CRITERIOS AMSEL

@flaviarodriguezb
DIFERENCIA ENTRE CHANCRO DURO, CHANCRO BLANDO (CHANCROIDE), HERPES GENITAL,
LINFOGRANULOMA VENÉREO Y GRANULOMA INGUINAL
 INFECCIONES GONOCÓCICAS @hereisfa
AGENTE: Neisseria gonorrhoeae→ coco gram negativo (granos de café), inmóvil, oxidasa y catalasa (+).
Estruc. que le confieren patogenicidad: cápsula, pili, LPS, proteínas fijadoras de Fe, IgA proteasa, proteína I (Por)
ETIOPATOGENIA
TRASMISIÓN: sexual o vía perinatal

AFECTA: ap. Genitourinario, conjuntiva y el recto

Único huésped: humano
Núcleos transmisores: homosexuales, adolescentes, reclusos o usuarios de drogas por vía parenteral
EPIDEMIOLOGÍA El 25% de los varones y el 50% de las mujeres pueden contraer la gonococia tras una única exposición

VARÓN:
• Uretritis aguda, primeras 2 semanas del contagio. Uretritis supurativa franca (80%) a las 24 h + disuria
(50%) y meatitis.
• P. de incubación: 2 a 8 días
• 10% y el 15% de las uretritis gonocócicas son asintomáticas
• Afectación de la uretra posterior: tenesmo y micción dolorosa con aparecer gotas de sangre al final.
• Complicaciones locales: epididimitis, vesiculitis seminal y prostatitis.
Afección orofaringea y rectal >asintomática. Rectal sintomática: proctitis con prurito, tenesmo y dolor anorrectal
+ secreción rectal mucopurulenta o sanguinolenta
MUJER:
• Cérvix, uretra y glándulas parauretrales
• Periodo de incubación: 8-10 días
• Leucorrea mucopurulenta (50%), que facilita la aparición de vulvitis, disuria y/o polaquiuria (10%- 15%)
• Glándulas de Bartholin → absceso unilateral, doloroso y caliente; puede drenar espontáneamente
• EF: cervicitis con secreción purulenta
CUADRO • 50% →asintomáticas
CLÍNICO • Infección gonocócica ascendente (15%-20%) → salpingitis (con dolor en el tercio inferior del
abdomen), leucorrea, menorragias, fiebre, dolor a la deambulación y leucocitosis
• Enfermedad inflamatoria de la pelvis (EIP)→ endometritis, salpingitis y peritonitis. 40%-50% +
Chlamydia trachomatis y bacterias anaerobias.

Infección gonocócica diseminada (1%-3%):

• Mujeres (4:1), coincide con la menstruación o en el tercer trimestre del embarazo
• Manifestación: síndrome dermatitisartritis→fiebre, poliartralgias asimétricas (85%) y lesiones cutáneas
(65%)
• Complicaciones: lesiones articulares irreversibles, perihepatitis asociada a EIP (síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), endocarditis (de evolución rápida y gran destrucción valvular) y meningitis.
• Ophthalmia neonatorum: infección conjuntival del RN. Se manifiesta a los 2-5 días del nacimiento con
abundante exudado purulento + celulitis periorbitaria, edema y eritema del párpado y, en ocasiones, de
queratitis
DIAGNÓSTICO Frotis teñido (tinción de Gram o de azul de metileno): exudado uretral en el hombre (S:100%) y endocervical en
la mujer (S: 50%)
Cultivo (medios enriquecidos): uretritis sintomática (S: >95%); infecciones endocervicales (S: 80%-90%)
Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN- 20-30 mL del primer chorro de orina): rápido,
sensible y específico
TRATAMIENTO Abstinencia 1 semana INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA: hospitalización+
24%-42% → + C. trachomatis→ ceftriaxona IM. o IV, 1 g cada 24 h o espectinomicina IM 2 g/12 h, si hay
TTMO DUAL: ceftriaxona 500 mg mejoría se cambia a las 24-48h cefixima p.o. 400 mg/12 h hasta
IM + azitromicina 1-2 g VO completar 1 semana
TTMO ALTERNATIVO: cefixima EN MENINGITIS: ceftriaxona i.v. de 1-2 g/12 h poe 10-14 días
400 mg VO + azitromicina 1-2 g, ambas EN ENDOCARDITIS: ceftriaxona i.v. de 1-2 g/12 h por 4 semanas
en dosis únicas PROFILAXIS EN RN: Ceftriaxona IV. o IM 25 a 50 mg/kg de peso
EN RESISTENCIA O ALERGIA:
espectinomicina 2 g IM + azitromicina 1-
2 g, ambas en dosis única

PROFILAXIS Para prevenir la ophthalmia neonatorum→ aplicación de un ungüento de eritromicina al 0,5%

Utilizar antibióticos altamente efectivos, evaluar y tratar a los compañeros sexuales, identificar área geográfica y
promocionar medidas preventivas (preservativos).
No hay vacuna

@flaviarodriguezb
 SÍFILIS @hereisfa
ETIOLOGÍA AGENTE: Treponema pallidum→ forma helicoidal (familia Spirochaetaceae), largas y finas (6-15
mm × 0,15 mm) con 6 -14 espiras.
TRASMISIÓN: vía sexual, maternofetal, trasfusiones sanguíneas
EPIDEMIO. P. DE INCUBACIÓN: 10 - 90 días
PATOGE. Penetra por las mucosas intactas o por la piel lesionada, alcanza el sistema linfático y se
disemina a todo el organismo por vía sanguínea
10*7→ chancro
La lesión básica que produce es una vasculitis en forma de endarteritis obliterante, con
infiltrado linfoplasmocitario
Lúes primaria y secundaria→ lesiones muy contagiosas
Lúes terciaria→ afecta a los vasa vasorum, sífilis cardiovascular y meningovascular
Gomas: lesiones seudogranulomatosas alrededor de endarteritis de pequeños vasos sobre
todo en piel y huesos
CHANCRO DURO (ÚLCERA INDOLORA DE BASE LISA)
CUADRO  3 semanas después del contagio
CLÍNICO  Período de incubación varía entre 3 y 90 días
 Inicia como una mácula rojo-cobriza única que progresa a una pápula o
placa que se erosiona o ulcera.
PRIMARIA  Bien delimitado: d: 0,3 - 3 cm
 Superficie de color rosa asalmonado, liso, brillante, con secreción
mucosa y base indurada.
 Lesión indolora, en ocasiones puede ser dolorosa.
 Localización: H: pene, glande y surco balano-prepucial; M: vulva, periné
y cérvix
 80% → adenopatías regionales: 7-10 días dsp del chancro. Duras, no
supurativas, rodaderas, uni- o bilaterales, inguinales o inguinocrurales,
indoloras (60%)
 C. extragenitales: labios (40%-70%); tienden a ser dolorosos, menos
indurados y de bordes más sobreelevados
 Chancro cura en 3-6 semanas
Fase de diseminación hematógena y linfática de la enfermedad
4 y 10 semanas después de la aparición del chancro

LESIONES MUCOCUTÁNEAS (SIFÍLIDE): Primer año→ 90%

SECUNDARIA  Exantema maculoso o roseoliforme (roséola sifilítica), el
maculopapular, el folicular, el anular y el pustuloso
 Asintomáticas y se autolimitan a días o semanas
 EXANTEMA MACULOSO:
o Tenues máculas aisladas, de 3 a 10 mm, redondas u ovaladas,
rosadas
o Localización: tronco, extremidades superiores, muslos y nalgas;
flancos y pliegues de flexión de las extremidades superiores.
o Característica: afectación de palmas y plantas.
o Infrecuente: despigmentación en collar secundaria a la resolución
de las lesiones localizadas en cuello y parte superior de tronco→
collar de Venus.
 PÁPULAS: pequeño tamaño (sifílide papulosa miliar o liquenoide) o de
gran tamaño (sifílide lenticular o numular)
Sífilis maligna (<1%): polimorfa, con pápulas, placas, nódulos y vesiculopústulas
que tienden a ulcerarse y cubrirse de costras rupioides que dejan cicatriz al
curar
 Sífilis con serologías positivas, pero sin manifestaciones clínicas
o S. Latente precoz: primer año después de la infección; sin
LATENTE ttmo→período infeccioso
o S. Latente tardía: después del primer año de la infección
1/3 de pacientes sin tratamiento a partir del segundo año y hasta 25-30 años
después de la infección
TERCIARIA O TARDÍA Goma sifilítico: lesión nódulo-ulcerativa en piel (70%), mucosas (10,3%) y huesos
Tardía benigna (9,6%), también puede afectar a hígado, cerebro y corazón.
Cardiovascular Aortitis sifilítica (30%); la aorta torácica ascendente es la más comprometida
Sin síntomas ni signos neurológicos en los que se identifican
Asintomática
alteraciones del LCR
Neurosífilis Sífilis meníngea (primer año), sífilis meningovascular (a los 5-
Sintomática 10 años) y sífilis parenquimatosa, que incluye la parálisis
general progresiva y la tabes dorsal
Sífilis congénita Sífilis congénita precoz (los primeros 2 años): RN con bajo peso con afectación
del estado general, y que pueden desarrollar lesiones cutáneas o óseas
Sífilis congénita tardía (después de los 2 años): Predomina la afección ósea con
deformidades características como la nariz en silla de montar o la tibia en sable
DX Observación en fresco en microscopio de campo oscuro, o a tinciones con inmunofluorocromos en
muestras de lesiones genitales, lesiones cutáneas exudativas y en aspirados de ganglio linfático.
FTA-Abs (-) No sífilis o sífilis precoz menor a 3 semanas
y RPR(-)
FTA-Abs (+) Sífilis precoz (prerreagínica), sífilis secundaria (fenómeno de prozona),
y RPR(-) sífilis tratada, o sífilis no tratada en fase de latencia tardía
FTA-Abs (-) Falso positivo: LES, VIH, Síndrome antifosfolipídico, lepra, otras
y RPR(+) espiroquetas
FTA-Abs (+) Sífilis no tratada, incorrectamente tratada o reinfección
y RPR(+)

TTMO Y
PREVEN. PROFILAXIS: dosis única de Penicilina a todos los contactos de un paciente con sífilis primaria o secundaria
que hayan mantenido relaciones sexuales en los 90 días previos al diagnóstico

@flaviarodriguezb
 Condiloma acuminado o verruga genital → virus del papiloma humano (VPH) serotipos
OTROS 6 y 11. Molluscum contagiosum → virus de la familia Poxviridae en pctes con VIH

CLAMIDIA @flaviarodriguezb
ETIOLOGÍA Chlamydia trachomatis
-Bacteria gramnegativa de crecimiento intracelular obligado.
-Es la CAUSA MÁS FRECUENTE DE URETRITIS en nuestro medio.

EPIDEMIO. P. de incubación: 7 y 14 d enfermedad genitourinaria y 5-12 d conjuntivitis neonatal

CLÍNICA -Uretritis en ambos sexos y, en la mujer, además, cervicitis, endometritis, salpingitis, EIP,
peritonitis y perihepatitis superponibles a los producidos por el gonococo.
-Conjuntivitis de inclusión en el recién nacido (OPHTALMIA NEONATORUM)
-Los serotipos L1, L2 y L3 → LINFOGRANULOMA VENÉREO (o enfermedad de
Nicholas Favre)
• Adenopatías inguinales con tendencia a la fistulización y posterior cicatrización
espontánea a lo largo de varios meses: signo del surco o de Groove
-Al igual que H. ducreyi → Síndtome Bulbón Inguinal

DX TINCIÓN DE GIEMSA o técnicas de inmunofluorescencia directa en los exudados.

TTMO Y Doxiciclina 100mg VO 7-10 días ó una dosis única de azitromicina (1 g).
PREVEN. Para bulbón inguinal: doxiciclina 100mg VO c/12h por 21d o eritromicina 500mg c/6 21d

ÚLCERA GENITAL CRÓNICA: DONOVANOSIS

ETIOLOGÍA Klebsiella granulomatis

CLÍNICA Úlcera de más de 1 mes que no cedió con tto sindrómico (penicilina/ ciproflozacina)

TTO Doxiciclina 100mg VO c/12h

Si en 14d hay mejoría continuar tto hasta curar lesiones, si no hay mejoría → biopsia
Alternativa: azitromicina 1g VO en dosis única, seguido de 500mg 1 v/d
HERPES

ETIOLOGÍA Virus Herpes humano tipo 2 es causante más frecuente de ÚLCERAS GENITALES

CLÍNICA Síndrome úlcera genital: ÚLCERA CHANCROIDE

TTO Úlcera genital: G benzatínica 2.4mUI IM dosis única + ciprofloxacino 500mg VO en dosis
única
Chancroide: 1. Azitromicina 1g VO dosis única, 2. Ceftriaxona 250mg IM dosis única, 3.
Eritromicina 500mg c/6h por 7d
Gestante o lactancia: penicilina G benzatínica 2.4mUI IM dosis única + azitromicina 1g VO
en dosis única (o eritromicina 500mg VO c/6h por 7d)

RECORDAR:
CHANCRO BLANDO CHANCRO DURO HERPES GENITAL
Adenopatías unilaterales que duelen Adenopatías bilaterales duras e Adenopatías bilaterales y
y se ulceran indoloras no supurativas dolorosas
Haemophilus ducreyi Treponema pallidum Virus herpes simple
 MICETOMA @hereisfa
Infección granulomatosa crónica progresiva de la piel y del tejido celular subcutáneo que suele afectar sobre todo a la
extremidad inferior, por lo general a un único pie.
Tríada: tumefacción localizada, existencia de trayectos fistulosos subyacentes y producción de granos
o gránulos dentro de los trayectos fistulosos
Eumicótica («hongos auténticos»):
• Granos negros: Madurella spp (mycetomatis), Leptosphaeria spp., Curvularia spp.
• Granos pálidos: Pseudallescheria boydii, Acremonium spp., Aspergillus spp.
Actinomicetoma:
ETIOLOGÍA • Granos pálidos: Actinomadurae madurae, Nocardia spp (Brasiliensis)
• Granos amarillentos: Streptomyces spp.
• Granos rojos-rosados: Actinomadurae pelletieri
EPIDEMIO. Climas tropicales y subtropicales
5 H>M; 20 - 40 años
Inoculación: pinchazos con espinas y astillas de madera, o abrasiones y traumatismos previos. Crecen
y sobreviven gracias a la producción de granos.
Respuesta inmunitaria frente a los granos de micetoma:
PATOGENIA  Tipo I: desgranulación de los neutrófilos y su adherencia a la superficie de los granos
 Tipo II: desaparición de los neutrófilos y la llegada de macrófagos para eliminar los restos de
granos y neutrófilos
 Tipo III: formación de granulomas epitelioides.
Lesión en la extremidad inferior (75%)→ pie (70%), mano (15%),
extrememidades superiores, otras.

Comienza como un nódulo subcutáneo único pequeño e indoloro que

CUADRO crece con lentitud, se fija al tejido subyacente y acaba por desarrollar
CLÍNICO trayectos fistulosos por debajo de la lesión.

Estas fístulas se abren a la superficie y drenan pus con gránulos, que

tienen varios milímetros de diámetro y pueden observarse mediante la inspección cercana de los
vendajes de gasa que cubren el trayecto fistuloso.
DX Botriomicosis, las osteomielitis bacteriana crónica y tuberculosa, la cromoblastomicosis, la
DIFERENCIAL feohifomicosis y los tumores óseos y de partes blandas
• Por la triada
• Microscopía: distinguir entre el eumicetoma y el actinomicetoma con KOH o tinción Gram
• Cultivo: granos obtenidos a partir de material aspirado o de muestras de biopsia puede
DIAGNÓSTICO
emplearse para diagnosticar la causa específica del micetoma; para seleccionar el tratamiento
antimicrobiano (antibiograma)
• Biopsia tisular
• Radiología: para la expansión de la enfermedad
Ciclos prolongados de antimicrobianos y de cirugía citorreductora
Ningún tratamiento por separado ha demostrado ser más eficaz para cualquier forma de micetoma

Para actinomicetoma→ solo farmacológico

 Aminoglucósidos parenterales con sulfamidas o dapsona por vía oral

TRATAMIENTO  Ciclos de 5 semanas de trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) (2 comprimidos de dosis
doble dos veces al día) con amikacina (15 mg/kg/día divididos en dos dosis diarias) durante 3
semanas
 Los menos graves pueden tratarse con 6-24 meses trimetoprima-sulfametoxazol.
Para eumicetoma→ farmscológico + quirúrgico
 Antimicóticos azólicos: itraconazol (200-400 mg/día) o el ketoconazol (200-400 mg/día)
 Antimicótico azólico oral durante 6-24 meses, combinado con cirugía citorreductora.
PREVENCIÓN No hay vacuna
Calzado y ropa protectora adecuada

@flaviarodriguezb
 Criptococosis @hereisfa
Hay 19 especies criptocócicas con dos especies patogénicas principales, C. neoformans y C. gattii.
TAXONOMÍA Serotipos, B y C, y dentro de dichas especies hay múltiples genotipos.
La fase sexual se denomina Filobasidiella neoformans y Filobasidiella baciliospora, y C. neoformans se divide en dos variedades: grubii, o serotipo
A, y neoformans, o serotipo D.
ECOLOGÍA C. neoformans (serotipos A y D) → guano de paloma y en árboles en putrefacción
C. gattii → eucaliptos y coníferas (el panorama del nicho puede ser cambiante)
PATOGENIC. Factores de virulencia →cápsula, melanina, crecimiento a temperaturas altas, ureasa, fosfolipasa
Conocimientos a nivel genético y molecular
RPTA. Una protección eficiente requiere integridad de la inmunidad humoral, innata y celular.
HUÉSPED
Tres factores:
1) defensas del huésped
2) virulencia de la cepa
PATOGENIA
3) tamaño del inóculo.
La criptococosis se considera fundamentalmente una enfermedad de reactivación.
EPIDEMIO. Infecciones asintomáticas en poblaciones expuestas
FACTORES DE RIESGO: SIDA, Ttmo corticoideo, trasplante, cáncer, ac monoclonales, sarcoidosis
PULMON: entrada más frecuente, asintomáticos (1/3)
 Fiebre, dolor torácico, tos, pérdida de peso y expectoración
 En la radiografía: nódulos únicos o múltiples, bien definidos y no calcificados.
 Otras características: infiltrados difusos, adenopatía hiliar, infiltrados lobulares,
derrame pleural y cavernas pulmonares
CUADRO SNC:
CLÍNICO  Signos y síntomas de meningitis o meningitis subagudas: como cefalea, fiebre,
parálisis de pares craneales, letargo, coma o pérdida de memoria durante varias
semanas
PIEL: Muy variado; pápula o maculopápula con un centro blando o ulcerado
PRÓSTATA: mayoría de los casos → asintomática
OJO: parálisis oculares y el papiledema
 @hereisfa

@flaviarodriguezb