ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

(ACV)
1 DEFINICIÓN
1️⃣
El ACV es un déficit neurológico focal de inicio súbito, causado por una alteración del flujo
sanguíneo cerebral, que provoca isquemia o hemorragia del tejido cerebral.

📌 Concepto clave:

“El cerebro deja de recibir sangre adecuada → se queda sin

oxígeno y glucosa → las neuronas mueren.”

2️⃣FISIOLOGÍA NORMAL CEREBRAL (BASE PARA

ENTENDER EL ACV)
🔹 Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

● Normal: 50–60 mL/100 g/min

● El cerebro no almacena glucosa ni oxígeno

● Depende 100% de un flujo continuo

🔹 Autoregulación cerebral

● Mantiene FSC constante con PAM entre 60–150 mmHg

● En HTA crónica esta curva se desplaza a la derecha

🔹 Metabolismo neuronal

● Neuronas:

○ Altamente dependientes de ATP

 ○ Muy sensibles a hipoxia

● 5 minutos sin oxígeno = daño neuronal irreversible

3️⃣CLASIFICACIÓN DEL ACV

📌 ACV ISQUÉMICO (≈ 80–85%)
Obstrucción de una arteria cerebral

📌 ACV HEMORRÁGICO (≈ 15–20%)

Ruptura de un vaso cerebral

🧠 FISIOPATOLOGÍA DEL ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR
(ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO – PROFUNDIZADO)

I️⃣ ACV ISQUÉMICO – FISIOPATOLOGÍA PROFUNDA

🔹 CONCEPTO CENTRAL
El ACV isquémico es una falla energética aguda del tejido cerebral por interrupción del flujo
sanguíneo, lo que desencadena una cascada molecular autodestructiva.

1️⃣EVENTO INICIAL: DISMINUCIÓN DEL FLUJO

SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)

FSC (mL/100 g/min) Consecuencia

50–60 Normal
 20–30 Disminución funcional

<20 Falla sináptica

<10 Muerte neuronal

📌 Las neuronas no mueren inmediatamente: primero “se apagan”

2️⃣FALLA ENERGÉTICA MITOCONDRIAL

🔻 Hipoxia + hipoglucemia

● ↓ fosforilación oxidativa

● ↓ ATP

● Mitocondrias incapaces de mantener potencial de membrana

👉 Esto es el punto sin retorno fisiopatológico

3️⃣FALLA DE BOMBAS IÓNICAS

⁺Bomba Na⁺/K⁺-ATPasa

● Sale Na⁺ ❌

● Entra K⁺ ❌

● Se pierde el gradiente electroquímico

🔹 Consecuencia:
 ● Despolarización sostenida

● Edema citotóxico (entrada de Na⁺ + agua)

📌 Este edema es intracelular

4️⃣EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO (CLAVE)

🔹 Liberación masiva de glutamato

● Por despolarización sostenida

● Inhibición de recaptación astroglial

🔹 Activación de receptores:

● NMDA

● AMPA

⁺Entrada masiva de Ca²⁺ y Na⁺

5️⃣SOBRECARGA DE CALCIO INTRACELULAR

El Ca²⁺ activa enzimas destructivas:

Enzima Daño

Fosfolipasas Membrana celular

Proteasas Citoesqueleto
 Endonucleasas ADN

NO sintasa Radicales libres

📌 El calcio es el “verdugo celular”

6️⃣ESTRÉS OXIDATIVO Y RADICALES LIBRES

🔹 Producción de:

● ROS

● RNS (óxido nítrico)

🔹 Daño a:

● Lípidos (peroxidación)

● Proteínas

● ADN

👉 Muerte celular acelerada

7️⃣DISFUNCIÓN DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA (BHE)
🔹 Mecanismo:

● Activación de metaloproteinasas (MMP)

● Daño endotelial
🔹 Resultado:

● Edema vasogénico

● Riesgo de transformación hemorrágica

📌 Aquí el trombolítico puede ser peligroso

8️⃣INFLAMACIÓN NEUROVASCULAR
🔹 Activación de:

● Microglía

● Astrocitos

● Leucocitos periféricos

🔹 Liberación de:

● IL-1, TNF-α

● Quimiocinas

👉 Inflamación amplifica el daño

9️⃣MUERTE NEURONAL
🔹 Núcleo isquémico

● Necrosis (ATP cero)

🔹 Penumbra
 ● Apoptosis programada

● Potencialmente reversible

📌 Por eso el tiempo es cerebro

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(EL DÉFICIT DEFINE EL TERRITORIO)
📌 Regla de oro neurológica:

La clínica te dice qué arteria está ocluida.

1️⃣PRINCIPIOS GENERALES
🔹 Características del inicio

● Inicio súbito (segundos–minutos)

● Déficit neurológico focal

● No progresa lentamente (diferente a tumores)

🔹 Síntomas NO típicos

● Fiebre

● Crisis convulsiva prolongada inicial

● Alteración de conciencia aislada

2️⃣MANIFESTACIONES SEGÚN TERRITORIO ARTERIAL

🧠 ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM) – LA MÁS FRECUENTE

📍 Irriga:

● Corteza motora y sensitiva lateral

● Área de Broca y Wernicke

● Radiaciones ópticas

🔹 Hemisferio dominante (izquierdo)

● Afasia global / motora / sensitiva

● Hemiparesia contralateral (cara y brazo > pierna)

● Hemihipoestesia

● Hemianopsia homónima

🔹 Hemisferio no dominante

● Negligencia espacial

● Anosognosia

● Apraxia constructiva

📌 Si ves afasia → piensa en ACM izquierda

🧠 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA)

📍 Irriga:

● Cara medial del hemisferio

● Área motora de la pierna

🔹 Clínica típica

● Debilidad predominante en pierna contralateral

 ● Trastornos conductuales (abulia)

● Incontinencia urinaria

● Reflejos primitivos

📌 Pierna + conducta = ACA

🧠 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP)

📍 Irriga:

● Lóbulo occipital

● Tálamo

● Hipocampo

🔹 Clínica

● Hemianopsia homónima contralateral

● Agnosia visual

● Amnesia

● Dolor talámico (síndrome de Dejerine–Roussy)

📌 Déficit visual puro = ACP

🧠 SISTEMA VERTEBROBASILAR (TRONCO Y CEREBELO)

📍 Irriga:

● Tronco encefálico

● Cerebelo

● Núcleos de pares craneales

🔹 Signos de alarma

● Diplopía

● Disartria

● Disfagia

● Vértigo

● Ataxia

● Déficits cruzados (cara ipsilateral + cuerpo contralateral)

📌 5D del tronco:

Diplopía, Disfagia, Disartria, Disfonía, Desequilibrio

🧠 ACV LACUNAR (PEQUEÑOS VASOS)

📍 Mecanismo: lipohialinosis (HTA, DM)

🔹 Síndromes clásicos

● Hemiparesia pura

● Hemihipoestesia pura

● Disartria–mano torpe

● Ataxia–hemiparesia

📌 Sin afasia ni campo visual

I TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO

I️⃣
(DESDE LA PUERTA HASTA LA PREVENCIÓN)

1️⃣MANEJO INICIAL (PRIMERA HORA)

📌 Código ACV

🔹 ABC neurológico

● Vía aérea

● Oxígeno si SatO₂ < 94%

● Glucosa capilar (descartar hipoglicemia)

2️⃣CONTROL HEMODINÁMICO
🔹 Presión arterial

● NO bajar agresivamente

● Objetivo:

○ < 185/110 mmHg si trombólisis

○ < 220/120 mmHg si NO trombólisis

📌 La hipertensión mantiene la perfusión cerebral

3️⃣TERAPIA DE REPERFUSIÓN

🔵 TROMBOLISIS ENDOVENOSA (rtPA – alteplasa)

🔹 Indicaciones

● Inicio < 4.5 horas

● TAC sin sangrado

● NIHSS compatible
🔹 Dosis

● 0.9 mg/kg

○ 10% bolo

○ 90% en 60 min

🔹 Beneficio

● Disuelve trombo

● Salva penumbra

❌ Contraindicaciones importantes

● Hemorragia

● PA no controlada

● INR > 1.7

● Plaquetas < 100 000

● Cirugía reciente

🔵 TROMBECTOMÍA MECÁNICA
🔹 Indicaciones

● Oclusión de gran vaso (ACM proximal, carótida)

● Hasta 6–24 horas

● Penumbra viable en imágenes

📌 Es el mayor avance en ACV de la última década

4️⃣MANEJO MÉDICO AGUDO
🔹 Antiplaquetarios

● AAS 160–325 mg (si no trombólisis)

● Iniciar 24 h post rtPA

🔹 Glucosa

● Mantener 140–180 mg/dL

🔹 Temperatura

● Tratar fiebre (↑ daño neuronal)

🔹 Hidratación

● Evitar hipotensión

5️⃣MANEJO DE COMPLICACIONES
🔹 Edema cerebral

● Cabeza elevada

● Manitol

● Craniectomía descompresiva (ACM maligno)

🔹 Convulsiones

● Tratar solo si ocurren

6️⃣PREVENCIÓN SECUNDARIA (CLAVE)
🔹 Antiagregación

● AAS

● AAS + clopidogrel (corto plazo)

🔹 Anticoagulación

● FA → DOAC o warfarina

🔹 Estatinas

● Alta intensidad (atorvastatina)

🔹 Control de factores de riesgo

● HTA

● DM

● Dislipidemia

● Tabaquismo

🧠 PERLAS CLÍNICAS DE ALTO RENDIMIENTO

✔ Afasia = ACM izquierda

✔ No bajar la PA bruscamente

✔ Tiempo = penumbra

✔ Trombectomía salva pacientes graves

✔ ACV lacunar = HTA crónica

🟥 ACV HEMORRÁGICO
1️⃣EVENTO INICIAL: RUPTURA VASCULAR
🔹 Causas fisiopatológicas:

● HTA → lipohialinosis

● Aneurismas → defecto de pared

● MAV → alto flujo

● Anticoagulación → fragilidad hemostática

2️⃣EXTRAVASACIÓN DE SANGRE AL PARENQUIMA

🔹 Efectos inmediatos:

● Compresión mecánica neuronal

● Desplazamiento de estructuras

📌 Daño primario mecánico

3️⃣AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)

🔹 Doctrina de Monro-Kellie:

● Cráneo rígido

● ↑ sangre → ↓ LCR → ↓ FSC

👉 Isquemia secundaria

4️⃣TOXICIDAD DE LOS PRODUCTOS DE LA SANGRE

🔹 Hemoglobina libre

● Hierro

● Radicales libres

🔹 Activación microglial

● Inflamación intensa

📌 La sangre es altamente neurotóxica

5️⃣EDENA PERIHEMATOMA
🔹 Fase temprana:

● Edema citotóxico

🔹 Fase tardía:

● Edema vasogénico por ruptura BHE

👉 Empeora PIC

6️⃣VASOESPASMO (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

🔹 Ocurre por:
 ● Productos de degradación sanguínea

● ↓ NO

● ↑ endotelina

🔹 Resultado:

● Isquemia cerebral tardía

📌 Día 3–14 post sangrado

7️⃣HERNIA CEREBRAL
Tipos:

● Subfalcina

● Uncal

● Central

● Tonsilar

👉 Causa de muerte

8️⃣INFLAMACIÓN Y MUERTE NEURONAL

● Necrosis

● Apoptosis

● Glía reactiva
🔑 COMPARACIÓN FISIOPATOLÓGICA
CLAVE

Isquémico Hemorrágico

Falta de flujo Sangre fuera del vaso

Falla energética Compresión + toxicidad

Excitotoxicidad ↑ PIC

Penumbra salvable Daño masivo rápido

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO

(PROFUNDO)

I️⃣CONCEPTOS CLAVE PARA ENTENDER LA CLÍNICA

📌 El daño en el ACV hemorrágico ocurre por 4 mecanismos simultáneos:

1. Daño mecánico directo por el hematoma

2. Aumento de la presión intracraneal (PIC)

3. Isquemia secundaria por ↓ perfusión cerebral

4. Toxicidad de la sangre sobre el tejido neural

👉 Esto explica por qué el deterioro suele ser rápido y grave.

I MANIFESTACIONES CLÍNICAS
I️⃣
(DEPENDE DE LOCALIZACIÓN + VELOCIDAD DEL SANGRADO)

1️⃣MANIFESTACIONES GENERALES (ALTA SOSPECHA)

🔴 Síntomas de hipertensión intracraneal

● Cefalea súbita intensa (“la peor de su vida”)

● Náuseas y vómitos en proyectil

● Deterioro del nivel de conciencia

● Convulsiones tempranas

📌 Si el paciente se deteriora rápido → piensa en sangrado

2️⃣MANIFESTACIONES SEGÚN TIPO DE HEMORRAGIA

🧠 A. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
(HIPERTENSIVA)
📍 Localización típica:

● Ganglios basales (putamen)

● Tálamo

● Puente

● Cerebelo

🔹 Clínica

● Déficit neurológico focal

● ↓ nivel de conciencia temprano

 ● PA muy elevada

● Empeoramiento progresivo en horas

🔹 Cerebelosa (urgencia quirúrgica)

● Vértigo

● Ataxia

● Vómitos

● Rápida compresión del tronco

📌 Cerebelo sangra poco pero mata rápido

🧠 B. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

📍 Causa más común: aneurisma sacular

🔹 Clínica clásica

● Cefalea súbita explosiva

● Rigidez de nuca

● Fotofobia

● Pérdida de conciencia

📌 “Thunderclap headache”

🔹 Complicaciones específicas

● Vasoespasmo (día 3–14)

● Hidrocefalia

● Re-sangrado
🧠 C. HEMORRAGIA LOBAR
📍 Frecuente en:

● Angiopatía amiloide (ancianos)

🔹 Clínica

● Convulsiones

● Déficit cortical

● Menor HTA

🧠 D. HEMORRAGIA POR ANTICOAGULACIÓN

● Deterioro rápido

● Hematomas extensos

● Alta mortalidad

II EXAMEN NEUROLÓGICO CLAVE

I️⃣
🔹 Signos de herniación

● Anisocoria

● Bradicardia + HTA (Cushing)

● Posturas de descerebración

📌 Emergencia vital absoluta

IV️⃣ DIAGNÓSTICO (NO SE RETRASA)
V️⃣
🔹 TAC sin contraste

● Sangre hiperdensa

● Efecto de masa

● Desplazamiento de línea media

🔹 AngioTAC / AngioRM

● Aneurismas

● MAV

V️⃣TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRÁGICO

(CONTROLAR EL DAÑO, NO REPERFUNDIR)

1️⃣MANEJO INICIAL (UCI NEUROLÓGICA)

🔹 ABC

● Proteger vía aérea

● Ventilación si Glasgow < 8

● Oxígeno

2️⃣CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL

🔹 Objetivo
 ● PAS 140–160 mmHg

🔹 Fármacos

● Labetalol

● Nicardipino

● Nitroprusiato ❌ (↑ PIC)

📌 Bajar PA reduce expansión del hematoma

3️⃣CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

🔹 Medidas generales

● Cabeza elevada 30°

● Evitar hipercapnia

🔹 Osmoterapia

● Manitol

● Solución salina hipertónica

🔹 Drenaje ventricular

● Hidrocefalia

4️⃣REVERSIÓN DE ANTICOAGULACIÓN (CRÍTICO)

 Fármaco Reversión

Warfarina Vitamina K + PCC

Heparina Protamina

DOAC Andexanet / Idarucizumab

🔹 FÁRMACOS DE ELECCIÓN (IV)

🔵 NICARDIPINO (1ª línea)

● Inicio: 5 mg/h IV

● Titular cada 5–15 min

● Máx: 15 mg/h

✔ Ventaja: control fino

❌ No aumenta PIC

🔵 LABETALOL

● Bolo: 10–20 mg IV

● Repetir cada 10 min

● Máx: 300 mg/día

✔ Útil si taquicardia

❌ Evitar en asma, IC descompensada

🔴 NITROPRUSIATO → ❌ NO USAR
 ● Aumenta PIC

● Produce robo cerebral

II CONTROL DE PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)

I️⃣
📌 Objetivo: PIC < 20 mmHg

📌 PPC = PAM – PIC

1 MEDIDAS GENERALES
1️⃣

● Cabeza elevada 30°

● Cuello en línea media

● Evitar hipercapnia (PaCO₂ 35–40 mmHg)

2️⃣OSMOTERAPIA

🔹 MANITOL

● 0.25–1 g/kg IV bolo

● Cada 6–8 h

● Vigilar:

○ Osmolaridad sérica (< 320)

○ Función renal

📌 Extrae agua del parénquima cerebral

🔹 SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA (3%)

 ● 2–5 mL/kg IV

● Alternativa al manitol

● Preferida si:

○ Hipotensión

○ Falla renal

3️⃣DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO

● Hidrocefalia

● HSA

● ↑ PIC refractaria

I REVERSIÓN DE ANTICOAGULACIÓN (URGENTE Y

V️⃣
VITAL)
📌 Cada minuto sin revertir = más sangrado

🔴 WARFARINA

● Vitamina K 10 mg IV

● PCC (4 factores): 50 UI/kg

● Alternativa: plasma fresco congelado

🔴 HEPARINA
 ● Protamina

○ 1 mg por cada 100 UI de heparina

MANEJO DE CONVULSIONES
📌 No profilaxis rutinaria (excepto HSA o lobar)

🔹 Si convulsiona:

● Levetiracetam 1–2 g IV

● Mantenimiento: 500–1000 mg c/12 h

✔ Seguro

✔ No sedante

V MANEJO QUIRÚRGICO
I️⃣
🔹 INDICACIONES CLARAS

● Hemorragia cerebelosa > 3 cm

● Compresión del tronco

● Deterioro neurológico

● Desplazamiento de línea media

🔹 PROCEDIMIENTOS

● Evacuación del hematoma

● Craniectomía descompresiva
VI MANEJO ESPECÍFICO DE HEMORRAGIA
I️⃣
SUBARACNOIDEA (HSA)

1️⃣PREVENCIÓN DE VASOESPASMO (OBLIGATORIO)

🔹 NIMODIPINO

● 60 mg VO cada 4 h

● Por 21 días

📌 No baja PA → protege neuronas

2️⃣TRATAMIENTO DEL ANEURISMA

● Clipado quirúrgico

● Coiling endovascular

📌 Mientras no se trate → riesgo de resangrado