ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

(ACV)

1️⃣ DEFINICIÓN
El ACV es un déficit neurológico focal de inicio súbito, causado por una alteración del flujo
sanguíneo cerebral, que provoca isquemia o hemorragia del tejido cerebral.

📌 Concepto clave:

“El cerebro deja de recibir sangre adecuada → se queda sin oxígeno y

glucosa → las neuronas mueren.”

2️⃣ FISIOLOGÍA NORMAL CEREBRAL (BASE PARA

ENTENDER EL ACV)

🔹 Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

● Normal: 50–60 mL/100 g/min

● El cerebro no almacena glucosa ni oxígeno

● Depende 100% de un flujo continuo

🔹 Autoregulación cerebral

● Mantiene FSC constante con PAM entre 60–150 mmHg

● En HTA crónica esta curva se desplaza a la derecha

🔹 Metabolismo neuronal
 ● Neuronas:

○ Altamente dependientes de ATP

○ Muy sensibles a hipoxia

● 5 minutos sin oxígeno = daño neuronal irreversible

3️⃣ CLASIFICACIÓN DEL ACV

🔹 ACV ISQUÉMICO (≈ 80–85%)

Obstrucción de una arteria cerebral

🔹 ACV HEMORRÁGICO (≈ 15–20%)

Ruptura de un vaso cerebral

🔹 FISIOPATOLOGÍA DEL ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR
(ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO – PROFUNDIZADO)

I ACV ISQUÉMICO – FISIOPATOLOGÍA PROFUNDA

🔹 CONCEPTO CENTRAL

El ACV isquémico es una falla energética aguda del tejido cerebral por interrupción del flujo
sanguíneo, lo que desencadena una cascada molecular autodestructiva.

1️⃣ EVENTO INICIAL: DISMINUCIÓN DEL FLUJO

SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
 FSC (mL/100 g/min) Consecuencia

50–60 Normal

20–30 Disminución funcional

<20 Falla sináptica

<10 Muerte neuronal

📌 Las neuronas no mueren inmediatamente: primero “se apagan”

2️⃣ FALLA ENERGÉTICA MITOCONDRIAL

🔹 Hipoxia + hipoglucemia

● ↓ fosforilación oxidativa

● ↓ ATP

● Mitocondrias incapaces de mantener potencial de membrana

📌 Esto es el punto sin retorno fisiopatológico

3️⃣ FALLA DE BOMBAS IÓNICAS

🔹 Bomba Na⁺ /K⁺ -ATPasa

 ● Sale Na⁺ ❌

● Entra K⁺ ❌

● Se pierde el gradiente electroquímico

🔹 Consecuencia:

● Despolarización sostenida

● Edema citotóxico (entrada de Na⁺ + agua)

📌 Este edema es intracelular

4️⃣ EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO (CLAVE)

🔹 Liberación masiva de glutamato

● Por despolarización sostenida

● Inhibición de recaptación astroglial

🔹 Activación de receptores:

● NMDA

● AMPA

📌 Entrada masiva de Ca²⁺ y Na⁺

5️⃣ SOBRECARGA DE CALCIO INTRACELULAR

El Ca²⁺ activa enzimas destructivas:

Enzima Daño

Fosfolipasas Membrana celular

Proteasas Citoesqueleto

Endonucleasas ADN

NO sintasa Radicales libres

📌 El calcio es el “verdugo celular”

6️⃣ ESTRÉS OXIDATIVO Y RADICALES LIBRES

🔹 Producción de:

● ROS

● RNS (óxido nítrico)

🔹 Daño a:

● Lípidos (peroxidación)

● Proteínas

● ADN

📌 Muerte celular acelerada

7️⃣ DISFUNCIÓN DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA (BHE)

🔹 Mecanismo:

● Activación de metaloproteinasas (MMP)

● Daño endotelial

🔹 Resultado:

● Edema vasogénico

● Riesgo de transformación hemorrágica

📌 Aquí el trombolítico puede ser peligroso

8️⃣ INFLAMACIÓN NEUROVASCULAR

🔹 Activación de:

● Microglía

● Astrocitos

● Leucocitos periféricos

🔹 Liberación de:

● IL-1, TNF-α
 ● Quimiocinas

📌 Inflamación amplifica el daño

9️⃣ MUERTE NEURONAL

🔹 Núcleo isquémico

● Necrosis (ATP cero)

🔹 Penumbra

● Apoptosis programada

● Potencialmente reversible

📌 Por eso el tiempo es cerebro

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(EL DÉFICIT DEFINE EL TERRITORIO)

📌 Regla de oro neurológica:

La clínica te dice qué arteria está ocluida.

1️⃣ PRINCIPIOS GENERALES

🔹 Características del inicio

● Inicio súbito (segundos–minutos)

 ● Déficit neurológico focal

● No progresa lentamente (diferente a tumores)

🔹 Síntomas NO típicos

● Fiebre

● Crisis convulsiva prolongada inicial

● Alteración de conciencia aislada

2️⃣ MANIFESTACIONES SEGÚN TERRITORIO

ARTERIAL

🔹 ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM) – LA MÁS FRECUENTE

📌 Irriga:

● Corteza motora y sensitiva lateral

● Área de Broca y Wernicke

● Radiaciones ópticas

🔹 Hemisferio dominante (izquierdo)

● Afasia global / motora / sensitiva

● Hemiparesia contralateral (cara y brazo > pierna)

● Hemihipoestesia
 ● Hemianopsia homónima

🔹 Hemisferio no dominante

● Negligencia espacial

● Anosognosia

● Apraxia constructiva

📌 Si ves afasia → piensa en ACM izquierda

🔹 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA)

📌 Irriga:

● Cara medial del hemisferio

● Área motora de la pierna

🔹 Clínica típica

● Debilidad predominante en pierna contralateral

● Trastornos conductuales (abulia)

● Incontinencia urinaria

● Reflejos primitivos

📌 Pierna + conducta = ACA

🔹 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP)

📌 Irriga:
 ● Lóbulo occipital

● Tálamo

● Hipocampo

🔹 Clínica

● Hemianopsia homónima contralateral

● Agnosia visual

● Amnesia

● Dolor talámico (síndrome de Dejerine–Roussy)

📌 Déficit visual puro = ACP

🔹 SISTEMA VERTEBROBASILAR (TRONCO Y CEREBELO)

📌 Irriga:

● Tronco encefálico

● Cerebelo

● Núcleos de pares craneales

🔹 Signos de alarma

● Diplopía

● Disartria

● Disfagia

● Vértigo
 ● Ataxia

● Déficits cruzados (cara ipsilateral + cuerpo contralateral)

📌 5D del tronco:

Diplopía, Disfagia, Disartria, Disfonía, Desequilibrio

🔹 ACV LACUNAR (PEQUEÑOS VASOS)

📌 Mecanismo: lipohialinosis (HTA, DM)

🔹 Síndromes clásicos

● Hemiparesia pura

● Hemihipoestesia pura

● Disartria–mano torpe

● Ataxia–hemiparesia

📌 Sin afasia ni campo visual

II TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO

(DESDE LA PUERTA HASTA LA PREVENCIÓN)

1️⃣ MANEJO INICIAL (PRIMERA HORA)

📌 Código ACV

🔹 ABC neurológico
 ● Vía aérea

● Oxígeno si SatO₂ < 94%

● Glucosa capilar (descartar hipoglicemia)

2️⃣ CONTROL HEMODINÁMICO

🔹 Presión arterial

● NO bajar agresivamente

● Objetivo:

○ < 185/110 mmHg si trombólisis

○ < 220/120 mmHg si NO trombólisis

📌 La hipertensión mantiene la perfusión cerebral

3️⃣ TERAPIA DE REPERFUSIÓN

🔹 TROMBOLISIS ENDOVENOSA (rtPA – alteplasa)

🔹 Indicaciones

● Inicio < 4.5 horas

● TAC sin sangrado

● NIHSS compatible
🔹 Dosis

● 0.9 mg/kg

○ 10% bolo

○ 90% en 60 min

🔹 Beneficio

● Disuelve trombo

● Salva penumbra

❌ Contraindicaciones importantes

● Hemorragia

● PA no controlada

● INR > 1.7

● Plaquetas < 100 000

● Cirugía reciente

🔹 TROMBECTOMÍA MECÁNICA

🔹 Indicaciones

● Oclusión de gran vaso (ACM proximal, carótida)

● Hasta 6–24 horas

● Penumbra viable en imágenes

📌 Es el mayor avance en ACV de la última década

4️⃣ MANEJO MÉDICO AGUDO

🔹 Antiplaquetarios

● AAS 160–325 mg (si no trombólisis)

● Iniciar 24 h post rtPA

🔹 Glucosa

● Mantener 140–180 mg/dL

🔹 Temperatura

● Tratar fiebre (↑ daño neuronal)

🔹 Hidratación

● Evitar hipotensión

5️⃣ MANEJO DE COMPLICACIONES

🔹 Edema cerebral

● Cabeza elevada

● Manitol
 ● Craniectomía descompresiva (ACM maligno)

🔹 Convulsiones

● Tratar solo si ocurren

6️⃣ PREVENCIÓN SECUNDARIA (CLAVE)

🔹 Antiagregación

● AAS

● AAS + clopidogrel (corto plazo)

🔹 Anticoagulación

● FA → DOAC o warfarina

🔹 Estatinas

● Alta intensidad (atorvastatina)

🔹 Control de factores de riesgo

● HTA

● DM

● Dislipidemia
 ● Tabaquismo

🔹 PERLAS CLÍNICAS DE ALTO RENDIMIENTO

✔Afasia = ACM izquierda

✔No bajar la PA bruscamente

✔Tiempo = penumbra

✔Trombectomía salva pacientes graves

✔ACV lacunar = HTA crónica

🔹 ACV HEMORRÁGICO

1️⃣ EVENTO INICIAL: RUPTURA VASCULAR

🔹 Causas fisiopatológicas:

● HTA → lipohialinosis

● Aneurismas → defecto de pared

● MAV → alto flujo

● Anticoagulación → fragilidad hemostática

2️⃣ EXTRAVASACIÓN DE SANGRE AL PARENQUIMA

🔹 Efectos inmediatos:

● Compresión mecánica neuronal

● Desplazamiento de estructuras

📌 Daño primario mecánico

3️⃣ AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)

🔹 Doctrina de Monro-Kellie:

● Cráneo rígido

● ↑ sangre → ↓ LCR → ↓ FSC

📌 Isquemia secundaria

4️⃣ TOXICIDAD DE LOS PRODUCTOS DE LA SANGRE

🔹 Hemoglobina libre

● Hierro

● Radicales libres

🔹 Activación microglial

● Inflamación intensa

📌 La sangre es altamente neurotóxica

5️⃣ EDENA PERIHEMATOMA

🔹 Fase temprana:

● Edema citotóxico

🔹 Fase tardía:

● Edema vasogénico por ruptura BHE

📌 Empeora PIC

6️⃣ VASOESPASMO (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

🔹 Ocurre por:

● Productos de degradación sanguínea

● ↓ NO

● ↑ endotelina

🔹 Resultado:

● Isquemia cerebral tardía

📌 Día 3–14 post sangrado

7️⃣ HERNIA CEREBRAL
Tipos:

● Subfalcina

● Uncal

● Central

● Tonsilar

📌 Causa de muerte

8️⃣ INFLAMACIÓN Y MUERTE NEURONAL

● Necrosis

● Apoptosis

● Glía reactiva

🔹 COMPARACIÓN FISIOPATOLÓGICA
CLAVE

Isquémico Hemorrágico

Falta de flujo Sangre fuera del vaso

 Falla energética Compresión + toxicidad

Excitotoxicidad ↑ PIC

Penumbra salvable Daño masivo rápido

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO

(PROFUNDO)

I CONCEPTOS CLAVE PARA ENTENDER LA CLÍNICA

📌 El daño en el ACV hemorrágico ocurre por 4 mecanismos simultáneos:

1. Daño mecánico directo por el hematoma

2. Aumento de la presión intracraneal (PIC)

3. Isquemia secundaria por ↓ perfusión cerebral

4. Toxicidad de la sangre sobre el tejido neural

📌 Esto explica por qué el deterioro suele ser rápido y grave.

II MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(DEPENDE DE LOCALIZACIÓN + VELOCIDAD DEL SANGRADO)

1️⃣ MANIFESTACIONES GENERALES (ALTA
SOSPECHA)

🔹 Síntomas de hipertensión intracraneal

● Cefalea súbita intensa (“la peor de su vida”)

● Náuseas y vómitos en proyectil

● Deterioro del nivel de conciencia

● Convulsiones tempranas

📌 Si el paciente se deteriora rápido → piensa en sangrado

2️⃣ MANIFESTACIONES SEGÚN TIPO DE

HEMORRAGIA

🔹 A. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
(HIPERTENSIVA)
📌 Localización típica:

● Ganglios basales (putamen)

● Tálamo

● Puente

● Cerebelo

🔹 Clínica
 ● Déficit neurológico focal

● ↓ nivel de conciencia temprano

● PA muy elevada

● Empeoramiento progresivo en horas

🔹 Cerebelosa (urgencia quirúrgica)

● Vértigo

● Ataxia

● Vómitos

● Rápida compresión del tronco

📌 Cerebelo sangra poco pero mata rápido

🔹 B. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

📌 Causa más común: aneurisma sacular

🔹 Clínica clásica

● Cefalea súbita explosiva

● Rigidez de nuca

● Fotofobia

● Pérdida de conciencia

📌 “Thunderclap headache”

🔹 Complicaciones específicas
 ● Vasoespasmo (día 3–14)

● Hidrocefalia

● Re-sangrado

🔹 C. HEMORRAGIA LOBAR
📌 Frecuente en:

● Angiopatía amiloide (ancianos)

🔹 Clínica

● Convulsiones

● Déficit cortical

● Menor HTA

🔹 D. HEMORRAGIA POR ANTICOAGULACIÓN

● Deterioro rápido

● Hematomas extensos

● Alta mortalidad

III EXAMEN NEUROLÓGICO CLAVE

🔹 Signos de herniación

● Anisocoria

● Bradicardia + HTA (Cushing)

● Posturas de descerebración

📌 Emergencia vital absoluta

IV DIAGNÓSTICO (NO SE RETRASA)

🔹 TAC sin contraste

● Sangre hiperdensa

● Efecto de masa

● Desplazamiento de línea media

🔹 AngioTAC / AngioRM

● Aneurismas

● MAV

V TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRÁGICO

(CONTROLAR EL DAÑO, NO REPERFUNDIR)

1️⃣ MANEJO INICIAL (UCI NEUROLÓGICA)

🔹 ABC

● Proteger vía aérea

● Ventilación si Glasgow < 8

● Oxígeno

2️⃣ CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL

🔹 Objetivo

● PAS 140–160 mmHg

🔹 Fármacos

● Labetalol

● Nicardipino

● Nitroprusiato ❌ (↑ PIC)

📌 Bajar PA reduce expansión del hematoma

3️⃣ CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

🔹 Medidas generales
 ● Cabeza elevada 30°

● Evitar hipercapnia

🔹 Osmoterapia

● Manitol

● Solución salina hipertónica

🔹 Drenaje ventricular

● Hidrocefalia

4️⃣ REVERSIÓN DE ANTICOAGULACIÓN (CRÍTICO)

Fármaco Reversión

Warfarina Vitamina K + PCC

Heparina Protamina

DOAC Andexanet / Idarucizumab

🔹 FÁRMACOS DE ELECCIÓN (IV)

🔹 NICARDIPINO (1ª línea)

● Inicio: 5 mg/h IV
 ● Titular cada 5–15 min

● Máx: 15 mg/h

✔Ventaja: control fino

❌ No aumenta PIC

🔹 LABETALOL

● Bolo: 10–20 mg IV

● Repetir cada 10 min

● Máx: 300 mg/día

✔Útil si taquicardia

❌ Evitar en asma, IC descompensada

🔹 NITROPRUSIATO → ❌ NO USAR

● Aumenta PIC

● Produce robo cerebral

III CONTROL DE PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)

📌 Objetivo: PIC < 20 mmHg

📌 PPC = PAM – PIC

1️⃣ MEDIDAS GENERALES

● Cabeza elevada 30°

● Cuello en línea media

● Evitar hipercapnia (PaCO₂ 35–40 mmHg)

2️⃣ OSMOTERAPIA

🔹 MANITOL

● 0.25–1 g/kg IV bolo

● Cada 6–8 h

● Vigilar:

○ Osmolaridad sérica (< 320)

○ Función renal

📌 Extrae agua del parénquima cerebral

🔹 SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA (3%)

● 2–5 mL/kg IV

● Alternativa al manitol

● Preferida si:

○ Hipotensión

○ Falla renal
3️⃣ DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO

● Hidrocefalia

● HSA

● ↑ PIC refractaria

IV REVERSIÓN DE ANTICOAGULACIÓN (URGENTE Y

VITAL)
📌 Cada minuto sin revertir = más sangrado

🔹 WARFARINA

● Vitamina K 10 mg IV

● PCC (4 factores): 50 UI/kg

● Alternativa: plasma fresco congelado

🔹 HEPARINA

● Protamina

○ 1 mg por cada 100 UI de heparina

MANEJO DE CONVULSIONES
📌 No profilaxis rutinaria (excepto HSA o lobar)

🔹 Si convulsiona:

● Levetiracetam 1–2 g IV

● Mantenimiento: 500–1000 mg c/12 h

✔Seguro

✔No sedante

VI MANEJO QUIRÚRGICO

🔹 INDICACIONES CLARAS

● Hemorragia cerebelosa > 3 cm

● Compresión del tronco

● Deterioro neurológico

● Desplazamiento de línea media

🔹 PROCEDIMIENTOS

● Evacuación del hematoma

● Craniectomía descompresiva
VII MANEJO ESPECÍFICO DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA (HSA)

1️⃣ PREVENCIÓN DE VASOESPASMO (OBLIGATORIO)

🔹 NIMODIPINO

● 60 mg VO cada 4 h

● Por 21 días

📌 No baja PA → protege neuronas

2️⃣ TRATAMIENTO DEL ANEURISMA

● Clipado quirúrgico

● Coiling endovascular

📌 Mientras no se trate → riesgo de resangrado