ATLS

Causa de mortalidad en trauma más común  accidente en auto

Distribución trimodal de la muerte:

1. Primer pico: segundos o minutos
a. Lesiones severas en encéfalo o medula espinal, ruptura cardiaca, aortica o de
grandes vasos
2. Segundo pico: primeros minutos u horas posterior a la lesión (Hora dorada)
a. Hematomas subepidurales, laceraciones hepáticas, hemoneumotorax, ruptura
esplénica, fracturas pélvicas
3. Tercer pico: días o semanas después de lesión
a. Sepsis, disfunción orgánica múltiple

Objetivos:
Tratar primero la mayor amenaza para la vida
A. Vía aérea
B. Ventilación
C. Circulación
D. Déficit neurológico
E. Exposición

Evaluación y manejo inicial

 Preparación
 Triage
 Revisión primaria, reanimación
 Revisión secundaria
 Tratamiento repetitivo

Preparación
Fase prehospitalaria
 Manejo paramédico con énfasis en X A, B, C
 Notificar a hospital receptor

Fase hospitalaria
 Área se resucitación disponible
 Revisar que equipo este funcional y disponible
 Roles de acción
 Protocolo de traslado con centros de trauma

Triage
Se lleva a cabo en base a prioridades

A. Vía aérea y control de columna cervical

B. Ventilación
C. Circulación con control de hemorragia

2 situaciones:
 Incidentes con múltiples victimas (no excede la capacidad de la instalación).  tratar a
los mas graves
 Eventos masivos de víctimas (SI excede capacidad de instalación)  tratar a los que
tengan mayor probabilidad de sobrevivir
Revisión primaria y reanimación simultanea

Forma más rápida de evaluar A, B, C, D es mediante identificación, preguntar su nombre y

que paso.
Respuesta apropiada sugiere  no hay compromiso en A, la respiración no se ve
comprometida en B, y no hay alteración de la conciencia (C y D)

A. Vía aérea y control cervical

Evaluación
1) Permeabilidad  presentación y que paso
2) Obstrucciones  trauma facial severo, sangrado abundante, piezas dentarias
3) Quemadura en vía aérea  depósitos carbonáceos y cambios inflamatorios agudos
en orofaringe además de ronquera
4) Glasgow <8

Manejo
Elevación de mentón o deslizamiento mandibular / control cervical

Consciente y orientado  O2 a 10 lts x min en bolsa mascarilla

Aspirar sangre Intubación con
etomidato (inductor) y
Trauma facial severo, quemadura en vía aérea o Glasgow <8.  intubar
succinilcolina (parálisis)

Indicaciones de intubación
 Proteger vía aérea
Si oxigenación es <90%
o Fractura maxilar severa pese a buena
o Lesión de cuello (incluyendo cambio de voz) ventilación también es
o Lesión en la cabeza (Px combativo o inconsciente) indicador de intubación
 Ventilar u oxigenar
o Esfuerzo de espiración inadecuada (hipoxia con PaO2 < 60 mmHg,
hipercapnia PaCO2 > 50, cianosis, taquipnea)
o Cambio progresivo (uso de músculos accesorios, parálisis de musc, resp.
o Deterioro neurológico agudo o herniación (Glasgow <8)
B. Ventilación

Evaluación
 Intubar / crico

 1ro toracostomia y tubo endotoracico

en 5to espacio intercostal línea medio axilar
 Toracostomia si >1500 ml o 1/3 de
volemia, toracotomía si inmediatamente se
 1) Fractura de laringe.  crepitaciones en cuello +
insuficiencia respiratoria. Perdida reflejo laríngeo
2) Neumotórax a tensión  insuf. Respiratoria + IY +
hipersonoridad + ausencia de murmullo vesicular
3) Hemotórax masivo.  hipotensión + insuf.
Respiratoria + IY + matidez + ausencia de murmullo
vesicular
4) Tórax inestable  dolor + insuf. Respiratoria + 2 o
mas costillas consecutivas fracturadas en dos o
más sitios (crepitación)
5) Taponamiento cardiaco  Triada de Beck (ruidos
cardiacos velados + IY + hipotensión) + murmullo
vesicular presente en ambos hemitórax
6) Neumotórax abierto.  Insuf. Respiratoria + lesión
abierta en tórax

C. Circulación

Evaluación
 Fuente de hemorragia externa (menos tórax pq ya se resolvió en A y B)
 Fuente de hemorragia interna (abdomen, retroperitoneo, pelvis y fémur)

Manejo
 Sangrado externo  presión directa y torniquete en extremidad
 Hemorragia interna  EF de abdomen, FAST, interconsulta a cirugía
 Pelvis  valorar estabilidad, radiografía, IC a trauma
 Fémur  estabilización de fractura, férula Thompson, revisar pulsos

Iniciar con cristaloides tibios:

1 lt adultos o 20 ml/kg en niños o hemoderivados según grado de choque
Ácido tranexámico 1 gr las primeras 3 hrs

Clasificación de perdida sanguínea por ATLS

Clase 1 Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre (ml) 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
Pérdida de sangre (%) >15% 15-30% 30-40% >40%
Pulsos por minuto <100 >100 >120 140 o mas
Orina ml/hr 5-15 ml/hr Anuria
Reemplazo de líquidos Cristaloide Cristaloide + hemoderivado

FAST
Evalúa:
 Pericardio: vía subxifoidea o paraesternal
 Fosa hepatorrenal (espacio de Morrison): línea medio axilar en 10 o 11 espacio
intercostal
 Fosa esplenorrenal: línea medio axilar en 8 o 9 espacio intercostal
 Imagen suprapúbica (con vejiga llena)

Indicaciones de LAPE
1) Hipotensión y FAST +
2) LPD +
3) Trauma x arma blanca + hipotensión
 4) Trauma x arma de fuego que atraviesa cavidad peritoneal
5) Evisceración, aire libre, aire retroperitoneal o ruptura de diafragma

Fracturas de cadera
 Libro abierto (15-20%)  anillo pélvico, 50% de mortalidad x hemorragia
 Cerrada (60-70%)
 Ruptura vertical (5-15%)

D. Déficit neurológico
Escala de Glasgow, respuesta pupilar y focalidad y lateralización

E. Exposición y medio ambiente

Desvestir y prevención de hipotermia

Anexos de revisión primaria

Estudios que ayudan a mantener con vida al paciente

Monitorización (O2, cardiaco, respiración), LABS/GASA, sonda orogástrica o valorar sonda

nasogástrica, sonda Foley, Rx AP de tórax y pelvis, FAST.

Revisión secundaria
Inicia hasta después que revisión primaria se ha completado y se han normalizado signos y
funciones vitales

Mnemotecnia “AMPLIA”
A. Alergia
M. Medicamentos
P. Patologías previas o embarazo
LI. libaciones, alimentos, alcohol
A. Ambiente y eventos relacionados con el trauma (mecanismo de lesión)

Revaloración y tratamiento definitivo por ultimo

Consideraciones especiales

Pediátricos
 Pensar en contusiones pulmonares antes que alguna fractura en trauma de tórax
 Administrar atropina en intubación por reflejo vasovagal
 Colocar madera o tabla de 2.5cm debajo para rectificar vía aérea

Embarazadas
 Manejo ABCD que se da a la madre indirectamente también se da al feto
 Posicionar en decúbito lateral izquierdo
 Cuando exista contacto con sangre fetal siempre administrar Ig anti-D

Ancianos
 Polifarmacia (uso de beta bloqueadores)
 Uso de marcapasos
 Comorbilidades
 Detección de abuso

Atletas
 Pueden manifestar signos precoces de shock
 TA puede mantenerse en rangos normales

TRAUMA TORACICO
Revisión primaria ya realizada en ventilación

Epidemiologia
 75% pacientes politraumatizados
 43% accidentes de vehículos de motor
 Hipoxia consecuencia torácica mas seria

Revisión secundaria

Neumotórax simple
Aire en cavidad torácica, la clínica es lo más importante además de Rx Tx. Se encontrará
dificultad respiratoria y en percusión timpanismo
 Neumotórax menor cuando separación pleura < 1.5 cm
 Tratamiento: Menor alto flujo de oxigeno > 15 L/min, resto SEP 28 fr en 5º EIC

Neumotórax abierto
Apertura de pared torácica sec a herida penetrante. Tx inicial: Válvula unidireccional (apósito
oclusivo en solo 3 lados), Tx definitivo: Tubo pleural 5º EIC

Neumotórax a tensión
Ocurre cuando se filtra airea a través de válvula unidireccional sec a VMI en pacientes con
lesión pleural visceral
 Presencia de taquicardia e hipotensión, desviación contralateral de tráquea,
ausencia de ruidos respiratorios en hemitórax, hiperresonante a la percusión y
distensión yugular
 Principal diagnostico diferencial  Taponamiento cardiaco
 Tratamiento inicial: ATLS  Descompresión 5º EIC en LAA con aguja 8 cm gpc  2º
EIC catéter 6.5 cm
 Tratamiento definitivo: ATLS  Sonda pleurostomia 28-32 fr 5º EIC LMA o LAA. GPC
 “” 14 fr

Lesión de árbol traqueobronquial

Inusual, se produce a 1 pg (2.54 cm) de la carina sec desaceleración rápida de trauma
contundente, bronquio derecho más afectado
 Enfisema subcutáneo cervical, Hemoptisis, neumotórax hipertensivo, salida de
grandes cantidades de aire a la colocación de SEP
 Intubación puede causar o empeorar lesión de tráquea
 Dx clínico, Goldstandar: Broncoscopia. Tx inicial: Asistencia endotraqueal con fibra
óptica y Definitivo: Intervención Qx

Hemotórax
<1500 ml de sangre y > 50% HTO, de etiología por vasos intercostales o de la mamaria
interna. A la percusión se encontrará matidez y ausencia de murmullo vesicular
 Hemotórax masivo: > 1,500 ml o drenaje > 200 ml/hora por 2-4 hrs o 1/3 o más del
volumen sanguíneo en cavidad torácica. Se encontrará choque hipovolémico y
venas del cuello aplanadas
 Dx mediante radiografía y se confirma por toracocentesis
 Tratamiento inicial: ATLS  Reposición volumen + descomprensión SEP 28-32 fr
5º EIC, GPC  Toracotomía
 Tratamiento definitivo  Hemotórax: SEP 28-36 fr 5º EIC, Masivo: Toracotomía

Contusión pulmonar
Trauma costal con fractura en adultos, pero sin fracturas en niños. Clínica: insuficiencia
respiratoria e hipoxemia  ventilación, oxigenación y analgesia

Ruptura traumática de la aorta

Normalmente es muerte súbita, sin embargo, si hematoma se contiene en mediastino pueden
sobrevivir. Diagnóstico clínico (dolor torácico + hipotensión refractaria), radiográfico
(ensanchamiento mediastinal > 8 cm, obliteración de botón aórtico y desviación de
tráquea o esófago a la derecha) y Angiotac  Confirmatorio
 Inicial: TA con esmolol
 Definitivo: Reparación endovascular

Ruptura traumática de diafragma

Usualmente en lado izquierdo porque en derecho lo protege el hígado. Se eleva hasta 4º
espacio intercostal durante espiración sec a accidente automovilístico o lesión penetrante
 Diagnóstico: radiológico  presencia de sonda nasogástrica o asas intestinales en
tórax. Confirmatorio: TAC
 Tratamiento definitivo: Reparación directa

Tórax inestable
 Movimiento asimétrico entre ambos hemitórax.
 Fractura de costillas y sus asociaciones
 o Costilla 1-2: Daño en grandes vasos
o Costilla 3-8: Daño a corazón, pulmón y pleura
o Costilla 9-12: Hígado, bazo y riñones
Complicaciones: Sobreinfección = Neumonía
Tratamiento: Inmovilización y analgesia. Ferulización neumática (intubación) si PaO2 <
60 o PaCO2 > 50

Ruptura esofágica por trauma

Desgarro lineal por aumento de presión intraabdominal hacia esófago
 Hemo neumotórax izquierdo sin Fx costales + golpe en parte inferior de esternón
o epigastrio con dolor o shock
 Dx confirmatorio: Rx (aire en mediastino)
 Tx: Drenaje amplio del espacio pleural y mediastino
 Complicaciones: Mediastinitis y empiema

TRAUMA ABDOMINAL
Tratamiento de hemorragias sigue el orden: tórax, abdomen, pelvis, fémur, retroperitoneo.

 Trauma cerrado: 1º Bazo 55%, 2º Hígado 45%

 Trauma penetrante por arma blanca: Hígado 40%, Intestino delgado
30%
 Trauma penetrante por arma de fuego: Intestino delgado 50%, colon
40%

Auxiliares clínicos
 SNG: Alivia dilatación gástrica y descomprime
 Sonda urinaria: Alivio de retención urinaria, identificación de sangrado,
monitoreo de gasto urinario

Abordaje
 Trauma cerrado: Si inestabilidad (PAS <100) FAST o LPD, si estable TAC
 Trauma abierto: Arma de fuego o arma blanca inestable = Laparotomía,
Arma blanca estable TAC
Cualquier resultado positivo realizar LAPE

En lesiones urogenitales: Asociadas a fracturas pélvicas anteriores.

Lesión uretral anterior como consecuencia de impacto a horcajadas

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
TAC si cumple con indicaciones  revisión secundaria. RMN para evaluar lesiones de
tejidos blandos, lesiones axonales difusas o cuerpos extraños

Epidemiologia
 Mas común es TCE leve (75%)
 Causa más frecuente de coma, y en adolescentes y adultos jóvenes de epilepsia
 4ª causa de muerte en México por muertes violentas y accidentes (50%)
 90% muertes hospitalarias involucran TCE
 PAS < 90 aumenta mortalidad al doble
 29% Px con TCE severo tienen evolución favorable
Etiología
 Lesión primaria: Daño directo por impacto o mecanismos de aceleración-
desaceleración (contusión, fractura de cráneo, lesión
axonal, desgarro dural)
 Lesión secundaria: Consecuencia de lesión primaria
(sangrados, edema, hiperemia, hipoxia, trombosis,
aumento PIC)

Datos
 Colisión con peatón o motociclista es grave a > 30
km/hr
 PIC normal 10 mmHg
 Riesgo de herniación > 22 mmHg
 Causa más frecuente de fracaso de ventilación tubo endotraqueal en esófago
Lugares para estimulación física: presión en la punta del dedo, pellizco en trapecio y arco
supraorbital

Clínica
TCE leve. (13-15)
 Cefalea leve
 < 3 vómitos
 Sin pérdida de conciencia
 Antecedentes de desorientación

Indicaciones de TAC TCE leve

 Escala de Glasgow <15 más de 2 hrs
 Fractura de cráneo
 Battle, mapache, otorraquia
 +2 vómitos
 Convulsiones
 >65 años
 Perdida de la conciencia > 5 min
 Amnesia retrograda >30 min
 Eyectado de vehículo, atropellado por auto, caída > 1 metro

TCE moderado (9-12)

 Todos requieren TAC
 Todos se ingresan a UCI durante 24 hrs y deberán ser valorados por neurocirujano
 Repetir TAC post a 24 hrs si la primera es anormal
 Cefalea intensa, > 3 vómitos, perdida del estado de alerta, amnesia
postraumática, convulsiones, sospecha de politraumatismo

TCE severo
 Todos requieren TAC
 Todos se ingresan a UCI durante 24 hrs y deberán ser valorados por neurocirujano
 Repetir TAC post a 24 hrs si la primera es anormal
 Focalización neurológica, lesión penetrante en cráneo o fractura hundida/
expuesta, disminución progresiva de puntuaje de Glasgow, Déficit neurológico
posterior

Datos de sospecha de fractura de cráneo (tomar TAC)

 Equimosis periorbitaria (ojos de mapache) y rinorraquia – Fractura de piso anterior
 Equimosis retro auricular (signo de Battle) y otorraquia – Fractura piso medio
  Clínica no definida, se visualiza en TAC – Fractura base posterior

Tipos de lesiones
 Difusas
Alteración temporal de la función cerebral por trauma sin daño estructural visible

 Concusión (conmoción): déficit transitorio neurológico no focal con pérdida

de la conciencia y TAC normal
 Concusión con lesión axonal difusa: clínica de concusión + hemorragias
puntiformes múltiples en ambos hemisferios cerebrales
 Lesión isquémica o hipoxia: Daño cerebral por falta de flujo sanguíneo y
oxigeno
 Lesión axonal difusa: Daño grave de los axones con coma prolongado y
déficits neurológicos

 Focales
Daño focal en zona específica visibles en TAC

Contusión: Daño localizado a tejido cerebral con hemorragia y edema

 Puede evolucionar a hematoma intracerebral, nueva TAC en 24 hrs
 Clasificación
o Grado I: Sin pérdida de conciencia y amnesia < 15 min
o Grado II: Sin pérdida de conciencia y amnesia > 15 min
o Grado III: Perdida de conciencia y amnesia > 24 hrs

Hematoma intracerebral: Sangre dentro de parénquima cerebral

 Sangrado de vasos dentro del parénquima
 Afecta ganglios basales y capsula interna
 20% pacientes inicialmente tendrán TAC normal
 SEGUNDA mas frecuente 20-30%

Hematoma epidural
Ruptura de arteria meníngea media, localización temporoparietal
Clínica: intervalo lucido con posterior deterioro neurológico y anisocoria con miosis
ipsilateral
TAC: como un “limón”
LESION MENOS frecuente 0.5-2%

Hematoma subdural
Ruptura de puentes venosos, sangrado proviene de venas superficiales de
corteza cerebral (duramadre y aracnoides)
Clínica: deterioro neurológico severo de manera gradual
TAC: semiluna
LESION MAS FRECUENTE de TCE graves 30%

Diagnóstico
 Inicial: Glasgow
 Elección: TAC en primeras 8 horas

Clasificación de Marshall
Hallazgos en TAC para estratificar daño y predecir pronostico
I. No patología intracraneal visible en TAC
 II. Cisternas presentes por desviación de línea media < 0.5 mm y/o lesiones de
densidad alta o mixta < 25 cm2
III. Cisternas comprimidas o ausentes, desviación < 0.5 mm, sin lesiones de densidad
alta o mixta < 25 cm2
IV. Desviación > 5 mm, lesiones densidad mixta o alta > 25 mm

Tratamiento TCE
 Escala de Glasgow
 Manejo de líquidos con Hartmann, NO GLUCOSADAS O HIPOTONICAS
 Reducir PaCO2 30-45 mmHg
 Solución hipertónica 3% en hipertensión intracraneal + hipotensión
 Manitol en hipertensión intracraneal en Px normotenso (efecto secundario edema
pulmonar en ICC o anuria)
 Anticonvulsivantes (fenitoína o fosfenitoina) y barbitúricos (tiopental)
 Alteración del comportamiento  Bloqueador beta

Metas de monitorización
 Perfusión cerebral > 60 mmHg
 PIC 5-15 mmHg
 Oximetría > 95%
 PAS > 100 mmHg y Temperatura 36-38C

Metas de parámetros en laboratorios

 Glucemia 80-180 mg/dl
 Hemoglobina > 7
 INR < 1.4 y sodio 135-145
 PaO2 > 100 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg
 pH 7.35-45
 PAS > 135 establece mejor pronostico

Complicaciones: Edema cerebral, hipertensión intracraneal, convulsiones postraumáticas,

hernia del uncus, coma y muerte cerebral

HERNIACIÓN UNCAL
Desplazamiento del uncus por aumento de PIC por hematoma epidural o edema
 dilatación pupilar ipsilateral, hemiparesia contralateral y disminución del EEG
 Triada de Cushing: Hipertensión, bradicardia y bradipnea -30%

TCE PEDIÁTRICOS
Primera causa de mortalidad en niños 1-14 años sec accidentes automovilísticos, en bici,
maltrato, y caídas

EG se modifica solo el componente verbal para niños menores de 4 años

Se realizará una valoración de acuerdo a PECARN en el pediátrico con TCE para determinar
conducta a seguir respecto a TAC

Indicaciones para TAC independientemente de Glasgow

 TCE moderado, <1 año con Glasgow < 15, hematoma en
piel cabelluda, edema local o laceración > 5 cm si < 1 año
 Fontanela a tensión, neurocx previa, coagulopatía, trauma de
alto riesgo, +2 vómitos, convulsiones postraumáticas, TCE
por maltrato y sospecha de lesión cervical

Tratamiento
1. ABCDE
2. Anticonvulsivante profiláctico  Fenitoína 5-7
mg/kg/día
a. TCE con pérdida de la conciencia, Glasgow < 8,
TAC anormal
3. Criterios para intubación
a. Glasgow < 8, coma, apnea, anisocoria, trauma
espinal, perdida de reflejos de protección
laríngea, fracturas inestables o sangrado
abundante por boca, hiperventilación o hipercapnia
4. Etomidato para inductor de sedación en TCE grave

Vigilancia
TCE leve
 Domicilio por mínimo 24 hrs o IH por 4-6 hrs
 Despertarlo cada 2-3 hr para evaluación
 No impedir sueño + analgesia

TCE moderado
 Vigilancia IH por 12-24 hrs y evaluación Neurocx a las 8 hrs del traumatismo
 Ayuno e hidratación IV y TAC
 Glasgow cada 30 min por 2 hrs, después cada 60 min x 2 hrs y luego 120 x 4 hrs
 Valorar traslado a centros de neurotrauma

Datos de alarma
 Confusión mental
 Somnolencia
 Dolor de cabeza intenso y persistente
 Vomito > 3 ocasiones
 Debilidad de piernas o brazos
 Perdida de la visión
 Cambios en la respiración
 Salida de líquido por sangre, nariz, oídos o boca

 Lenguaje entrecortado
 Alteración del comportamiento habitual

 Intoxicación por opioides  Aumento de tono de esfínter anal, pupilas mioticas

 70% de paciente intoxicados por benzodiacepinas mejora insuficiencia
respiratoria
 Trauma obstétrico  Monitorización por 6 hrs SFR, y 24 hrs con FR
 Causas de muerte fetal en trauma obstétrico
o 1º Choque y muerte de la madre
o 2º DPP
 Px con envenenamiento alcalino al que se le administro Ipecacuana (inducción de
vomito)
o Tarda en hacer efecto 30-90 minutos
 Tubo orogástrico 36-40 Fr adultos y 20-24 Fr niños
 Posición de técnica de lavado gástrico: decúbito lateral izquierdo con inclinación 20° o
Trendelemburg
 Cerebro peso 1,400 g (2% peso corporal). Consume 20% oxigeno, 25% glucosa y
recibe 15% gasto cardiaco
o Consumo de 150-160 umol/100 g/ min de oxigeno
 Acuaporinas: AQP1 Producción de líquido cefalorraquídeo, AQP4  Incremento
genera edema
 Vaina de nervio óptico de 5 mm asociada a elevación de PIC
 Transfusión masiva  > 10 paquetes en 24 hrs
 Clasificación de esguince cervical
o 25-30% de los pacientes refieren dolor cronico
 Prueba de doble ráfaga en sospecha de muerte encefálica que recibió bloqueadores
neuromusculares
 Goldstandar para muerte encefálica: Angiografía cerebral de cuatro vasos
 Unidad de glóbulos rojos 300 ml 70% HTO, de sangre 500 ml 40% HTO
 100-150 mEq de bicarbonato en acidosis severa