Insuficiencia intestinal y falla intestinal
Residente: Jose Cristian Vairo
Idea central
En la práctica de UTI conviven dos lenguajes que no son idénticos: 1) el de la disfunción gastrointestinal
aguda del paciente crítico (lesión gastrointestinal aguda, intolerancia alimentaria, hipomotilidad, isquemia,
hipertensión intraabdominal), y 2) el de la insuficiencia/falla intestinal definido por capacidad absortiva. La
clave conceptual es simple: si la reducción de la función intestinal obliga a suplementación intravenosa para
sostener hidratación, electrolitos y/o nutrición, hablamos de falla intestinal; si la absorción está
comprometida pero el paciente puede mantenerse sin soporte intravenoso, hablamos de insuficiencia
intestinal.
1. Marzo de 20261. Relevancia del tema en terapia intensiva
El intestino dejó de ser considerado un órgano “pasivo” dentro del paciente crítico. Hoy se entiende
como un órgano efector y, a la vez, amplificador de la enfermedad crítica: participa en la motilidad,
digestión, absorción de macronutrientes, agua y electrolitos, función inmunológica, mantenimiento
de barrera mucosa, interacción con el microbioma y modulación de la respuesta inflamatoria
sistémica. Cuando estas funciones se alteran, aparecen manifestaciones que van desde la
intolerancia alimentaria hasta la isquemia mesentérica, la pérdida masiva de fluidos y, en los casos
extremos, la necesidad de nutrición parenteral y soporte intravenoso sostenido [3-6].
Desde el enfoque SATI, el intestino es además un potencial “gatillo y perpetuador” de la disfunción
multiorgánica. La hipoperfusión esplácnica, la alteración de la barrera intestinal, la disbiosis, el
edema de pared, la dismotilidad, el uso de opioides, sedantes y vasopresores, el aumento de la
presión intraabdominal y las cirugías abdominales complejas convierten al tracto gastrointestinal en
un sitio de alta vulnerabilidad en UTI [5,8,9].
En este contexto, el intensivista debe diferenciar con precisión cuatro planos: disfunción
gastrointestinal, lesión gastrointestinal aguda, insuficiencia intestinal y falla intestinal. No hacerlo
lleva a errores frecuentes: suspender nutrición enteral sin verdadera indicación, iniciar parenteral
demasiado temprano, subestimar pérdidas digestivas, demorar estudios ante sospecha de isquemia
o, en el extremo opuesto, sobretratar fenómenos transitorios de íleo posoperatorio como si se
tratara de una falla intestinal establecida.
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2. Definiciones y marco conceptual
La definición formal más útil para insuficiencia intestinal y falla intestinal proviene de ESPEN. La falla
intestinal se define como la reducción de la función intestinal por debajo del mínimo necesario para
la absorción de macronutrientes y/o agua y electrolitos, de tal magnitud que se requiere
suplementación intravenosa para mantener la salud y/o el crecimiento. Por contraste, la insuficiencia
intestinal describe la reducción de la función absortiva que no obliga a suplementación intravenosa
para mantener la homeostasis [1,2].
Esta distinción es conceptualmente potente porque separa dos estados que clínicamente pueden
parecer similares, pero que implican distinta gravedad, distintos objetivos terapéuticos y diferente
pronóstico. No alcanza con que haya diarrea, pérdida de peso o malabsorción; para diagnosticar falla
intestinal deben coexistir dos elementos: a) disminución real de la absorción por pérdida de función
intestinal y b) necesidad de soporte intravenoso para sostener la hidratación, el equilibrio
hidroelectrolítico y/o el estado nutricional [2].
¿Requiere soporte
Concepto Definición operativa Comentario práctico para UTI
intravenoso?
Alteración clínica de motilidad, tolerancia,
Disfunción Es el nivel más frecuente en UTI.
secreción, absorción o perfusión digestiva, No necesariamente.
gastrointestinal Puede ser transitorio y reversible.
habitualmente en paciente crítico agudo.
Síndrome de malfunción gastrointestinal No por definición, Sirve para describir gravedad aguda,
Lesión gastrointestinal
relacionado con la enfermedad crítica, graduado aunque puede no reemplaza la definición de falla
aguda (AGI)
por ESICM de I a IV. evolucionar a fallo. intestinal.
Disminución de la absorción intestinal que genera Puede manejarse con dieta, sales de
síntomas, pérdidas o desnutrición, pero sin rehidratación oral, fármacos,
Insuficiencia intestinal No.
necesidad de suplementación intravenosa para nutrición oral/enteral y seguimiento
mantener homeostasis. estrecho.
Reducción de la función intestinal con malabsorción Implica un salto de gravedad: obliga
Falla intestinal de macronutrientes y/o agua/electrolitos que exige Sí. a soporte parenteral/venoso y a
suplementación intravenosa. estrategia multidisciplinaria.
2.1. La confusión terminológica más frecuente
En UTI se usa con frecuencia “falla gastrointestinal” para referirse a un intestino que no tolera
alimentación, tiene distensión, íleo, elevación de residuo gástrico, diarrea severa, sangrado o
isquemia. Ese lenguaje es útil a la cabecera, pero no equivale exactamente al constructo de falla
intestinal de ESPEN. Dicho de otro modo: un paciente puede tener disfunción gastrointestinal
importante y aun así no cumplir criterios de falla intestinal si no necesita soporte intravenoso para
suplir la pérdida de función absortiva.
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Perla conceptual
AGI III–IV, el síndrome de intolerancia alimentaria severa y la llamada “falla gastrointestinal” del paciente
crítico se superponen con la idea de falla intestinal aguda, pero no son sinónimos perfectos. La nomenclatura
de UTI describe severidad clínica aguda; la nomenclatura de insuficiencia/falla intestinal describe capacidad
funcional absortiva y dependencia de soporte intravenoso.
3. Bases fisiopatológicas
La fisiopatología puede organizarse en cinco ejes: motilidad, superficie absortiva, integridad mucosa,
perfusión mesentérica y carga secretoria. Cualquier trastorno que afecte uno o varios de estos
dominios puede empujar al paciente hacia insuficiencia o falla intestinal.
• Hipomotilidad y dismotilidad: íleo posoperatorio, sepsis, opioides, sedantes, hipopotasemia,
hipomagnesemia, peritonitis, distensión, pseudoobstrucción colónica, daño neurológico autonómico.
• Pérdida de superficie absortiva: resecciones extensas, síndrome de intestino corto, enterostomías
proximales, fístulas entero-cutáneas de alto débito.
• Daño mucoso: enfermedad inflamatoria intestinal, enteritis por radiación, enteropatías autoinmunes,
infecciones, quimioterapia, lesión isquemia-reperfusión.
• Hipoperfusión e isquemia: shock, bajo gasto, vasoconstricción esplácnica, trombosis arterial o venosa,
isquemia mesentérica no oclusiva, aumento de presión intraabdominal.
• Exceso de secreciones o pérdidas: yeyunostomía, fístulas proximales, diarrea secretora, síndrome de mala
absorción biliar, hipersecreción gástrica post-resección.
En el paciente crítico, estos mecanismos rara vez actúan en forma aislada. Por ejemplo, el shock
séptico puede combinar hipoperfusión, edema de pared, íleo, necesidad de vasopresores,
antibióticos, ayuno repetido e hipertensión intraabdominal. De allí que el intestino no solo sufra la
enfermedad crítica sino que a su vez retroalimente la disfunción multiorgánica mediante pérdida de
barrera, translocación bacteriana, perpetuación inflamatoria, deshidratación, trastornos ácido-base y
fracaso del soporte nutricional [4-6,9].
3.1. Intestino y shock
La bibliografía SATI sobre nutrición enteral en el paciente hemodinámicamente inestable remarca un
punto clave: la perfusión esplácnica no responde igual a todos los fármacos vasoactivos. La
norepinefrina parece afectar menos el flujo gastrointestinal que otros agentes, mientras que
dopamina, epinefrina y vasopresina pueden impactar negativamente la perfusión esplácnica. A la
vez, una vez recuperados los objetivos de perfusión, una nutrición enteral cautelosa puede ejercer
efecto trófico mucoso, reducir permeabilidad y limitar la lesión isquémica-reperfusión [8].
4. Clasificación
La clasificación más usada de la falla intestinal en adultos es la funcional de ESPEN, basada en inicio,
estabilidad metabólica y duración esperada del soporte intravenoso [1,2].
Tipo Perfil clínico Duración habitual Ejemplos en medicina intensiva
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Íleo posoperatorio, obstrucción intestinal aguda,
Falla intestinal aguda, corta y generalmente
I Días a < 4 semanas episodio transitorio que obliga a NP breve o
autolimitada.
hidratación EV.
Falla intestinal prolongada en paciente Peritonitis complicada, abdomen abierto, sepsis
II metabólicamente inestable; requiere Semanas a meses abdominal, fístulas, resecciones extensas,
cuidado multidisciplinario complejo. catástrofe abdominal.
Falla intestinal crónica en paciente Síndrome de intestino corto, enteropatías extensas,
III metabólicamente estable; reversible o Meses a años dismotilidad grave, dependencia de nutrición
irreversible. parenteral domiciliaria.
Además, desde el punto de vista fisiopatológico, la falla intestinal puede originarse en cinco grandes
mecanismos: síndrome de intestino corto, fístula intestinal, dismotilidad intestinal, obstrucción
mecánica y enfermedad mucosa extensa del intestino delgado [1,2].
Mecanismo Qué falla predominantemente Ejemplos
Resección masiva por isquemia mesentérica, Crohn, trauma,
Síndrome de intestino corto Superficie absortiva
volvulus.
Fístula intestinal / Fístula entero-cutánea, entero-atmosférica, yeyunostomía de
Pérdidas y desvío del tránsito
enterostomía proximal alto débito.
Íleo prolongado, pseudoobstrucción, neuropatías/miopatías
Dismotilidad intestinal Propulsión y mezcla
viscerales, Ogilvie.
Obstrucción mecánica Paso luminal Bridas, estenosis, hernias, tumores, fecaloma, bezoar.
Enteritis por radiación, enteropatía autoinmune, enfermedad
Enfermedad mucosa extensa Digestión/absorción y barrera
celíaca refractaria, toxicidad por quimioterapia.
4.1. Relación con la lesión gastrointestinal aguda (AGI) y GIDS
ESICM propuso en 2012 el concepto de lesión gastrointestinal aguda (Acute Gastrointestinal Injury,
AGI) con cuatro grados: AGI I implica riesgo aumentado y condición autolimitada; AGI II corresponde
a disfunción que requiere intervenciones; AGI III expresa falla gastrointestinal en la que la función no
se restaura con intervenciones iniciales; AGI IV refleja una condición inmediatamente amenazante
para la vida [4]. Más recientemente, se desarrolló el Gastrointestinal Dysfunction Score (GIDS),
construido sobre signos y síntomas clínicos y pensado como análogo gastrointestinal del SOFA,
aunque todavía no cuenta con validación universal para desplazar completamente al marco AGI en la
práctica diaria [6,7].
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5. Características clínicas de la insuficiencia y la falla intestinal
Las manifestaciones se expresan en cuatro dimensiones: pérdida de función digestivo-absortiva,
alteraciones de volemia y electrolitos, fracaso del aporte nutricional y complicaciones
locales/sistémicas.
• Síntomas y signos digestivos: diarrea, esteatorrea, distensión, vómitos, residuo gástrico elevado, ausencia
de tránsito, dolor abdominal, alto débito de ostomía o fístula, sangrado digestivo.
• Manifestaciones sistémicas: deshidratación, hipotensión, oliguria, insuficiencia renal prerrenal o mixta,
acidosis metabólica, hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipofosfatemia.
• Manifestaciones nutricionales: pérdida de peso, balance nitrogenado negativo, sarcopenia,
hipoalbuminemia interpretada en contexto, déficit vitamínicos y de oligoelementos.
• Complicaciones del soporte: infección asociada a catéter, trombosis venosa, colestasis o hepatopatía
asociada a nutrición parenteral, hiperglucemia, realimentación.
Un dato práctico: la insuficiencia intestinal muchas veces se presenta como un paciente “borderline”,
que parece compensado mientras recibe reposición adecuada y manejo dietético/farmacológico
intensivo. En cambio, la falla intestinal se revela cuando el paciente no consigue sostener
hidratación, sodio, magnesio, peso o balance energético sin apoyo intravenoso.
Rasgo Insuficiencia intestinal Falla intestinal Comentario
Puede mantenerse por vía La dependencia intravenosa define el salto
Homeostasis hídrica No se mantiene sin fluidos EV.
oral/enteral con ajustes. a falla.
Puede lograrse parcial o La vía digestiva sola es Puede requerir NP exclusiva o
Aporte calórico-proteico
totalmente por vía digestiva. insuficiente. complementaria.
Persistentes y clínicamente Típico en yeyunostomía o fístulas de alto
Pérdidas digestivas Moderadas o compensables.
depletivas. débito.
Frecuente inestabilidad
En tipo II suele coexistir sepsis y
Estabilidad metabólica Generalmente conservada. electrolítica, renal o ácido-
catabolismo alto.
base.
Suele requerir programa
Puede mejorar con La reversibilidad depende de anatomía y
Pronóstico funcional estructurado y seguimiento
rehabilitación intestinal. causa.
experto.
6. Diagnóstico
El diagnóstico no se basa en un único laboratorio ni en un único estudio. Es un diagnóstico clínico-
funcional, apoyado por la cuantificación de pérdidas, el análisis nutricional y la identificación
anatómica y fisiopatológica de la causa.
6.1. Criterios diagnósticos de falla intestinal
Para hablar formalmente de falla intestinal deben coexistir dos criterios: 1) absorción reducida de
macronutrientes y/o agua-electrolitos por pérdida de función intestinal, y 2) necesidad de
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suplementación intravenosa para mantener salud o crecimiento [2]. Este punto evita
sobrediagnosticar falla intestinal en cuadros de diarrea, desnutrición o ayuno cuando la absorción
intestinal está relativamente preservada.
6.2. Evaluación clínica inicial
• Historia dirigida: cirugía abdominal previa, longitud intestinal remanente si se conoce, tipo de anastomosis o
estoma, radiación, enfermedad inflamatoria, trombosis, fármacos procinéticos o frenadores, opioides,
infecciones, episodios previos de alto débito.
• Fenotipo de pérdidas: vómitos, drenajes nasogástricos, diarrea, número y consistencia de deposiciones,
volumen de ostomía o fístula por 24 horas.
• Estado de volumen y perfusión: presión arterial, frecuencia cardíaca, balance hídrico, diuresis, sed,
mucosas, ortostatismo si corresponde, signos de hipoperfusión.
• Examen abdominal: distensión, ruidos intestinales, dolor, defensa, peritonismo, hernias, signos de abdomen
abierto o síndrome compartimental.
• Capacidad de nutrición digestiva: tolerancia a la vía oral/enteral, residuo gástrico, episodios de
vómitos/regurgitación, relación entre aporte prescripto y realmente administrado.
En UTI, la tolerancia enteral y la capacidad del intestino para cubrir requerimientos siguen siendo la
referencia funcional más importante. La evaluación debería repetirse al menos dos veces al día en los
cuadros inestables y siempre que cambie la perfusión, el soporte vasoactivo o el examen abdominal
[6].
6.3. Laboratorio y monitoreo biológico
Dominio Qué pedir Qué sugiere Limitaciones
Pérdidas digestivas, riesgo de Deben interpretarse junto
Na, K, Cl, Mg, P, Ca, osmolaridad según
Hidroelectrolitos realimentación, gravedad de con volumen urinario y
contexto
depleción. aporte de reposición.
Puede coexistir injuria renal
Prerrenalidad por pérdidas, fracaso
Función renal Urea, creatinina, diuresis, balance multifactorial no
renal asociado a deshidratación.
exclusivamente digestiva.
Lactato normal no excluye
Acidosis por hipoperfusión o
Ácido-base Gasometría y lactato isquemia mesentérica
pérdidas; alarma ante isquemia.
inicial.
Peritonitis, sepsis abdominal, No distinguen por sí solos un
Hemograma, PCR, procalcitonina, cultivos
Inflamación/sepsis complicaciones infecciosas de mecanismo de falla
según foco
catéter. intestinal.
Albúmina/prealbúmina son
Peso, IMC, pérdida ponderal, prealbúmina
Magnitud del impacto nutricional y marcadores de enfermedad
Nutrición si se usa, balance proteico, vitaminas y
déficits específicos. e inflamación además de
oligoelementos
nutrición.
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No existe hoy un biomarcador único, fiable y reproducible que defina por sí solo la falla
gastrointestinal del paciente crítico. Citrulina plasmática, intestinal fatty acid-binding protein,
pruebas de absorción y otros marcadores pueden aportar información, pero no han reemplazado al
juicio clínico estructurado [6].
6.4. Imágenes y estudios funcionales
• Tomografía computada de abdomen con contraste: útil para obstrucción, colección, edema, perforación,
fístula, engrosamiento de pared y complicaciones posquirúrgicas.
• Angiotomografía computada (CTA): ante sospecha de isquemia mesentérica debe realizarse sin demora;
retrasar la CTA empeora mortalidad. Es el estudio de elección para isquemia aguda mesentérica [10].
• Ecografía/ultrasonido abdominal y gastrointestinal: puede ayudar a valorar contenido gástrico, distensión
de asas, líquido libre y orientación dinámica, pero depende de operador y no reemplaza a la tomografía
cuando la sospecha es alta.
• Medición de presión intraabdominal: imprescindible si hay distensión, grandes resucitaciones, cirugía
abdominal mayor, abdomen abierto, oliguria inexplicada o empeoramiento de la tolerancia enteral.
En la sospecha de isquemia mesentérica aguda, la tríada “dolor abdominal desproporcionado o
abdomen que cambia, acidosis/lactato y deterioro orgánico” debe disparar CTA. Las guías WSES
enfatizan que debe realizarse sin demora incluso en presencia de injuria renal aguda, porque el daño
por diagnóstico tardío supera el riesgo del contraste [10].
6.5. Herramientas de gravedad en UTI
El puntaje AGI de ESICM y el GIDS pueden utilizarse para ordenar la observación clínica. Su utilidad
principal es estandarizar lenguaje, detectar progresión y no banalizar síntomas que suelen quedar
subregistrados: distensión, residuo gástrico alto, vómitos, ausencia de tránsito, diarrea grave,
aumento de presión intraabdominal y sangrado digestivo [4,6,7].
7. Tratamiento
El tratamiento debe ser jerárquico. Primero se resuelve o al menos se controla la amenaza vital
inmediata; luego se protege la perfusión intestinal y se frena la progresión del daño; por último se
define la estrategia de soporte nutricional e hidroelectrolítico. La peor conducta es reducir el
problema intestinal solo a la elección entre enteral o parenteral.
7.1. Principios generales
• Tratar la causa: obstrucción, isquemia, sepsis abdominal, fístula, pseudoobstrucción, alto débito,
enfermedad mucosa, toxicidad farmacológica.
• Restaurar perfusión y volemia: fluidoterapia racional, metas de perfusión tisular, corrección de lactato y
balance ácido-base, vigilancia renal.
• Cuantificar y reponer pérdidas: ostomías, fístulas, aspirado gástrico, diarrea, drenajes.
• Definir la mejor vía de soporte: oral, enteral, enteral distal, parenteral complementaria o parenteral
exclusiva.
• Evitar dos extremos: infranutrición sostenida y sobrealimentación temprana.
• Buscar y tratar déficits de sodio, magnesio, fósforo, micronutrientes y síndrome de realimentación.
• Monitorizar complicaciones del acceso venoso y de la nutrición parenteral.
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7.2. ¿Cuándo iniciar nutrición enteral en UTI?
ESPEN recomienda que, si no es posible la ingesta oral, la nutrición enteral precoz se inicie dentro de
las primeras 48 horas en el paciente crítico, preferentemente antes que la nutrición parenteral. Sin
embargo, esta recomendación vale para el paciente con perfusión razonablemente recuperada y sin
contraindicaciones digestivas mayores [3].
Se puede iniciar/continuar enteral con cautela Debe demorar o suspenderse la enteral
Shock ya controlado con fluidos y vasopresores, con vigilancia Shock no controlado y metas de perfusión no alcanzadas.
estrecha. Hipoxemia, hipercapnia o acidosis amenazantes no
Hipoxemia o hipercapnia compensadas. controladas.
Hipertensión intraabdominal sin síndrome compartimental, a Sangrado digestivo alto activo.
baja dosis. Isquemia intestinal franca o sospecha alta no aclarada.
Necesidad de soporte enteral postpilórico por alto riesgo Fístula de alto débito sin acceso distal utilizable.
aspirativo. Síndrome compartimental abdominal.
Sepsis tras estabilización hemodinámica. Residuo gástrico >500 mL/6 h con mala tolerancia.
En shock séptico o mixto, la conducta prudente suele ser: reanimar primero, iniciar luego enteral
trófica o de bajo volumen una vez lograda estabilidad hemodinámica, y escalar progresivamente
según examen abdominal, perfusión, residuo, presión intraabdominal y evolución metabólica [3,8].
7.3. Estrategia por escenarios
Escenario Objetivo inicial Medidas prioritarias Soporte nutricional
Corregir K/Mg, reducir opioides, movilizar,
Recuperar tránsito y Trófica o pospilórica si es
Íleo posoperatorio / laxantes según contexto, neostigmina si
descartar complicación posible; PN si déficit prolongado
dismotilidad pseudoobstrucción seleccionada, medir PIA
quirúrgica. y enteral no progresa.
si distensión.
Cuantificar débito, reponer
sodio/agua/magnesio, antisecretores, Frecuente necesidad de PN
Fístula o enterostomía Cortar pérdidas y proteger antidiarreicos, considerar octreótido en complementaria o total;
de alto débito volemia. casos seleccionados, buscar acceso oral/enteral según anatomía y
distal/reinfusión de quimo cuando débito.
corresponda.
Dietoterapia específica según anatomía,
EN/oral siempre que aporte
Síndrome de intestino Lograr autonomía intestinal soluciones de rehidratación oral, restricción
valor; HPN si no cubre
corto máxima posible. de líquidos hipotónicos, loperamida,
requerimientos.
antisecretores, rehabilitación intestinal.
Suspender enteral hasta control
CTA urgente, resucitación, antibióticos,
Diagnóstico y reperfusión anatómico y perfusional;
Isquemia mesentérica cirugía o endovascular según etiología,
sin demora. transición posterior según
resección de intestino no viable.
remanente intestinal.
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7.4. Manejo hidroelectrolítico
La reposición hidroelectrolítica es un tratamiento específico, no un complemento administrativo. En
yeyunostomías, fístulas proximales y síndrome de intestino corto sin colon, la principal amenaza
inicial suele ser la depleción de sodio y agua más que el déficit calórico. La orina horaria, el sodio
urinario cuando se dispone, el peso, la creatinina y el volumen real de efluentes son tan importantes
como el volumen infundido [2,11,12].
• Evitar la falsa intuición de “cuanto más agua por boca, mejor”: en intestino corto, beber grandes volúmenes
de líquidos hipotónicos puede aumentar pérdidas intestinales.
• Preferir soluciones de rehidratación oral ricas en sodio cuando la anatomía lo permite; restringir exceso de
agua libre, té, café, alcohol, jugos o bebidas azucaradas en pacientes con yeyunostomía/end yeyunostomy.
• Corregir de manera activa sodio, magnesio, potasio y fósforo; el magnesio suele ser difícil de normalizar si
persiste pérdida intestinal.
• En el postoperatorio o en falla intestinal tipo II, las reposiciones deben hacerse contra pérdidas medidas, no
“a ojo”.
7.5. Fármacos útiles
Grupo Utilidad Comentarios prácticos
Eritromicina EV es primera línea en intolerancia
Mejorar vaciamiento gástrico/tolerancia
Procinéticos gástrica según ESPEN; alternativa metoclopramida
enteral.
o combinación, idealmente por períodos cortos [3].
Loperamida es de alto valor en intestino corto/alto
Reducir débito intestinal y tiempo de
Antimotilidad débito; codeína en algunos casos seleccionados
tránsito.
según contexto y perfil de seguridad [2,12].
Inhibidores de bomba y, en casos seleccionados,
Antisecretores Disminuir secreción gástrica y pérdidas. análogos de somatostatina; especialmente útiles al
inicio tras resecciones amplias o alto débito.
Teduglutide en síndrome de intestino corto con
falla intestinal crónica seleccionada; reduce
Análogos de GLP-2 Potenciar adaptación intestinal.
dependencia parenteral en pacientes candidatos
[2,11,12].
7.6. Nutrición parenteral: cuándo y cómo pensarla
La nutrición parenteral no debe demonizarse ni usarse reflejamente. Su indicación es clara cuando la
vía intestinal no puede procesar las necesidades o cuando persiste un déficit relevante pese a haber
intentado medidas razonables para optimizar la enteral [3,6]. En falla intestinal tipo I breve puede ser
un puente corto; en tipo II suele formar parte central del rescate metabólico; en tipo III puede
transformarse en soporte crónico domiciliario.
• No iniciar PN solo porque la enteral no alcanzó objetivo completo en 24 horas.
• Considerar PN complementaria cuando el déficit energético-proteico persiste varios días y la progresión
enteral es improbable a corto plazo.
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• En desnutrición severa o alto riesgo nutricional, el umbral para PN complementaria es más bajo, siempre
vigilando realimentación y sobrealimentación.
• En falla intestinal prolongada, la PN debe formar parte de un programa integral con control de glucemia,
hígado, catéter, micronutrientes y objetivos de rehabilitación intestinal.
7.7. Rehabilitación intestinal y falla intestinal crónica
La falla intestinal crónica no se maneja solo “pasando NP”. El objetivo moderno es rehabilitación
intestinal: reducir secreciones, enlentecer tránsito, optimizar absorción, preservar la vía enteral,
prevenir déficit de micronutrientes, disminuir complicaciones del catéter y, cuando sea posible,
reducir dependencia parenteral [2,11,12].
• Conocer la anatomía remanente: yeyunostomía terminal, yeyunocólica o yeyuno-íleo-cólica cambian
radicalmente la estrategia dietaria.
• Ajustar dieta: en colon en continuidad suele favorecerse una dieta relativamente alta en hidratos y baja en
grasa; en yeyunostomía la restricción de grasa tiene menos beneficio.
• Usar soluciones de rehidratación oral con sodio y restringir líquidos hipotónicos cuando corresponda.
• Considerar nutrición enteral continua nocturna en pacientes con baja dependencia parenteral o con
posibilidad de destete progresivo.
• Evaluar teduglutide en síndrome de intestino corto con dependencia parenteral seleccionada, dentro de
programas expertos.
• Derivar temprano a centros con experiencia en rehabilitación intestinal cuando hay alto débito persistente,
intestino corto severo, fístulas complejas o dependencia prolongada.
En casos extremos, como infarto intestinal difuso o fracaso irreversible del soporte con
complicaciones mayores, puede discutirse trasplante intestinal o multivisceral en centros
especializados, aunque esta situación excede el manejo cotidiano de la UTI general [2].
8. Monitoreo y complicaciones
Un tratamiento técnicamente correcto puede fracasar si no se monitorea lo que importa. Las
siguientes complicaciones deben anticiparse activamente:
• Deshidratación recurrente y lesión renal aguda.
• Hipomagnesemia e hipokalemia persistentes.
• Síndrome de realimentación en pacientes desnutridos.
• Infección asociada a catéter venoso central y trombosis.
• Colestasis, hipertrigliceridemia y disfunción hepática asociadas a NP.
• Fracaso del acceso enteral por subregistro de intolerancia, suspensión innecesaria o interrupciones
repetidas.
• Episodios de pseudoobstrucción, hipertensión intraabdominal o progresión a síndrome compartimental.
En pacientes con estomas o fístulas de alto débito, registrar el volumen cada 24 horas no es
suficiente. Es preferible vigilar tendencia de débito, relación entre aporte y pérdidas, sodio urinario
cuando se dispone, diuresis, peso, densidad urinaria y síntomas de deshidratación.
9. Diagnósticos diferenciales
Situación Qué significa en términos técnicos Explicado en lenguaje simple
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El intestino está “dormido” después de una
cirugía o de una enfermedad aguda;
Íleo posoperatorio Dismotilidad aguda autolimitada.
muchas veces se despierta con tiempo y
soporte.
Respuesta gastrointestinal adversa al El paciente no “tolera la sonda”: se
Intolerancia alimentaria
intento de alimentar. distiende, vomita o deja residuo alto.
Absorbe menos de lo normal, pero todavía El intestino funciona mal, pero alcanza con
Insuficiencia intestinal
se sostiene sin venoclisis permanente. ajustar dieta, sales y medicación.
La absorción es tan mala que sin soporte EV El intestino ya no alcanza por sí solo; hay
Falla intestinal
el paciente se deshidrata o se desnutre. que ayudarlo desde la vena.
Al intestino no le está llegando sangre
Déficit de flujo sanguíneo intestinal con
Isquemia mesentérica suficiente y puede morir si no se actúa
riesgo de necrosis.
rápido.
10. Algoritmo práctico para el intensivista
• Paso 1: preguntar si el problema principal es motilidad, absorción, pérdidas, perfusión o una combinación.
• Paso 2: decidir si existe o no necesidad real de soporte intravenoso para sostener homeostasis. Si la
respuesta es sí, pensar en falla intestinal.
• Paso 3: descartar inmediatamente causas que cambian conducta urgente: isquemia, obstrucción,
perforación, síndrome compartimental, peritonitis.
• Paso 4: medir pérdidas reales en 24 horas y corregirlas activamente.
• Paso 5: intentar preservar vía oral/enteral siempre que sea segura y útil; si no lo es, usar PN de manera
estratégica.
• Paso 6: reevaluar cada día si el intestino está recuperando función o si el paciente entra en una trayectoria
de falla intestinal prolongada que requiere rehabilitación y derivación experta.
11. Conclusiones
1) Insuficiencia intestinal y falla intestinal no son lo mismo: la diferencia decisiva es la dependencia
de soporte intravenoso. 2) En UTI, la disfunción gastrointestinal aguda es frecuente, pero no toda
intolerancia enteral constituye falla intestinal. 3) La clasificación funcional en tipos I, II y III ayuda a
ordenar duración, estabilidad metabólica y complejidad del tratamiento. 4) El diagnóstico es clínico-
funcional: cuantificación de pérdidas, evaluación de tolerancia, estado de volumen, anatomía
intestinal y necesidad real de reposición intravenosa. 5) La nutrición enteral precoz sigue siendo la
estrategia preferida cuando la perfusión está controlada y no hay contraindicaciones mayores; la
parenteral debe integrarse cuando el intestino no alcanza o no es seguro. 6) En intestino corto,
fístulas y alto débito, el tratamiento depende tanto de la anatomía como del volumen de pérdidas y
del manejo hidroelectrolítico fino. 7) El intensivista debe reconocer temprano cuándo un problema
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intestinal dejó de ser transitorio y se convirtió en una verdadera falla intestinal que exige
rehabilitación intestinal y manejo multidisciplinario.
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