TOXICOS GENERADOS DURANTE EL PROCESAMIENTO

Durante el procesamiento de los alimentos, se producen una serie de reacciones responsables del aroma, color, textura y sabor. Otras reacciones
están asociadas a la generación de compuestos potencialmente tóxicos. Aunque la preparación de los alimentos se hace con el objetivo de
aumentar la palatabilidad y mejorar su presentación, estabilizar o intensificar los sabores, destruir o eliminar microorganismos patógenos; también,
pueden producirse una serie de reacciones no deseadas. Durante el almacenamiento también se pueden generar estos compuestos

Tóxicos derivados: cualquier sustancia tóxica o potencialmente tóxica que puede formarse química o enzimáticamente en los alimentos durante el
procesado, preparación o almacenamiento.

Un alimento tal como se consume puede contener una mezcla de sus componentes originales y un gran número de derivados. Es esencial
identificar y establecer las propiedades toxicológicas de cada uno de ellos y de la mezcla de todos; pues pueden existir fenómenos de sinergia
aditiva, potenciación o antagonismo.

Clasificación:

• Los COMPUESTOS PIRORGÁNICOS: son producidos a elevadas temperaturas alrededor de 300 ºC o más, por un proceso complejo. En este grupo
encontramos tres grandes subgrupos, que son:
- los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP): Se originan como consecuencia de la combustión incompleta de materia orgánica
(madera o derivado de petróleo). Es un proceso complejo de pirosíntesis a partir de moléculas orgánicas pequeñas, formando moléculas
de varios anillos aromático. están constituidos por 2 o más núcleos aromáticos, y la mayoría solo contiene en su composición átomos de C
e H.
A temperaturas inferiores a 400ºC se originan en pequeña proporción: mientras que, su producción aumenta linealmente entre los 400 a
1.000ºC. Ocurre en parrillas con carbón vegetal o cielo abierto (T° 400-700°C) o en frituras a altas T° (400-600°C).

Exposición: del humo del tabaco, la inhalación de aire contaminado, la ingestión de aguas contaminadas o alimentos contaminados con
efluentes de combustión o por procesos de cocción y tecnológicos que produzcan este tipo de hidrocarburos.
A través de alimentos: formación o deposición en los alimentos a través de los tratamientos de cocción o preparación, como son el tostado,
ahumado, asado, etc. Por deposición y absorción de estos compuestos a partir del aire contaminado, es por ello que cereales, vegetales, frutas
y semillas contribuyen de forma mayoritaria a la ingesta de estos hidrocarburos. Presentes en una gran cantidad y diversidad de alimentos.
Tanto en materias primas como carne, pescados, frutas y vegetales, cereales, te y en sus productos derivados, en un alimento pueden estar
presentes más de 100 HAP.

Actividad genotoxica y mutanogenica (potencialmente carcinógenos): Quince Hidrocarburos, de los cuales 12 han sido clasificados por la IARC
como como agentes carcinógenos para los humanos (Grupo 1) y probables (Grupo 2A) o posibles (Grupo 2B) cancerígenos humanos.
benzo(a)antraceno (G2 como el resto)+ benzo(b)fluoranteno + benzo(a)pireno ( G1) + criseno. Son utilizados como marcadores de la
presencia y efecto de los HAPs cancerígenos en alimentos.

Vías de ingreso: respiratoria, dérmica y digestiva (ingesta de alimentos que contienen HAP, como los ahumados, mariscos presentesen aguas
contaminadas, carne a la parrilla, grasas vegetales y aceites). Toxicocinetica del venzo(a)pireno.
 Absorción: son compuestos liposolubles. Forma micelas con sales biliares para su digestión intestinal y posterior absorción, ingresa desde la
luz intestinal hasta el enterocito mediante el transporte activo (puede producir metabolitos cancerígenos en el intestino). Pasa al torrente
sanguíneo y se dirige al hígado ya que su metabolismo es básicamente hepático.
 Distribución: Se distribuye del hígado a todos los tejidos especialmente aquellos de mayor contenido de grasa, órganos con mayor contenido
de tejido adiposo sirven de depósito/almacenamiento (riñón, pulmón, cerebro y mamas).
 Bioactivacion: en el intestino puede dar productos carcinógenos al metabolizarse, también se metaboliza en el hígado. Necesita bioactivarse
para formar aductos con el ADN.
 Eliminación/excreción: bilis, pero también puede darse por vía fecal y urinaria como metabolitos conjugados.

- las aminas heterocíclicas (derivadas de aa): se han identificado 23 sustancias en los alimentos que presentan actividad mutagénica. Se
forman a partir de la cocción de alimentos ricos en proteínas como puede ser la carne o el pescado. Según la temperatura de cocción se
van a formar aminoimidazoazaarenos a temperaturas inferiores a 300 grados centígrados o carbonilas a temperaturas superiores a 300
grados centígrados.

- la acroleína:
 Fuentes de exposición:
o la dieta por el consumo de alimentos fritos, los triglicéridos al calentarse se descomponen formando acroleína.
o por formación endógena ya sea por oxidación lipídica o metabolización poliamidica endógena
o por una exposición ambiental por medio de la combustión incompleta del petróleo (gases de tubo de escape), madera y plásticos,
productos del humo del tabaco, aire contaminado con desechos peligrosos que contienen acrolina, trabajando o viviendo cerca de
industrias donde se manufactura o se usa para fabricar otras sustancias químicas, al tomar agua que contiene pequeñas cantidades de
acroleína, al comer por ejemplo alimentos fritos o café tostado que pueden contener pequeñas cantidades de acroleína.
• Compuestos no pirolíticos DERIVADOS AMINOÁCIDOS: Melanoidinas y premelanoidinas (reacción de Maillard)
La reacción de Maillard se realiza a nivel industrial con el objetivo de lograr un sabor, un aroma, un color deseado. Se de en algunos alimentos,
especialmente a Ph Alcalino, donde experimentan un ennegrecimiento y perdida de propiedades nutricionales. Se divide en 3 etapas:
o 1°: transcurre sin pardeamiento
o 2°: incluye la formación de compuestos solubles o volátiles que es una mezcla compleja de compuestos carbonílicos, sustancias aromáticas
reductoras solubles en aguas, incoloras que se denominan colectivamente como pre melanoidinas
o 3°: incluye con la formación de melanoidinas
 Aspectos tóxicos:
o melanoidinas: proporciona los colores pardos rojizos o pardo oscuros característicos de la reacción de Maillard, son hepatotóxicas si se
ingieren a altas dosis (esto es un muy poco frecuente). En ocasiones pueden interaccionar con los nitritos de los alimentos para formar las
nitrosaminas (que son cancerígenas), disminuyen la calidad nutricional de las proteínas (requiere de los aa para formarse).
o Premelanoidinas: reducen la digestibilidad y la capacidad de retención de nitrógeno, afectan el ciego hígado y riñón y pueden producir
lesiones hemorrágicas necróticas del hígado.

• Los compuestos producidos por DEGRADACIÓN O REACCIÓN DE CONTAMINANTES: ETILENTIOUREA.

Contaminante que aparece en los alimentos por degradación de fungicidas.
 Uso de fungicidas: Los fungicidas Maneb, Zineb y Propineb son usados extensamente en la industria, en la agricultura, en el hogar y en el
jardín. Se utilizan para distintos propósitos que incluyen la protección de las semillas durante su almacenamiento transporte y germinación, la
protección de los cultivos y hiervas silvestres, frutas y flores; tanto durante su almacenamiento como durante su transporte. En cuanto al
hogar pueden ser utilizados para la eliminación de los mohos que atacan las superficies pintadas, así como la protección de alfombras y telas.
 Formación: La etilentiourea se puede formar durante la manufactura de estos fungicidas y se encuentra como impureza en los productos
formulados. O puede formarse por un proceso de degradación durante el almacenamiento, que se ve favorecido por el tratamiento a altas
temperaturas y por cocción del alimento.
 Efectos: Los órganos afectados son los ojos. la piel, la garganta y la nariz. También afecta la tiroides y el sistema reproductivo. Producen
irritación respiratoria y en la piel, sudoración, náuseas, aumento del ritmo cardíaco y la presión arterial, edema pulmonar. Clasifica en el
Grupo 3, no clasificable como carcinogénico para los humanos. La Epa lo clasifica como un posible cancerígeno para humanos. Tiene asignada
una exposición oral diaria que no produce un riesgo apreciable sobre la salud que de 0.00008 mg/kg/día.

•Compuestos originados por CALENTAMIENTO Y OXIDACIÓN DE GRASAS Y ACEITES (hidroperóxidos):

- Hidrocarburos de triglicéridos, ácidos grasos y glicerol: Los triglicéridos están formados por una molécula de glicerol y tres ácidos grasos.
Son los componentes principales de los aceites y las grasas y cuando se produce un calentamiento prolongado o sucesivos
calentamientos en determinadas condiciones, se produce la ruptura de la molécula liberando glicerol (que forma acroleína) y los ácidos
grasos que pueden dar origen a monómeros, polímeros, óxidos e hidroperóxido. Estos últimos son los precursores de los llamados
radicales libres.
Rancidez oxidativa: puede generar diferentes sustancias como son: productos aromáticos,epoxi, aldehídos, monómeros cíclicos, etc.
Tienen diferentes orígenes y vías de formación. Es una reacción altamente compleja que puede formar productos que van a oxidar
vitaminas, degradar proteínas, tener un efecto anti nutritivo o pueden llegar a formar adultos con el ADN que tienen una alta actividad
citotóxica y cancerígena. No se conoce mucho sobre la toxico cinética y tóxicodinamia de estos compuestos si se sabe con certeza que
tienen efectos cancerígenos y que los radicales libres pueden unirse al ADN y formar aductos.

• Los compuestos FORMADOS POR TRATAMIENTO ALCALINO: lisipolinas y aminas vasopresoras.

Las condiciones alcalinas empleadas en el procesado de proteínas animales y vegetales para uso alimentario no sólo producen la reacción de
maillard también se forman derivados de aminoácidos con efectos tóxicos como son lisinoalanina (LAL), ornitoanalina (OAL) o lantionina.
El tratamiento térmico a ph alcalino además de favorecer la formación de determinados aminoácidos también favorece la interacción proteína
formando enlaces cruzados covalentes que puedan ser intra moleculares o inter moleculares en general se produce una disminución del valor
nutritivo y se ha demostrado que estos aminoácidos sobre todo la lisinoalanina puede provocar efectos adversos en ratas como como son la
diarrea e hiperplasia pancreática

•Los NUEVOS CONTAMINANTES QUÍMICO: hidroximetil furfural, acrilamida.

- Hidroximetilfurfural (HMF): aldehído y furano, es un compuesto formado por la degradación de los productos azucarados, en particular
por deshidratación de la fructosa o descomposición térmica de los glúcidos.
o Alimentos: procesados incluyendo leche, jugos de frutas., bebidas alcohólicas, miel, alimentos elaborados a base de miel, etc. Estdios
demuestras que se encuentra en cigarrillos. El HMF no se encuentra naturalmente presente, ni en el néctar ni en las mieles frescas.
Este compuesto aparece de forma espontánea y natural en la miel debido al pH ácido, a la actividad de agua y a la composición rica en
monosacáridos (fructosa y glucosa). El hidroximetilfurfural es un intermediario en la reacción de Maillard, se forma por
deshidratación de azúcares en condiciones ácidas de caramelización durante el tratamiento térmico.
Los niveles de HMF aumentan significativamente cuando la miel es sometida a tratamientos térmicos inadecuados. El contenido de
HMF en la miel es un indicativo de las condiciones en que la misma fue almacenada, el tratamiento recibido y la edad de la miel. La
concentración de HMF es utilizada como marcador para controlar el procesamiento térmico.
 o Metabolismo: se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal que no se almacena en los tejidos, la fibra como lógico
disminuye su absorción a nivel intestinal favoreciendo su excreción por las heces es un compuesto hidrosoluble o sea que se elimina
por orina en un 90% y el resto en las heces. En cuanto a la toxicidad no existen resultados concluyentes en humanos si se sabe que
ese iniciador y promotor de cáncer de colon en ratones y se conoce la dosis que está al 50 que es de 2.5 gramos por kilo de peso
corporal bastante alta
- Acrilamida: se descubrió la presencia de cantidades considerables de acrilamida en alimentos sometidos a procesamientos térmicos y sus
posibles efectos negativos sobre la salud, la acrilamina es un compuesto que se utiliza habitualmente en otras industrias y se sabe que es
cancerígena. No se forma espontáneamente, necesita la presencia de los precursores y de un tratamiento térmico
o Alimentos: compuesto neoformado principalmente por la reacción de Maillard a partir de dos precursores: el aminoácido asparagina
más un azúcar reductor, se encuentra en productos horneados, cereales, papas fritas, cacao, café entre muchos otros.
Vías de formación:
• por medio de la reacción de Maillard,
• por oxidación de la acroleína (recordemos que la acroleína se forma en el organismo por medio de la oxidación de los ácidos
triglicéridos),
• a partir del ácido acrílico (formado por la descomposición térmica del ácido láctico, del ácido aspártico y la beta alanina), o sea,
por la degradación de aminoácidos
o Efectos en la salud: están asociados principalmente a la genotoxicidad, neurotoxicidad y varios tipos de cáncer. La IARC lo ha
clasificado como sustancia potencialmente cancerígena para humanos en el grupo 2A (tiene la capacidad de formar tumores
cancerígenos en órganos como el cerebro, mamas, piel, pulmones e incluso a nivel hepático y colon rectal)
• Genotoxicidad: puede activarse por el citocromo P450 formando glicinamida que puede unirse al ADN y formar adultos.
• Metabolización: luego de su ingesta, la acrilamida es rápidamente absorbida por el intestino y puede encontrarse en el timo, el
hígado, el corazón, el cerebro, los riñones e incluso en la placenta y se ha detectado en la leche materna por lo que puede ser transferida
fácilmente a los infantes o recién nacidos.
• neurotoxicidad de la acrilamida ha sido establecida en modelos experimentales y en humanos, afecta al sistema nervioso periférico y
al central, mediante la obstaculización de varias funciones motoras y sensitivas. A la acrilamida se la considera como un carcinógeno
humano, en base a estudios con animales de laboratorio a los que se le dio acrilamida en agua para bebida. Sin embargo, los estudios de
toxicología han mostrado que los humanos y los roedores no sólo tienen índices diferentes de absorción de la acrilamida, sino que
también la metabolizan en forma diferente.

En Europa, con el objetivo de reducir al mínimo la presencia del contaminante y basados en el principio de Alara; han elaborado la caja de
herramientas de la acrilamida, en ella se detallan los métodos existentes para reducir la cantidad de acrilamida en los alimentos, tanto para
elaboradores de alimentos como para consumidores. Son métodos para evitar la formación de la acrilamida en los alimentos. En industrias: BP,
HACCP, folletos informativos. En consumidores: recomendaciones
 CONTAMINANTES INORGANICOS: METALES PESADOS EN ALIMENTOS

Metales pesados: son un grupo de elementos químicos que presentan una densidad relativamente alta, no son necesarios o benéficos y son
capaces de causar efectos indeseables en el metabolismo (causar efectos adversos en la salud), aún en concentraciones bajas.

Peligrosidad de los metales pesados: reside en que no pueden ser degradados (ni química, ni biológicamente) y tienden a bioacumularse y a
biomagnificarse (se acumulan en los organismos vivos alcanzando concentraciones mayores que la que alcanzan en los alimentos o
medioambiente, y que estas concentraciones aumentan a medida que ascendemos en la cadena trófica), provocando efectos tóxicos de muy
diverso carácter. Dependiendo del tipo de metal o metaloide, se producen afecciones que van desde daños en órganos vitales hasta desarrollos
cancerígenos.

Los efectos adversos de los metales pesados dependen del tipo de metal, de la concentración y en algunos casos de la edad de la población
expuesta. El cadmio, el mercurio, el plomo y el arsénico, son cuatro de los elementos que por su concentración y por su impacto en la salud pública
deben ser cuidadosamente evaluados y monitoreados.

Vías de contacto: Los metales que se encuentran en alimentos deben su presencia a diferentes causas, pueden aparecer desde su obtención o
cultivo, o durante su industrialización y distribución. Son emitidos principalmente debido a actividad industrial y minera, pueden permanecer en
el ambiente durante cientos de años, contaminando suelos o acumulándose en plantas y tejidos orgánicos. Los metales se redistribuyen de manera
natural en el ambiente mediante los ciclos geológicos y biológicos.

- Vivir en lugares contaminados con aguas residuales

- Inhalación de contaminantes aéreos
- Consumo de agua contaminada
- Consumo de productos agrícolas contaminados.

Fuentes de metales pesados en medio ambiente: combustión de vegetales, extracción minera, aguas residuales industriales, agricultura,
extracción de petróleo, desechos electrónicos.

Forma química:

La movilidad, disponibilidad biológica y toxicidad de los elementos químicos no es función de la concentración total de los mismos, sino que
dependen de la forma química en la que se encuentren (depende realmente de la valencia, grado de oxidación o forma en que un metal se integra
en un compuesto (especie química)). Es necesario conocer las especies químicas de los elementos para comprender las reacciones químicas y
bioquímicas en las que intervienen, y, por tanto, obtener información relativa al carácter esencial y tóxico de los elementos químicos. Los
elementos metálicos dan lugar a diferentes tipos de compuestos:

- Metales en estado elemental.

- Compuestos inorgánicos: halogenuros, hidroxilos, oxoácidos.
- Compuestos orgánicos: alquilos, acetatos, fenilos

La especiación como la distribución de un elemento químico particular entre las diferentes formas en las cuales puede existir (especies), en un
medio determinado. Incluye tanto los elementos libres (en forma neutra o ionizada) como los variados complejos que pueden formarse con
diferentes ligando.

La concentración TOTAL de un elemento químico en un sistema biológico no da la información sobre la biodisponibilidad de dicho elemento, su
toxicidad, su distribución, etc. Las distintas especies químicas formadas por un mismo elemento tienen movilidades y solubilidades diferentes en
los tejidos y células, y, en consecuencia, toxicidades diferentes La dificultad analítica para determinar las concentraciones de una sola especie o de
un grupo de especies ha tenido por consecuencia que en general se cuantifique la concentración total de elementos trazas en el ambiente.

Bioaccesibilidad y biodisponibilidad: La toxicidad de los metales pesados está directamente relacionada con las formas químicas en las que se
encuentran, dándoles a estos elementos la capacidad de interferir parcialmente o interrumpir totalmente ciertas reacciones metabólicas en los
seres vivos.

- Bioaccesibilidad: fracción máxima de una sustancia que puede liberarse de la matriz del alimento en el TGI (es soluble en el TGI), es la
fracción que se digiere, absorbe y metaboliza. Depende de la forma química y componentes del alimento (max cantidad disponible para
absorción intestinal). Es altamente dependiente del Ph de los distintos órganos del TGI. Depende de: forma química de la sustancia en el
TGI, solubilidad e interacción con otros elementos presentes.
- Biodisponibilidad: es la fracción que alcanza la circulación sistémica a partir del tracto gastrointestinal y que está disponible para
promover su acción dentro del organismo. Depende de factores fisiológicos: edad, anomalías genéticas, estado fisiológico y nutricional,
estado patológico y flora intestinal.
Procesos:
1. Liberación del compuesto de la matriz en el TGI: digestibilidad y solubilidad del toxico o compuesto bioactivo en el TGI.
2. Transporte a través del epitelio intestinal: absorción y transporte a la circulación.
3. Metabolización e incorporación a una entidad funcional.
Puede modificarse por el procesado:

1. Disrupción o rotura de paredes celulares de tejidos de origen vegetal.

[Link]ón del complejo tóxico-matriz.

[Link]ón en estructuras moleculares menos activas.

MOLIENDA, FERMENTACIÓN tratamientos TÉRMICOS

Bioacumulacion y biomagnificacion

- Bioacumulacion: es un proceso de depósito y concentración gradual de un elemento químico durante un cierto período de tiempo en el
organismo; es la capacidad de un organismo de concentrar el elemento a través de su vida de tal manera que el factor de concentración
continúa incrementándose. Pueden ser acumulados en un organismo hasta 3, 4 y 5 órdenes de magnitud mayor que la concentración del
medio donde viven. Los peces más longevos y de mayor talla tendrán un nivel mayor.
La bioconcentracion: capacidad de un organismo de concentrar un elemento presente en el medio.
- Biomagnificacion: es la bioacumulacion- concentración más alta de una sustancia- en los organismos de los niveles superiores de la
cadena trófica de un ecosistema. A medida que se asciende en las diferentes cadenas tróficas, la concentración del tóxico es mayor.

Mecanismos de acción toxica

Son tóxico que afectan gravemente a funciones celulares fundamentales para su supervivencia por mecanismos complejos, no siempre bien
conocidos.

Entre ellos destacan:

- Interacción con metales esenciales por similitud electrónica.

- Formación de complejos metal-proteína con inactivación de su función.
- Inhibición enzimática de proteínas con grupos SH-. Ocurre con todos los metales pesados.
- Afectación de orgánulos celulares: mitocondrias, lisosomas, microtúbulos.

Cuadros clínicos

La toxicidad aguda por metales es poco frecuente (patología se desarrolla rápidamente tras contacto con altas dosis). Son muy escasas las
intoxicaciones suicidas u homicidas por vía digestiva, capaces de producir cuadros clínicos muy graves o fulminantes (como el caso del As).

Las intoxicaciones subagudas o crónicas, procedentes de fuentes alimentarias o ambientales se pueden producir por las exposiciones a dosis bajas
a largo plazo, como es el caso del As o manifestarse en forma de efectos aislados, como la disminución de CI en niños expuestos al Pb.

Otro posible efecto a largo plazo es la carcinogénesis. La International Agency for Research on Cancer (IARC) ha incluido en el Grupo 1 (Agentes
carcinógenos en humanos) a: arsénico, berilio, cadmio, cromo (VI) y níquel.

La terapia de las intoxicaciones por metales pesados se basa, fundamentalmente, en el uso de agentes quelantes, ya que se forma un complejo
metal-quelante que suele ser más fácilmente excretable que el propio metal. Sólo es eficaz cuando se consigue que la afinidad química del
quelante por el metal sea mayor que la de las propias moléculas biológicas a las que resulta sensible. Desde el punto de vista toxicológico, estos
agentes quelantes resultan bastante útiles siempre que dé lugar a un quelato muy soluble en agua, porque de este modo pueden ser excretados
con facilidad por la vía renal.

ARSENICO

Características: es un asesino muy discreto. Puede camuflarse con otros productos, como la harina o el azúcar, no se descompone, es soluble, no
caduca y no huele. Se calcula que 0,15 gramos es la dosis mortal para una persona de 75 kilos. Administrado en muy bajas dosis, puede actuar de
forma lenta pero implacable.

Origen: Tiene origen geológico, durante la formación de la cordillera la misma era muy activa, había volcanes en erupción que emitían cenizas
volcánicas las cuales eran ricas en As. La ceniza se desperdigó prácticamente por todo el país, incluso hasta el océano Atlántico. Ese sedimento,
con el tiempo, fue aglomerándose. Después se generaron acuíferos en esa zona y el agua contenida en esos acuíferos, por efecto de la erosión (y
lixiviación) y el paso del tiempo, disolvió una fracción de estas rocas y minerales. Así aparece el arsénico disuelto en las aguas subterráneas.

- Hombre: También existen procesos realizados por el hombre que contaminan con As, principalmente la Explotación minera, los
compuestos arsenicales para preservar la madera y la fabricación de pesticidas arsenicales (además de fabricación de elementos
electrónicos, fundición de metales). Los cultivos que son regados por estas sustancias son absorbidos en arroz principalmente, pero en
todos los vegetales, que luego serán consumidos por el hombre, animales, y así recorre la cadena alimentaria.
 El arroz tiene una alta capacidad de absorción de nutrientes y de otros productos químicos de la tierra donde se cultivan, a estos se
suman restos de pesticidas arsenicales utilizados por décadas.

Formas: inorgánica (combina con otros elementos como Cl O y S) y orgánica (combina con H y C), la más toxica es la primera y es considerada por
la IARC como grupo I (arcinogeno), la otoxicidad depende de su forma química siendo el As III más toxico que el V (los compuestos de As trivalente
(Arsenitos) son más tóxicos que los pentavalentes (Arseniatos)).

Efectos: La toxicidad del As es muy importante ya que su contaminación es mayoritariamente CRÓNICA, y a través del AGUA (El consumo de agua
contaminada con As es acumulable en el organismo). El As inorgánico carcinógeno humano (efectos dependen de dosis y duración de exposición),
da cáncer de piel, pulmón y vejiga. Los efectos no cancerígenos tienen que ver con efectos en la piel, gastrointestinales, cardiovasculares y
neurológicos.

 Enfermedad: el (HACRE) (Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico), que se produce por exposición de la población a la ingesta
prolongada (crónica) de agua que contenga arsénico (hidroarsenicismo), que afecta a gran parte de la población (endémico) de una región
(regional).

Cinética:

- Absorción: a través de las vía digestiva, respiratoria y cutánea. Los compuestos orgánicos se absorben mejor que los inorgánicos y los
pentavalentes más que los trivalentes.
- Distribución y vida media: en el cuerpo tiene una vía media de 10 hs, aunque puede detectarse en orina hasta el día 10 después de la
exposición. Se metaboliza en el hígado y se almacena en pelos, hueso, piel, riñón y uñas (especial afinidad por queratina, proteína rica en
azufre). No afecta el cerebro, no atraviesa la barrera. si la placentaria, la leche materna no contiene cant. Significativas.
- Excreción: en la orina 90-95 %, salival y por heces 5-10% y leche

Ingerido, el cuerpo lo asimila con rapidez. Pasa del aparato digestivo al torrente sanguíneo y, de ahí, se distribuye por todos los órganos, aunque se
concentra en las uñas, el pelo, la piel, las arterias y el hígado.

El arsénico se combina con los grupos sulfhidrilos de las enzimas, interfiriendo de esta manera con el metabolismo celular al desacoplar la
fosforilación oxidativa.

Cuidado de la población

- Con sistema de distribución de agua de red: instalación de planta de tratamiento para abatimiento de As que usa técnicas de
coagulación/filtración, osmosis inversa, adsorción y la de intercambio iónico mediante el uso de resinas.
- Sin sistema de distribución de agua de red: uso de dispositivos domiciliarios basados en tecnologías simples de adsorción o combinadas
con procesos de sedimentación, como por ej. Uso de filtro con albumina activada, hierro metálico o laterita en procesos batch,
recipientes plásticos o cerámicos rellenos con hierro metálico y carbón vegetal.

Alimentos:

- Frutas y verduras que son rociadas con herbicidas e insecticidas arsenicales, pueden contaminar fuente de agua. El arroz.
- Pescado y marisco contaminado: hay formas organizas de arsénico que se encuentra en la comida de mar, generalmente consideradas
no toxicas, se excretan en la orina 48 hs después de ingerida.
- Alimento para ganado y aves de corral (aditivo promueve crecimiento)
- Algas

PLOMO

Características: fue usado por los romanos para construir tuberías, vasijas para vino y objetos similares. Hasta los años 70 se usó en pinturas,
conductos de agua de viviendas y en algunos combustibles de automotores. Es gris, blando y maleable. Se obtiene por fundición o refinamiento de
las minas o secundariamente por el reciclamiento de desechos que lo contengan (ej. Baterías de autos).

Fuente de exposición:

- Naturales: depósitos minerales, volcanismo, erupción.

- Antropogénicas: acumuladores y baterías, aditivo de nafta, pigmentos, insecticidas, explosivos, alfarería decorativa, fertilizantes, minería
- Alimentos: La principal vía de transmisión y exposición de la población general al plomo es por consumo directo de alimentos de origen
animal (vísceras y productos derivados dado la acumulación- hígado de vaca alta cc-; carne de caza como resultado de uso de municiones
de plomo, leche y derivados si ganado ingirió altas dosis; pescados y mariscos-crustáceos y moluscos bivalvos-) y vegetal (hortalizas,
legumbres y tubérculos; cereales y derivados, frutos y zumos de fruta) con altas concentraciones de dicho metal; además de bebidas
(agua de canilla y bebidas alcohólicas de fabricación clandestina-utilizan tuberías de plomo). También por cocinado o almacenamiento de
 alimentos en recipientes de cerámica vidriada. En niños, la ingesta de plomo a través de la tierra y polvo inhalado puede contribuir a la
exposición total del contaminante.

Vías de absorción, distribución y eliminación

• Vía cutánea: La absorción por esta vía es débil en el caso del plomo inorgánico al contrario que en el del plomo orgánico.

• Vía respiratoria: Es la vía de entrada más importante, penetrando por inhalación de vapores, humos y partículas del polvo. El grado de absorción
de plomo depende de la concentración ambiental en el puesto de trabajo, del tiempo de exposición, de la forma física y química del plomo
inhalado; de factores personales y de las condiciones de trabajo

• Vía oral (agua o alimentos): Las partículas de polvo de plomo inorgánico son ingeridas directamente a través de las manos, alimentos, bebidas o
cigarrillos contaminados en el ambiente de trabajo.

- Ingreso: mediante la ingestión de agua y alimentos. Se absorbe en el tracto digestivo y pasa a la sangre (92-99% en eritrocitos) ya que
presenta gran afinidad por ellos, la mayor concentración se encuentra en sangre.
- Distribución: de la sangre se distribuye a los distintos órganos (hígado, piel, glándulas, cerebro, musculo, riñones y hueso). Es importante
la afinidad del plomo por el tejido óseo. Se calcula que aproximadamente el 90% de la CCP (carga corporal de plomo) se une firmemente
a este tejido
- Eliminación: mediante las heces (85-90%), sudor, pelo y uñas (8%), saliva o leche, orina (75%). l plomo absorbido es eliminado
principalmente a través de la orina. Una pequeña parte es eliminada a través de la bilis en las heces.

Distribución del plomo en el cuerpo:

1. Compartimiento de intercambio rápido: sangre (35 días)  orina

2. Medio: piel, órganos blandos y musculo (40 días)  bilis, sudor, uñas y pelo
3. Recambio lento: huesos (20-30 años)

Mecanismo de acción:

1. Tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilos, compitiendo en especial por las enzimas dependientes del zinc e interfiere con el metabolismo
del calcio, sobre todo cuando el metal está en concentraciones bajas.

2. Al reemplazar el Ca, altera su distribución en los compartimentos celulares, se une a la calmodulina proteína reguladora de la contracción
muscular (obtención de la energía), regula la liberación de hormonas y el control de la forma celular. (La CaM media procesos inflamatorios,
metabólicos, la apoptosis, la contracción de músculo liso (vasoconstricción de las arterias), el movimiento intracelular, la memoria a corto y a largo
plazo, el crecimiento de células nerviosas y las respuestas inmunes).

3. Afecta la síntesis del grupo hemo.

4. Inhibe la bomba Na-K-ATPasa aumentando la concentración del calcio intracelular afectando la neurotransmisión, explicando en parte la
hipertensión y su neurotoxicidad.

5. A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina “D” (produciendo tubolopatía ocasionando la proteinuria selectiva).

Intoxicación alimentaria- ENFERMEDAD

Intoxicación aguda: denomina saturnismo o plumbismo, y los síntomas más comunes son debilidad, dolor articular, acidez, gastritis, anemia,
nefrotoxicidad, disminución de la producción de esperma, abortos y alteraciones del sistema nervioso, si la exposición a corto plazo sucede a dosis
elevadas. (afecta sistema nervioso central, periférico, gastrointestinal, sangre, renal, reumatología y cardiovascular). Los efectos son irreversibles.

Intoxicación crónica: En adultos, la capacidad de absorción oscila entre 4 y 11% y los efectos incluyen hipertensión, enfermedades renales crónicas
y alteraciones cardiovasculares, reproductoras e inmunológicas.

Grupo de riesgo: son los fetos, bebés y niños, cuya capacidad de absorción del metal es mucho mayor (50-70%) a la de los adultos. Atraviesa la
barrera hematoencefálica con mayor facilidad en los niños y se concentra en la sustancia gris, afectándoles, principalmente, al desarrollo del
sistema nervioso central provocando retrasos mentales, alteraciones cognitivas y deficiencias en el aprendizaje.

Clasificación IARC ha determinado que:

- El plomo pertenece al Grupo 2B (Posiblemente cancerígeno para humanos).

- Los compuestos inorgánicos al Grupo 2A (Probablemente cancerígeno para humanos).
- Los Compuestos orgánicos al Grupo 3 (No clasificable como cancerígeno para humanos)
Control y prevención:

- Cadena alimentaria: BPH y HACCP

- Medidas de reducción: no hay manera de eliminar el Pb una vez acumulado en alimento (es bioacumulable) Prevención para reducir
niveles de emisión limitando su aplicación industrial.
- Hogar: limitar consumo de alimentos con mayor contenido, como vísceras de animales y carne de casa.

Recomendación para que no afecte la salud:

- Aumentando el consumo de queso, leche y sus derivados y de otros alimentos ricos en calcio que ayudan a disminuir la absorción de
plomo por vía digestiva, sobre todo en el caso de los niños y mujeres embarazadas.
- Lavar bien las manos antes de ingerir cualquier alimento.
- Lavar bien las frutas y verduras antes de prepararlas o consumirlas.
- Evitar comer en puestos callejeros, sobre todo si estos se localizan en calles con alta circulación vehicular.
- Evitar el ejercicio físico y los deportes al aire libre en días, horas y lugares muy contaminados.
- Dejar de fumar y no hacerlo delante de los niños, ni el lugar cerrado, ya que el tabaco contiene entre otros miles de sustancias, plomo.
- Mantener las ventanas cerradas en lugares expuestos a mucha contaminación vehicular o cerca de fábricas.

CADMIO

Características: se encuentra en el medioambiente de forma natural, asociado a minerales de cinc, cobre o plomo, por lo que es un subproducto
inevitable en las actividades mineras relacionadas con estos metales. Presenta efectos adversos para el hombre y el medio ambiente,
bioacumulación, persistencia en el medio ambiente, “Viaja” grandes distancias con el viento y en los cursos de agua.

Fuentes:

- Naturales: Deterioro de las rocas dentro de los ríos, las diferentes formas de los compuestos de cadmio en la naturaleza son sólidas y se
disuelven en agua en grados diferentes. Luego escurren hacia los océanos. Actividad volcánica, incendio forestal.
- Antropogénica: mayor aporte a la contaminación. Como pigmento en pinturas, esmaltes, plásticos, textiles, vidrios, tintas de impresión,
caucho, lacas, etc. En aleación con cobre, aluminio y plata. En la producción de pilas de cadmio-níquel. Como estabilizador de
termoplásticos, como el PVC. En fotografía, litografía y procesos de grabación. Como “endurecedor” de ruedas y llantas de automóvil. En
fabricación de fotoconductores y células solares fotoeléctricas. El electroplatinado. En fabricación de “controles” de reactores nucleares.
Estos usos tan diversos y su larga vida media no permiten el reciclaje, por lo que se acumula progresivamente en el ambiente.
La contaminación con Cd de los cuerpos de agua se produce principalmente a través de la liberación de agua rica en Cd de diversas
fuentes industriales, así como del lixiviado de la mina. Los fertilizantes de fosfato producidos a partir de fosfato de roca que contiene Cd
son una fuente inevitable de Cd en los campos de arroz. La entrada de Cd a los seres humanos ocurre a través de la cadena alimentaria,
mientras que la exposición ocupacional es insignificante.
La lluvia ácida y los suelos ácidos influyen en la absorción de Cd en la vegetación al reducir el pH del suelo, lo que aumenta la absorción
de Cd por parte de las plantas. El riego con agua liberada de minas y fundiciones es la principal vía de contaminación masiva con Cd en los
campos de arroz.

Alimentos: se puede ingerir cadmio a través de los alimentos, ya que el que se encuentra en el suelo puede pasar, desde el mismo o el agua
contaminada, a los vegetales y animales, y de éstos al hombre. El cadmio puede acumularse en cultivos agrícolas (verduras, frutas, legumbres,
cereales, etc) y en organismos acuáticos. Se fija a las plantas más rápidamente que el plomo. Los frutos y semillas contienen menos cadmio que las
hojas. El pescado, los crustáceos, el riñón e hígado de animales acumulan cadmio en grado relativamente elevado.

Tipos de intoxicaciones

- Aguda: Si la absorción se ha realizado por vía digestiva, da lugar a un episodio violento de gastroenteritis, con cólicos epigástricos,
vómitos (a veces sanguinolentos), diarreas y mialgias. El dolor abdominal puede ser muy intenso, con síntomas de colapso. También
podría dar origen a lesión coronaria.
- Crónica: un efecto general es la pérdida progresiva de peso con anorexia, anemia ligera e hiperglobulinemia.
Otros efectos:
o Dientes cádmicos: se trata de una pigmentación amarilla del esmalte en forma de bandas o anillos debida a la formación de sulfuro de
cadmio.
o Afectación renal: la toxicidad primaria del cadmio afecta la función de los túbulos proximales del riñón, y se manifiesta por incremento
del cadmio en la orina, reacción inflamatoria y fibrosis intersticiales.
o Trastornos respiratorios: La función respiratoria se altera gradualmente (aún después de haber interrumpido el trabajo expuesto a
riesgo). Un síndrome obstructivo pulmonar moderado aparece tras exposición muy prolongada al tóxico (unos 20 años).
o Lesiones óseas: violentos dolores en la pelvis y en las extremidades inferiores, y obliga al intoxicado a caminar a pasos cortos dolorosos.
Fisuras óseas simétricas, localizadas con preferencia en el cuello del fémur (estrías de Milkmann-Looser), por pérdida exagerada de
fosfato cálcico por el riñón. Osteomalasia.
o Acción carcinógena: Cadmio y compuestos de Cadmio, carcinógenos grupo 1 (IARC, 2012)
 o Acción hipertensiva: superiores concentraciones plasmáticas de cadmio en sujetos hipertensos, la mayor eliminación urinaria del metal
en mujeres con cifras tensionales elevadas y una concentración más alta del tóxico en el riñón de sujetos fallecidos por hipertensión, por
comparación a un grupo control.

Enfermedad: ITAI-ITAI. fue la intoxicación por ingesta de arroz. El cadmio provenía de una explotación minera de las cercanías. La enfermedad se la
conoce como “Itai” (significa ay ay) por lo dolorosos síntomas que ocasionaban las fracturas múltiples producidas por osteomalacia
(reblandamiento de los huesos).

Toxicocinerica

- Absorción: La absorción por el tracto gastrointestinal es de aproximadamente 50%. La dieta deficiente en Ca, Fe o proteína incrementa la
velocidad de su absorción.
- Distribución: de la sangre es distribuida a los distintos órganos. La fracción que pasa a sangre se distribuye en 3 compartimentos de
recambio:
•Compartimento 1 de “recambio rápido” y, por tanto, no genera acumulación.
•Compartimento 2 de “recambio medio", constituido por los hematíes, en los que se acumula en pequeñas cantidades.
•Compartimento 3 de “recambio lento”; aquí, una fracción significativa de cadmio se une a la metalotioneína y va a depositarse en los
órganos blanco.
La vida media del cadmio en el organismo total es de 30 a 40 años.
- Excreción: Las principales vías de excreción son orina y en menor mediada por las heces.

El cadmio atraviesa la barrera placentaria fácilmente, induciendo allí la síntesis de metalotioneína, con la que forma el complejo cadmio-
metalotioneína, que se acumula progresivamente en la placenta durante el embarazo, actuando como mecanismo protector frente al transporte
de cadmio al feto.

Mecanismos de acción:

- Unión fuerte del cadmio a los grupos sulfhidrilos de las proteínas intracelulares, que inhibiría a las enzimas que poseen estos grupos.
(Altera la Fosforilación oxidativa en la mitocondria).
- Desplazamiento del zinc de los enlaces azufre (-S-) y la consiguiente alteración enzimática y de sus procesos bioquímicos, que se refleja en
su deficiencia relativa. (Inhibe a la Deshidrogenasa láctica, a la anhidrasa carbónica y a la Bomba de Na-K ATPasa)
- Interfiere con la activación de la Vitamina D, disminuyendo la absorción del Ca en intestino.
- Disminuye la 1 alfa-anti-tripsina en pulmón y causa enfisema pulmonar.

Control y prevención:

- Cadena alimentaria: BPH y HACCP.

- Medidas de reducción: ídem
- Hogar: evitar/limitar consumo de carnes oscuras de crustáceos que contienen hepatopáncreas donde se acumula mayormente. Evitar
consumo de vísceras.

MERCURIO

Características: se encuentra en la tierra como sulfuro, existe en gran variedad de estados físicos y químicos. Al llegar a las fuentes de agua cae por
peso y se deposita en bentos donde se puede mutilar e ingresar, desde plancton e invertebrados, a la cadena alimentaria (absorbido y acumulado
por peces). Puede permanecer hasta un año en la atm depositándose fácilmente en la superficie terrestre y acuática.

Fuentes: Las fuentes antropógenas de mercurio contribuyen significativamente a las concentraciones ambientales de este y comprenden las
operaciones de minería, los procesos industriales, la combustión de combustibles fósiles, la producción de cemento y la incineración de residuos
sanitarios, químicos y municipales. El mercurio circula por todo el mundo a través del aire y el agua, incluso regiones que no lo emitan pueden
tener importantes concentraciones ambientales de mercurio.

Ciclo: se encuentra presente de manera natural en la corteza terrestre, y puede ser transportado en el ambiente por el aire y el agua. Se libera a la
atmósfera en forma de vapor en fenómenos naturales como la actividad volcánica, los incendios forestales, el movimiento de masas de agua, la
erosión de rocas y procesos biológicos.

En un ambiente acuático, el mercurio elemental (transportado por la atm que con el tiempo se deposita en estos lugares) se transforma por acción
de bacterias en metilmercurio, una forma orgánica muy tóxica, que es una potente neurotoxina. Los peces pequeños concentran el
metilmercurio al alimentarse del fitoplancton, y a su vez, los peces grandes depredadores (pez espada, tiburón, atún rojo, etc.) se alimentan de
los pequeños, acumulando el metilmercurio en el tejido graso. BIOACUMULA Y BIOMAGNIFICA (los niveles de los superpredadores sean 100 mil
veces superiores a la de las aguas circundantes donde viven)
En el último eslabón de la cadena trófica, las personas y los animales se exponen al mercurio cuando se alimentan de los pescados y mariscos que
contienen metilmercurio donde puede llegar a representar más del 90% del mercurio total.

Toxicidad: Todas las formas químicas del mercurio son toxicas para el humano, su forma química determinara su nivel de toxicidad ya que de esto
depende su hidro o liposolubilidad y por tanto su facilidad de atravesar las membranas celulares. También de la dosis, vía de exposición y
característica física de las personas. A elevadas dosis y periodos largos el daño puede ser irreversible

• El mercurio elemental apenas es tóxico por vía oral, ya que su absorción es muy baja y se elimina con mucha rapidez, salvo cronicidad.
En cambio, en forma de vapor, es altamente tóxico porque es absorbido rápidamente por los pulmones pudiendo dar lugar a
intoxicaciones tanto agudas como crónicas.

• Los compuestos inorgánicos del mercurio son algo más tóxicos que el propio metal. Así, el cloruro de mercurio I (HgCl) es
prácticamente insoluble en agua y muy poco tóxico por vía oral, a diferencia del cloruro de mercurio II (HgCl2), aunque el Hg+ lentamente
se oxida a la forma Hg2+.

• Los compuestos orgánicos (organomercuriales) son los más tóxicos, concretamente, el metilmercurio es la forma más tóxica, ya que
es soluble en los tejidos grasos de animales, se bioacumula y se biomagnifica. Por ello, está considerado como uno de los seis
compuestos químicos más peligrosos en el medio ambiente. Es un potente neurotóxico.

Efectos del metilmercurio: efectos neurotóxicos en adultos y toxicidad para los fetos de mujeres expuestas a metilmercurio durante el embarazo.
Los compuestos de alquilmercurio, principalmente el metilmercurio, son solubles en los lípidos, altamente difusibles a través de las
biomembranas (hematoencefalica- paralisis cerebral- y placentaria-afecta al feto-) y es biotransformado muy lentamente en mercurio inorgánico.
También se ha demostrado un efecto genotóxico que da por resultado aberraciones cromosómicas en poblaciones expuestas a metilmercurio.

Derivados orgánicos del mercurio:

- Se absorben fácilmente
- Traspasan la barrera hematoencefálica y la placenta
- Dañan irreversiblemente el sistema nervioso central
- Una vez que han entrado al organismo, se detoxifican muy lentamente
- No hay un tratamiento útil para la intoxicación
- Han causado intoxicaciones masivas

Clasificación IARC: G3 (polvos y vapores de mercurio-via pulmonar- sales de mercurio- lesión en piel y mucosas), G2B (metilmercurio, neurotóxico
 posiblemente carcinógeno)

Fuente: consumo de pescado, y en este caso el cerebro es el órgano crítico. Pescados y mariscos, trigo y maíz

Enfermedad: Minamata, es un síndrome neurológico grave causado por envenenamiento por metilmercurio. se desarrolló debido al consumo de
peces y mariscos contaminados con metilmercurio, que fue descargado a la bahía por una fábrica local que utilizó cloruro mercúrico como
catalizador en la manufactura del cloruro de vinilo.

Las manifestaciones clínicas observadas durante estos incidentes involucran el sistema nervioso central, llegando a provocar procesos
degenerativos y daños entre los que se citan dificultades en el sistema motor, disminución del campo visual, afectaciones auditivas y del paladar,
ataxia, temblores, espasmos musculares periódicos y contracciones espasmódicas permanentes en manos y pies.

En los casos severos los síntomas fueron incapacidad física y mental, además de ceguera, sordera, pérdida del lenguaje, postura descerebrada,
parálisis espasmódica severa y en algunos casos coma y muerte.

Toxicocinetica:

- Absorción: el aporte de metilmercurio procede fundamentalmente de alimentos (pescado), su absorción es del orden de 95% de la dosis
administrada. Se da en el TGI.
- Transporte y distribución: se da a través de la sangre, penetra la membrana del eritrocito y se une a la hemoglobina. Atraviesa barrera
hematoencefalica y placentaria, la mayor parte va al cerebro, riñón e hígado.
- Metabolismo: puede ser transformado a mercurio inorgánico.
- Eliminación: el 90 % se excreta en heces desde el hígado vía bilis (ciclo enteroheatico), pequeña parte es eliminada en orina.

Mecanismo de acción: El mercurio es tóxico porque precipita las proteínas sintetizadas por la célula, principalmente las neuronas, y porque inhibe
los grupos sulfhidrilos de varias enzimas esenciales.

Se fija a los grupos celulares ricos en radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula (interfiere en el metabolismo y
funciones celulares) y su pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria, afectando su función energética. Se puede unir a otros grupos
químicos
TOXICOS NATURALES

Ningún alimento está libre de proporcionar sustancias tóxicas, aunque sea en dosis muy pequeñas. Es por ello que hay que controlar los alimentos,
con el fin de proteger a las personas consumidoras. Es por ello que hay que controlar los alimentos, con el fin de proteger a las personas
consumidoras.

Son sustancias: producidas naturalmente del metabolismo de plantas o generadas en situaciones de estrés. Otra fuente de toxinas naturales son las
algas microscópicas y el plancton.

La ingestión puede ser puntual o continua. Los cuadros crónicos pueden ser leves o graves (muerte). Los factores que predisponen o agravan son:
edad y estado del individuo.

Se pueden distinguir dos tipos de sustancias, con efectos adversos en el organismo, que pueden ser ingeridas a través de los alimentos:

 AGENTE TÓXICO: Cualquier sustancia xenobiótico que es capaz de producir una anormalidad fisiológica y/o anatómica la cual no puede
ser atenuada por una simple fortificación o suplementación del alimento que lo contiene
 AGENTE ANTINUTRICIONAL: Sustancia presente en el alimento, que tiene la capacidad de reaccionar o interferir con un nutriente,
disminuyendo su biodisponibilidad y a largo plazo (Toxicidad crónica) es capaz de producir una anormalidad fisiológica y/o anatómica,
que en la mayoría de los casos es irreversible.
Sin embargo, el propio nutriente puede actuar como antagonista; por lo cual, una fortificación de éste, en la etapa inicial del efecto
adverso, puede atenuar o eliminar el problema
- Antienzimas: Sustancias que inhiben la acción de enzimas digestivas endógenas (Inhibidores de proteasas, amilasas, etc.)
- Antivitaminas: Sustancias que inactivan o aumentan los requerimientos de vitaminas (Antitiaminasas, ascorbicooxidasa,
avidina, etc.)
- Secuestrantes de minerales: Sustancias que interfieren con la asimilación de los minerales (Antitiroideos, fitatos, ácido oxálico,
ovotransferrina, etc.)

 Toxico en alimentos de origen animal:

Biotoxina marina: son sustancias toxicas acumuladas en los organismos marinos principalmente por la ingestión de fitoplancton capaz de producir
la toxina (Se acumulan en la parte comestibles de moluscos).
Ocurre por la marea roja, que es causadas por una masiva proliferación de algunas especies de algas microscópicas (microalgas) cuando
determinados factores del medio ambiente (temperatura, luz, pH, disponibilidad de ciertos nutrientes, salinidad, entre otros) se tornan
favorables para su multiplicación. Esas microalgas se concentran en los moluscos bivalvos tales como los choritos, almejas, ostras, choros,
navajas, machas, palabritas, mejillones, entre otros. No existe antídoto o antitoxina, consumo de alcohol agrava intoxicación.
Afectan la permeabilidad celular y la intercomunicación entre células (alta afinidad toxina-receptor de membrana)
Estos protistas contienen o liberan una toxina que:
1) da lugar a envenenamiento por mariscos a través de la cadena alimentaria,
2) produce dificultad respiratoria y molestias gastrointestinales o dermatitis en seres humanos,
3) causa mortalidad masiva de animales marinos,
4) ha quedado comprendida en experimentos de laboratorio como tóxica

 Marea roja: floración de algas sobre las aguas superficiales del mar, organismos componentes del plancton (dinoflagelados Alexandrium,
Gymnodinium, Pyrodinium), bajo determinadas condiciones ambientales (que permiten la germinación de la espora). Es la acumulación
protistas (diferentes coloras). Es difícil evitar su propagación, la polución ha producido un aumento de estos dinoflagelados; se deben dar
medidas de vigilancia con control de zonas de producción y cc de toxina en moluscos, aplicar vedas o prohibición para extracción y consumo
de moluscos bivaldos. COCCION, VINAGRE O LIMON NO DESTRUYEN LAS TOXINAS.
PSP (paralizante de molusco, genero alezandrium): saxitoxina es la más toxica. Diarreica: acumula en sustancia liposoluble. Amnésica (asp).
Neurológica

Ficotoxina: producida por algas y comidas por peces y mariscos

- Ciguatoxina: toxinas producidas principalmente por el dinoflagelado Gambierdis custoxicus que crece alrededor y en el interior de los
arrecifes tropicales de coral. El envenenamiento resulta de la ingestión de pescados de aguas tropicales o cálidas alimentados con este
dinoflagelado. Se produce una biomagnificación (max cc en hígado, cerebro y gonadas). Estable al calor y congelación, no tiene olor sabor
o color.
- Mitilotoxina

Ictiotoxinas
- Toxina endógena-:Tetradotoxina: toxina producida por bacterias simbióticas adsorbidas o precipitadas en el plancton (no es producida
por algas). Se la encuentra en el hígado, ovarios e intestinos de varias especies de pez globo. Afecta el sistema nervioso central y
periférico. Resiste cocción, es incolora.
 - Productos derivados de la acción bacteriana- “escombroides”Histamina: Aminas biógenas (derivadas de aa) que se forman por la
multiplicación de bacterias proteolíticas que forman parte de la flora normal del pescado, presentes en la piel, intestino, etc. Indicativo
de deterioro. Es más común en peces de carne roja (atún, caballa). Afecta sistema GI, neurológico, hemodinámico y cutáneo.

 Tóxicos de origen vegetal: fueron desarrollados como mecanismos de defensa contra depredadores.
Alcaloides:
Solanina: glucoalcaloide tóxico de sabor amargo, inhibidor de la acetilcolinesterasa produce efectos colinérgicos. Se encuentra en las
hojas, los frutos y los tubérculos de las solanáceas, en particular en todas las especies del género Solanum, entre las que están la papa, la
berenjena y el tomate.
Saponina: sustancias químicas presentes en soja, alfalfa, remolacha, espinacas, espárragos, avena y garbanzo que tienen sabor amargo.
Se caracterizan por forman espumas estables en soluciones acuosas y producen hemólisis sobre los eritrocitos.
Xantinas: familia de compuestos, las de mayor importancia son: cafeína, teofilina y teobromina. Son estimulantes del sistema nervioso
central, disminuyen la fatiga por acción sobre la zona motriz. Producen excitación general, falta de sueño, aumento de la presión arterial.

Avidina [antivitaminico]: gente antinutricional presente en la clara de huevo cruda. Forma un derivado insoluble con la biotina o
vitamina H.

Glucosidos cianogenicos: compuestos que al ser tratados con ácidos o hidrolizados con enzimas producen ácido cianhídrico (inhibe la
cadena respiratoria). Están presentes en tubérculos como la mandioca y la batata, además de otros vegetales como sorgo, caña de
azúcar, almendras amargas, maíz, cerezas, manzanas, peras, duraznos, etc. Enfermedades neurológicas.

ADITIVOS ALIMETARIOS  se pueden usar cuando tecnológicamente está habilitado su uso.

Los aditivos alimentarios son sustancias que se agregan a los alimentos para mantener o mejorar su inocuidad, su frescura, su sabor, su textura o su
aspecto. Unos que se usan desde la antigüedad son el azúcar y la sal.
Cualquier sustancia, que por sí misma no se consume normalmente como alimento, ni tampoco se usa como ingrediente básico en alimentos,
tenga o no valor nutritivo, y cuya adición intencionada al alimento con fines tecnológicos, incluidos los organolépticos en sus fases de fabricación,
elaboración y preparación, tratamiento, envasado, empaquetado, transporte o almacenamiento, resulte o pueda preverse razonablemente que
resulte, directa o indirectamente, por si o sus subproductos, en un componente del alimento o en un alimento que afecte a sus características. Esta
definición no incluye contaminantes o sustancias añadidas al alimento para mantener o mejorar las cualidades nutricionales [codex stan 12].
- Ingesta diaria admitida
- ingesta diaria admitida no especificada se aplica a las sustancias alimentarias de muy baja toxicidad que han demostrado no poseer un
riesgo apreciable para la salud de los consumidores.
- dosis máxima de uso de un aditivo: concentración más alta de un aditivo alimentario respecto de la cual la comisión del Codex
alimentario ha determinado que funciona eficazmente en un alimento o categoría de alimentos y que se ha demostrado que si no como
para la salud de los consumidores, en general la dosis máxima de uso supera la dosis utilizada normalmente en las industrias.
Dmax uso >>>> a Dde uso optima

Esta norma también especifica que el uso de aditivos alimentarios debe hacerse bajo condiciones de buenas prácticas de fabricación, clasifica los
alimentos de forma jerárquica (lo que significa que cuando se reconoce el uso de un aditivo en una categoría general se reconoce su uso en las
subcategorías) y también se basa en descriptores de productos alimenticios y tiene en cuenta el principio de transferencia.

 Bromuro de potasio
Uso: mejorador de pan (consistencia) gracias al efecto oxidante sobre la harina. Modificando las proteínas y dando un gluten más elástico de forma
tal que la masa absorbe mayor cantidad de agua y retendría más dióxido de carbono, obteniéndose un mayor volumen por pieza. Esta sustancia
también se utiliza para blanquear la harina debido a que destruye los carotenoides presentes y mejora las propiedades de amasado. Mejoran el
color, el aroma y el sabor, permiten la apertura al corte y la obtención de panes con miga blanca, húmeda y alveolada. Sin embargo, utilizados en
altas dosis agrietan el pan y producen problemas de salud severos.

Peligros
• el primero que su manipulación física es extremadamente peligrosa debido a su capacidad para producir una combustión espontánea y explosión
• los efectos adversos que produce su sobredosis; por ejemplo: vómitos, diarrea,
• y su gran parecido con el azúcar y la sal, favorece la intoxicación accidental.
Demostró, que cuando el bromato de potasio es consumido en grandes cantidades libera radicales libres que atacan al ADN formando la 8
hidroxidioxiguanocina (8-OHDG).
Durante la cocción del pan, el bromato de potasio se descompone liberando bromuro, el bromuro tiene un peso atómico menor que el yodo 79,9
frente a 126,9; por lo tanto, el yodo es desplazado fácilmente por el bromo en la hormona T3, causando hipotiroidismo. También está implicado
en la degradación de la vitamina B1, inhibición de la disponibilidad del hierro y la degradación del ácido fólico.

Toxicocinetica:
El bromato es absorbido rápidamente desde el tracto gastrointestinal, se distribuye en varios tejidos corporales apareciendo inalterado en plasma
y orina; como bromuro: en riñón, páncreas, intestino delgado, estómago y glóbulos rojos. En cuanto al metabolismo: en general es muy estable en
el cuerpo, lo que se conoce que el bromato es reducido a bromuro en algunos tejidos corporales como es el caso del hígado y el riñón mediado por
un proceso del glutatión y en pequeñas cantidades. El bromato puede ser convertido por el ácido clorhídrico del estómago. En cuanto a su
excreción, se excreta rápidamente en la orina (en parte como bromato y en parte como bromuro) y algo de bromato también puede ser
eliminado en las heces.
En cuanto a la bioacumulación y la retención, lo que se conoce es que se han detectado pequeñas cantidades de bromuro en el tejido adiposo de
ratas.
A partir de intoxicaciones accidentales se ha observado que produce: náuseas, vómitos o un severo dolor abdominal, diarrea, edema hepático
entre otros síntomas.
IARC como posible carcinógeno para humanos, entra en el grupo 2B. Tiene asignado una dosis letal 50, que va de 5 a 500 miligramos por kilo de
peso corporal.

 Nitratos y nitritos

Uso: Los nitratos y los nitritos se usan como aditivos alimentarios porque contribuyen al flavour, inhiben el crecimiento de microorganismos,
desarrollan y fijan el color en los productos cárnicos. La mioglobina es el principal pigmento de la carne y el color de este producto depende
fundamentalmente del estado en que se encuentre la mioglobina.

Los fertilizantes nitrogenados son una fuente principal de contaminación con nitratos de los acuíferos poco profundos de los cuales provienen la
mayoría de las aguas de bebida de las poblaciones rurales.
Otra fuente importante de contaminación por nitratos son las excretas de los animales, la cría intensiva de animales de cualquier tipo, bovino,
porcino o aves, es una fuente importante de nitrógeno. Las excretas se transforman en nitratos, que pasan a las aguas superficiales y poco
profundas.
Los nitratos y los nitritos son utilizados como aditivos alimentarios, se emplean desde épocas remotas para conservar las carnes; también, se los
utiliza en la elaboración de quesos.
Algunos vegetales tienen la capacidad de fijar el nitrito como en el caso de la lechuga, la coliflor, la espinaca, el brócoli, tubérculos y raíces
comestibles. Una vez que estos vegetales son cocidos parte de los nitratos pueden pasar el agua, lo que reduce el riesgo, pero no lo elimina.
De los nitratos ingeridos una fracción es absorbida mediante transporte activo en la parte superior del intestino delgado y otra puede ser
biotransformada por la microflora en el conducto gastrointestinal.

Toxicocinetica:
De los nitratos ingeridos una fracción es absorbida mediante transporte activo en la parte superior del intestino delgado y otra puede ser
biotransformada por la microflora en el conducto gastrointestinal.

Los nitritos se absorben por difusión a través de la mucosa gástrica y la pared intestinal: Un factor importante es el hecho de que el nitrato puede
ser fácilmente convertido en vivo a nitrito como resultado de la reducción bacteriana: las bacterias en la saliva reducen el 5 por ciento de nitrato
ingerido a nitrito, lo cual contribuye sustancialmente a la ingestión de este último.
El nitrito reacciona con la hemoglobina para formar la meta hemoglobina, que es la hemoglobina cuyo átomo de hierro ha sido oxidado del
estado ferroso al férrico, perdiendo la capacidad de fijar el oxígeno necesario para la respiración celular.
En el hígado los nitratos se convierten rápidamente en metabolitos desnitrogenados y nitritos inorgánicos, los cuales son excretados en la orina.
Así entre el 60 y el 70 por ciento de la dosis de nitrato ingerida es excretada con la orina durante las primeras 24 horas, cerca del 25% se excreta en
la saliva a través de un sistema activo de transporte sanguíneo del nitrato y puede reabsorberse.
Las vidas medias de los compuestos que contienen nitratos son usualmente de menos de una hora y la de los metabolitos fluctúan entre 1 y 8
horas.
Se ha demostrado que parte del nitrato se puede excretar a través de la leche humana.

Toxicodinamia: reacción de óxido reducción (intoxicación aguda, alta dosis-corto periodo de tiempo  síndrome de bebe azul)
La hemoglobina es la molécula en los glóbulos rojos que es responsable del transporte de oxígeno en la sangre.
Recordemos cómo se produce el intercambio de gases durante la respiración:
• en el interior de los alvéolos se produce el intercambio gaseoso que consiste en que el oxígeno pasa por difusión del alvéolo a la sangre de un
capilar (unión hemoglobina- oxigeno); mientras que, éste le cede dióxido de carbono al alvéolo
• el oxígeno es transportado por la hemoglobina de los glóbulos rojos hasta las células de los tejidos donde se produce otro intercambio de gases:
cede el oxígeno y los tejidos aportan dióxido de carbono.
El nitrito absorbido reacciona con la hemoglobina para formar metahemoglobina, la meta hemoglobina es la hemoglobina cuyo átomo de hierro ha
sido oxidado del estado ferroso al férrico, perdiendo la capacidad de fijar oxígeno necesario para la respiración tisular. es la responsable del color
azulado en los bebés.

El NITRITO puede reaccionar con la hemoglobina para formar METAHEMOGLOBINA, el hierro es oxidado pasa del estado ferroso al férrico y pierde
la capacidad para transportar el oxígeno. Se produce CIANOSIS (síndrome del bebe azul)

Mecanismo de defensa (oxidación de hemoglobina)

- Enzimática: por dos enzimas. No está totalmente desarrollado en niños pequeños.
- No enzimáticas: realizada por sustancias normalmente se encuentran en la sangre (glutatión y ac ascórbico)

Nitrosaminas y nitrosamidas (Intoxicación crónica (baja dosis-periodo largo de tiempo  carcinogénesis))

El nitrito puede formar ácido nitroso que puede combinarse con amidas o aminas y formar nitrosoaminas o nitrosoamidas, que son sustancias
cancerígenas. Generalmente se produce por una intoxicación crónica o sea por el consumo durante largos períodos de tiempo de bajas
concentraciones. Las nitrosaminas y las nitrosamidas tienen otras fuentes de contaminación como puede ser el humo del tabaco, se encuentran
presentes en los cosméticos y en otro tipo de productos alimenticios. No solamente se forman endógenamente en el cuerpo, sino que pueden ser
suministradas por otras vías de exposición.

Los nitroso compuestos pueden formar aductos con el ADN. La activación metabólica de las nitrosaminas juega un papel determinante en sus
efectos biológicos y para la salud; en cambios, las nitrosaminas no se transforman por vía enzimática y reaccionan directamente con la molécula
de ADN dando lugar aductos en por lo menos 12 posiciones con los grupos alquilo