrome nefrótico y
glomerulonefritis rápidamente progresivas.
3) Una vez que se excluyó IRA para confirmar cronicidad → pruebas repetidas >2 veces por trimestre
Si se sospecha enfermedad aguda repetir estudios poco después.
4) Prestar atención especial a síntomas clínicos, patologías previas, enfermedades sistémicas,
fármacos nefrotóxicos, antecedentes familiares renales, etc.
5) Diagnosticar y clasificar el estadio clínico de la enfermedad
6) Identificar factores de progresión y tratar aquellos modificables y establecer riesgo:
-Bajo riesgo → revisar de forma anual
-Riesgo moderado (estadíos 3a o 3b)→ revisar de forma semestral
-Alto riesgo (estadíos 4-5) → revisar 3-4 veces al año o algunos 1 vez por mes
 ENFERMEDAD INTERSTICIAL
Video de la cat a partir del min 20, lo otro en insufi renal

IRA PARENQUIMATOSA:
Se pueden afectar alguna de las 3 estructuras histológicas ppales

*Glomérulos → glomerulonefritis
CLÍNICA: proteinuria glomerular (albumina), hematuria dismórfica, cilindros hemáticos
*Túbulos → necrosis tubular aguda isquémica o tóxica
CLÍNICA: proteinuria tubular, células tubulares y cilindros oscuros
*Intersticio → nefritis intersticial aguda
CLÍNICA: proteinuria tubular, leucocituria, eosinofília, rash cutáneo y fiebre
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (NTI):
Grupo heterogéneo de enfermedades no relacionadas que afectan ppalmente el intersticio y túbulos
con indemnidad inicial de los glomérulos y vasos intrarrenales
10-15% de los pacientes tienen AKI
Relacionado con hipersensibilidad de tipo IV: infiltrado linfocitario con eosinófilos
CAUSAS: -70% fármacos (ATB, AINE, furosemida, diuréticos, inhibidores de la bomba de protones)
-20% infecciones (Covid, hantavirus)
-Enfermedades sistémicas (depósitos de uratos, oxalatos, Ca+, K+)
-Enfermedades autoinmunes (lupus, sarcoidosis, Sjogren)
-Enfermedades hematológicas (linfomas)
-Idiopáticas
-Tóxicas

CLÍNCA: sospechar en un px que arrancó nuevo fármaco y le fue subiendo la creatinina

-Triada clínica: fiebre + rash + eosinofília (15%)
-Hematuria microscópica (90%)
-Artralgia (15-20%)
-Dolor en el flanco derecho
-Leucocituria, eosinofiluria
-Cilindros granulosos y leucocitarios
-Proteinuria leve (tubular)
-Proteinuria masiva (AINES)
-IRA no oligúrica (66%)

DX:
*Eosinofiluria (tinción de Hansel) → poco sensible y poco específico, achiable
*Biopsia renal → cuando no se cumplen todos los criterios clínicos
→ cuando la evolución no es positiva
NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA:
CAUSAS:
-AINES: en px con cefalea crónica o lumbalgia que los toman crónicamente
→ síntomas gástricos, necrosis papilar
→ si se suspenden la f(x) renal se estabiliza hasta puede mejorar
→ puede llevar a neoplasia o enf vascular arterioesclerótica (hay que pedir ecografía)

-Sjogren (causa común de NTIC)

→ suele dar acidosis tubular tipo I (25%)
→ hipocalemia
→ poliuria
→ diabetes insípida nefrogénica
→ no suele haber glomerulopatía → si hay pensar sobreposición con lupus

-Sarcoidosis (20-50% de los px con sarcoidosis)

→ px con hipercalcuria y nefrolitiasis (++ frecuente)
→ NTIC granulomatosa (infiltrados linfoplasmocitarios granulomatosos)
→ en px con manifestaciones pulmonares de sarcoidosis (pedir rx de tórax)

-Mieloma multiple (displasia de plasmocitos = secreta Ig monoclonales κ o λ)

→ nefropatía por cilindros (70%) lleva a obstrucción tubular por cilindros = nefritis intersticial
→ glomerulopatía del mieloma (cadena κ)
→ amiloidosis (cadena λ)
→ hipercalcemia
→ nefropatía por ácida úrico

-Idiopáticas

En pacientes con:
-Insuficiencia renal crónica (aumento de la creatinina por más de 3 meses) 15% de la causas de IRC
-Anemia (por déficit de la EPO)
-Alteraciones del metabolismo del Ca+ (por déficit de vit D)
-TA normal (porque pierden Na+)
-Densidad urinaria 1008/10 (orina poco concentrada)
-Orina alcalina x el daño tubular (acidosis tubular renal tipo I y tipo IV)
-Sedimentación con pocos elementos
-Proteinuria tubular (las π de bajo PM <500)

SÍNDROME NEFRÍTICO
Forma de manifestación clínica de algunas glomerulopatías
-Glomerulopatías con inflamación o exudación de los glomérulos = GLOMERULONEFRITIS
-Glomerulopatías proliferativas = muchas células = aumenta barrera = filtra poco

CLÍNICA:
-Hematuria macro (30%) o microscópica (70%) glomerular (>3 GR/ campo)
→ 80% dismórficos y 5% acantocitos

COMPLICACIONES:
-Cilindros hemáticos en orina y cilindros leucocitarios
-HTA leve/moderada (60-80%)
-Proteinuria leve <2g/24hrs (80-90%)
-Edema (90%) + leve que nefrótico
-Insuficiencia renal leve/moderada (no hay lesión de los túbulos)
-Oliguria
-Caída del VFG, azoemia (urea y creatinina en sangre)
*Densidad urinaria → normal (porque no hay lesión tubular)
*Excreción de proteínas → proteinuria leve (no afecta tanto a los podocitos)
*Sedimento urinario → mucha actividad x la alta proliferación
→ cilindros hemáticos anchos (indican IR) o finos

FISIOPATOLOGÍA: Inflamación glomerular

Llenan de células la luz tubular

Disminución del volumen de filtrado = IR

pero
Reabsorción tubular distal normal

Retención de agua y Na+ =EDEMA

Expansión del volumen extracelular

Aumento de la volemia = HTA secundaria, hipervolemia

Aumento del gasto cardíaco = ICC

PRERENAL NEFRÍTICO NTA (RENAL) NIA POSRENAL

Urea/Cr >20:1 >20:1 >20:1 >20:1 >20:1
Urea >8 >8 <3 <3 <3
Creatinina >40 >40 <20 <20 <20
Na urinario (mEq/L) <20 <20 >40 Variable Variable
EFNa <1 <1 >1 <1->1 >1
 IR <1 <1 >1 <1->1 >1
Osm urinaria >500 >500 250-300 Variable <400
Sedimento Normal Cilindros Cilindros Hematíes Hematíes
hemáticos granulosos Leucocitos Leucocitos
Hematíes Células tubulares Eosinófilos Cristales
DX DIFERENCIAL DE LAS IRA:

LABORATORIO:
- urea
- leve de creatinina (2-3)
-EFNa <1% (túbulo intacto)
-ASTO-antiADN/FAN/CRIO/ANCA
-antiMBG variables
- componentes del sist de complemento = HIPOCOMPLEMENTEMIA
└Vía clásica ( C total,  C3,  C4)
-Nefritis lúpica
-Crioglobulinemia
-Membranoproliferativa tipo I

└Vía alterna ( C total,  C3, ┴ C4)

-GN postinfecciosa
-Hepatitis B
-Membranoproliferativa tipo II
- Hb, Hto, anemia
- Proteinemia (hemodilución)

CAUSAS: Robbins
-Primarias → glomerulonefritis aguda proliferativa postestreptocócica//postinfecciosa (=endocapilar)
→ glomerulonefritis rápidamente progresiva (=extracapilares I-II-III, con semilunas)
→ nefropatía IgA (según Robbins nefrótico)
→ glomerulonefritis membranoproliferativa (según Robbins nefrótico)
-Secundarias → LES
→ PAN (polivasculitis microscópica)
→ Sme de Goodpasture (sme riñón-pulmón)
→ Púrpura de Schonlein-Henoch → IgA
→ Asociada a ANCA (mayoría)
→ Granulomatosis con polivasculitis (Wegener)
→ Polivasculitis microscópica
Glomerulonefritis aguda proliferativa postestreptocócica//postinfecciosa (=endocapilar)
Proliferación endocapilar = endotelilal
Proliferación difusa de células del glomérulo + exudado de leucocitos. Hipersensibilidad tipo III
Más frecuente en niños de 6-10 años

PATOGENIA:
1) Se crean los antígenos 1-4 semanas post S pyogenes en faringe (80%) o impétigo (20%)
*Ag GAPDH: rc de plasmina asociado a glomerulonefritis
*Ag SPEB: proteinasa catiónica S. pyogenes exotoxina B
2) Inducen quimiotaxis de monocitos y de leucocitos sintetizadores de IL-6, TNFα, IL-8, TGFβ
a las células mesangiales
3) Activacion de la vía alterna del complemento ( C total,  C3, ┴ C4)
Reacción inflamatoria local con reclutamiento de neutrófilos y monocitos GLOMERULONEFRITIS
Proliferación de las células nativas y exudación de neutrófilos
4) Las células mesangiales responden a esto → PROLIFERACIÓN MESANGIAL
5) Deposito de Ag en el subepitelio de los capilares glomerulares =formación in situ

MICRO:
*Inmunocomplejos subepiteliales
*Ag-Ac en subendotelio (al ppio), mesangiales e intermembrana = focales y dispersos
*Exudación endocapilar, edema e inflamación del intersticio
*Aumento de PMN y monocitos en el mesangio
*Glomérulos hipercelulares por: -infiltración de leucocitos (neutrófilos y monocitos) = global y difuso
-proliferación de c mesangiales y endoteliales = global y difuso
-formación de semilunas (casos graves, 50%)

CLINICA: antecedente de faringitis (1-2 sem antes) impétigo/celulitis (3 sem antes) x lo gral resuelta
*Fiebre, artralgias, anemia, púrpura, nódulos de Osler, hemorragias en fondo de ojo, FR (+)
*Pericarditis, endocarditis, absceso
*Crioglobulinemia tipo III (50% de los px)

Complicaciones: Niños Adultos

ICC 5% 43%
Proteinuria masiva 4-10% 20%
Insufi renal 25-40% 83%
1% de las glomerulopatías postinfecciosas pueden tener un patrón de proliferación extracapilar

DIAGNÓSTICO: clínico
*Biopsia renal: si es dudoso con clínica no habitual pero no es de rutina
→ ASTO (-), complemento normal
→ Ausencia de período latente
→ Anuria, IR persistente
→ HTA persistente
→ Sme nefrótico
*IF: IgG, C3 en paredes capilares, patrón mesangial en cielo estrellado o en guirnalda
*MET: deposito electrón denso subepitelial = forma de jorobas
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (=extracapilares I-II-III, con semilunas)
Proliferación extracapilar = de las células parietales de la cápsula de Bowmann = forma semilunas
que ocluyen el espacio urinario = GRAVE
CLÍNICA: desarrollan insufi renal en días-semanas
Lesión glomerular importante = pérdida rápida y progresiva de la función renal → muerte en sem
MICRO: obliteracion de las asas capilares, danio del mesangio,
CLÍNICA: hematuria con cilindros hemáticos en orina
proteinuria moderada
edema e HTA
*Hemoptisis recurrente (Goodpasture)

TIPO I (Ac anti-MBG) 15%: depósitos lineales de IgG y de C3 en la MBG

CAUSA: Ag de la porción no colágena de la cadena α del colágeno tipo IV
asociado a virus, hidrocarburos (pinturas, colorantes), fármacos, cáncer, HLA-DRB1
DX: estudio con inmunofluorescencia que determina la presencia o no de depósitos
1) Limitada al riñón (20%)
2) Sme de Goodpasture: sme riñón-pulmón: hemorragia pulmonar y falla renal
-Ac anti cadena alfa 3 del colágeno IV tienen reacción cruzada con las MB de alveolos
-glomérulos hipercelulares con semilunas
-IF: tinción lineal difusa en MB con IgG > IgM, también C3 y fibrinógeno focal en asas capilares.

TIPO II (por depósito de inmunocomplejos) 25%: depósitos granulares

Proliferación celular y entrada de linfocitos en el ovillo glomerular + formación de semilunas
CAUSA: complicación de nefritis x IC. Los complejos inmunes activan el complemento (IF: IgG y C3)
MET: depósitos subepiteliales, mesangiales, y fibrina en disrupciones de MB
1) Idiopática
2) Glomerulonefritis postinfecciosa
3) Nefritis lúpica
4) Púrpura de Schonlein-Henoch → IgA
5) Nefropatía por IgA

TIPO III (pauciinmunitaria) 55%: ausencia de Ac anti-MBG y de IC. NOOO hay depósitos
1) Asociada a ANCA (mayoría)
2) Idiopática = limitada al riñón (90% tiene ANCA)
3) Granulomatosis con polivasculitis (Wegener)
4) Polivasculitis microscópica
Nefropatía IgA
*Depósitos mesangiales de IgA
*Depósitos subepiteliales, intramembranosos, subendoteliales
*Membrana con muchas proliferación dentro de mesangio, lobulaciones
CLÍNICA: no tienen síntomas específicos, tienen faringitis con hematuria glomerular

Nefritis por shunt (GNMP tipo I):

30% de las personas con shunt AV presentan infección x S. epidermitis/[Link] pero la GN solo 2%
Se da por IC que activan la vía clásica y alterna
CLÍNICA: artralgias, pérdida de peso, anemia, rash cutáneo, hepatoesplenomegalia, HTA, hipertensión
endocraneana

SÍNDROME NEFRÓTICO
Clase + Robbins

Alteración de las paredes capilares (MBG), ppalmente del podocito = daño barrera hematoglomerular
= aumenta permeabilidad a π = aumento del filtrado
Sme caracterizado por:
1) Proteinuria masiva (pérdidas >3,5g/día)  por anormalidades de los podocitos
2) Hipoalbuminemia ([albumina] <3mg/dl)
3) Edema generalizado  por la hipovolemia que lleva a secreción de ADH y retención de Na+ y agua
└Godet, frío, pálido, blando: edema facial, anasarca, derrame de serosas
4) Hiperlipidemia que lleva a lipiduria (= cuerpos grasos ovales)

PATOGENIA:
Alteración de la f(x) podocitaria y la estructura del citoesq= se modifica el slit diafragmático= proteinuria
Puede haber fusión pedicelar = se modifica el slit diafragmático = proteinuria
Puede haber además apoptosis de los podocitos x injuria renal = ++ proteinuria
Ang II ayuda a perpetuar la injuria podocítica en las nefropatías proteinúricas = progresión a ERC
La ultrafiltración glomerular excesiva de proteínas plasmáticas incita al daño tubular e
intersticial = + inflamación = + injuria
CLÍNICA:
-Microhematuria o macrohematuria
-Insuficiencia renal
└Sobrecarga de proteínas en el TCP = activa señales pro apoptóticas + inflamación + factores de
crecimiento + factores vasoactivos = inflamación e injuria renal
└Niveles elevados de albumina = toxicidad
└Niveles elevados de lípidos + esfingolipidos alterados + colesterol + oxidación de AG = llevan a
nefrotoxicidad lipídica
= injuria glomerular = proteinuria, albuminuria, daño podocítico, inflamación
= injuria mesangial (rc de LDL), exceso de LDL = quedan atrapados = se oxidan = inflamación
= injuria tubular = proteinuria, inflamación
➔ Perdida de nefronas, HT capilar glomerular, hiperfiltración glomerular, glomerulomegalia,
alteraciones del podocito, disfunción del slit diafragmático, fusión pedicular, vacuolización,
desprendimiento de los podocitos de la MB, glomeruloesclerosis

-Hipotensión arterial (por mecanismo de bajo llenado = hipovolemia) + común en cambios mínimos
└aumento de la permeabilidad glomerular = albuminuria = hipoalbuminemia =  P oncótica = salida
de agua del compartimiento intravascular al intersticio = hipovolemia = secreta ADH = edema

SEMIOLOGÍA en hipovolemia (contracción):

-PA disminuida, ortostatsimo
-Frecuencia cardíaca aumentada = taquicardia (cuando la pérdida es >20% de la volemia)
-Piel fría y pálida, palidez de mucosas
-Calambres musculares

-HTA (por mecanismo de alto llenado =nueva hipótesis) + común en GM y EFS

└defecto renal intrínseco en la reabsorción de Na+ x activación del ENaC = normo/hipervolemia
= aumento del volumen y presión sanguínea = baja el SRAA = edema

Hipervolemia (expansión, aumenta volumen IV): vs Hipovolemia (contracción, baja volumen IV)
-Fracción de excreción de Na+ >0,2% -EFNa <0,2
-Disminución de la urea y de la relación urea creatinina - >urea y urea/creatinina
-Disminución de la OsM urinaria - >OsM urinaria
-Diminución del SRAA y de la ADH - > SRAA y ADH
-FG <50 ml/min -FG >75 ml/min
-Albumina > 2gr/dl -Albumina <1 gr/dl = hipoalbuminemia
-Aumento de la PA -Disminución de la PA
-Sme nefrótico insidioso -Sme nefrótico abrupto

-Dislipemia
└Proteinuria = (+) síntesis de LDL = reduce la expresión del rc LDL intrahepático = reducción del
colesterol libre intrahepático
└Hipoalbuminemia = upregulation de HMG CoA reductasa = reduce la expresión del rc LDL
intrahepático = reducción del colesterol libre intrahepático
└Aumenta actividad de la ACAT
➔ Todo esto lleva a mecanismos compensadores para aumentar los niveles de LDL circulantes
➔ Enfermedades cardíacas, ateroesclerosis, miocardiopatías, ACV
PROTEINURIA Y PROTEINOGRAMA:

Selectiva → pierde ppalmente albúmina y gamma

No selectiva → pierdo todo

LABORATORIO:
- IgG
-Normal o  IgM, IgA, IgE
- α1 globulina
- beta globulinas y α2
- hierro, cobre, zinc, EPO, transferrina

Complicaciones:
-Infecciones (++estafilococo y neumococo)
→ por la hipogammaglobulinemia G + acumulación de líquido que puede sobre infectarse
-Anemia x pérdida de EPO
-Complicaciones trombóticas y tromboemboliticas (++ membranosa) 10-40%
→ trombosis de la vena renal, TEP, TVP, trombo en seno venoso,…
→ por pérdida urinaria de la antitrombina III, de la πS
→ por aumento de la πC, cofactor II, α2 macroglobulina, fibrinógeno
→ por aumento de los factores I, V, VIII, XIII x aumento de la síntesis hepática debido a la
hipoalbuminemia
-IRA renal x nefrosis tubular aguda
-ERC
CAUSAS:
-Glomerulopatías primarias -Enfermedades sistémicas (+++ frec)
→ nefropatía membranosa → diabetes mellitus (+++)
→ enfermedad con cambios mínimos → amiloidosis, LES, vasculitis
→ glomeruloesclerosis focal y segmentaria → crioglobulinemia
→ glomerulonefritis membranoproliferativa → fármacos (AINES, penicilina, heroína)
→ glomerulonefritis proliferativa focal → infecciones (VHB, VHC, HIV, sífilis, malaria)
→ glomerulonefritis proliferativa mesangial pura → enfermedades malignas (carcinoma, linfoma)
→ nefropatía IgA → otras: alergias a abejas, nefritis hereditaria

*Remisión completa = el px se curó = proteinuria <0,5gr

*Remisión parcial = proteinuria <3,5 pero no se curó
RECURRENCIA:
-Cambios mínimos (++)
-Esclerosis glomerular focal y segmentaria
-Nefropatía membranosa idiopática
-GN membranoproliferativa
-NIgM, NC1q
-GN mesangial C3
Nefropatía membranosa
30-50% de los casos de sme nefrótico del adulto
Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular x depósitos de Ig en el subepitelio de la MB
CAUSAS: -75% primarias (por Ac anti PLA2R = rc de la fosfolipasa A2, autoantigeno)
-25% secundarias a tumor secretor de Ac antipodocito (carcinoma, melanoma, linfoma no H)
a fármacos, LES, VHB, VHC, sífilis, paludismo, tiroiditis
PATOGENIA: es una enfermedad crónica mediada por inmunocomplejos IgG4 y complemento
Complejo de ataque a membrana C5b-C9 → activa las c epiteliales glomerulares y mesangiales →
liberación de proteasas u oxidantes → lesión de la pared capilar → pérdida de proteínas
MICRO:
Células epiteliales de los TCP tienen gotículas x reabsorción de proteínas
Inflamación intersticial con c mononucleadas
1) Primeros estadíos → engrosamiento uniforme difuso de la pared capilar glomerular sin  n° celulas
por depósito de IC entre la MB y las c epiteliales (subepitelial)
entre los IC hay material de la MB = espículas irregulares (tinción de plata)
afectación de los podocitos = borramiento de las prolongaciones
2) Las espículas se engruesan y protruyen a modo de cúpulas y se cierran sobre los IC
3) Puede haber esclerosis segmentaria y luego completa

CLÍNICA: hematuria, HTA leve, proteinuria no selectiva (no responde a GC)

*30% remiten espontáneamente en forma completa
*25% remisión parcial espontánea
*20-25% Sme nefrótico persistente con FG estable o pérdida leve progresiva
*20-25% progresan a insuficiencia renal en 20-30 años
Enfermedad con cambios mínimos
Trastorno relativamente benigno con borramiento difuso de las prolongaciones de las c epiteliales
viscerales (podocitos)
Causa + frecuente de sme nefrótico en niños (2-6 años), solo 10-30% en adultos
CAUSAS: -primaria no se sabe
-secundaria a fármacos, AINES, tumores, sífilis, …

PATOGENIA: no hay depósitos de inmunocomplejos pero se cree que tiene base inmunitaria por:
1) Asociación clínica a infecciones respiratorias y vacunas
2) Rsta a los corticoesteroides otros tx inmunosupresores
3) Asociación con trastornos atópicos (eccema o rinitis)
4) Asociado a predisposición genética
5) Asociado a px con linfoma de Hodgkin
CLÍNICA:
El inicio puede relacionarse con cuadro respiratorio, factores genéticos y ambientales
Proteinuria masiva selectiva (albúmina).
Hematuria microscópica (rara 13 a 36%)
HTA (inusual)
90% se recuperan en 8 semanas con corticoides
Pueden tener recaídas, convertirse en corticoides dependientes, pero la falla renal es rara.
MICRO: glomérulos normales, túbulos con cilindros lipídicos, gránulos hialinos por reabsorción
ausencia de proliferación (Robbins)// mínima proliferación mesangial (power)
*MET: -borramiento uniforme y difuso de las prolongaciones de los podocitos
= quedan reducidos a un ribete de citoplasma con pérdida de los diafragmas en hendidura
=“fusión” de los podocitos (aplanamiento, retracción y tumefacción)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)
10-35% de los casos de sme nefrótico en niños y 15-20% en adultos
Injuria del podocito + injuria d la MBG + fusión de los podocitos
No hay Ac
CAUSAS: -hereditarias (mutaciones de las proteínas del podocito: nefrina, podocina, CD2AP, TRPC6)
└factores circulantes (suPAR = rc activador del plasminógeno tipo urokinasa)
→ glicosilfosfatidilinositol (GPI) no Ig
→ provoca contracción de los podocitos y separación de estos de la MBG
= aumenta la permeabilidad del glomérulo hasta 83%
→ transmisión madre-feto
→ no es específico (tambn en cáncer, sepsis, inf bact o virales)
-secundarias a drogas (heroína)
-secundarias a infecciones (HIV, sífilis)
-secundarias a alteraciones metabólicas (HTA, obesidad mórbida, anemia falciforme)
-secundaria a cicatrización de lesiones necrosantes (nefropatía IgA)
-secundaria a enf renal (ablación, agenesia, displasia, por reflujo, hipertensiva)
CLÍNICA:
Al comienzo hay hiperfiltración (aumento Pr intracapilar glomerular)
Proteinuria no selectiva
Hematuria microscópica
HTA (a veces)
*Corticoides inducen remisión en 20-40% de los niños y en menor % de adultos.
→ adultos progresan a falla renal rápidamente en 2-3 años en un 15-20% de los casos
*Px HIV: son formas “rápidamente evolutivas”
└glomerulopatía colapsante: retracción de todo el glomérulo + proliferación e hipertrofia de podocitos

MICRO: <50% de los glomérulos están afectados (esclerosis) = focal

<50% de afectación en cada glomérulo = segmentaria
-zonas escleróticas: colapso de asas capilares, aumento de la matriz con depósitos hialinos
-engrosamiento arteriola aferente
-células espumosas, gotículas lipídicas, cilindros lipídicos yuxtamedulares
*IF: IgM y C3 en segmentos escleróticos
*MET: despegamiento de c epiteliales de la membrana basal glomerular
borramiento de los podocitos (en áreas escleróticas y no escleróticas)
Secundaria a diabetes:

*Anemia, retinopatías, neuropatía

SÍNDROMES RENALES ESPECIALES

1) SÍNDROME PULMÓN-RIÑÓN
-Hemorragia alveolar difusa (x aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares)
-Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunas)
CAUSAS:
-Vasculitis sistémicas ANCA (+++ frecuente)
→ GPA granulomatosis con poliangeítis (de Wegener): necrotizante
└triada clínica: -granulomas necrosantes en tracto respi (rx: cavitaciones) ++
-sinusitis, úlceras en nasofaringe, perforación del tabique nasal, otitis, sordera
-glomerulonefritis necrosante pauciinmune (no hay complejos inmunes)
→ EGPA (síndrome de Churg-Strauss): inflamación granulomatosa necrosante de tracto respi
└Asma + granulomatosis eosinofílica (asociado a alergias)
└Afecta tambn riñones, corazón, tubo digestivo, nervios periféricos y piel

→ PAM, poliangeítis microscópica (leucocitoclástica): GN necrotizante + capilaritis pulmonar

└Glomerulonefritis muy común +++
└Capilaritis pulmonar con hemorragia alveolar difusa
-Asociada con Ac-AMBG: síndrome de Goodpasture → Ac contra el colágeno tipo IV de la MB
└hemorragia pulmonar y falla renal
└puede ser tambn ANCA (+) a veces
-Vasculitis sistémicas no ANCA
→ Púrpura de Schoenlein Henoch = por inmunocomplejos IgA
└Afecta piel, intestino y glomérulo
└Se asocia con artralgias, artritis
 → Vasculitis crioglobulinémica = por depósitos inmunes de crioglobulinas
└Afectan piel y glomérulo. Petequias, púrpuras, isquemia y necrosis
└Asociado a VHC
→ Enfermedad de Behcet: estomatitis aftosa recurrente con úlceras genitales y uveítis
-Vasculitis ANCA x fármacos: propiltiuracilo, pencilamina, hidralazina, alopurinol, carbimazol, fenitoina
-Enfermedades autoinmunes sistémicas: LES, esclerosis sistémica, AR, enf mixta del TC, polimiositis

CLÍNICA:
*Pulmón: hemoptisis, disnea, tos, fiebre, anemia ferropénica, 50% insuficiencia respiratoria aguda
→ nuevos infiltrados de ocupación alveolar en la radiografía
→ anemización >1gr de Hb en 72 hrs
→ 20% de hemosiderófagos (MO cargados) en un estudio de BAL
*Riñón: hematuria, proteinuria, edema, HTA (si hay nefrítico), oliguria, oligoanuria
→ elevación progresiva y sostenida de la creatinina en <3 meses sin causa evidente
→ sedimento activo en orina: GR dismórficos, acantocitos, cilindros hemáticos
GR fragmentados = púrpura trombótica trombocitopénica
Puede llevar a la muerte
Glomerulonefritis con medialunas
2) SÍNDROME CARDIORRENAL
Entre el 25-63% de los px con IC tienen alguna forma de sme cardiorrenal
Se lo describe como un trastorno fisiopatológico, uno desencadena el otro
CLASIFICACIÓN:
1) Sme cardiorrenal agudo: deterioro agudo de la f(x) cardíaca que lleva a disfunción renal
→ en isquemia coronaria aguda, shock cardiogénico, IC, cx cardíaca, enf valvular, TEP
→ llevan a lesión renal aguda
→ Biomarcadores: ET-1, troponina T o I, CPK-MB, ADMA, πC reactiva, π amiloide A1,

2) Sme cardiorrenal crónico: anormalidades crónicas de la f(x) cardíaca que llevan a disfunción renal
→ se da en el 45-63% de los casos por ICC,
→ llevan a enfermedad progresiva o IRC
→ Biomarcadores: ET-1, BNP (péptido natriurético)

3) Sme renocardíaco agudo: deterioro agudo de la f(x) renal que lleva a disfunción cardíaca
→ en IRA, necrosis tisular, glomerulonefritis aguda, sobrecarga de volumen, acidosis
metabólica, hiperpotasemia, hipocalcemia, SRAA
→ llevan a IC, arritmias, isquemia
→ Biomarcadores: TNF-α, IL-6, IL-8

4) Sme renocardíaco crónico: anormalidades crónicas de la f(x) renal que llevan a disfunción cardíaca
→ difícil de diferenciar del cardiorrenal crónico
→ se da en enfermedad glomerular o intersticial crónica
→ lleva a deterioro de la f(x) cardíaca, hipertrofia ventricular. Dx: ecocardiograma/ecodoppler
→ Biomarcadores: PTH, CPP, cistatina C
5) Sme cardiorrenal secundario: condiciones sistémicas causan simultáneamente disfunción de ambos
→ en diabetes mellitus, sepsis, amiloidosis, vasculitis, enf de Fabry

CLÍNICA:
3) SÍNDROME HEPATORENAL
Complicación grave de las hepatopatías crónicas (en px cirróticos ++) o falla hepática fulminante
Se da en el 19-26% de los px con cirrosis y en el 32% de los px con hepatitis alcohólica severa

FISIOPATOLOGÍA:
-Aumento del flujo sanguíneo esplácnico con VD (por la HT portal)
-Gran activación del SRAA, del SN☺ y de la ADH para mejorar la disminución del VM:
→ estado hiperdinámico con disminución del volumen central
→ activación de los sistemas vasoconstrictores → VC extrema del riñón →  FG
→ hiponatremia <130 mEq/L
-Inflamación sistémica x translocación de bacterias intestinales y predisposición a infecciones
x DAMPS liberados desde los hepatocitos lesionados
→ vasodilatación y reducción de la resistencia vascular sistémica
→ inflamación directa del riñón x los PAMPS y DAMPS
-Puede llevar tambn a insuficiencia suprarrenal por agotamiento de sustratos del cortisol
CLASIFICACIÓN:
TIPO 1 (con injuria renal aguda): TIPO 2 (con enfermedad renal aguda):
- creatinina sérica >0,3 mg/dl en 48 hrs -FG <60mL/min/1,73m2 en <3 meses
ó  creatinina sérica x 1,5 en <3 meses - creatinina sérica <50%
-No responde a diuréticos
-Cirrosis con ascitis
-Ausencia de shock
-No hay uso de drogas nefrotóxicas
-No hay signos de injuria renal estructural
→ no hay proteinuria
→ no hay hematuria
→ eco renal normal

Clínica:
*Hígado: ascitis, P intraabdominal elevada, gran vasodilatación
*Riñón: puede haber nefropatía colémica (presencia de cilindros biliares en los túbulos renales)
-Aumento de la creatinina sérica (aunque más bajo de lo que debería x la alteración hepática alterada,
la reducción de la masa muscular y la secreción tubular de esta) → es la que se usa x $
-Aumento de la cistatina C (más específico y sensible, más exacto)
4) SÍNDROME HEPATOCARDIORENAL
Es lo que se llama miocardiopatía cirrótica: disfunción cardíaca en ausencia de enf cardíaca conocida
con clínica de disfunción renal o hepática
-Respuesta contráctil ante estímulos de estrés
-Relajación diastólica alterada
-Anomalías electrofisiológicas (QT prolongado)
FISIOPATOLOGÍA:

TRATAMIENTO: shunt portosistémico o trasplante hepático

EVALUACIÓN DE LA F(X) RENAL

La ERC afecta al 11% de la población y está en gran incremento
Es importante efectuar la detección precoz ya que suele ser asintomática en los estadios iniciales
Poblaciones de riesgo:
*Diabéticos
*Hipertensos
*Px vasculares
*Mayores de 65 años
*Antecedentes de ERC
*Historia familiar de IRC
*Obesidad

FISIOLOGÍA NORMAL:
1) Excreción de productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, calcio, fósforo, glucosa, etc)
2) Regulación del medio interno (equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico)
3) Función endocrina (síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema renina-angiotensina,
síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas)

FG: 120 mL/min = 180 L/día

-Glomérulo = filtración
-TCP = reabsorción de casi todo
-TCD = secreción
-CC: densidad y pH
*Antidiuresis (deshidratado):
0,5% = 700 ml/día

*Diuresis max (dbts insípida):

7-10% = 10-20 L/día

HAY QUE DETECTARLO EN EL LABORATORIO:

1) Alteraciones de la f(x) renal
● CREATININA plasmática (recolectar orina 24 hrs es difícil x inadecuada recolección)
→ poco sensible para detectar el descenso del FG (puede están <50% sin modificar creatinina)
→ pero se sigue usando como base para estudiar la f(x) renal
VN: <1,1 en mujeres
<1,3 en hombres
pero hay que considerar la masa muscular!!!! (1,2 en viejito es alta, en atleta es normal)

*OJO: INSUFICIENCIA RENAL INCIPIENTE

La creatinina tarda en elevarse, al ppio no se ve, tiene que haber una
falla renal extensa
→ en fases incipientes de falla renal (hasta >60 ml/min) no llegó a
elevarse la creatinina = tarda!!

→ si la falla renal es <60 ml/min (IR ya hace un tiempo) si ya se ve la

elevación de la creatinina

*OJO: INSUFICIENCIA RENAL OCULTA

→ presencia de f(x) renal reducida con creatinina plasmática normal
→ por lo general en mujeres >60 años que tienen creatinina normal pero FG <50 ml/min

●CLEARENCE: volumen de plasma depurad de una sustancia en una unidad de tiempo = FG+ST-RT
VN: 120-120 ml/min/1,73m2
*Clearence de inulina = FG (no tiene secreción ni reabsorción)
*Clearence de creatinina = FG + ST (no tiene reabsorción)  es la que se usa pero ojo!! Te da  FG
*Clearence de urea = FG - RT (no tiene secreción)  Te da  FG
-Urea aumentada = aumentó reabsorción → deshidratación, sepsis
-Urea disminuida → insuficiencia hepática

●CLEARENCE DE CREATININA MEDIDO de 24 hrs:

Cl creatinina (mL/min) = [creatinina urinaria] (mg/dl) x VM (ml/min) / [creatinina plasmática] (mg/dl)
→ tiene una variabilidad en la recolección de la orina del 15%
→ tiene una variabilidad en la secreción tubular (si  FG =  secreción)
●FILTRADO GLOMERULAR CALCULADO: es el mejor indicador de función renal
VN: 120-130 ml/min/1,73m2
→ tener en cuenta que varía según edad ( 1/año desde los 20-30 años), sexo, tamaño corporal
VENTAJAS: permite un cálculo rápido del FG (no esperar 24 hrs), te hace el cálculo un programa
PRECAUCIONES: no son precisas ni generalizables a todas las poblaciones
Indicaciones → en px con HTA renovascular o con procesos obstructivos
*Inulina: gold estándar (muy engorrosa, solo se usa en investigación)
*Radioisótopos (EDTA, I-iotalamato (I 125), Tc-DTPA) = lo que se usa
*OIH, I 123 = mide secreción tubular
*Contrastes radiológicos (iohexol)

Fórmula de Cockcroft-Gault: FG=

Las que se usan ahora porque son más certeras son las MDRD:
MDRD-4: FG=186 x (creatinina) -1.154 x edad -0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.210 raza negra)
MDRD-6: -incorpora el nitrógeno ureico y la albúmina para estimar el FG
-validada para pacientes con enfermedad renal crónica
→ No validadas en <18 y > 70 años, individuos normales o con FG normal, embarazadas,
hospitalizados o amputados

2) Microalbuminuria y/o proteinuria

Indican patología renal aunque el FG esté normal
Función normal de los túbulos:
*TCP: reabsorción de glucosa, urea, Ca+, P+,
*TD y CC: pH (VN: 5-8), densidad (VN: 1001-1040)

3) Alteraciones en el sedimento urinario

El sedimento urinario es una “biopsia líquida”
•Recolección: una adecuada técnica de recolección de la muestra (envase limpio y seco)
día anterior tome líquido hasta las 17hrs, que no coma vegetales (alcalinizan)
*Métodos invasivos → punción suprapúbica o cateterización vesical
*Métodos no invasivos: orina de 2ndo chorro, orina por recolector o catéter vesical
•Refrigeración: a 4°C (si se analizan en más de 3-4 hrs)

ORINA: 95% agua

2% urea
1,5% ácido úrico
0,06% creatinina
0,01% bilirrubina
Propiedades físico-químicas:
-Densidad: 1,001-1,040 (VN: 1,020)
-Osm: x32 las últimas 2 cifras de la densidad
-pH: 4-8 (VN: 6) → >10 en embarazo, vegetarianos, esteroides, tubulopatías, nefritis
tubulointersticiales, infecciones urinarias, después de comer, diuréticos,
alcalosis metabólica

-Proteinuria (VN <150 mg/día) → 300mg/día en embarazadas

→ 2 gr/día = enfermedad!!!!! → turbidez de 4 curses (++++)
*Para diferenciar los distintos tipos de proteinuria se hace un uroproteinograma electroforético:
→ albúmina, B2 microglobulina, siderofilina, transferrina, etc
-Proteinas: Negativo (VN) a ++++
→ se usan tiras reactivas (funciona para albumina, no para otras proteínas)
→ se usa ácido sulfosalicílico que miden la turbidez (+ sensible y sirve para todas las π)
-Glucosa: siempre patológica (VN puede haber 2-20 mg/100ml)
→ Glucemia supera el límite reabsorción tubular (>160 mg/dL)
→ Pensar en trastornos tubulares.
→ Falsos negativos: orina con vitamina C, pH aumentado o densidad mayor a1020
-Cetonas (producto del catabolismo ácidos grasos (diabetes mal control, vómitos, deshidratación..)
VN: 2-4 mg/dl.
→ se supera la capacidad de los riñones de excretar cetonas
→ siempre la cetonúria precede la cetonemia
→ los metabolitos de la Levodopa pueden dar falsos +
-Nitritos: hipercatabolismo proteico o lisis celular
Microscópico: después del centrifugado
-Eritrocitos: VN <3/campo isomórficos
└eumórficos → vienen de las vías urinarias, infecciones, tumores
└dismórficos → vienen del glomérulo, se alteraron por factores mecánicos, osmóticos y enzimático
→ >80% de eritrocitos dismórficos indica hematuria glomerular
→ >5% de acantocitos (tipo Mickey Mouse) indica hematuria glomerular
→ glomerulonefritis, enf sistémicas, tumores de vías urinarias o riñón, nefrolitiasis, trauma, riñón
poliquístico, trombos de vasos renales, diátesis hemorrágica, infecciones, TBC, nefropatía dbt,
pielonefritis, nefritis intersticial o tóxica, sme de Alport, microhematuria primaria benigna

-Leucocitos: VN: <3/campo

→ infecciones, cuerpo extraño (sondas, catéter, litiasis)
→ nefritis intersticial de tipo alérgica = eosinófilos

-Cilindros: VN: hialinos

└leucocitarios (=inflamación o infección) , hemáticos (=hematuria glomerular), céreos = con AG o π
(IR o nefrótico), anchos (= dilatación del túbulo), granulosos (por acumulo de proteína)

-Células epiteliales del túbulo (c redondas con núcleo) → NTA, nefritis intersticial
-Células epiteliales de transición (en pelvis renal hasta uretra) → inflamación de vías urinarias
-Cristales: indican sobresaturación x compuestos cristalinos
└de ácido úrico (orina de pH <6)
└oxalato de calcio
└fosfato triple o fosfato amorfo (orina de pH alcalina)
 COLOR PATOLÓGICOS NO PATOLÓGICOS

BLANCO Quilo Fosfatos

Pus (muchos leucocitos)

AMARILLO O Bilirrubina Colores de alimentos

ANARANJADO Urobilina Nitrofurantoina
Orina concentrada
Riboflavina

ROSADO O ROJO Eritrocitos Colorantes de alimentos

Hemoglobina Metildopa
Mioglobina Difenilhidantoina
Porfobilina/porfirinas Fenacetina

ROJO O CASTAÑO O Porfoblina

PÚRPURA Porfobilinógeno
Uroporfirina

CASTAÑO O NEGRO Bilirrubina/Porfirinas Compuestos de hierro

Fenol/Metahemoglobina Coroquina
Melanina/Mioglobina Hidroquinona

AZUL O VERDE Biliverdina Azul de metileno

Infección Complejo B
Amitriptilina

Aspecto: normal orina clara

Turbia → precipitaciones de partículas de fosfatos amorfos en orinas alcalinas
de urato amorfo en orinas ácidas
→ presencia de leucocitos
Olor: varía en caso de infecciones (Pseudomona), cetonas, amoniaco

INFECCIONES URINARIAS
Clase + Robbins
CISTITIS AGUDA: patología inflamatoria de la vejiga (infección de las vías urinarias bajas)
Muy frecuente, el 50% de las mujeres tendrán aunque sea 1 episodio y el 25% episodios recurrentes
ETIOLOGÍA: colonización de la vagina por la flora fecal que asciende x vía uretral hasta la vejiga
*E. Coli (++) > Proteus, Klebsiella, Enterobacter > Candida > Criptococos
*S. saprophyticus → en mujeres sexualmente activas
*Infección recurrente → Enterobacter, Pseudomona, E. faecalis
*Bacterias atípicas → Chlamydia, Micoplasma, Ureoplasma
NO COMPLICADA (90%): cuadro clásico (ppalmente en mujeres jóvenes)
Menú de preguntas: -síntomas locales y locales asociados (vaginales)
-síntomas generales (no suele tener fiebre, etc)
-episodios de IU
-hábitos miccionales
-act sexual y cambios de pareja
-fecha de última menstruación (si está embarazada es muy jodido)
-cx urológica

Clínica: poliaquiuria, disuria, tenesmo (tener ganas pero no orinar), dolor suprapúbico
no hay fiebre ni síntomas generales nunca nunca
hematuria macroscópica (isomórficos)

TRIADA CLÍNICA: 1) poliaquiuria (orinar cada 15-20 min con urgencia y cada vez poquito)
2) dolor abdominal bajo
3) disuria (dolor o sensación de quemazón al orinar)

DX DIFERENCIAL: vaginitis, uretritis x ITS, sme de vejiga dolorosa, enf inflamatoria pelviana
→ sedimento urinario normal, observar genitales externos

DIAGNÓSTICO: síntomas urinarios bajos → 80% de posibilidad de IU (solo dx clínico suficiente)

se puede sumar tira reactiva → presencia de nitritos (=act bacteriana)
sedimento de orina → recuento de leucocitos >10/campo
no es necesario hacer urocultivo solo en caso de
→ sospecha de cistitis complicada
→ síntomas persistentes
→ IU reiteradas
*Recaída (recidiva): IU producida por el mismo germen.
*Re-infección: IU producida por un germen diferente.
*Recurrencia: ≥2 episodios de IU en 6 meses
≥3 episodios de IU en 1 año
COMPLICADA (10%): episodio de cistitis aguda asociada a alguna de las siguientes:
-Diabetes
-Embarazo
-Inmunosupresión
-Antecedentes de pielonefritis en el último año
-Duración de los síntomas mayor a 7 días
-Enfermedad renal crónica
-Obstrucción urinaria
-Anormalidades anatómicas o funcionales del árbol urinario
-Sonda urinaria, stent, nefrostomía, instrumentalización urológica reciente
-Infección adquirida en el hospital
-Microorganismo resistente
-Infección urinaria en la infancia
-Sexo masculino

No refiere a que es más complicada o grave pero hay que tratarla de forma distinta
→ Pedir urocultivo!!! ≥103 UFC/mL
→ Orina (chorro medio): >10 leucocitos/campo = PIURIA
→ Tinción Gram de orina (casos especiales)
→ Tira reactiva (tiene baja sensibilidad)
→ Estudios por imágenes (no se utilizan de rutina)
PIELONEFRITIS AGUDA: inflamación que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal
Infección del parénquima renal con compromiso de la pelvis y los cálices
CAUSA: bacterias que alcanzan al riñón vía ureteral (infección ascendente ++) o vía hematógena
->85% bacilos GRAM (-): E. Coli> Proteus, Klebsiella, Enterobacter, S. fecalis, estafilococo
-hongos (Cándida) → inflamación granulomatosa no caseificante
-virus: Poliomavirus, CMV, Adenovirus
Es común y en la mayoría de los casos resuelve sin dejar secuelas

Factores predisponentes: obstrucción, sondaje, reflujo, embarazo, mujeres, hiperplasia prostática,

lesiones renales preexistentes, diabetes, inmunodepresión e inmunodeficiencia

CLINICA:
-Fiebre, escalofríos y malestar general
-Nauseas, vómitos
-Dolor lumbar (maniobra de puño percusión)
-Smas urinarios bajos (no siempre): disuria, poliaquiuria, tenesmo, cilindros leucocíticos y neutrófilos
-A veces puede debutar directo con manifestaciones graves: sepsis, shock, IRA
*Pielonefritis oculta (atípico): síntomas aislados de infección urinaria baja
*Pueden predominar las manifestaciones no renales: -alteración del sensorio
-inestabilidad hemodinámica
-dolor abdominal

Estudios complementarios:
-Análisis de sangre: hemograma, urea, creatinina
-Examen de orina o sedimento urinario (solicitar siempre)
-Urocultivo (solicitar siempre) ≥104 UFC/mL (sensibilidad de 90%)
-Hemocultivo (en px hospitalizados)
-Estudios x imágenes (TAC sin contraste)
→ en px con síntomas de infección persistentes post 48-72 hrs de antibióticos
→ en caso de sospecha de obstrucción renal y/o complicaciones locales

Complicaciones (no hace falta saber)

1) Necrosis papilar (ppalmente en dbt, drepanocitosis y obstrucciones)
→ las puntas muestran áreas de necrosis blanca
→ necrosis coagulativa isquémica

2) Pionefrosis: cuando la obstrucción es total, ppalmente en las vías altas. Pus en pelvis, cáliz, uréter
3) Absceso perinéfrio: extensión de la inflamación supurada a través de la capsula renal
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:
Desarrollo de un solo tipo de bacteria en la orina de individuos asintomáticos ≥105 UFC/mL
→ prevalencia del 50% en px >65 años o px institucionalizados
→ es normal, se desaconseja hacer ese estudio
→ si se les dan antibióticos se fomenta la resistencia bacteriana
Se descubre en urocultivo indicados en casos innecesarios, no hay que darles ATB
NO TIENE SIGNIFICADO CLÍNICO EXCEPTO EN:
-Embarazadas (se les pide igual, aunque no tenga síntomas, de forma preventiva)
-Px con indicación de un procedimiento urológico invasivo (idem)

SITUACIONES ESPECIALES:
-Sonda vesical permanente:
→ no es necesario realizar análisis de orina de rutina, solo se hace si hay síntomas
→ Diagnóstico de IU: síntomas + urocultivo >102 UFC/mL (luego del cambio de la sonda)
-Enfermedad poliquística renal:
→ puede tratarse de una pielonefritis o de la infección de un quiste
→ el urocultivo puede dar un resultado falso negativo.
 LITIASIS RENAL
Enfermedad muy prevalente y con alta tasa de recidiva
Normal en personas 20-40 años, más prevalente en hombres
Se caracteriza por la aparición de cálculos en el aparato urinario:
-En el parénquima renal (en los túbulos) = nefrocalcinosis
-En los cálices, pelvis
-En el uréter

CLÍNICA:
-Cólico renal = dolor por el impacto del cálculo
-Lesión renal parenquimatosa x la obstrucción uretral mantenida → puede llevar a atrofia renal
3 fases:
1) 0-1,5 hrs: aumenta el flujo sanguíneo glomerular y aumenta la presión urinaria
2) 1,5-5 hrs: se establece el flujo sanguíneo renal y aumenta la presión urinaria
3) >5 hrs: disminuyen tanto el FSR y la PU → si se perpetua cesa el dolor pero puede continuar la
lesión renal, controlar!!
EXAMEN FÍSICO:
-Hipersensibilidad a la palpación profunda sobre la localización del cálculo
-Hipersensibilidad del riñón a la palpación o a la puño percusión lumbar (en flanco posterior)
-Puede haber PA aumentada
-Fiebre rara excepto que exista infección urinaria conjunta

Factores predisponentes:
-ERC, hipodiuresis, bajo volumen urinario
-Dieta rica en proteínas = acidosis = favorece calciuria
-Dieta rica en Na+ = excreción de Na favorece hipercalciuria
-Hipercalciuria (++ frec, 30-60%):
→ Disminución de la reabsorción renal x defectos propios del túbulo renal (hiperPTH 2ario)
→ Hipofosfatemia e hiperfosfaturia: pérdida de P = (+) síntesis de vit D = (+) absorción de Ca+
→ Enfermedad ósea
→ Hiperparatiroidismo 1ario, sarcoidosis, tirotoxicosis = hipercalcemia
→ Hiperabsorción intestinal (enf hereditaria) = hipercalcemia = (-) reabsorción renal = calciuria
→ Causas genéticas: rc sensor del Ca+ (CASR), rc de la vit D (VDR), osteopontina
-Hiperoxaluria (+ frec en niños)
→ Primaria x trastornos genéticos
→ Entérica x mal absorción de grasas (los AG se unen al Ca en el intestino = libre el oxalato)
→ Dietaria x ingesta de alimentos ricos en oxalato (nueces, almendras, cerveza, tomate,
chocolate, té, espinaca, semillas de sésamo)
-Hiperuricosuria
-Hipocitraturia:
→ Primaria, idiopática
→ Secundaria → sobreproducción ácida (aumento de proteína diaria, ejercicio intenso, diarrea)
→ baja excreción de ácidos (acidosis tubular renal, aumento de Na+, IECA)
-Hipomagnesemia
-Aumento del riesgo coronario, HTA
-Diabetes II, gota, obesidad y síndrome metabólico = disminuyen el pH urinario
-Fármacos: corticoides, vit D y suplementos cálcicos (hipercalciuria), vit C y vit B6 (hiperoxaluria)
antiácidos, inhibidor anhidrasa carbónica, drogas insolubles, indinavir
PATOGENESIS de la formación del cálculo:
VN de cristales en orina = 7200, es fisiológicamente imposible que por sí solo forme cálculos
-Aumento de eliminación de los componentes del cálculo:
→ Ca+ (75-85%) → 60% oxalato de calcio → 20% asociados a ácido úrico
→ 10% fosfato de calcio
→ 10% combinación de ambos
→ Estruvita (por infecciones) = forma “en asta de venado” (10-15%): gran tamaño
→ Ácido úrico (5-8%): asociado a pacientes con gota, diabéticos, obesos
→ Cistina (1%): difícil de tratar

-Disminución de los factores que inhiben la litogénesis (Mg, citrato, pirofosfato)

-Infección urinaria por gérmenes productores de ureasa (Proteus, Klebsiella, Pseudomona) =  pH

-Alteraciones en el pH → ácido úrico y la cistina precipitan en orinas ácidas
→ fosfato amónico magnésico (estruvita) precipita en orinas alcalinas >5,85

-Estasis urinaria

-Alteraciones anatómicas en la mucosa de la pelvis renal = placas de Randall (++ en asa de Henle)

MECANISMO:
1) Sobresaturación: gran aumento de los cristales
└Disminución del volumen urinario
└Aumento de los promotores de la cristalización: Ca+, ácido úrico, fosfatos, oxalatos, cistina
└Disminución de los inhibidores de la cristalización: Mg, citrato, pirofosfato, mucoproteina de
Tamm-Horsfall, glicosaminoglicanos, nefrocalcina, uroproteina, litiastatina, osteopontina

2) Nucleación: se juntan los componentes de la piedra

└Homogénea (muy raro): en condiciones de muy alta concentración de sales que facilitan la
agregación y rápido crecimiento de los litios o causas genéticas
└Heterogénea (++): precipitan los componentes del cálculo gracias a:
-alteraciones gastrointestinales, absortivas
-alteraciones del pH: ácido (<5)→ cistina y ácido úrico
alcalino (>7)→ estruvita y fosfato de Ca+
-enfermedades que predisponen
-superficies alteradas como células epiteliales, cilindros u otros cristales

PATOGENESIS del daño renal:

•Mecanismos de reparación de daño que se activan ante infecciones, depósitos amiloides o
agregación de cristales:
-Toll like receptors, NLR → (+) IL-1 + IL-8 = gran rsta inflamatoria = daño tubulointersticial y ERC
•Obstrucción recurrente
•Asociado a las enfermedades: HTA, DBT, infecciones recurrentes del tracto urinario
•Terapia con alopurinol (en nefrotóxico)
SEDIMENTO URINARIO:
-Hematuria (>2 eritrocitos/campo)
-Piuria (>5 leucocitos/campo)
-pH >7 → litiasis estruvita
pH <5 → litiasis de ácido úrico

LABORATORIO:
-Hematuria prelitiásica isomórfica → expresa alteraciones metabólicas

DIAGNÓSITCO:
-Alteraciones metabólicos + historia familiar + número de episodios + signos de actividad de la enf
-TAC = gold estándar: se puede medir la densidad de la piedra → útil para decidir el tratamiento
-Radiografía
*Ácido úrico = radiolúcidos
*Cistina = radioopacos
-Ecografía: sombra acústica (detecta a los >5mm al 100%, los + chicos es + difícil)
-Pielografía que muestra la dilatación de la vía urinaria
-Ecodoppler

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Pielonefritis (si hay fiebre)
-Salpingitis o embarazo ectópico
-Ruptura de aneurisma abdominal
-Diverticulitis
-Apendicitis
-Infarto agudo de miocardio
-Isquemia intestinal
-Dolor muscular
-Cólico biliar

TRATAMIENTO:

COMPLICACIONES:
-Cólico renal séptico (se infecta)
-Cólico renal “anúrico” (en monorenos (px con 1 solo riñón))

MASAS RENALES Y TUMORES

Las masas renales pueden ser de distintas etiologías:
1) Quistes: suelen ser hallazgos incidentales sin gran significado clínico
→ Simples (++ frec): se los define por 3 criterios
1) Imagen redondeada, delimitada y con paredes finas
2) Ausencia de ecos en su interior (imagen “anecoica”)
3) Eco fuerte de la pared posterior
Si los tres criterios se cumplen no es necesario realizar nuevos estudios
Clínica: suelen ser asintomáticos sin significado clínico, no se hace nada
si generan síntomas (porque son muy grandes) se puede indagar la causa
→ Complicados: cualquier imagen quística que tenga
-Tabiques
-Engrosamientos o irregularidades en las paredes
-Imágenes interiores
-Hemorragia intra-quística
Clínica: se debe indicar una TAC con contraste IV → se evalúa acorde a los criterios de Bosniak
→ Riñón poliquístico (enfermedad hereditaria, tener en cuenta pero no estudiar)
•Tipo autonómico recesivo = del niño
└Afectación de la fibrocistina → múltiples quistes en corteza y médula
└CLÍNICA: -hipoplasia pulmonar
-fibrosis hepática periportal (ppal preocupación)
-falla renal perinatal

•Tipo autonómico dominante (++ frec) = del adulto (40-50 años)

└Afectación de la policistina 1 y 2 → múltiples quistes sin parénquima en su interior
→ bilateral
└Es una de las principales causas de ERC con requerimiento de diálisis
└CLÍNICA: cólico renal, dolor lumbar, hematuria, proteinuria, poliuria, HTA
se asocia a quistes hepáticos y aneurismas intracraneales
└Criterios diagnósticos dependen de la edad:
-Entre los 30-59 años es significativa la presencia de 2 o más quistes en cada riñón
-Para los mayores de 60 años es significativa la presencia de ≥4 quistes en cada uno

•Adquirida: en px con ERC en etapas avanzadas y/o diálisis

└Por estimulación del epitelio renal que lleva a la formación de quistes adquiridos
└Complicaciones: -hemorragia → cursa con dolor abdominal e hipotensión
-transformación maligna → aumenta el riesgo x4 de carcinoma renal
2) Masas sólidas
La gran mayoría son malignas
Cuanto mayor sea su tamaño más probabilidades de que sean malignas

ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
1) Evaluar el tipo de imagen (TAC o RMN)
2) Evaluar el tamaño
3) Evaluar expectativa de vida del paciente
4) Evaluar posibilidades quirúrgicas
De forma general, en pacientes con masas renales >1cm se sacan de forma quirúrgica
En pacientes no candidatos a la cirugía (añosos, con comorbilidades, lesiones inextirpables, pacientes
monorrenos, sospecha de metástasis o infección) → biopsia guiada por aguja
3) CÁNCER RENAL (CARCINOMA RENAL, el + frecuente):
3% de todos los cáncer, más común en hombres de 60-70 años
Factores de riesgo: tabaquismo (++), obesidad, HTA, ACO, arsénico, petróleo y metales pesados

*SCREENING EN: -px con enfermedad renal avanzada

-px con historia familiar de cáncer renal
-antecedentes de irradiación en zona renal
-enf con incidencia aumentada de CA renal: -síndrome de Von Hippel-Lindau
-esclerosis tuberosa.
CLÍNICA:
-Suele ser silente: hallazgos accidentales o cuando ya son muy grandes 10cm (sme constitucional)
-Tríada: dolor costovertebral + masa palpable + hematuria fantasma (solo algunos días)  solo 10%
-Hematuria aislada (40%) = manifestación clínica + frecuente
→ de aparición espontánea y aleatoria, indolora, sin molestias miccionales
→ GR isomórficos en el sedimento urinario
-Varicocele escrotal (11%)
→ predomina del lado izquierdo x obstrucción de la vena gonadal (mejora al acostarse)
-Obstrucción de la vena cava inferior → edemas en miembros inf, ascitis, daño hepático
-Metástasis en pulmones, nodos, hueso, hígado, cerebro, suprarrenales (es rápida x la VCI)
-Síndromes paraneoplásicos (30%)
→ “tumor del internista”, “el gran imitador” = celulas claras
→ anemia (por producción de citoquinas)
→ poliglobulia (por producción de EPO)
→ síndrome de anorexia – caquexia (por producción de citoquinas)
→ hipercalcemia (por producción de PTH)
→ fiebre
→ hipertensión arterial (por producción de renina)
→ síndrome de Stauffer (15%): altera f(x) hepática → hepatomegalia, ictericia,  FAL y α2 globulina

DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN TNM:

-TC de abdomen con contraste
-RNM de abdomen (si TAC con contraste contraindicada o ante la sospecha de compromiso de VCI)
-TC de tórax (para descartar metástasis a pulmones)
-TC de cerebro: solamente si hay síntomas
-Centellograma óseo corporal total: solamente si hay síntomas

MÉTODOS DE ESTUDIO POR IMÁGENES EN

NEFROLOGÍA
PARÁMETROS BÁSICOS:
-Miden 3 vértebras (menos = atrofia)
-Grosor de la corteza indica la f(x) renal
-Polo superior es más interno y el inferior más externo
-Bordes regulares
-Evaluar las dilataciones comparando ambos riñones entre ellos
RADIOGRAFIA SIMPLE
Condiciones: -incluir las 2 últimas costillas y sínfisis pubiana
-intentar que no se interponga a siluetas gaseosas
Usos:
-Ver litios (90% son visibles en rx convencional → los de ácido úrico no se ven)
-Ver siluetas renales, ver atrofia
-Se pueden ver los depósitos cálcicos = esclerosis de Mockeberg
-Se puede ver la calcificación arterial
-Se puede ver calcifilaxis (calcificación vascular)
→ para px renales crónicos

TOMOGRAFÍA LINEAL:
Es como una rx pero + específica

TAC
-Se pueden observar una poliquistosis renal (riñón aumentado de tamaño en rx)
*Con contraste: recordar que puede llevar a necrosis tubular tóxica (ahora igual se usan + tranca)
→ ojo en px con IR con FG<60, diabetes, edad avanzada, najo gasto cardíaco, mieloma múltiple
→ retirar los fármacos que afecten la f(x) renal (ej: IECA, AINES, metformina)
→ buena hidratación
→ en los px de alto riesgo se hace una creatinina sérica a las 24-72 hrs post estudio
*Arteriografía por TAC (menos preciso)

RNM
-Permite distinguir agua, tejido seroso, hemorragia, tejido adiposo,…
-Se usaba el gadolinio y daba complicaciones (esclerosis sistémica nefrogénica) en px con diálisis
→ ahora se usa otro contraste y se puede
*Arteriografía por RMN
ARTERIOGRAFÍA: estudio invasivo para ver estenosis renal
PIELOGRAFIA RETRÓGRADA
Para tumores

CISTOGRAFÍA
En pediatría, hacerlo en sospecha de infección urinaria
En adultos (++ multíparas), sospecha de prolapso vesical
Se pone con sonda un contraste en la vejiga

ECOGRAFÍA
Informa dimensiones, ecogenicidad, relación corteza/médula, litiasis, quistes (puede caracterizarlos),
nódulos, hidronefrosis, impronta prostática y características de la vejiga.
Se puede ver vascularización = da idea de tumor
ECODOPPLER

UROGRAMA EXCRETOR
Se usa poco, más que nada urólogos.
Buena definición de la unión uretero-vesical
URO-TAC
MEDICINA NUCLEAR: muy poco agresivo y mucha info pero de difícil acceso
-Info de hipertensión vasculorenal
-Diferenciar si la dilatación es funcional o anatómica
-Detecta focos infecciosos o inflamatorios ocultos
-Descubre metástasis
-Evalúa función renal de cada riñón por separado

DENSITOMETRÍA ÓSEA
Permite conocer el contenido mineral óseo

METABOLISMO DEL POTASIO

POTASIO:
-Ppal catión intracelular (50-75 mEq/kg de peso) K+ → 140mM intracelular y 4mM sangre
Na+→ 12mM intracelular y 145mM sangre
Cl- → 4mM intracelular y 106mM sangre
Ca++→ 0,00022mM intracelular y 1,8mM sangre
FUENTES: a través de la alimentación (banana, uva, huevo, ..)
Requerimiento: 1 mEq/kg peso/día
FUNCIONES:
-Determina el volumen celular y mitocondrial
-Interviene en la excitabilidad neuromuscular

REGULACIÓN:
-Bomba sodio potasio (3Na+ sale y 2K+ entran) ATP dependiente
→ controla el medio interno
→ controla muchos otros intercambiadores (Na+/H+, 3Na+/1Ca+,…)
•Estimulan la entrada de K+ a la célula: HIPOCALEMIA
-Insulina:  K+ extracelular = (+) insulina = (+) bombas en el músculo
-Estímulos β2 adrenérgicos: (+) bomba en el músculo
-Alcalosis metabólica
-Aumento de la Osmolaridad plasmática
-Tiroxina: aumenta la síntesis de ATPasa Na+/K+ (regula la transcripción de genes) = + bombas
-Aldosterona:  K+ extracelular = (+) angiotensina II = (+) aldosterona = (+) bombas en riñón
= retención de Na+ y eliminación de K+

•Estimulan la salida de K+ de la célula: HIPERCALEMIA

-Estímulos α adrenérgicos
-Bloqueantes β2
-Acidosis metabólica
-Disminución de la Osmolaridad plasmática
-Lisis celular
-Ejercicio
-Digitálicos ej: ouabaína (en factores natriuréticos y esteroides)
-Hipoxia tisular
ELIMINACIÓN: no se retiene, se elimina por la orina → en caso de lisis celular
→ en ejercicio
→ en caso de hemólisis
→ en síndromes compartimentales
→ en caso de aplastamiento/crush
→ en lisis tumoral aguda (quimio)
→ rabdomiolisis (hiperuricemia, hipercalcemia,…)
90% del K+ filtrado es reabsorbido en el TCP
90% se elimina por el TD y CC y un poco (9mEq/día) por heces
En caso de injuria renal no se elimina = sube en sangre
Patologías relacionadas con mutaciones de los canales:

•CANALOPATÍAS MUSCULARES: parálisis periódicas familiares hipocalémicas

└desorden monogénico causado por mutaciones en la subunidad alfa del gen CACNA1S (60 al 80%)
→ reducen las ppdades de activación de los canales de Ca+
mutaciones en el gen SCN4A (20%)
→ altera la subunidad muscular = prolonga la recuperación
mutaciones en el KCNJ18 (3,5%)
→ altera la excitabilidad de memb x cambios en canales de K+
└Hay reducción de corriente de los canales de potasio ATP-sensibles del sarcolema

•ENFERMEDAD DE WESTPHAL: canalopatía muscular parálisis periódicas familiares hipocalémica

└desorden genético del canal CACNL1A3 (codifica para el canal de Ca+ tipo L)
└autosómico dominante
└1era crisis suele aparecer entre los 10-20 años = parálisis de los 4 miembros x 2-24 hrs
→ ataques post ejercicio o estrés (por aumento de la adrenalina)
→ post ingesta de hidratos de carbono (por secreción de insulina)
└inicia en la raíz de los miembros y progresa hacia las extremidades, músculos del tronco y espalda
└la gravedad está asociada a las arritmias cardíacas x la hipocalemia
DX: ECG con onda a caballo post onda T (onda U)

•TIROTOXICOSIS: parálisis periódica hipocalémica

└en hombres con hipertiroidismo con poca clínica-enf de Graves x mutaciones del gen Kir 2,6
└++ en brasileros, polinesios y asiáticos
└debilidad proximal > miembros inferiores
→ post ejercicio (por aumento de las catecolaminas)
→ hidratos de carbono (por aumento de la insulina)
→ por uso de esteroides o broncodilatadores
•PARÁLISIS PERIÓDICAS FAMILIARES HIPERCALEMICA
└mutaciones en el gen SCN4A (canal de Na+ muscular esquelético)
└ganancia de función aumento de la act del canal de Na+ = despolarización, hiperexitabilidad y
descarga a repetición o bloqueo de la despolarización = afectan la activación
└se presenta en la infancia o adolescencia
→ post ejercicio, frío, anestesia, sueño, alimentos ricos en K+
└parálisis con contracturas = miotonía

•PARÁLISIS NO PERIÓDICA X HIPOCALEMIA SECUNDARIA

1) Asociada al dengue x redistribución del K+
→ síndromes edematoso x aumento de la permeabilidad endotelial (x VEGF, Ang 2)
→ anormalidades tubulares renales = hipercaluria
→ niveles elevados de catecolaminas (secundario a la infección) = agravan el  K intracelular
→ hiperinsulinemia = desplazamiento intracelular del K+
2) Asociada a acidosis tubular renal proximal y distal
→ hipercloremia
3) Asociada a alcalosis metabólica
→ Síndrome de Bartter (parece uso prolongado de furosemida)
 └Enf autosómica recesiva de los canales tubulares
└Defecto en la reabsorción tubular de Na+, K+ y Cl- (afecta el asa de Henle)
└Niveles muy muy altos de renina y aldosterona
└Hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular = hiperaldosteronismo 2ario
└Clínica: retraso del crecimiento, hipopotasemia, hipocloremia, defectos en capacidad de [ ]
→ Síndrome de Gitelman (parece uso prolongado de tiazidas)
└Enf autosómica recesiva de los canales tubulares
└Hipomagnesemia e hipopotasemia familiar
└Niveles altos de renina y aldosterona = hiperaldosteronismo 2ario
└Hipocalciuria
1) HIPERPOTASEMIA
DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE POTASIO: por ECG (además de ionograma)
→ no se ve en todo los pacientes la afectación en el ECG (50% aprox)
VN K+: 3,5-5,5 mEq/L

•HIPERKALEMIA: -aumenta la excitabilidad del miocardio (ppio)

-el potencial de reposo se hace menos negativo
-disminuye el intervalo potencial de membrana-potencial umbral
-luego disminuye la excitabilidad = se altera la repolarización

1) Hiperpotasemia leve: 5,5-6,5 mEq/L

ECG:
-Ondas T picudas, simétricas y estrechas
(parece isquemia miocárdica)

-Intervalo QT puede estar acortado o normal

2) Hiperpotasemia moderada: 6,5-8,0 mEq/L

ECG:
-Aplanamiento de la onda P
-Prolongación del intervalo PR
-QRS ancho
-Ondas T picudas
-Pueden haber bloqueos AV de alto grado
o alteraciones del nodo sinusal

3) Hiperpotasemia severa/grave: >8,0 mEq/L

ECG:
-Ausencia de onda P
-QRS ancho de forma sinusoidal
-Símil taquicardia ventricular
CLÍNICA:
•HIPERPOTASEMIA: mayormente asintomático
-Nauseas
-Debilidad o parálisis
-Hipotensión
-Pulso lento débil o ausente
-Desmayo o síncope repentino x bradicardia o bloqueo
→ CAUSAS: -DISFUNCIÓN RENAL (75%)
-FÁRMACOS INHIBIDORES DEL SRAA (67%)
*AINES
*Diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona, triamtireno, amilorida)
*Beta bloqueantes
*Ciclosporina tacrólimus
*Angiopatía diabética
*Senectud
*Inhibidores de la ECA (en px cardíacos)
*Antagonistas del receptor de angiotensina AT1
-ACIDOSIS TUBULAR DISTAL
-Hipoaldosteronismo
-Diabetes
-Uropatía obstructiva
-Nefropatía falciforme
-Rechazo de trasplante
-ACIDOSIS METABÓLICA
*Fármacos: amilorida, pentamidina, tx de SIDA, ciclosporina, tacrólimus
heparina (inhibe síntesis de aldosterona)

•HIPERPOTASEMIA AGUDA GRAVE: ante mala administración del K+

-Paro cardíaco diastólico
-Funciona en forma reversa el transportador Na+/Ca+ = no entra Ca+ = no late el corazón
2) HIPOPOTASEMIA
DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE POTASIO: por ECG (además de ionograma)
→ no se ve en todo los pacientes la afectación en el ECG (50% aprox)
VN K+: 3,5-5,5 mEq/L

•HIPOKALEMIA: -el potencial de reposo se hace más negativo = hiperpolarización

-aumenta el intervalo potencial de membrana-potencial umbral
-disminuye la excitabilidad del miocardio = se requiere un estímulo mayor
-repolarización más lenta
-baja la velocidad de conducción

1) Hipopotasemia leve: 3,0-3,5 mEq/L

ECG:
-Alteraciones durante la repolarización
-Puede favorecer la aparición de arritmias

2) Hipopotasemia moderada: 2,5-3,0 mEq/L

ECG:
-Descenso del ST
-Ondas T aplanadas (flecha roja)
-Ondas U prominentes (flecha naranja)

3) Hipopotasemia severa: <2,5 mEq/L

ECG:
-Descenso del ST
-Ondas T negativas (flecha roja)
-Ondas U prominentes (flecha naranja)
-Alargamiento del QT
!! Recordar que el QT no incluye la onda U
-Alteraciones del segmento ST
Parece un sme coronario agudo
→ TORSADE DE POINTES (sme del QT largo): puede desencadenarse de golpe
Ante la administración de antiarrítmicos, antidepresivos, antihistamínicos, ATB, antimicóticos,
gastroenterólogas, tx de cocaína: HAY QUE HACER UN ECG ANTES DE PRESCRIBIRLOS
CLÍNCIA:
HIPOPOTASEMIA MODERADA 2,5-3,0 mEq/L:
→ Astenia
→ Cansancio y fatiga muscular
→ Irritabilidad, calambres
→ Debilidad muscular (1°[Link]-ascendente)
→ Mialgias o parestesias, parálisis
→ Vómitos, trastornos digestivos
→ Constipación –íleo
→ Intolerancia a la glucosa (↓ insulina)

HIPOPOTASEMIA SEVERA <2,5 mEq/L:

→ Empeoran las parestesias y de la debilidad muscular, primero en extremidades inferiores, después
tronco y miembros superiores.
→ Arritmias, taquicardia
→ Hipoventilación x afectación de los músculos respiratorios = hipercapnia
→ Íleo paralítico
→ En casos muy severos puede aparecer parálisis.
→ También es frecuente la aparición de Rabdomiolisis en la Hipopotasemia severa

¡! OJO personas mayores con diuréticos, dieta inadecuada o abuso de laxantes

CAUSAS:
-Uso de diuréticos del asa

-Pérdidas gastrointestinales: hiperémesis, diarrea, anorexia, bulimia

-Desplazamiento intracelular alcalosis
-Ingreso inadecuado
-Hiperaldosteronismo
-Glucocorticoides (acción mineralocorticoidea)
-Alcalosis metabólica

-Acidosis renal tubular proximal = no se absorbe pero llega al TD y se pierde

 TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDROSALINO
CLASE DE DEL BOSCO, FLASHIÓ.
Video de la 4ta del clínicas
Leer argente

VÍAS DE INGRESO:
-Vía oral
-Vía paraenteral
VÍAS DE EGRESO:
-Vía renal
-Vía enteral
-Vía dérmica
Modificaciones:
→ insuficiencia cardíaca (SRAA elevado)
→ cirrosis
→ insuficiencia renal
→ diarrea

Na+ aumentado Na+ conservado Na+ disminuido

Osm aumentada EDEMA con infusión Desecación Depleción salina
iatrogénica de Na+ (deshidratación hipertónica)
Osm EDEMA sin hiponatremia - Depleción salina
conservada dilucional (deshidratación isotónica)
Osm disminuida EDEMA con hiponatremia Intoxicación hídrica Depleción salina
dilucional (deshidratación hipotónica)
AGUA: regula la natremia y osmolaridad
Depende de la presión osmótica

OSMOLARIDAD (VN: 280-295 mOsm/kg): 2 x Na (mEq/L) (+ glucosa/18 + urea)=despreciable

NATREMIA: cantidad de mEq de Na+ disueltos en el plasma → marca alteración del agua

Depende de
-INGRESO (vía oral y paraenteral): controlado por el mecanismo de la sed
*Modificado en: aumento del consumo o administración en vía paraenteral
deshidratación, px postrados, problemas neurológicos

-EGRESO (vía renal)→ rama aferente con osmoreceptores que censa la Osm plasmática
→ rama eferente censa la ADH y actúa en el CC
*Modificado en: secreción inadecuada de ADH
diabetes insípida (ausencia de ADH o alteración en la rsta del riñón a la ADH)

Clínica:
•INTOXICACIÓN HIDRICA = aumento del agua corporal
Causas: aumento del ingreso (más raro)
sme de diuresis inadecuada: -secreción errática de ADH
-desajustes del osmostato
-disminución de la sensibilidad de los rc de ADH (dbts insípida)

-Hiponatremia: depende de la magnitud y velocidad de instalación

→ mareos, letargia
→ convulsiones y coma

•DESECACIÓN = disminución del agua corporal

Causas: -ADH elevada por dificultad al acceso de agua (px postrado, problemas neurológicos,…)
└aumento de la osmolaridad
└retención de agua
└excreción de orina hipertónica

-ADH ausente o disfuncional (afectaciones del SNC o alteraciones en los rc renales)

└aumento de la osmolaridad
└disminuye la retención de agua
└orina hipotónica
-Hipernatremia: depende de la magnitud y velocidad de instalación
→ mareos, letargia
→ convulsiones y coma
SODIO: regula el volumen. Es el ppal determinante del LEC y del LIC
VN: 143 mEq/L en plasma y 10mEq/L intracelular

Depende de los trasportes selectivos y gradientes trasmembrana

-INGRESO: vía oral y paraenteral
-EGRESO: ppalmente vía renal → rama aferente censa el volumen del intravascular
→ rama eferente activa o no el SRAA
*Modificado en: -insuficiencia renal
-insuficiencia cardíaca = activación del SRAA
-px postrado,
-px quemado
-diarrea, vómitos

Clínica:
AUMENTO DEL SODIO: se retiene más agua → hipervolemia
-Edema: depende de la magnitud y velocidad de instalación
→ edema de miembros inferiores
→ edema agudo de pulmón (en casos graves de IR o IC)
•Con osmolaridad aumentada = EDEMA CON INFUSIÓN IATROGÉNICA
→ más prevalentes en las salas de cuidado intensivo, se asocia a uso de soluciones hipertónicas
→  Na+ >  agua
•Con osmolaridad conservada = EDEMA sin hiponatremia dilucional
→ en px con activación excesiva del SRAA (en cirrosis, sme nefrótico)
→ en px con disminución de la tasa de filtrado glomerular (insuficiencia renal crónica)
→ asociado a expansión isotónica del LEC
•Con osmolaridad disminuida = EDEMA CON HIPONATREMIA DILUCIONAL
→ en px con activación excesiva del SRAA (en cirrosis, sme nefrótico)
→ en px con disminución de la tasa de filtrado glomerular (insuficiencia renal crónica)
→ el metabolismo del agua también está alterado

DISMINUCIÓN DEL SODIO: pérdida de Na+ y agua → hipovolemia

-Clínica variable: mucosas secas, taquicardia, hipotensión, oliguria, shock hipovolémico, coma
CAUSAS: piel (sudor)
gastrointestinal (náuseas, vómitos)
Addison
renal (diuréticos)
CAUSAS: hiponatremia dilucional → reposición de líquido inadecuada
•DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA:  Na+ <  agua = plasma hipotónico
•DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA:  Na+ =  agua (en igual proporción)
•DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA:  Na+ >  agua

TRASTORNOS ÁCIDO BASE

El pH en el líquido extracelular (LEC) depende de dos variables: la PaCO2 y la [HCO-3]
(ecuación de Henderson-Hasselbach): pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2 x 0.0301)
[H+] en nEq/L = 24 x (PaCO2/ [HCO3-])
*pH arterial = 7,35-7,45
*pH venoso arterial = 0,03 menor que el pH arterial
*PaCO2 = 35-45 mmHg
*HCO-3= 22-26 mEq/L

Alteración 1aria Efecto Rsta compensadora Tiempo máximo

de compensación
ACIDOSIS  PCO2  pH  HCO3- 3-5 días
RESPIRATORIA
ALCALOSIS  PCO2  pH  HCO3- 3-5 días
RESPIRATORIA
ACIDOSIS  HCO3-  pH  PCO2 6-12 hrs
METABÓLICA
ALCALOSIS  HCO3-  pH  PCO2 6-12 hrs
METABÓLICA

CAMBIOS COMPENSATORIOS: modifican el pH para mantenerlo (cociente HCO3-/ PaCO2)

-Cambios respiratorios: inmediatos, operan sobre la PaCO2
→Disminución en acidosis (hiperventilación)
→ Aumento en alcalosis (hipoventilación)
-Cambios renales: tardíos (6 a 12 horas), operan sobre la concentración de HCO3-
-La magnitud de la compensación se calcula mediante fórmulas o nomogramas (no saber)
ES IMPORTANTE SABER QUE NO CORRIGEN EL TRASTORNO
Recordar que los trastornos ácido base pueden darse de forma combinadas:
-Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
-Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
ACIDOSIS METABÓLICA
CAUSA: disminución del bicarbonato en sangre  HCO3-
→ Menor excreción de ácidos
→ Mayor producción de ácidos
→ Pérdidas de HCO3-
Acidemia = disminución del pH resultante del proceso de acidosis
RSTA COMPENSATORIA: incremento de la ventilación para  PCO2
→ estimulación de los quimiorreceptores
CLÍNICA: poco específicas
→ dependen de la enfermedad de base (shock, cetoacidosis diabética, IRA, etc)
→ puede no haber síntomas orientadores.
-Hiperpnea (“respiración de Kussmaul”)
-Manifestaciones cardiovasculares (depresión miocárdica, taquicardia, vasodilatación, hipotensión)
-Debilidad muscular, anorexia, vómitos y encefalopatía (confusión mental, estupor, coma)
-Hiperkalemia (generada por intercambio entre los hidrogeniones del LEC y el potasio intracelular)

ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA

Brecha aniónica aumentada
*Anión indeterminado: [Na+] = ([Cl-] + [HCO3-] + [ANM]) → tienen que estar equilibrados
ANM (aniones no medidos): proteínas, sulfatos, fosfatos, ácidos orgánicos (cuerpos cetónicos, lactato)
*Brecha aniónica (anión gap) = ANM: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]
VN: 10-12 mEq/L
→ indica exceso de moléculas ácidas

CAUSAS:
•Acumulación de moléculas ácidas
1) Cetoacidosis
2) Acidosis láctica (++ frecuente)
└Tipo A: isquemia tisular → por shock
→ por insuficiencia cardíaca
→ por intoxicación por CO
→ por anemia grave
└Tipo B: alteración del metabolismo aeróbico → por neoplasias, insufi hepática, convulsiones
→ por fármacos (metformina) o toxinas (etanol)
→ por errores innatos del metabolismo (raro)
3) Intoxicaciones
•Déficit de excreción de ácidos = acumulación de ácidos inorgánicos
1) IRA
2) ERC en estadíos avanzados (FG <30-20 ml/min)

DIAGNÓSTICO:
-Medición de la brecha aniónica (solo es significativo si es >30mEq/L)
-Medición directa del ácido láctico > 4mmol/L
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA
Brecha aniónica normal
CAUSA: pérdida de bicarbonato
•Pérdidas digestivas de bicarbonato:
1) Diarrea (++ frecuente)
2) Drenaje del intestino delgado
3) Ureterosigmoidostomía, ileostomía.
•Trastornos renales:
1) Acidosis tubulares: lesiones tubulares que afectan la reabsorción de HCO3
└Con hipokalemia (en niños, no estudiar): -ATR tipo I (del túbulo distal)
- ATR tipo II (del túbulo proximal)
- ATR tipo III (mixta)
└Con hiperkalemia (en adultos) = ATR tipo IV
→ en px con enf del intersticio renal, con ERC (con FG >30 ml/min), diabéticos, hipertensos
→ asociados con hipoaldosteronismo e hiporreninémicos
→ anión GAP normal
→ empeora con IECA ( renina), AINES (empeora microvasculatura renal) y diuréticos
ahorradores de K+

2) Inhibidores de la anhidrasa carbónica

3) Hipoaldosteronismo
4) Medicamentos (espironolactona)
•Acidosis por dilución: por administración rápida y en [ ] elevadas de solución fisiológica x vía IV
= expande el LEC = disminución transitoria de la [HCO3-] x “dilución”
ALCALOSIS METABÓLICA
CAUSA: incremento del bicarbonato  HCO3-
Es difícil que la alcalosis metabólica se de en un organismo normal. Normalmente se elimina el exceso
de HCO3 por el riñón y se arregla
Se da en pacientes con un reajuste renal, pacientes que perdieron la enorme capacidad que tiene el
riñón para excretar bicarbonato y de esta forma mantienen el cuadro

•Pérdida de ácidos (H+):

→ A nivel digestivo: vómitos, sonda nasogástrica
1) Pérdida de H+ y Cl- = no queda equilibrado el HCO3- = rsta renal de diuresis alcalina
2) El riñón censa la diuresis alcalina y pone en marcha la reabsorción renal de HCO3-
3) Mecanismos de mantenimiento: -incremento de la reabsorción del HCO3-
-depleción de Cl-
-contracción del LEC
-hiperaldosteronismo
-hipokalemia
→ A nivel renal por diuréticos (+++)
1) Mayor excreción de agua y Cl- x el diurético
2) Reabsorción de bicarbonato para conservar la electroneutralidad
3) Mecanismos que empeoran el cuadro: hipovolemia → (+) SRAA → (+) reabsorción de HCO3-
→ A nivel renal por hiperaldosteronismo: aldosterona (+) la eliminación de K+
la eliminación de H+ y reabsorción de HCO3-

•Ganancia de bicarbonato
→ Administración excesiva al estar manejando el estado hemodinámico del px
1) Se censa la hipovolemia y la depleción de Cl-

Alcalemia = aumento del pH resultante del proceso de acidosis

RSTA COMPENSATORIA: hipoventilación para  PCO2
→ estimulación de los quimiorreceptores

CLÍNICA:
-Hipoventilación
-Disminución de la contractilidad miocárdica
-Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la HbO2 (= dificulta la oxigenación tisular)
-Incremento de la demanda tisular de O2
DIAGNÓSTICO PARA LOS TRASTORNOS DE ÁCIDO BASE:
1) EXAMEN DEL PX Y REPASO EXHAUSTIVO DEL CONTEXTO CLÍNICO
→ Hay que tener muy en claro el contexto para lograr interpretar, hacer dx presuntivo
2) TOMA DE MUESTRA asegurándose que el procesamiento de muestra de sangre sea correcto:
→Punción arterial (radial, hacer maniobra de Allen para asegurar permeabilidad de la cubital)
→ Aguja heparinizada
→ Análisis rápido o sino congelada (porque se da una pseudoacidosis x producción de a láctico)
3) ANÁLISIS QUÍMICO
1) Gases en sangre arterial (pH, PCO2, PO2)
2) Ionograma (dosaje de electrolitos) en muestra de sangre venosa (Na+, Cl-, K+, HCO3-)
4) Comparar el [HCO3-] calculado por la gasometría arterial y el bioquímico y verificar que concuerden
5) Observar los cambios de pH, PCO2, HCO3-, los cambios compensatorios
!!! Recordar que si nos dan valores normales no se descarta la existencia de trastorno ácido-base
6) Exceso de base: cálculo que parte de los valores de HCO3- y de pH
-Negativo = depósitos de HCO3- están disminuidos
-Positivo = depósitos de HCO3- aumentados
→ no permite distinguir si el origen del problema es metabólico o respiratorio
7) Cálculo de la brecha aniónica (en caso de acidosis):
-Aumentada → acidosis metabólica → dosaje de ácido láctico (shock)
→ cetoácidos (cetoacidosis o cirrosis)
→ ácidos inorgánicos (insuficiencia renal)

-Normal → diarrea, acidosis tubular

-Disminuida → aumento de cationes no medidos: hipercalcemia

→ cationes anormales: intoxicación por litio
→ incremento de proteínas catiónicas: mieloma.
→ hipoalbuminemia: síndrome nefrótico

8) Cálculo del cociente delta (∆/∆) achiar

-incremento de la brecha aniónica (Δ GAP)/disminución del bicarbonato plasmático (Δ HCO3-)
*Supone que el incremento de 1 mEq de ácido en el LEC tiene que consumir 1 mEq/L de HCO3-
*Cociente Delta = AG-12 / 24 - [HCO3¯]