STREPTOCOCCUS

viernes, 20 de marzo de 2026 06:11 p. m.

• Gram +
• Coco es cadenas
• No formadores de esporas
• Anaerobios facultativos
• Medios de cultivo: agar sangre o suero
• Fermentación de carbohidratos: ácido láctico
• Catalasas negativos: no pueden descomponer el peróxido de hidrogeno

Hemolisis
• Alfa:
○ Hemolisis parcial, produciendo un halo verdoso alrededor de las colonias
○ Estreptococos neumoniae
• Beta
○ Producen zonas claras de hemolisis en medios de cultivos con sangre
○ Estreptococos Pyogenes (grupo A)
○ Estreptococos Agalactiae (grupo B)
• Gamma
○ No causan hemolisis

Sistema de Lancefields
Clasifica las bacterias estreptococos que producen una beta hemolisis
• Se basa en la detección de carbohidratos específicos que se encuentran en la pared celular (antígenos), esto para
poder crear anticuerpos
a) Ramnosa N acetil glucosamina
a. Pyogenes
b) Ramnosa glucosamina
a. Agalactiae
c) Ramnosa N acetilgalactosamina
a. Equi
d) Acido teicoico de glicerol
a. Bovis
f) Glucopinanosil N acetil galactosa mina
a. Anginosus

Morfología • Agente cariogénico

• Gram positivo Una biopelícula sana puede estar formada por más de 700 especies bacterianas, de las
• Anaerobia facultativa cuales menos del 1% son bacterias potencialmente patogénicas; una biopelícula saludable
• Se encuentra en la cavidad bucal (placa dental o Biofilm dental actúa como defensa de primera línea para ayudar a proteger la boca de infecciones por
• Catalasa negativo bacterias patogénicas u otros patógenos. Cambios en el medio dentro de la biopelícula
• Mutans: cambia su morfología dependiente del medio hacen que se favorezca la proliferación de especies patogénicas acidúricas y acidogénicas y
• Metabolismo fermentativo a ácido láctico tomen posesión de la misma
Capacidad de cambiar un medio de pH 7 a pH 4.2 en, aproximadamente, 24
horas. Desde <[Link] -971X2013000100005>
Alfa o gamma hemolítico (dependiendo de la cepa), en agar sangre de cordero
• Sacarosa como polisacárido extracelular
• Subclasificación:
• C (más predominante en la cavidad oral humana)
•E C, E y F estan conmuenso te ramnosa y cadenas laterales de glucosa
•F k el cual se caracteriza por una drástica reducción en la cantidad de cadenas laterales de
•K glucosa. Un rasgo biológico común del serotipo k es su bajo nivel de cariogenicidad debido a
• Sus cepas son homogéneas las alteraciones de varios de los mayores antígenos proteicos de superficie.
Medios de cultivos Agar Mitis salivarius con bacitracina (MSB)
Agar Mitis Salivarius con bacitracina y kanamicina (MSKB)
Agar glucosa-sacarosa-telurito bacitracina (GSTB)
Agar Tripticasa de soya con sacarosa y bacitracina (TYS20B)
Agar triptona extracto de levadura cisteína con sacarosa y bacitracina (TYCSB)
Transmisión Madre a hijo por contacto directo (transmisión vertical)
Transmisión horizontal
Colonización Colonización antes de la infección
• Superficies de dientes y aparatos prostéticos
• Se puede recuperar en lesiones cariosas
• Capaz de colonizar superficies mucosas
Factores de virulencia Vía no dependiente de sacarosa (adhesión inicial)
• Antígeno I/II (Adhesión):
○ se adhiere a la pelicula adquirida
○ Es proteina de superficie
○ Principla factor de adhesion
• Proteína fibrilar
○ Actua como anclas
○ Adhesion a superficies hidrofobicas
• Aglutininas salivares
○ Puente entre bacteria y superficie dental • Cariogénico: Las bacterias fermentan azúcares
Vía dependiente de sacarosa produciendo ácido láctico. En un biofilm sano, el pH
• Glucanos: adhesión célula – célula se neutraliza rápido. En la placa virulenta, el ácido
○ Convierte glucosa en glucano para hacer un puente de célula con célula queda atrapado en la matriz pegajosa contra el
• Glucosiltransferasas (GTFs) (produce glucanos in situ sobre el esmalte y es diente, disolviendo el esmalte (caries).
crítica para la formacion del biofilm). Gen gtf codifica para GTFs
○ GtfB: se une con alta afinidad a las bacterias
○ GtfC: se adhiere a la pelicula de esmalte
○ GtfD: forma un polisacarido soluble que sirve de iniciador para GtfB
• Proteínas de unión a Glucanos (GBPs) (produce una cadena, aglomeración, para
formar un Biofilm)
○ GbpC, GbpA (fuerte relacion con la cariogenicidad) y GbpD
○ Glucanos solubles e insoluble
○ Adhesión de más bacterias (Biofilm virulento, película con un mundo de
bacterias, para producir protección a las bacterias)
▪ Modificación en el pH
▪ Sistema F1F0-ATPase:
no solo bombea protones intracelulares para mantener el pH
intracelular sino que también produce ATP para promover el
crecimiento y la supervivencia bacteriano
▪ Bomba de protones (H+)
▪ Quorum sensing: incremento bacteriano
▪ Mutacinas: inhibe el crecimiento bacteriano
▪ Produccion de acidos por medio de la ayuda de la enolasa y la lactato
deshidrogenasa
▪ Resistencia a acidos por F1Fo ATPasa y por la agmagtina

Patogenia Desmineralización:
Streptococcus mutans produce ácido láctico, ácido propiónico, ácido acético y ácido
fórmico cuando metaboliza carbohidratos fermentables como la sacarosa, glucosa y
fructosa. Estos ácidos circulan a través de la placa dental hacia el esmalte poroso,

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 fructosa. Estos ácidos circulan a través de la placa dental hacia el esmalte poroso,
disociándose y liberando hidrogeniones, los cuales disuelven rápidamente el mineral
del esmalte, generando calcio y fosfato, los cuales, a su vez, difunden fuera del
esmalte.

Enfermedades Caries dental

Bacteriemia (sobreviven en sangre por su baja antigenicidad)
Endocarditis infecciosa
Tratamiento Cepillado dental (higiene dental)
Clorhexidina
Fluoruro

Morfología Coco cadenas o pares

Grupo A
Gram positiva
No móvil o formador de esporas
Anaerobio facultativo
Fermentación de carbohidratos
Beta hemolítico
Medios de cultivo Agar sangre

Transmisión Persona a persona por medio fómites

Heridas en piel posterior a contacto con personas infectadas
Colonización Sistema respiratorio superior

Factores de virulencia Estructuras celulares

• Capsula (acido hialuronico)
• Proteinas M y F (proteína principal de adhesión)
• Peptidasa de C5a
• Acido lipoteicoico
Toxinas
• Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe)
○ SpeA, SpeB, SpeC y SpeF
• Streptolisina S (hemolisina)
○ Responsable de le Beta hemolisis
• Estreptolisina O
○ Anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO)
• Estreptocinasa (A y B)
○ Degradación de plasminógeno
• ADNasas
○ NETs
Patogenia Adhesión
• Fase inicial (Reversible): Consiste en una interacción débil con la mucosa. Está mediada
principalmente por interacciones hidrofóbicas, donde el ácido lipoteicoico (LTA) es
responsable de aproximadamente el 60% de la adhesión inicial a las células epiteliales.
• Segunda fase (Irreversible): Es un evento de adhesión sólida y específica que confiere
especificidad tisular. En esta etapa intervienen las adhesinas, moléculas especializadas
que se unen a receptores específicos en hábitats particulares del huésped.
Adhesinas
Se han descrito más de 10 moléculas de adhesión en el GAS, entre las más
importantes se encuentran:
□ Proteína F: Es considerada la principal adhesina de la bacteria. Su función
fundamental es interactuar con la fibronectina presente en la matriz
intercelular del huésped.
□ Proteína M: Además de ser un factor de virulencia contra el sistema inmune,
es una proteína fibrilar que participa activamente en la adherencia a los
tejidos.
□ Cápsula de ácido hialurónico: Esta estructura permite a la bacteria unirse
específicamente al receptor CD44 en las células epiteliales de la faringe.
□ Otras proteínas: También participan proteínas de unión al colágeno, a la
vitronectina y a la galactosa, así como el factor de opacidad sérica.

Invasión
Exoenzimas
• Hialuronidasa: facilita la difusión bacteriana al degradar el ácido hialuronico, lo que
favorece la propagación a los tejidos circundantes desde el lugar de colonización
primaria.
• Estreptoquinasa: (fibrolisina): actúa sobre el plasminógenos humano catalizando
su conversión en plasmina, enzima capaz de disolver coágulos de fibrina.
• C5a- peptidasas: degrada el producto del complemento C5a, neutralizando asi la
señal quimiotactica que atrae a fagocitos polimorfonucleares
• SpeB, cisteina proteasa: degrada proteinas como la fibronectina, vitronectina y el
precursos de la IL-1B, esta implicada en enfermedades invasivas graves como la
fascitis necrozante.
• NADasas
• Neuraminidasa o sialidasa: enzima que despolimeriza las cecreciones mucosas de
las vias respiratorias superiores, favoreciendo a la colonizacion bacteriana
Superantígenos
Estimulan una gran proporción de linfocitos T al unirse simultáneamente a las moléculas
MHC de clase II de las células presentadoras de antígenos, lo que provoca una liberación
masiva e incontrolada de citosinas (tormenta de citocinas)
Tormenta de citocinas:
□ IL 1
□ TNF a
□ IL 2
□ IFN y
□ IL-8 (reclutamiento de neutrófilos)
□ IL-6
□ IL-1B
□ Opzoninas
□ IgGs
• Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe)
□ SpeA y SpeC
▪ Implicadas en la fiebre escarlata y el shock toxico estreptococico
• Superantígenos estreptocócico (SSA)
• Exotoxina mitogénica estreptocócica Z (SMEZ)
• serie que va desde la SpeG hasta la SpeM.
• SpeB (Cisteína proteasa): Aunque a veces se agrupa con las toxinas, es una enzima
que degrada proteínas del huésped como la fibronectina y la vitronectina,
facilitando el daño tisular profundo en enfermedades como la fascitis necrotizante.
Exotoxinas
• Estreptolicinas
□ Estreptolisina O (SLO): Es una citolisina dependiente del colesterol que forma

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 □ Estreptolisina O (SLO): Es una citolisina dependiente del colesterol que forma
grandes poros en las membranas de las células del huésped, provocando lisis
y muerte celular (a menudo por apoptosis). Se denomina "lábil al oxígeno"
porque su actividad se inhibe en presencia de este.
□ Estreptolisina S (SLS): Producida por más del 95% de las cepas, es la
responsable del halo de hemólisis beta que se observa en los cultivos de
laboratorio. A diferencia de la SLO, es estable en presencia de oxígeno y tiene
una escasa o nula inmunogenicidad, lo que significa que el cuerpo no suele
producir anticuerpos contra ella. Actúa formando poros en los fosfolípidos de
las membranas y es altamente citotóxica.
Daño Tisular Directo
• Cisteína proteasa (SpeB): Esta enzima contribuye directamente a la invasión al
degradar proteínas clave de la matriz extracelular del huésped, como la
fibronectina y la vitronectina, facilitando la destrucción de la arquitectura del
tejido.
• Estreptolisina O (SLO): Estas toxinas trabajan en conjunto para matar a las células
fagocíticas (glóbulos blancos), eliminando los obstáculos celulares que intentarían
frenar la invasión bacteriana.
• NADasa: Estas enzimas degradan el ADN extracelular. Esto no solo facilita la
formación de abscesos, sino que descompone las trampas extracelulares de
neutrófilos (NET), permitiendo que el GAS se mueva libremente por los tejidos.
Evasión inmunitaria
Opsonización:
• Proteína M ---- Fibrinógeno y al factor H
▪ Inactivar la vía alternativa de complemento, lo que reduce el C3b (que
es el encargado para el marcaje de la opsonización
○ Factor H y El factor I degradan el C3b
• Capsula de ácido hialuronico: Barrera física que evita que sea detectada y
fagocitada.
• SpeB
• C5a-peptidasa
• Superantigenos
• Proteina M
• Estreptocinasas
• DNAasas
• SLO-SLS
Mimetismo molecular, proteina M
Reactividad cruzada de antígenos
• Miosina cardiaca
• Tropomiosina
• Desmina
• Vimentina
• Queratina
• Colágeno
• Laminina

Diagnostico Microscopia
• Tinción de gram
Detección de antígenos
• ASLO
• Anticuerpo ADNasas B
Cultivo
• Agar sangre
Identificación de antígenos específicos (Antigeno A)
• Susceptibilidad a la bacitracina
• Enzima L-pirrodidonil-arilamidasa (PYR)
• L-pirrolidonil-β-naftilamida
• β-naftilamina
• color rojo
Enfermedades Enfermedades supurativas
• Faringitis
○ Exudado
○ Linfodenopatia cervical
○ Odinofagia
○ dolor
• Escarlatina
○ Complicación de la faringitis
○ Exantema
○ Lengua de fresa
○ Piel enrojecida
• Pioderma
○ Vesículas ---- Pústulas
○ Costras
○ Fiebre
• Erisipela y Celulitis
○ Dolor
○ Fiebre
○ Edema
○ Enrojecimiento
• Fascitis necrosante
○ Necrosis de tejido (Adiposo y muscular)
○ Dolor severo
○ Fiebre
• Síndrome de shock toxico
○ Infección sistémica
○ Bacteriemia y fascitis
○ Fiebre
○ Dolor muscular severo
○ Falla multiorgánica

Enfermedades no supurativa
• Fiebre reumática
○ Septicemia puerperal
○ Neumonía
○ Artritis
○ Meningitis
○ Impétigo
○ Miocarditis
• Glomerulonefritis
○ Edema
○ Hipertensión
○ Hematuria
○ Proteinuria

Tratamiento Faringitis
• Penicilina
• Amoxicilina
• Cefalosporina o macrólidos
Infección grave
• Penicilina + clindamicina

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Morfología Neumococo
Gram +
Encapsulado
Diplococos o cadenas cortas
Actividad autolítica (amidasa)
Alfa y beta hemolíticos (depende de las condiciones de oxígeno)
Fermentación: ácido láctico
Ácido teicoico rico en fosforilcolina (Polisacárido C)
Colonias mucoides y aplanadas (Encapsulado o no)
Medios de cultivo Agar sangre
Trasmisión Propagación de persona a persona (fómites o gotitas)
Colonización • Tracto respiratorio alto (Nasofaringe y orofaringe)
• Diseminación a regiones alejadas
• Pulmones
• Senos nasales
• Sistema circulatorio (sangre)
• Cerebro
Factores de virulencia • Capsula
• Neuraminidasa A (corta el ácido siálico) y B
• Beta-galactosidasa
• Beta-N-acetilglucosaminidasa
• Adhesinas de superficie
• spxB, ami, msrA, plpA
• Proteasa de IgA
• Neumolisina
• Auto lisina: rompe la propia bacteria para liberar toxinas internas que agravien la
infección
• Peptidoglicano N-acetilglucosamina-desacetilasa A (PdgA)
• O-acetiltransferasa (Adr)
• Pilus (ArgA)
• PsrP
• PavA y B: Adherencia en la superficie de las células del hospedador e importante en sepsis
y meningitis.
• Fosforilcolina (ChoP)
• PspC
• Hialuronidasa (Hyl)
• Peroxido de hidrogeno (H2O2)
• Enolasa
• PspA: limita la deposición de C3 para la opsonización
• CbpA o PspC: se una a receptores para la transcitosis y también al factor H y C3 para
evitar la opsonizacion por la vía de complemento.
• Acido teicoico LTA
• PiuA, PiaA y PitA: Adquisición de hierro in vivo
Patogenia Evasión de las barreras naturales:
• Moco respiratorio:
○ Capsula de polisacáridos: repele los residuos de ácido siálico del moco gracias
a su carga negativa, reduciendo la probabilidad de atrapamiento
▪ Existen más de 100 serotipos diferentes
○ Exoglicosidasas: delglucosilan los glicoconjugados del moco, reduciendo su
viscosidad
▪ Neuraminidasa A (corta el ácido siálico) y B
▪ Beta-galactosidasa
▪ Beta-N-acetilglucosaminidasa
○ Neumolisina (Ply): toxina formadora de poros, disminuye el batido ciliar de las
células epiteliales
Sistema inmunitario de la mucosa del huesped
• Proteasa IgA1 neumococica: Esta proteasa escinde la sIgA en la región de la bisagra,
inhibiendo la opsonización mediada por la IgA y promoviendo la unión a la mucosa
respiratoria.
• Peptidoglicano N-acetilglucosamina-desacetilasa A (PdgA) y una O-acetiltransferasa
Lisozima destruye al peptidoglucano de la bacteria
(Adr): hace resistente a la bacteria de la lisozima
Adhesión a las células del huésped
• Utiliza una serie de adhesinas (como spxB, ami, msrA, plpA ) que reconocen
receptores específicos (como GalNAc ) en la superficie de nuestras células. Es el
anclaje definitivo.
• Pilus (RrgA): Funciona como un gancho para pegarse a la superficie epitelial.
• PsrP: Una proteína gigante que ayuda a la bacteria a formar biopelículas
(comunidades pegajosas) en el pulmón.
• PavA: Se une a la fibronectina de nuestras células para dar estabilidad al anclaje.

Transcitosis: la bacteria engaña a la celula para que la transporte de un lado a otro

• ChoP y PAFr: La bacteria tiene fosforilcolina (ChoP) que se une al receptor del factor
activador de plaquetas (PAFr). Esto para la endocitosis
• PspC y PIgR: Se une al receptor de inmunoglobulinas poliméricas(PIgR).
• Al unirse a estos receptores, la célula humana "engulle" a la bacteria en una vesícula
y la transporta desde la parte superior (mucosa) hasta la base del tejido (ECM),
soltándola del otro lado.
• Hyl (Hialuronidasa): Disuelve el ácido hialurónico del tejido conectivo, abriendo
grietas en el tejido.
• H2O2(Peróxido de Hidrógeno): Causa daño oxidativo que debilita las uniones
celulares.

Invasión tisular y paso a la circulación:

• Reclutamiento de Plasminógeno: La bacteria usa proteínas como la Enolasa para
capturar plasminógeno nuestro de propio cuerpo y convertirlo en plasmina .
• La plasmina es una enzima que degrada las proteínas que mantienen unidas a las
células (como las adherinas y cadherinas ). Al romper estas "uniones estrechas", la
bacteria se desliza entre las células ( migración pericelular ) y entra directamente al
torrente sanguíneo, provocando bacteriemia o sepsis

B. El Cerebro: Cruzando la Barrera Hematoencefálica (BBB)

Una vez que la bacteria llega a la sangre ( Haematogenous spread ), aumenta su CPS y PspA
para sobrevivir al sistema del complemento. Al llegar al cerebro, utiliza mecanismos
similares pero con receptores específicos.
Receptores de entrada al Cerebro:
Para causar meningitis, el neumococo debe cruzar la barrera más estricta del cuerpo:
• CbpA / LR: Se une al receptor de laminina ( LR ) en las células endoteliales del
cerebro.
• RrgA / PECAM1: El pilus se una a la molécula de adhesión celular endotelial
plaquetaria ( PECAM1 ), que normalmente regula el paso de glóbulos blancos. La
bacteria "secuestra" este paso.
• Mecanismo de engaño: La proteína PspC se une a receptores como PIgR oa la
Laminina . Esto permite que la bacteria atraviese las células o pase por la membrana
basal hacia el espacio donde está el líquido que rodea al cerebro.

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 basal hacia el espacio donde está el líquido que rodea al cerebro.
Multiplicación y Señales de Peligro
Una vez en el LCR, ocurre una Multiplicación masiva. Al crecer (o morir), la bacteria libera
componentes que el cuerpo detecta como "veneno":
• Ply (Neumolisina): Detectada por el receptor TLR4 .
• LTA (Ácido lipoteicoico) y Peptidoglicanos: Detectados por el receptor TLR2 .
• ADN bacteriano: Detectado por el receptor TLR9 (dentro de la célula).
• NLR: Sensores internos que activan el "inflamasoma".
La Tormenta de Citoquinas
Cuando las células de defensa (como los macrófagos) detectan estas señales a través de los
receptores TLR, activan una alarma química masiva: producen Citoquinas y Quimiocinas .
Estas sustancias viajan de vuelta hacia los vasos sanguíneos para pedir refuerzos urgentes.
El Reclutamiento de Neutrófilos
○ Aparecen "ganchos" como P-selectina y E-selectin .
○ Los Neutrófilos se pegan a través de MAC-1 e ICAM-1 .
○ Reclutamiento de neutrófilos: Los neutrófilos atraviesan la barrera hacia el
LCR. Esta acumulación masiva de células y líquido es lo quese ve como "pus" en
una punción lumbar y lo que aumenta la presión dentro del cráneo.
Daño al Parénquima Cerebral (Cerebro)
• Microglía Activada: Las células de defensa propias del cerebro se "encienden".
• Aunque intente ayudar, la inflamación es tan fuerte que liberan sustancias tóxicas
que dañan las neuronas ( parénquima cerebral ). Esto causa las secuelas de la
meningitis: sórdida, problemas cognitivos o convulsiones.

Diagnostico Microscopía
• Muestras de esputo
• Diplococos (capsula no teñida)
• Reacción de quellung
Detección de anticuerpos
• Polisacárido C neumococo (orina) y LCR
Cultivo
• Medio selectivo (agar sangre)
Solubilidad a bilis
Enfermedades • Neumonía
• Alvéolos
• Infiltración de células inflamatorias
• Escalofríos
• Fiebre 39°c – 41°c
• Tos con esputo hemoptoico
• Dolor torácico (Pleurítico)
• Bronconeumonía
• Derrame pleural
• Empiema (derrame purulento)
• Meningitis
• Inflamación de las meninges
• Secuelas y mortalidad
• 4-20 veces mayor
• Otitis media
• Sinusitis
• Bacteriemia
• 25-30% Neumonía
• 80% Meningitis
Tratamiento Uso de penicilina
• Aumento de resistencia: Penicilina , Macrólidos (eritromicina), tetraciclinas y
cefalosporinas
• Infección grave: tratamiento combinado.
• Tratamiento empírico: Vancomicina con ceftriaxona y cefalosporina, fluoroquinolona
o vancomicina
Vacunación anti capsulares
• Vacuna antineumocócica conjugada de 13 serotipos
• Vacuna antineumocócica de 23 serotipo

Morfología • Gram +
• Cocos en cadenas cortas o alargadas
• Beta-hemólisis
• Catalasa negativa
• Resistencia a bacitracina
• CAMP positivo: formador de poros
• Hipurato positivo
• Clasificación: GRUPO B
• Carbohidratos capsulares específicos: Ia, III, V,
Medios de cultivo Medio selectivo con antibióticos (BACITRACINA)
Transmisión Adquisición del neonato durante el embarazo
Transferencia vertical
Colonización Sistema respiratorio superior
Sistema nervioso central
Factores de virulencia • Ssr1/2: Glucoproteínas ricas en serina. Proteínas que actúan como velcro para adherirse
específicamente al epitelio vaginal y cervical.
• Fibrinogeno
• Plasminógeno
• HvgA: Proteína de adhesión hipervirulenta (proteina estrella). Es la que le permite cruzar la
barrera intestinal y, lo más peligroso, la barrera hematoencefálica para causar meningitis.
• Tropismo: Microvasculatura endotelial, intestinal y coroides, meninges
• Específico para el clon ST-17
• FbsA, FbsB y FbsC: Proteínas de unión de fibrinógeno
• Células epiteliales: Colonización vaginal
• Lmb: proteína de unión de laminina, coloniza e invade el epitelio del hospedador. Tropismo
con el SNC
• scpB: Serin-proteasa asociada a superficie. Ayuda a la bacteria a "saltar" dentro de las células
epiteliales.
• C5a peptidasa
• Fibronectina
• Pili: se adhieren al colageno tipo I
• PilB, PilA y PilC

• HylB: Hialuronidasa. Inhibición de producción de ROS,

• PbsP: Proteína de superficie de unión a plasminógeno. Coloniza e invade los tejidos del
hospedador
• SfbA: Proteína de unión a fibronectina Estreptocócica
• Tropismo: Gastrointestinal/Vaginal/SNC

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 • Tropismo: Gastrointestinal/Vaginal/SNC
• BibA: Adhesina bacteriano GBS. Proteína de unión C4
• CPS: Capsula de polisacáridos. Siglecs
• Resistencia a plaquetas
• Inhibición de la activación de neutrófilos y macrófagos
• Defensa de las deposiciones del hospedador
• Pigmento hemolítico
• Resistencia a macrófagos y neutrófilos
• Penetración en la placenta humana
• Invasión de la cavidad amniótica
• Mata a plaquetas
• ROS, antioxidante
• Citotoxina
○ Granadaeno
○ Isopreno
○ Caroteno
○ Ornitin-ramno-dodecaeno
• SodA: Superóxido dismutasa
• ACP: invasión a las células epiteliales cervicales
• MVs: pequeñas esferas cargadas de toxinas que la bacteria lanza. Estas "bombas" pueden
viajar solas, debilitar las membranas del bebé (coriodeciduales) y causar partos prematuros
incluso si la bacteria todavía no ha llegado básicamente al bebé.
Patogenia Rutas de Infección en neonato
1. Infección Ascendente: La bacteria sube desde la vagina o el cuello uterino hacia el
útero. Aquí, el GBS puede romper las membranas y colonizar el líquido amniótico. El
feto "respira" este líquido contaminado, llevando la bacteria directamente a sus
pulmones antes de nacer.
2. Parto (Delivery): Durante el paso por el canal de parto, el bebé se aspira o traga
secreciones vaginales cargadas de GBS.
3. Resultado: Esto genera las dos presentaciones más graves: Neumonía (en los
pulmones) y Sepsis (cuando la bacteria pasa de los pulmones a la sangre y se distribuye
por todo el cuerpo).
Pulmón en neonatos
1. Escenario Ideal (Controlado - Eliminación bacteriana)
• Macrófagos maduros: Los glóbulos blancos "adultos" detectan a la bacteria y se la
comen rápidamente (fagocitosis).
• Barrera intacta: El epitelio pulmonar está sano y cubierto por Surfactante (la capa azul
claro), que ayuda a mantener los alvéolos abiertos y tiene propiedades
antimicrobianas.
2. Escenario Real en el Neonato (No controlado - Lesión pulmonar)
Aquí es donde las herramientas de GBS que vimos antes (como el Granadaeno o las MVs)
hacen su trabajo:
• Inmadurez Inmunitaria: Los bebés tienen macrófagos inmaduros que no pueden
"digerir" bien a la bacteria.
• Desequilibrio de Citoquinas: Se produce una respuesta confusa. Hay bajos niveles de
señales de ataque (IL-1β, IL-6) y altos niveles de IL-10 (una señal que frena al sistema
inmune cuando no debería).
• HH MVs (Vesículas Hiper-hemolíticas): La bacteria lanza estas "bombas" de membrana
(que ves como círculos rojos con picos) que perforan las células del pulmón.
• Ruptura de la barrera: El epitelio se daña (células oscuras y encogidas). Esto permite
que la bacteria se filtre entre las células y entre directamente a los capilares
sanguíneos ( Sepsis ).
• Infiltración de Neutrófilos: El cuerpo intenta defenderse mandando neutrófilos a la
sangre, pero esto a menudo causa más inflamación y daño al tejido pulmonar del bebe.

• Mimetismo (El Camuflaje): A diferencia de los demás, el GBS tiene ácido siálico en su
cápsula. Tus propias células también tienen ácido siálico, por lo que tu sistema inmune
piensa que la bacteria es "parte de ti" y no la ataca.
• Interferencia con el Complemento: Se une al Factor H (una proteína de tu sangre que frena
la inflamación) para decirle a tu sistema inmune: "Tranquilo, aquí no pasa nada".
• Eliminación de Centinelas: Mientras el Grupo A usa toxinas para romper tejidos, el GBS usa
su pigmento y hemolisinas específicamente para causar la apoptosis (suicidio celular) de los
fagocitos (los glóbulos blancos que deben comerse a la bacteria).

Pigmento hemolitico
Paso 1: El Plano Genético (Operón cyl )
En la parte superior de la imagen ves una tira con nombres como cylX, cylD, cylG , etc. Este es
el operón cyl , un conjunto de 12 genes que trabajan en equipo. Si la bacteria pierde uno solo
de estos genes, se vuelve "blanca" (pierde el pigmento) y deja de ser peligroso (pierde su
capacidad de romper células).
Paso 2: La Línea de Ensamblaje (Biosíntesis)
La bacteria utiliza un proceso muy parecido al que usamos nosotros para fabricar grasas,
pero con un giro "maligno":
1. Inicio: Empieza con moléculas básicas como Acetil-CoA y Malonil-CoA .
2. El transportador (AcpC): La proteína AcpC actúa como una "banda transportadora"
que va cargando la molécula mientras las enzimas la transforman.
3. El ciclo de construcción: Las enzimas ( CylI, CylG, CylZ ) van pegando piezas de
carbono. En el diagrama ves que dice "12 ciclos" ; Esto es porque la bacteria repite el
proceso 12 veces para crear una cadena muy larga de carbonos (una cadena poliénica).
4. Los toques finales: Al final, se le añade L-Ornithina (un aminoácido) y L-Ramnosa (un
azúcar) gracias a las enzimas CylE y CylJ .
Paso 3: El Producto Terminado (Granadaeno)
El resultado es el Granadaeno (Ornitina ramnolípido). Químicamente, es una molécula que
odia el agua y ama las grasas. Esto es clave porque las membranas de nuestras células están
hechas de grasa.
Paso 4: El Envío al Exterior (Exportación)
Una vez fabricado dentro de la bacteria, el pigmento debe salir para atacar.
• La bacteria utiliza un transportador ABC (formado por las proteínas CylA y CylB ) que
actúa como una bomba de expulsión.
• El pigmento se queda pegado a la superficie de la bacteria o se libera en pequeñas
dosis.

¿Qué causa este proceso en el cuerpo humano?

Cuando el GBS tiene este pigmento listo, ocurren tres cosas fatales:
1. Hemólisis: El granadino se inserta en la membrana de los glóbulos rojos y crea
agujeros, haciendo que exploten.
2. Muerte Celular (Citólisis): Hace lo mismo con las células de los pulmones o la placenta.
Esto es lo que permite que la bacteria "derrita" las barreras naturales y entre el bebé.
3. Inflamación extrema: El daño causado por el pigmento activa las alarmas de
inflamación del cuerpo, lo que en un recién nacido puede llevar rápidamente a un
choque séptico.

1. Colonización Intestinal (Puerta de entrada)

El proceso comienza en el lumen intestinal, donde el recién nacido adquiere la bacteria por
transmisión vertical (de la madre) o fuentes comunitarias.
• Adhesión: Las proteínas bacterianas HvgA y Srr2 son fundamentales para que el GBS se
"pegue" al epitelio intestinal.
• El papel de las células M: La proteína Srr2 se une específicamente a las células M de
los parches de Peyer (tejido linfático del intestino).
• Transcitosis: La bacteria no solo se queda fuera; atraviesa la barrera intestinal
mediante un proceso llamado transcitosis , donde la célula M la transporta a través de
su cuerpo para depositarla en los vasos sanguíneos.
2. Difusión y Acceso al Cerebro

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 • El papel de las células M: La proteína Srr2 se une específicamente a las células M de
los parches de Peyer (tejido linfático del intestino).
• Transcitosis: La bacteria no solo se queda fuera; atraviesa la barrera intestinal
mediante un proceso llamado transcitosis , donde la célula M la transporta a través de
su cuerpo para depositarla en los vasos sanguíneos.
2. Difusión y Acceso al Cerebro
Una vez en el torrente sanguíneo, la bacteria viaja hacia el sistema nervioso central.
• Cruce de la Barrera Hematoencefálica (BHE): GBS debe cruzar los vasos sanguíneos
que protegen el cerebro.
• Adhesión Endotelial: La proteína Srr2 interactúa con las integrinas del huésped. Es
importante notar que estas integrinas están sobreexpresadas en el cerebro postnatal
(recién nacidos), lo que explica por qué son tan vulnerables a esta edad.
• Invasión: La bacteria entra en las células endoteliales mediante endocitosis . Además,
induce cambios en la estructura de estas células para debilitar las uniones y romper la
barrera.
3. Meningitis e Inflamación (El daño final)
Una vez que el GBS llega al parénquima cerebral, se desata la respuesta inmune destructiva.
• Activación de la Inflamación: La proteína BspC de la bacteria se une a la vimentina de
las células del huésped.
• Reclutamiento Celular: Esta unión estimula la llegada masiva de fagocitos (macrófagos
y neutrófilos).
• Daño al Tejido: La interacción entre las células de soporte del cerebro ( astrocitos y
pericitos ) y la inflamación descontrolada producen el cuadro clínico de meningitis.

Dx • Detección antigénica
• Tinción Gram en LCR
• PCR
• Cultivos
• Medio selectivo con antibióticos (BACITRACINA)
• Identificación
• Presencia del polisacárido especifico de la pared celular
Enfermedades Enfermedad neonatal de comienzo precoz
Primer semana de nacimiento
• Bacteriemia (Sepsis)
• Neumonía
• Meningitis
Enfermedad neonatal de comienzo tardío
1-4 semana del nacimiento
• Bacteriemia
• Meningitis
• Neumonía
• Osteomielitis
• Artritis séptica
Infecciones en mujeres embarazadas
• Corioamnionitis
• Endometritis posparto
• Infecciones del aparato genitourinario (Cistitis)
Hombres y mujeres no embarazadas
• Bacteriemia
• Neumonía
• Infecciones óseas y articulares
• Infecciones cutáneas y tejidos blandos
Tratamiento • Penicilina
• Cefalosporina o vancomicina
• Resistencia a macrólidos, clindamicina y tetraciclinas
• Exploración de mujeres embarazadas entre 35-37 semanas de gestación.
• Quimioprofilaxis en mujeres colonizadas

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