- DE ANESTESICOS ESTUDIAR: DIFERENCIA ENTRE ANESTESICO

GENERAL Y LOCAL. CITAR FARMACOS

 ANESTEICO GENERAL
- La anestesia general se caracteriza por la pérdida de conciencia y de
reactividad a estímulos dolorosos intensos.
- Con la anestesia general se trata de realizar intervenciones
quirúrgicas sin molestia para el paciente
FARMACO
[Link] Anestésico general.(intravenoso)

1- Opiode
2- Propofol
3- Benzodiazepina
4- Ketamina
5- Etomidato

Fármaco anestésico general ( inhalación)

[Link] de nitrógeno

[Link] volatiles: Derivado de halogenados

 ANESTEICO LOCAL

Los anestésicos locales bloquean de manera reversible la conducción

nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso donde se apliquen.
Pasado su efecto, la recuperación de la función nerviosa es completa.

Se utilizan principalmente con la finalidad de suprimir o bloquear los

impulsos nociceptivos.

FARMACOS

[Link] superficial de piel y mucosas, los anestésicos utilizados son

lidocaína, benzocaína, dibucaína, tetracaína,

2. Los anestésicos locales más utilizados son la ropivacaína y la

levobupivacaína,
3. El único anestésico local que se administra por vía subaracnoidea
utilizando sistemas implantables es la bupivacaína.

RELAJANTES MUSCULARES.

↳ Bloqueadores neuromusculares

• Despolarizante:

• Succinilcolina

• No despolarizante:

• Esteroide

• Rocuronio

• Vecuronio

• Benzilisoquinolina

Hipnosis

Agentes Anestésicos Inhalados

• Óxido nitroso

• Desflurano

• Sevofluorano

Agentes anestésicos IV

• Propofol

• Etomidato

• Ketamina

- ARA II: CITAR FARMACOS. MECANISMO DE ACCION. LEER BIEN LA

CLASE
ARA II (Antagonistas del Receptor de Angiotensina II)

- Losartán

- Valsartán

- Telmisartán

Mecanismo de acción ARA II

Bloquean los receptores de angiotensina II, lo que también produce

efectos antihipertensivos.

- IECA: CITAR FARMACOS. MECANISMO DE ACCION. LEER BIEN LA

CLASE

IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina)

- Enalapril
- Lisinopril
- Ramipril

Mecanismos de acción IECA

Inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II, lo que
reduce la presión arterial.

- DIURETICOS: HABLAR DE LA FUROSEMIDA.

DIURÉTICOS DE ASA Furosemida

Es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en

el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca
congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome
nefrótico. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión
ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas,
edema pulmonar agudo y para el tratamiento de la hipercalcemia.
 Mecanismo de acción

Bloqueador del cotransportador Na, K, Cl en la rama ascendente del

asa Henle, aumenta la excreción de Na, K, Ca y Mg. Reduce el
volumen de sangre, disminuyendo la resistencia vascular periférica
y la presión del llenado del ventrículo izquierdo, puede estar
mediado por prostaglandina y requiere riñón intacto.

Farmacocinética
• Se administra V.O y I.V. La diuresis se inicia a los 30-60 min
después AD oral y a los 5 minutos después de la
administración intravenosa.
• Se une extensamente a las proteínas del plasma (95%),
atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche
materna.
• Metabolismo en el hígado.
• Eliminación en su mayor parte en la orina y el 20% de la
dosis se excreta en las heces.
• La semi-vida plasmática es de 0.5 a 1 hora.

-
1. Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)
- → Mecanismo de acción:

La acción fundamental de la heparina como anticoagulante consiste

en unirse a la antitrombina AT y proveer en ella un cambio conformado

Lo diferencia entre HNF y la HBPM Consiste en su comportamiento

frente al factor 10 A y la trombina

2. Diferencia entre anticoagulante y antiagregante

• Anticoagulante: Inhibe la formación de “fibrina” trombina. (se

usa principalmente para prevenir trombosis venoso, embolia pulmonar)
 • Antiagregante: Inhibe la agregación plaquetaria.( se usa
principalmente en la prevencion de eventos aterotrombotico, infarto,
angina)

→ Ejemplo antiagregante: Ácido acetilsalicílico (AAS) y trifusal

→ Ejemplo anticoagulante: HBPM

3. Anticoagulante oral

a) Derivados de 4-hidroxicumarina: warfarina, acenocumarol, dicumarol.

b) Derivados de indan-1,3-diona: fenindiona, difenadiona.

Fármacos anticoagulantes y su mecanismo de acción

A. Heparinas
• Heparina no fraccionada: inhibe trombina (IIa) y factor Xa vía
antitrombina III.
• HBPM: inhibe preferentemente el factor Xa vía antitrombina
III.

B. Antagonistas de la vitamina K
• Warfarina, acenocumarol: inhiben la carboxilación de factores
dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).

C. Inhibidores directos del factor Xa

• Rivaroxabán: Es un derivado de la oxazolidinona que inhibe,
de forma muy selectiva, competitiva y reversible, el factor
Xa.
• apixabán : Es una molécula no peptídica derivada del
razaxabán que inhibe de forma directa el centro activo del
factor Xa.
4. Fármacos antiagregantes y su mecanismo de acción

A. Inhibidores de COX-1
• Ácido acetilsalicílico (AAS): inhibe irreversiblemente la enzima
COX-1 → disminuye la síntesis de tromboxano A2 → reduce la
agregación plaquetaria.

B. Inhibidores del receptor P2Y12 de ADP

• Clopidogrel, prasugrel: inhiben el receptor P2Y12 →
disminuyen la activación y agregación plaquetaria.

C. Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

• Abciximab, tirofibán: bloquean el receptor IIb/IIIa → impiden
la unión del fibrinógeno → bloquean la agregación
plaquetaria.

5. Clopidogrel y su mecanismo de acción

• El clopidogrel es un antiagregante plaquetario perteneciente

a la familia de las tienopiridinas.

• Es un profármaco que requiere activación hepática.

• Su metabolito activo inhibe de forma irreversible el receptor
P2Y12 de ADP en la membrana de las plaquetas.

•El clopidogrel es eficaz en el tratamiento de los síndromes

coronarios agudos, accidentes cerebrovasculares recientes o
enfermedad arterial periférica, y en los procedimientos de
intervencionismo coronario, en los cuales el tratamiento
combinado con AAS reduce el riesgo de episodios trombóticos

ANTICONVULSIVANTES:
• Primera Generación:

• Etosuximida
• Fenitoína
• Fenobarbital
• Primidona

Segunda Generación:

• Ácido valproico
• Benzodiacepinas
• (Carbamazepina)

Tercera Generación:

• Acetato de eslicarbazepina
• Gabapentina
• Lacosamida
• Lamotrigina
• Levetiracetam
• Oxcarbazepina
• Pregabalina
• Retigabina
• Tiagabina
• Topiramato y zonisamida

2. Terapia farmacológica

• Situaciones agudas: convulsión prolongada fuera del hospital:

MDZ bucal – Diazepam rectal

• Estado epiléptico convulsivo (niños y adultos):

Lorazepam IV – Diazepam IV

• Estado de mal epiléptico no convulsivo con crisis focales con

conciencia VP:

Lorazepam – Diazepam IV

• Estado de mal no convulsivo VOGA:

Cualquier BDZ: MDZ – DZP – Clonazepam – Valproato IV

ADO:

Sulfonilureas

Son derivados de las sulfamidas, en los cuales la estructura sulfonilurea

constituye el grupo esencial de la actividad hipoglucemiante.

Mecanismo de acción

A corto plazo, las sulfonilureas provocan la liberación de insulina

preformada en las células beta del páncreas.

Fármacos

Primera generación (menos potentes, menos usadas hoy en día):

 Tolbutamida
 Clorpropamida
 Acetohexamida
 Tolazamida

Segunda generación (más potentes y de uso actual):

• Glibenclamida (también llamada Glyburide)

• Gliclazida
• Glipizida
• Glimepirida

La meglitinida es la secuencia no sulfonilica de la sulfonilurea

glibenclamida

Mecanismo de acción:

Al igual que las sulfonilureas, am bos productos se fijan a la subunidad S U

R I del canal de K+ dependiente de ATP en las células β del páncreas,
provocan su cierre, despolarizan la célula, favorecen la entrada de Ca++ y
promueven la liberación de insulina.
Farmacos

 Rempaglinida
 Nateglinida

FARMACOS QUE DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA

INSULINA(BIGUANIDAS Y GLITAZONAS. CITAR FARMACOS).

BIGUANIDAS

Son derivados biguanídicos, de los que el único actualmente aceptadones

la metformina

Farmaco

 Metformina

Triazolidindionas (GLITAZONAS)

Son fármacos antihiperglucemiantes que se caracterizan por sensibilizar o

incrementar la acción de la insulina sin que aumente su secreción, por lo
que son útiles en situaciones en las que se desarrolla la resistencia a la
insulina.

Fármaco

 Pioglitazona

Farmaco COADYUVANTES DE LA INSULINA ( MECANISMO DE ACICON DE

LOS:GLP1-AR, IDPP4, PRAMLINTIDA. CITAR FARMACOS Y SABER CUAL ES
LA QUE TIENE ACCION DUAL GLP1/GIP).

A) Agonistas del receptor de GLP-1 (GLP1-AR)

Mecanismo de acción:
• Activan el receptor GLP-1 → aumentan la secreción de
insulina dependiente de glucosa.
• Inhiben la secreción de glucagón.
• Retardan el vaciamiento gástrico.
 • Promueven saciedad → pérdida de peso.

Ejemplos:
• Exenatida
• Liraglutida
• Dulaglutida
• Semaglutida

B) Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa-4 (IDPP-4)

Mecanismo de acción:
• Inhiben la enzima DPP-4 que degrada incretinas (GLP-1 y GIP).
• Aumentan niveles endógenos de GLP-1 y GIP → aumentan
secreción de insulina dependiente de glucosa y disminuyen
glucagón.

Ejemplos:
• Sitagliptina
• Vildagliptina
• Linagliptina
• Saxagliptina
• Gemigliptina

C) Pramlintida

Mecanismo de acción:
• Análogo sintético de amilina.
• Retarda vaciamiento gástrico.
• Disminuye la secreción de glucagón.
• Promueve saciedad → reducción de ingesta alimentaria.

Ejemplo:
• Pramlintida (único en su clase).
 D) ¿Cuál tiene acción dual GLP1/GIP?
• Tirzepatida → agonista dual de GLP-1 y GIP.
• Beneficios: mejora más potente del control glucémico y
pérdida de peso.

ISGLT2 (Gliflozinas)

Mecanismo de acción:
• Inhiben el cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) en el
túbulo proximal renal.
• Disminuyen la reabsorción de glucosa → aumentan la
excreción urinaria de glucosa → disminuyen la glucemia.
• Efectos adicionales: disminución de peso, disminución de
presión arterial.

Ejemplos de fármacos (Gliflozinas):

• Dapagliflozina
• Empagliflozina
• Canagliflozina
• Sotagliflozina

INSULINOTERAPIA (NOMBRAR LAS INSULINAS DE ACCION ULTRA CORTA,

CORTA, INTERMEDIA Y PROLONGADA). LEER BIEN LA CLASE

Insulinoterapia (según duración de acción)

Insulinas de acción ultracorta:

• Lispro
• Aspart
• Glulisina

(Inicio rápido, duración 3–5 h)

Insulina de acción corta:

• Regular (cristalina)

(Inicio: 30–60 min, duración: 6–8 h)

Insulina de acción intermedia:

• NPH (Neutral Protamine Hagedorn)

(Inicio: 1–2 h, duración: 12–18 h)

Insulina de acción prolongada:

• Glargina
• Detemir
• Degludec (ultra prolongada)

(Hasta 24–42 h de duración según tipo)