ACV

El Accidente Cerebrovascular (ACV) constituye una de las emergencias médicas más

graves si no se trata a tiempo y es la principal causa de discapacidad en adultos a nivel
mundial.

●​ Cada 15 minutos una persona sufre un accidente cerebrovascular en Chile.

●​ Cada 29 de octubre se conmemora el Día Mundial del Accidente Cerebrovascular
(ACV), una fecha que busca generar conciencia sobre una enfermedad que puede
cambiar la vida en segundos.
●​ En Chile, ocurre un ACV cada 15 minutos, lo que equivale a cerca de 35.000 casos al
año. Es la principal causa de discapacidad en adultos y una de las emergencias
médicas más graves si no se trata a tiempo.

Definición
La OMS definió el ACV en 1970 como el desarrollo rápido de signos clínicos de alteración
focal o global de la función cerebral, con síntomas de la función cerebral de duración igual
o mayor a 24hrs o que desencadenan la muerte sin otra causa aparente adicional a la de
origen vascular.

Esta definición es hoy limitada frente al avance de la comprensión fisiopatológica. La

tendencia actual busca intervenir antes de que el daño sea irreversible.

●​ Por lo tanto, se debe asumir que toda persona que presente signos neurológicos
focales de inicio súbito que estén presentes al momento de la evaluación está
cursando con un Accidente Cerebrovascular.

Ataque Isquémico Transitorio (AIT)

Síntomas y signos de ACV que se resuelven en 24hrs. Si bien esta es la definición formal,
los síntomas de estos accidentes transitorios suelen resolverse en minutos o pocas horas
como máximo.

Los pacientes pueden consultar por síntomas como:

●​ adormecimiento
●​ desviación de las comisuras, que a menudo se confunde con parálisis facial.
 Fisiología
El encéfalo es un órgano complejo y dinámico, al estar contenido en la bóveda craneal está
sometido a una limitación espacial. Para mantener su volumen adecuado, los
compartimentos que lo conforman (sangre, líquido cefalorraquídeo y líquido intracelular) se
comunican mediante canales iónicos y bombas independientes de ATP. Este sistema genera
y conserva un gradiente eléctrico, base para la función neuronal, el cual puede ser alterado
por:

●​ Causas Químicas: Como la hipoxia o excitotoxicidad (en ACV isquémico o

hemorrágico).
●​ Causas Mecánicas: Como la hemorragia intracraneal.

El encéfalo cuenta con un sistema celular integrado estructural y funcionalmente, conocido

como unidad neurovascular ampliada, e incluye las células endoteliales, la musculatura lisa,
los pericitos, los astrocitos y las neuronas; todo esto en el contexto de una red que
interactúa de forma activa tanto en los procesos de homeostasis como en cuadros mórbidos
de instauración aguda y de curso crónico.

Teoría de Monroe-Kellie - Volúmen intracraneal

Esta teoría establece que el volumen cerebral total en la bóveda craneal (un espacio
cerrado) se compone de:

●​ Parénquima cerebral: 80% del volumen cerebral

●​ Líquido Cefalorraquídeo (LCR): 10% del volumen cerebral
●​ Volumen Sanguíneo: 10% del volumen cerebral

El incremento de uno de estos componentes intracraneales conllevará la disminución del

volumen de otro (siendo el LCR el primero en alterarse) para evitar la alteración del
volumen total.

●​ Como es una bóveda cerrada uno de estos 3 componentes trata de adaptarse.

Presión Intracraneal (PIC) y Presión de Perfusión Cerebral (PPC)

Presión de Perfusión Cerebral (PPC): Se define como la presión necesaria para profundizar
el tejido nervioso y mantener su función metabólica cerebral. El rango normal y seguro para
adultos es de 70 a 100 mmHg. Una PPC menor a 50 mmHg implica una disminución
severa del flujo sanguíneo cerebral con riesgo de isquemia cerebral.

La PPC se calcula mediante la fórmula:

 ●​ PPC = PAM (1 PA diastólica + 2 PA diastólica/3) - PIC
Presión intracraneal (PIC): Es la presión dentro de la bóveda craneal. Sus valores normales
en adultos se sitúan entre 10 a 15 mmHg. Una PIC mayor a 20 mmHg se considera
hipertensión intracraneal.

●​ Esta corresponde a la suma total de las presiones ejercidas por el parénquima

cerebral
●​ PIC entre 10 y 15 mmHg en adultos. En general esta debe estar siempre menor a 20
mmHg.

Fisiopatología de la Lesión Cerebral

Dependiendo de su orígen:

Daño Cerebral Primario

Es el daño que ocurre inmediatamente después de la lesión inicial, cualquiera sea su origen
(isquémico, hemorrágico, traumático, etc.). Sus consecuencias pueden ser:

●​ reversibles
●​ irreversibles
●​ de tipo focal o difuso.

Daño Cerebral Secundario

Corresponde a una noxa capaz de agravar o perpetuar la lesión primaria (aumentando el
daño de la lesión primaria). El origen de estas agresiones puede ser sistémico o
intracraneal. Ej si tengo hipotensión arterial, que se suma a la disminución de la PPC y
exacerba la hipoperfusión cerebral, aumentando el daño porque mi cerebro se está
hipoperfundiendo generando mayor isquemia.

Otras agresiones que pueden generar o agravar el daño cerebral secundario incluyen:

●​ Hipoxemia e Hipercapnia (↑co2 en sangre).

●​ Fiebre.
●​ Alteraciones Metabólicas: Hiponatremia, hipoglicemia, hiperglicemia, anemia,
acidosis.
●​ Complicaciones Intracraneales: Hipertensión intracraneal, edema cerebral,
hematomas cerebrales, vasoespasmo y convulsiones.

El ACV es una enfermedad progresiva, que puede comenzar en etapas tempranas de la vida
y manifestarse clínicamente en la cuarta o quinta década, replicando a nivel cerebral el
sufrimiento tisular por hipoperfusión que ocurre, por ejemplo, en un infarto (daño
miocárdico por hipoperfusión)
De la Aterosclerosis a la Lesión Aguda
La progresión del ACV está estrechamente relacionada con la disfunción endotelial. Este
proceso inicia con la absorción de lípidos en la pared vascular, donde las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) se oxidan al ingresar al subendotelio. La LDL oxidada lesiona el
endotelio, promoviendo la adhesión de monocitos y plaquetas.

También los monocitos se pueden transforman en macrófagos que liberan radicales libres,
lo que genera más daño endotelial y suprime el efecto vasodilatador del óxido nítrico.

●​ Esta supresión inhibe el efecto antiproliferativo y vasodilatador de la musculatura

vascular, favoreciendo el vasoespasmo, una contracción del vaso que puede generar
una re-isquemia cerebral.

El daño primario (dado por: isquemia, hemorragia o trauma) conduce a un daño secundario,
potenciado por la neuroinflamación, la excitotoxicidad y la alteración de la
autorregulación. Esto deriva en el SIRS (Respuesta Inflamatoria Sistémica) cerebral,
disminución del flujo cerebral y aumento de la PIC, amplificando la lesión cerebral.

Epidemiología
El ACV es la principal causa de muerte, con 8.437 defunciones anuales registradas en
2016. Es la primera causa específica de Años de Vida Saludable Perdidos (AVISA), lo
que indica el alto grado de discapacidad que genera, especialmente en mayores de 74
años.

Las secuelas a largo plazo son significativas y frecuentes:

●​ El 30% de los pacientes evoluciona con demencia.

●​ Del 10% a 30% presenta depresión mayor o menor
●​ Del 10% al 40% puede presentar caídas.
Además, el daño cerebral puede desencadenar crisis epilépticas debido a la localización de
la lesión. La recuperación es lenta y la necesidad de asistencia es alta:

●​ Después de seis meses, el 15% tiene problemas de lenguaje.

●​ 11% padece incontinencia urinaria
●​ El 33% necesita asistencia para alimentarse.
●​ El 20% necesita asistencia para desplazarse.
●​ El 31% precisa ayuda para el autocuidado.
●​ El 16% generalmente queda institucionalizado en casas de hogar.

En las estadísticas de mortalidad cardiovascular, las enfermedades cerebrovasculares son

la principal causa, representando el 34% de las muertes, superando actualmente a la
cardiopatía isquémica (infarto) que ocupa el 28%.

Factores de Riesgo
La probabilidad de sufrir un ACV está determinada por la presencia de diversos factores de
riesgo.

Factores No Modificables
Estos factores no pueden ser alterados por el paciente, pero sirven para identificar a la
población de mayor riesgo:

●​ Sexo Masculino.
●​ Edad avanzada >65 años.
●​ Antecedentes familiares de ACV.
●​ Fibrilación Auricular (FA): Un tipo de arritmia que aumenta el riesgo de formación
de trombos.

Factores Modificables
La intervención en estos factores es clave para la prevención:

●​ Hipertensión Arterial (HTA).

●​ Dislipidemia (niveles anormales de lípidos en la sangre).
●​ Diabetes Mellitus (DM).
●​ Tabaquismo y Alcoholismo.
●​ Obesidad y Sedentarismo (factores relacionados con el estilo de vida).
 Signos y Síntomas
La sintomatología del ACV es variada, pero su inicio es brusco y la identificación temprana
es vital. Los signos neurológicos focales más comunes incluyen:

➔​ Dificultad para hablar o comprender:

◆​ Disartria: Dificultad para articular el lenguaje (habla "traposa" o poco
entendible).
◆​ Afasia: Dificultad para el lenguaje, ya sea de comprensión (el paciente no
entiende lo que se le dice) o de expresión (el paciente entiende, pero no
puede articular la palabra o frase adecuada, y se da cuenta de ello).
➔​ Debilidad en una parte del cuerpo (cara, brazo, pierna):
◆​ Paresia: Disminución de la fuerza o sensibilidad.
◆​ Plejia - disminución del movimiento (o Hemiplejia si afecta un lado del
cuerpo): Pérdida total de movimiento.
➔​ Alteraciones Visuales: Falta de visión en uno o ambos ojos, o visión doble
(diplopía).
➔​ Inestabilidad para caminar o falta de coordinación (caminar atáxico).
➔​ Cefalea de inicio súbito.
➔​ Mareos, vértigos o vómitos.
➔​ Cambios en el comportamiento, como irritabilidad.

Valoración
La sospecha de un ACV agudo se establece clínicamente ante el inicio brusco de síntomas
neurológicos focales. La probabilidad es aún mayor si esto ocurre en mayores de 45 años
sin hiper o hipoglucemia, sin historia de epilepsia previa y en personas ambulatorias.

Valoración Funcional y Examen Físico

a) Función cerebral general

La valoración del paciente incluye la evaluación de la función cerebral general (conducta,

aspecto, cambios de personalidad, estado emocional) y del estado de conciencia (utilizando
el nivel A V D I: Alerta, Verbal, Dolor, Inconsciente).

●​ Conducta: Aspecto, conducta, cambios de personalidad

●​ Consciencia: Niveles de conciencia (AVDI). Capacidad intelectual memoria (remota y
próxima)
●​ Sentido de cálculo y orientación
●​ Capacidad de abstracción
●​ Estado emocional

b) Valoración función cerebral específicos

Se valora la función cerebral específica en cuanto a la atención, habla y lenguaje,
capacidad cognitiva (memoria remota y próxima, sentido de cálculo, orientación), y la
presencia de práxias (capacidad de ejecutar movimientos aprendidos) o gnosias (capacidad
de dar significado a estímulos sensoriales)

●​ Atención: capacidad de focalizar la conciencia en un estímulo determinado

●​ Habla y lenguaje
●​ Praxia: Capacidad de ejecutar movimientos aprendidos simples o complejos, en
respuesta a estímulos.
●​ Gnosia: Capacidad de darle un significado a los estímulos sensoriales
●​ Capacidades cognitivas (razonamiento abstracto, cálculos aritméticos, escritura,
memoria)

c) Signos vitales

●​ F. cardíaca: Regular, irregular, arritmia.

●​ Presión arterial: HTA súbita, acompañada de bradicardia sugiere aumento de la PIC
HTA sostenida acompañada de cefalea intensa descartar ACV.
●​ F. Respiratoria: identificación de patrones respiratorios anormales
●​ Temperatura: la hipotermia asociada con trauma aumenta la resistencia del paciente
a medidas de RCP y en pacientes con AVE, incrementa la isquemia cerebral
●​ Triada de Cushing: Hipertensión con bradicardia y un patrón respiratorio irregular.
Esta tríada es un signo claro de hipertensión intracraneal (aumento de la PIC.
●​ Temperatura: Es vital mantener la normotermia, ya que la fiebre o la hipotermia
pueden incrementar la isquemia cerebral.

d) Exámen físico

●​ Signos Meníngeos: Como la rigidez de nuca, que puede indicar irritación meníngea
(ej. en hemorragia subaracnoidea o meningitis).

Sintomatología general

La historia y el examen clínico permiten sospechar un ACV agudo. El inicio brusco de

síntomas neurológicos focales como debilidad de la cara, brazo o pierna tiene una alta
probabilidad de ACV. Si esto ocurre en mayores de 45 años, sin hiper o hipoglicemia, sin
historia previa de epilepsia y en personas ambulatorias, la probabilidad es aun mayor.

Alteraciones del lenguaje

●​ Afasia: de comprensión: no entiende qué le digo - expresión: comprende lo que le
dicen pero no puede expresarse
 ●​ Disartria

Alteraciones motoras
●​ Trastorno de la marcha
●​ Ataxia
●​ Hemiparesia
●​ Parálisis facial
●​ Actividad ictal

Alteraciones oculares
●​ Pérdida de la visión
●​ Ptosis palpebral
●​ Diplopía

Alteraciones sensitivas
●​ Cefalea
●​ Parestesias
●​ Disestesias
●​ Apraxias
Alteraciones viscerales
●​ Vómitos
●​ Pérdida de equilibrio, vértigo, mareos
●​ Disfunciones corticales (amnesia, agnosia, confusión, demencia)

Diagnóstico
Para establecer la sospecha y activar el "Código ACV" en la atención prehospitalaria y de
urgencia, se utiliza la Escala de Cincinnati. Esta evalúa tres signos clave:

1.​ Asimetría Facial (parálisis).

2.​ Debilidad de Extremidad (apariencia braquial).
3.​ Alteración del Habla (lenguaje).
Otras herramientas diagnósticas incluyen:
●​ El diagnóstico definitivo de ACV requiere de neuroimágenes, siendo la Tomografía
Computarizada (TC) de encéfalo la principal herramienta. (para ver qué tipo de acv
es)
●​ Análisis de TC: La escala ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) se
utiliza para identificar signos precoces de isquemia.
●​ Angiografía.
●​ Resonancia Nuclear Magnética (RNM). - para identificar signos precoces de
isquemia
●​ Punción Lumbar.

Su objetivo fundamental es identificar la presencia o ausencia de hemorragia (solo lo da

el escáner), ya que el cuadro clínico por sí solo no permite diferenciar entre un ACV
isquémico y uno hemorrágico, dado que ambos cursan con la misma sintomatología.

Clasificación del ACV

El ACV se divide en dos grandes tipos según su causa en el cerebro:

Tipo de ACV Mecanismo Porcentaje Aproximado

Isquémico Oclusión del flujo sanguíneo a los tejidos 75% a 90%

nerviosos distales.

Hemorrágico Extravasación sanguínea en el tejido, con 10% a 25%

falla en la irrigación distal.
 ACV Isquémico
En el ACV isquémico, el centro del territorio vascular afectado sufre una isquemia intensa,
lo que causa la muerte de las células nerviosas (necrosis) en pocos minutos. Alrededor de
este centro necrótico se encuentra la penumbra isquémica (queremos evitar que el acv se
extienda hacia la penumbra)

La penumbra isquémica es la periferia del área afectada donde las células:

1.​ Sufren inicialmente cambios funcionales.

2.​ Conservan una actividad metabólica mínima que preserva su integridad estructural
por algunas horas.

El objetivo primordial del tratamiento es evitar que la lesión se extienda a la penumbra.

El daño neuronal por isquemia se debe a la nula producción de energía por la hipoxia, lo
que afecta las bombas iónicas dependientes de ATP. Esta alteración iónica es responsable
de la excitotoxicidad y la consecuente muerte neuronal y glial.

Como respuesta tisular, se activan las vías inflamatorias, lo que favorece:

●​ El incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

●​ La infiltración leucocitaria.
●​ El edema cerebral (que puede estar presente en la reperfusión por lesión).

La excitotoxicidad es un evento inherente al encéfalo. Es un factor de muerte celular donde

el principal neurotransmisor excitatorio cerebral, el glutamato, juega un papel crucial.

●​ Entre el 75 y el 90 % de los ACV son de tipo isquémico, que se producen por la

oclusión de un vaso sanguíneo cerebral.

Etiológica del ACV Isquémico

La clasificación etiológica de los ACV isquémicos (como la utilizada por el TOAST) permite
dirigir el manejo. Las principales categorías son:
 ●​ Aterosclerosis: Es un proceso progresivo de acumulación de colesterol en la pared
de las arterias, a nivel subendotelial, el cual genera la formación de un trombo en la
arteria.
●​ Embolia: En un lugar extra-encefálico, se forma un coágulo, burbuja de aire, gota de
grasa, cúmulo de bacterias, células tumorales, etc., que luego se desprende y viaja
por las arterias hasta llegar a un punto en el que se impacta y ocluye una arteria
cerebral. Generalmente es producto de trombos formados en el corazón por
fibrilación auricular
●​ Trombótico: Coágulo que obstruye el paso de sangre. Carótida cerebral media.
(Ceguera, hemiplejia, trastorno habla, mareos)
●​ Transitorio: Flujo de sangre detenido por un breve tiempo, los síntomas pueden
durar 1-2 hrs. ACP y A vertebro basilar (Debilidad, adormecimiento de mano y brazo
opuesto, ataxia y disartria)
●​ Lacunar: Lesiones de diámetro pequeño 15mm, producido por oclusión de territorio
de arterias perforantes del cerebro, así como tálamo, protuberancia, mesencéfalo
(Hemiplejia, hemiparesia)

Tipo Mecanismo Arterias/Localización Síntomas Comunes

Frecuente

Trombótico Un coágulo obstruye el paso Arteria Carótida, Ceguera, hemiplejia,

de sangre en el sitio de la Arteria Cerebral trastornos del habla y
lesión (aterosclerosis). Media. mareos.

Transitorio Flujo de sangre detenido por Arteria Cerebral Debilidad/adormecimiento de

(AIT) un breve tiempo. Síntomas Posterior, Sistema la mano/brazo opuesto,
duran 1 o 2 horas. Vertebrobasilar. ataxia, disartria (que cede).

Lacunar Oclusión de vasos de Tálamo, Protuberancia Hemiplejia y/o hemiparesia.

pequeño diámetro (< 15 del Encéfalo.
mm) (arterias perforantes).

Embólico Un coágulo (émbolo) migra Varias arterias Trastornos del habla, coma,
desde otro lugar (ej., cerebrales. parálisis total, afasia.
corazón) y se impacta en un
vaso cerebral.

●​ Embólico: El coágulo se puede desprender de otro lugar y trasladarse al cerebro.

(Trastorno habla, coma, parálisis total, afasia)

Cascada isquémica

1.​ En el centro necrótico se libera glutamato.

2.​ Favorece el desarrollo de ondas de despolarización que se propagan hacia la penumbra.
 3.​ Dichas ondas inducen cambios en la permeabilidad, favoreciendo la entrada de Ca++ a las células y
aumentan los requerimientos metabólicos de las neuronas.
4.​ DAÑO CELULAR

A nivel celular, la oclusión del vaso desencadena la cascada isquémica, una serie de
eventos destructivos iniciados por la falta de oxígeno y energía (ATP):

1.​ Hipoxia y falla de ATP: La escasez o nulidad de producción de energía conlleva a la

falla de las bombas iónicas dependientes de ATP.
2.​ Alteración Iónica: Se pierde el control del equilibrio iónico, lo que lleva a la
liberación masiva de neurotransmisores, principalmente glutamato.
3.​ Excitotoxicidad: El glutamato sobreactiva los receptores NMDA, permitiendo una
afluencia descontrolada de Ca2+.
4.​ Muerte Celular: El exceso intracelular de Ca2+ activa enzimas destructivas, lo que
resulta en muerte neuronal y glial.
5.​ Inflamación y Edema: Se activan las vías inflamatorias, se incrementa la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, hay infiltración leucocitaria y se
desarrolla el edema cerebral.

Complicaciones Agudas
Una vez que ocurre el evento agudo, el paciente con ACV enfrenta una serie de posibles
complicaciones que pueden ser de origen neurológico o sistémico.

Neurológicas
●​ Edema Cerebral e Hipertensión Intracraneana (HIC).
●​ Convulsiones.
●​ Transformación Hemorrágica: Un ACV que inicialmente es isquémico se convierte
en hemorrágico durante la hospitalización.
●​ Daño Neurológico Irreversible: Pacientes que pueden evolucionar a un estado de
coma con daño axonal difuso.

Sistémicas (Generales)
Las complicaciones generales, a menudo asociadas a la postración o al compromiso de
conciencia, incluyen:

●​ Hipoventilación y Neumonía (alto riesgo de broncoaspiración).

●​ Complicaciones Cardíacas: Isquemia miocárdica y arritmias.
●​ Embolia Pulmonar.
●​ Úlceras por postración.
●​ Malnutrición.
 Manejo según MINSAL
El objetivo principal en el manejo agudo, guiado por protocolos como el GES (Garantías
Explícitas en Salud), es salvar el área de penumbra isquémica y limitar el daño por
reperfusión, manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección.

●​ El objetivo principal es salvar el “área de penumbra isquémica”, y limitar el daño

por reperfusión manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección.

Tiempos de Intervención Críticos

En caso de síntomas focales de inicio brusco debo sospechar de ACV o Ataque Isquémico
Transitorio (AIT) de inicio brusco:

1.​ Diagnóstico Urgente(-1hr): Se requiere una Tomografía Computarizada (TC) de

cerebro sin contraste de inmediato. Esto es esencial para discriminar si el infarto
es isquémico o hemorrágico, ya que la hemorragia contraindica la trombolisis.
2.​ Trombolisis Intravenosa(-4hrs): Es la terapia de elección para el ACV isquémico
agudo. Se realiza con RTPA (Activador Tisular del Plasminógeno Recombinante) a
pacientes con menos de 4 - 4.5 horas de evolución de los síntomas. Pasado este
tiempo, el riesgo de hemorragia supera el beneficio.
3.​ Recanalización Endovascular (4.5 - 6 hrs): Una opción terapéutica para ACV de
grandes vasos, considerada entre las 4.5 y 6 horas de evolución.
4.​ Aspirina (- 48hrs): Si la confirmación diagnóstica es después de las 48 horas de
evolución, se administra aspirina.

Confirmación diagnóstica

●​ Inmediatamente hospitalizar
●​ -24hrs: manejo general y monitorización, evaluación deglución, inicio rehabilitación
●​ <14 días: estudio riesgo recurrencia y etiopatogenia
 ●​ antes del alta: inicio prevención secundaria - antiagregantes, anticoagulantes,
estatinas, hipotensores

Código ACV

●​ Evitar la extensión del daño.

●​ Evitar complicaciones.
●​ La rehabilitación es un proceso dirigido a permitir que personas discapacitadas
alcancen un nivel funcional óptimo (mental, físico y social) - por esto la
rehabilitación debe ser rápida

Manejo ACV Isquémico

Sospecha
●​ Síntomas neurológicos focales súbitos.
●​ Escala Cincinnati
●​ Nihss en caso de dominar (para ver evaluación)

Confirmación
●​ TAC s/c escáner sin contraste
●​ RNM cerebro - resonancia nuclear magnetica de cerebro para ver en qué arteria es

Manejo urgencias
●​ A= Manejo de vía aérea: Intubación en caso de caída de Escala de Glasgow para el
Coma (GCS) ≤8,
●​ B= Ventilación: Evitar hiperventilación.
●​ C= Circulación: Vía venosa permeable en px que ingresa en sospecha
●​ Usar suero fisiológico - no usar sueros glucosados
●​ Mantener cifras de presión arterial normales
●​ Tratar presión sistólica cuando supera 180 mmHg con fármacos inhibidores de la
enzima convertidora (IECA): captopril o labetalol.
●​ Solicitar exámenes: GSA (gases arteriales), hemograma, Función renal, ELP,
Coagulación: TTPA, TP, INR.

Recomendaciones vigentes al 2018, de la GPC Accidente Cerebrovascular

isquémico en personas de 15 años y más 2013.
●​ Realizar una TC de encéfalo sin contrastar toda persona con sospecha de ACV para
discriminar entre infarto y hemorragia intracerebral. - porque la hemorragia no se puede
trombolizar en cambio en trombosis es el tratamiento a elección
 ●​ Realizar trombolisis intravenosa con r-TPA de acuerdo a un protocolo institucional, a toda
persona con ACV isquémico agudo con menos de 4,5 horas de evolución. - importante
preguntar inicio de los síntomas
●​ Toda persona con diagnóstico de ACV agudo confirmado debe ser hospitalizada de
inmediato.
●​ La persona con ACV agudo debe ser hospitalizada en una unidad especializada en el cuidado
y rehabilitación de estos pacientes (UTAC).
●​ No se debe alimentar a ninguna persona con ACV sin una evaluación estandarizada previa
de la deglución con una prueba de tamizaje. Se recomienda la Prueba del Vaso de Agua (se
le da a beber, si no logra no podrá comer hasta ser evaluado)
●​ Iniciar la rehabilitación durante las primeras 24 hrs. de la hospitalización. En los primeros 7
días debe ser a lo menos diaria.
●​ Toda persona con ACV isquémico o AIT debe recibir aspirina en dosis bajas más dipiridamol
clopidogrel, durante al menos 14 días después del inicio del evento.
●​ En toda persona con ACV isquémico o AIT, iniciar tratamiento hipotensor antes de alta, con
diurético más IECA, independientemente si es o no hipertenso.
●​ En toda persona con ACV isquémico o AIT, iniciar tratamiento con estatinas antes del alta
para alcanzar niveles de Col LDL <100 mg/dL; o <70 mg/dL.
●​ La terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS (aspirina) en dosis de 100-325
mg/día.
●​ Desarrollar un programa de ejercicios y cuidados para la prevención de caídas, concordado
con la persona, su familia o cuidador.

Manejo ACV - Medidas de Neuroprotección

Las medidas de neuroprotección buscan prevenir o limitar la lesión en el tejido cerebral,
asegurando que el área de penumbra isquémica se salve e interfiriendo con la cascada
bioquímica de daño. El principio central es la "Normo":

●​ Normotensión: Control adecuado de la

presión arterial, evitando caídas agresivas.
-​ CABEZA ALINEADA EN 30º:
Mantener posición de 30º para
favorecer el drenaje venoso sin
aumento de la PIC. - para evitar que
las yugulares se ocluyan
●​ Normoglicemia: Mantener la glucemia
dentro del rango normal.
-​ Tratar hiperglicemia sobre 140
mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.
●​ Normotermia: Mantener la temperatura corporal normal. Se debe evitar la
hipotermia o la hipertermia.
●​ Normonatremia, por el edema cerebral que puede generar
 -​ En caso de edema cerebral. Administración de solución salina hipertónica
(NACL 10%) a razón de 2 ml por kg.

Oxigenación y VA

1.​ Evaluación de su vía aérea: presencia de cuerpos extraños y manejo de las

secreciones.
2.​ Asegurar una adecuada ventilación: intubación orotraqueal.
3.​ Administrar oxígeno, para mantener una saturación >95 %.
4.​ Tener en cuenta, la posible aparición de convulsiones: fenitoína e incrementando el
aporte de oxígeno.
●​ Oxigenación y Ventilación: Asegurar una adecuada ventilación y administrar
oxígeno para mantener una saturación mayor a 95%.
●​ Prevención de Convulsiones: En pacientes con riesgo o convulsiones
presentes, se puede indicar Fenitoína o Levetiracetam.

Estado cardiocirculatorio
1.​ Evaluación: Presión arterial, frecuencia del pulso y presencia de arritmias.
2.​ No tratar agresivamente la hipertensión arterial durante las primeras 48 horas.
3.​ No se recomienda administrar drogas hipotensoras a menos que la presión
diastólica sea mayor de 120 mmHg o la sistólica mayor de 220 mmHg. - si lo
supera se puede dar vasodilatador ev
4.​ Elevación de la cabeza a 30°-45°reduce presión intracraneal.

Manejo de Glicemia
●​ Normoglicemia: La hiperglicemia es un factor de mal pronóstico porque se
relaciona con acidosis celular y edema cerebral.
●​ Se debe administrar insulina para tratarla.

Temperatura
1.​ Por cada grado de elevación de la temperatura corporal el riesgo de mal pronóstico
incrementa.
2.​ La fiebre de cualquier grado debe ser tratada con antipiréticos.
3.​ La hipotermia leve (34°C-36°C) en pacientes con ictus de intensidad leve o
moderada.
4.​ Inducir hipotermia en las primeras 6- 12 horas del ACV y mantener durante 24-48
horas.
5.​ Uso de medios físicos o mantas refrigerantes
Normotermia: La fiebre, en cualquier grado, debe ser tratada con antipiréticos, ya que cada
grado de elevación incrementa el riesgo de mal pronóstico.

●​ Hipotermia Inducida: En ciertos casos de hipoxia cerebral o ACV de intensidad

moderada, se puede inducir una hipotermia leve 34°C a 36°C durante las primeras
6 a 12 horas para disminuir el consumo metabólico cerebral, utilizando medios
físicos como mantas.

Normotensión
El manejo de la Hipertensión Arterial (HTA) debe ser gradual:

●​ ACV Isquémico sin Trombolisis: Se recomienda disminuir la PA de forma paulatina

en 48 horas. Solo se deben administrar fármacos hipotensores endovenosos si la
presión sistólica supera los 220 mmHg o la diastólica los 120 mmHg.
●​ Hipotensión: En caso de que la PAM sea menor a 90 mmHg, se debe valorar el uso
-​ Dopamina (amp 200 mg) dosis Mayor 5 mcg/kg/min efecto inotrópico β1 y
vasopresor α1. En BIC, dilución de 400 mg de dopamina en 250 cc SF o
SG5%.
-​ Noradrenalina - la droga mas utilizada (amp 4 mg) dosis de inicio 0,03 – 0,05
mcg/kg/min, titular de acuerdo a las presiones. En BIC dilución 8 mg de
Noradrenalina en 250 cc de SF o SG5%
●​ Emergencia Hipertensiva: Si se requiere un manejo rápido, se puede administrar
Labetalol endovenoso en bolos de 10 a 20mg ev y si no hay respuesta se prepara
una bic de Labetalol 200 mg en 200 cc SF.

Manejo ambiental

●​ Manejo ambiental, para evitar estímulos que aumentan PIC.

Farmacológico
●​ Aspirina 100 mg, (tras descartada hemorragia por TAC), excepto en quienes se
realizará trombolisis.
●​ Atorvastatina 80 mg diaria.
●​ TROMBOLISIS: intravenosa con r-TPA (el más utilizado es Actilyse)
-​ Dosis: 0,9 mg/kg de peso
-​ ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO
-​ el 10% se administra en forma de bolo y el 90% durante 60 min en infusión
continua.
 ●​ Administrado antes de 4,5 horas de iniciados los síntomas en pacientes con ACV
isquémico agudo, posterior no administrar por riesgo de que ACV isquémico tenga
transformación hemorrágica.

Tratamiento Quirúrgico
En algunos casos, se puede requerir intervención quirúrgica para prevenir futuros eventos o
mejorar el flujo:

●​ Endarterectomía Carotídea: Incisión en el cuello para acceder a la arteria carótida,

abrirla y limpiar las placas de ateroma (lugar donde más pudiese desprender un
émbolo que llegará hacia el cerebro).
●​ Angioplastia: Dilatación de la arteria afectada mediante el inflado de un balón a
través de un catéter, insertado usualmente por punción percutánea femoral,
llegando a la arteria cerebral afectada.
 ACV Hemorrágico
El Accidente Cerebrovascular Hemorrágico representa entre el 10% y el 25% de todos los
ACV. Es producto de la ruptura de un vaso sanguíneo que conlleva la extravasación de
sangre hacia el parénquima cerebral (hemorragia intraparenquimatosa) o hacia el espacio
subaracnoideo.

*El accidente cerebrovascular hemorrágico se produce por la ruptura de vasos sanguíneos en el

cerebro, lo que provoca hemorragias intracraneales y puede resultar en alta morbilidad y mortalidad.

Causas y mecanismos
El accidente cerebrovascular hemorrágico (ACVH) puede ser causado por varios factores,
entre los que se incluyen:
●​ Ruptura de Aneurismas: Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales en
las paredes de los vasos sanguíneos que pueden romperse, causando hemorragias.
●​ Hipertensión Arterial: La presión arterial alta es un factor de riesgo significativo
que puede debilitar los vasos sanguíneos y llevar a su ruptura.
●​ Malformaciones Arteriovenosas (MAV): Estas son conexiones anormales entre
arterias y venas que pueden causar hemorragias si se rompen.

Consecuencias Fisiopatológicas
La presencia de sangre en el cerebro causa complicaciones por su efecto de masa y
toxicidad:

●​ Edema cerebral: La acumulación de líquido en el tejido cerebral puede aumentar la

presión intracraneal y causar daño adicional a las células cerebrales.
●​ Isquemia: La hemorragia puede interrumpir el flujo sanguíneo a áreas del cerebro,
causando daño isquémico en el tejido cerebral circundante.
●​ Muerte Celular: La falta de oxígeno y nutrientes debido a la interrupción del flujo
sanguíneo puede llevar a la muerte de las células cerebrales en minutos u horas.

Clasificación del ACV Hemorrágico

La hemorragia se nombra según el espacio donde se colecciona
la sangre, lo que puede identificarse en la TC:
 Tipo de Hemorragia Localización/Mecanismo Signos Típicos Apariencia en TC

Subdural Ruptura de venas Hemiparesia, Forma de media luna

Crónico/Agudo puente. Asociado a cambios que puede cruzar la
trauma. pupilares. línea media.

Intraparenquimatos Colección en el tejido Colección Colección

o cerebral (no traumática). localizada. intraparenquimatosa.
Frecuente por HTA o
MAV.

Subaracnoideo Usualmente por ruptura Cefalea súbita Sangre en las

de aneurisma o MAV. intensa ("el cisternas basales o
peor dolor de fisuras del cerebro.
su vida").

Epidural Ruptura de arteria Intervalo Forma lenticular

meníngea (asociado a lúcido antes de (limitada por la línea
fractura de cráneo). perder la media).
conciencia.

ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso

●​ Es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no
traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. (el aneurisma se rompe)
●​ La HIC es un síndrome con muchas causas posibles, HTA, malformación
arteriovenosa cerebral, enfermedades hematológicas, vasculitis, tumores, entre
otros, las cuales se asocian CON CRISIS DE HTA, provocando el sangrado donde ya
había ACV.
●​ En los pacientes menores de 35 años debe investigarse la ingesta de drogas como
la cocaína o fármacos simpaticomiméticos que pueden desencadenar una
hemorragia por desencadenar crisis hipertensiva, endocarditis, vasoespasmo o
coagulopatía.

Manejo ACV - Hemorrágico

El tratamiento del ACH está destinado a evitar complicaciones, controlar la PIC y detener el
sangrado mediante la exclusión del sitio sangrante o el drenaje del hematoma.

Tratamiento medico
●​ Anticonvulsivantes (Administración de medicamentos como Fenitoína en pacientes
con riesgo o convulsiones), antihipertensivos, antiagregantes
Tratamiento quirúrgico
●​ Para drenar o mucho edema y deben sacar calota
de hueso (craniectomía descompresiva - el edema
no tiene más que abarcar y apreta mucho la
bóveda y se le saca un trozo de cráneo para que el
edem expanda un poco más - esa zona queda sin
cráneo - queda piel y cerebro)

El tratamiento incluye:
●​ Manejo del paciente en unidades especializadas, destinadas para el manejo del
paciente NEUROCRÍTICO - puede estar dada por unidades especialistas de ACV o
intensivos
●​ Manejo médico y medidas generales de Neuroprotección.
●​ Medición de la PIC y manejo de la Hipertensión endocraneana.
●​ Manejo quirúrgico, por NEUROCIRUJANO, ya sea drenaje del hematoma o exclusión
del sitio del sangrado por aneurisma o MAV.

El tratamiento de los ACV hemorrágicos están destinados a:

●​ Evitar complicaciones.
●​ Detener el sangrado, mediante drenaje del hematoma o exclusión del sitio
sangrante.

Sospecha
●​ Síntomas neurológicos focales de inicio brusco.
●​ HISTORIA DE ANEURISMA. CEFALEA INTENSA LA MÁS BRUTAL QUE HA
TENIDO
●​ Usar escala Cincinnati - NIHSS - para valorar en grado de ACV

Confirmación
●​ Realizar TC de encéfalo sin contraste dentro de 1 hora desde la sospecha
diagnóstica, RNM o punción Lumbar en busca de hemorragia subaracnoidea o de
alguna meningitis

Manejo agudo
●​ Manejo médico similar a ACV isquémico
●​ Medidas de Neuroprotección - las mismas del acv isquémico
●​ Evitar complicaciones.
●​ Valorar riesgo de aspiración
Manejo complicaciones médicas y neurológicas
●​ En caso de confirmación de HSA administrar NIMODIPINO oral, 60 mg cada 4 horas,
a menos que se tenga contraindicación específica - con esto disminuimos la
posibilidad de un vasoespasmo.

Nimodipino
●​ Usado para manejo de vasoespasmo secundario a hemorragia,, bloqueando los
canales de CA+

Edema
●​ Solución hipertónica NACL 10% a razón de 2ml por KG

Fármacos
●​ No usar Aspirina, trombolisis, heparina.

Manejo quirúrgico
●​ Craniectomía Descompresiva: Esta cirugía se realiza para reducir el efecto de masa
generado por el edema cerebral masivo, logrando así una disminución de la PIC. En
algunos pacientes, esta intervención puede realizarse bilateralmente.
Posteriormente, el hueso puede ser reemplazado con una calota de titanio para
restaurar la forma del cráneo.
●​ Manejo quirúrgico específico:
-​ CLIPAJE DEL ANEURISMA: A través de una craneotomía, se accede al
aneurisma de modo microquirúrgico, en el cual, por medio del uso de clips, se
excluye al aneurisma de la circulación
-​ Tratamiento Específico del Aneurisma:
-​ Clipeo (Clipaje) Microquirúrgico: Se accede al aneurisma mediante
una craneotomía. El aneurisma se aísla de la circulación utilizando
clips especializados.
-​ Terapia Endovascular (Coils): Esta técnica mínimamente invasiva se
realiza por radioscopia y angiografía. Se introduce un catéter por la
arteria femoral hasta alcanzar el saco aneurismático, donde se
instalan coils (espirales) para excluir el aneurisma de la circulación.

El neurocirujano evalúa la necesidad de intervención para:

1.​ Drenaje del Hematoma: Mediante un procedimiento simple (ej. colocación de drenaje
Jackson-Pratt).
 2.​ Exclusión del Sitio Sangrante: En caso de aneurisma o MAV.
3.​ Craniectomía Descompresiva: En presencia de edema cerebral masivo, se remueve un trozo
de cráneo (calota) para permitir la expansión del edema y prevenir la compresión cerebral,
aunque esta zona queda desprotegida.

Flujograma de Diagnóstico en Urgencia

●​ Cefalea grave “brutal”, mucho dolor, vómitos náuseas → se sospecha de hemorragia
subaracnoidea
●​ Confirmación: Siempre mediante TC de cerebro sin contraste dentro de 24hrs de la
sospecha diagnóstica.
●​ 24 - 48hrs debemos tener confirmación diagnóstica de aneurisma cerebral
●​ en 24 hrs irá a tratamiento: endovascular (entran por la vía femoral hasta la arteria
cerebral y lo clipan para que no sangre) o quirúrgico

Instalación de coils (los clips)

●​ Por radioscopia, mediante angiografía cerebral, se ingresa un

catéter a través de la arteria (femoral), hasta llegar al saco
aneurismático y ahí se procede a introducir coils, para excluir el
aneurisma.

Escalas Neurología: NIHSS

Herramienta muy útil para la monitorización neurológica en las Unidades de Ictus, tanto
para la evaluación inicial del paciente, como para su seguimiento, sobre todo en la fase
aguda del ictus. - en la sala de neurología se debe usar igual que glasgow.

La escala contiene 11 ítem (desarrollada serían 15), que valoran las siguientes áreas:
 ●​ nivel de conciencia
●​ lenguaje
●​ movimientos oculares
●​ afectación sensitivomotora

La escala se compone de 15 ítem que evalúan el nivel de conciencia, visión, movimientos

extraoculares, paresia facial, fuerza en las extremidades, ataxia, sensibilidad, lenguaje y
habla.
●​ Es un instrumento de mayor complejidad, requiere capacitación del personal de
salud, permite cuantificar la severidad del ACV y caracteriza su perfil de evolución y
constituye una aproximación del rango del daño
●​ Grado de deterioro neurológico en px que sufrieron acv
●​ puntaje 0% (ningún tipo de déficit) a 42 %(déficit severo)

Rankin moderada
●​ Cuantifica la discapacidad de los supervivientes a un ictus. Puntúa desde :
●​ Asintomático (cero puntos).
●​ Hándicap grave (cinco puntos).
En algunas reproducciones de la escala se añade la categoría «muerte» (seis puntos).

Escala de Glasgow (GCS)

Utilizada para valorar el Nivel de Conciencia. Una puntuación 8 se considera grave e indica
la necesidad de intubación. En el ACV, es crucial registrar el puntaje por ítem (apertura
ocular, respuesta verbal y motora), más que solo el puntaje total. - se necesita el número
por item

Su puntuación final proviene de 3 grupos puntuables de

manera independiente que evalúan:
●​ Apertura de ojos sobre 4 puntos.
●​ Respuesta verbal sobre 5.
●​ Respuesta motora sobre 6
●​ Puntuación máxima y normal 15 y la mínima 3.
●​ Se considera traumatismo craneoencefálico leve el
que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos,
moderado de 12 a 9, y grave cuando se puntúa 8
puntos o menos y esta división y tiene significado pronóstico
Escala Británica de Cuantificación de la Fuerza (MRC)

Muy sencilla y con buena correlación, divide la fuerza en seis grupos de 0 a 5, con una triple
clasificación en el grupo 4 (4–, 4, 4+).

Valoración e intervención pre hospitalario y urgencias

Evaluación primaria y secundaria

●​ Si un px cursa una acv su evaluación e intervención debe ser rápida - hay 4,5hrs
para que pueda trombolisarse → si no se puede va a aumentar su daño e isquemia y
es más probable que quede con mayor dependencia.
●​ Objetivo: Minimizar daño parénquima y tamaño de la lesión revirtiendo la penumbra
isquémica o previniendo aumento del sangrado.
●​ Prevenir complicaciones médicas y neurológicas.
●​ Promover una recuperación precoz
●​ Activación código ACV → se traslade a un centro que tenga scaner 24/7
●​ Centro con TAC 24/7.
¿Cómo sabemos si es isquémico o hemorrágico?
La evaluación de signos y síntomas por sí sola no permite diferenciar entre un ACV
isquémico y uno hemorrágico. Esta distinción sólo puede realizarse mediante
neuroimágenes, preferentemente el Escáner (TC) de cerebro sin contraste, el cual debe
estar disponible $\mathbf{24/7}$ en el centro de atención.

●​ ACV Isquémico: Se observa una zona más oscura (hipodensa) en el escáner

(isquemia).
●​ ACV Hemorrágico: Se observan zonas más claras (hiperdensas) debido al
contenido líquido de la sangre.

ACV Isquémico: TTO

●​ Trombolisis endovenosa.
●​ Trombectomía mecánica
●​ Neuroprotección
●​ Rehabilitación

La Trombolisis Endovenosa con RTPA (Activador Tisular del Plasminógeno

Recombinante), comúnmente comercializado como Actilyse, es el único tratamiento
específico aprobado para el infarto cerebral agudo.

Medidas Esenciales Pre-Trombolisis

●​ Vías Venosas: Instalar al menos dos vías venosas periféricas (VVP) antes de la
trombolisis.
●​ Vía Aérea y Ventilación: Evaluar el ABC}. Si el Glasgow es < 8, se requiere
intubación antes de iniciar el fármaco de trombolisis.
●​ Monitorización de signos vitales
●​ Restricción Oral (Régimen Cero): Nada por vía oral (NPO), incluida la aspirina o
cualquier otro fármaco antitrombótico/anticoagulante, hasta descartar la
 hemorragia. No es necesario instalar sonda nasogástrica y se prohíben las
punciones intramusculares o arteriales en sitios no compresibles.
●​ Fluidos: Administrar solo suero fisiológico; no usar sueros glucosados,
glucosalinados o Ringer Lactato.
●​ ECG sin prioridad en código ACV → en IAM si debe ir
●​ Glicemia capilar (corregir hipo o hiperglucemias).
●​ Monitorización y Posición: Reposo absoluto a 30°. Mantener la Saturación >94%.
●​ Presión Arterial: Controlar la PA. Si la PAM >150 o Sistólica > 85 (criterios
trombolíticos), se puede administrar Labetalol o Urapidil endovenoso.
●​

*Criterios de Activación del Código ACV

Para activar el Código ACV y considerar la trombolisis, el paciente debe cumplir estrictos
criterios de sospecha:

●​ Edad Mayor a 18 años.

●​ Déficit Neurológico Nuevo y Brusco (ej., $\mathbf{\text{Cincinnati} \geq 1 \text{
punto}}$: parálisis facial, paresia braquial o disartria).
●​ Tiempo de Evolución Menor a 4.5 horas desde el inicio de los síntomas (la hora de
inicio es crítica).
●​ Glucemia Capilar (Hemoglucotest) entre 50 y 400mg/dL.
●​ Ausencia de convulsiones inmediatas previas al déficit.
●​ Ausencia de TEP, cirugía o punción lumbar en los últimos 7 días

Debe cumplir con todos los criterios de sospecha - si los cumple activamos código
acv

●​ >18 años con déficit neurológico NUEVO y BRUSCO (Cincinnati >/= 1)

●​ Menos de 4 horas de evolución. Hora inicio síntomas: hrs
●​ HGT entre 50-400. Registrar HGT: mg/dl
●​ Ausencia de convulsión inmediatamente previo a déficit neurológico
●​ Ausencia de TEC, CIRUGIA, ACV, IAM o PL dentro de últimos 7 días
Manejo de hipoglicemia
●​ Se maneja con la adm de suero glucosado al 30%
-​ Administrar dos ampollas de glucosa al 30% y reevaluar. (12 gr de Glucosa)
-​ Si después del control el HGT CONTROL: 123 mg/dl y mantiene la misma
focalidad neurológica se activa código acv

●​ Régimen CERO por boca estricto

●​ sin SNG NO administrar fármacos vía oral (incluyendo ASPIRINA)
●​ NO realizar punción intramuscular o arterial en sitio no compresible
●​ NO administrar suero glucosados, glucosalino o ringer lactato
●​ NO instalar Sonda Foley Paciente debe ir con acompañante

Administración y Dosificación de Actilyse (RTPA)

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible dentro de la ventana de 4.5horas. El efecto
del tratamiento es dependiente del tiempo.

1.​ Dosis Total: 0.9 mg/kg de peso (la dosis total no debe exceder los 90 mg).
2.​ Reconstitución: El polvo liofilizado de Actilyse se reconstituye con 20 o 50 ml de
agua esterilizada. La mezcla debe agitarse suavemente para evitar la formación de
espuma. La solución reconstituida debe ser clara o de color amarillo pálido.
3.​ Administración (Dos Fases):
○​ Bolo Inicial: El 10%} de la dosis total se administra en forma de bolo
intravenoso en 2 minutos
○​ Infusión Continua: El 90% restante se administra en infusión continua
durante 60 mntos. idealmente no se deben exceder los 90mg
4.​ Dilución: La solución puede diluirse adicionalmente en suero fisiológico, pero
nunca en soluciones de carbohidratos (glucosa) o agua destilada. Se administra
por una vía única y no debe mezclarse con otros fármacos en la misma línea.

El tratamiento trombolítico requiere un cálculo preciso y una administración protocolizada.

Recordando que la dosis total es de 0.9 mg/kg y el bolo corresponde al 10% de esa dosis
total.

●​ El polvo liofilizado se va a disolver con 20 o 50ml de agua esterilizada para obtener

una concentración final 1mg/ml y se incluye b una cánula de transferencia (punzón
●​ Debe agitarse hasta la disolución completa
●​ Se debe evitar la mezcla vigorosa - no batir para para no generar espuma
●​ Color transparente o amarillo palo
●​ Se debe inspeccionar que no haya particulas
 ●​ La solución puede diluirse en una concentración de 0,2mg x ml

Manejo de la Presión Arterial

El manejo de la Hipertensión Arterial (HTA) debe ser gradual. Si la Presión Arterial

Sistólica (PAS) es > 185 mmHg o la Presión Arterial Diastólica (PAD) es > 110 mmHg,
se debe intervenir.

●​ Labetalol: Dosis de 10 a 20 mg Endovenoso (EV). Si la HTA persiste después de

dos tomas separadas por 5 minutos, se puede iniciar una infusión continua
(Perfusión Intravenosa Continua o PIC) de Labetalol para lograr una disminución
paulatina.
○​ Presentación: 100mg en 20ml
●​ Urapidil: Dosis en bolo de 10 a mg EV. Si es necesario, se puede continuar con una
PIC de 5 a 40 mg/hora
○​ Presentación: 50mg en 10ml
●​ Evitar hipotensión arterial (PA < 140/85 mmHg

En la actualidad la Recanalización Mecánica es una opción de tratamiento prometedora

para pacientes con oclusión de las arterias cerebrales como causa de ECV isquémico, y es
usado frecuentemente como terapia conjunta a la trombólisis intravenosa

Cálculos que deberían manejar

●​ Administración de trombolisis: Dosis recomendada total es de 0,9 mg de
alteplasa/kg de peso corporal (hasta un máximo de 90 mg) empezando con un 10%
de la dosis total en forma de bolo intravenoso inicial en 2 minutos, inmediatamente
seguido del resto de la dosis total perfundida por vía intravenosa durante 60
minutos.
 ●​ Administración de Labetalol: Bolo y preparación de BIC.
●​ Administración de Suero Hipertónico: NACL 10% a razón de 2ml por KG.

Seguimiento y rehabilitación
●​ Enfoque integral e interdisciplinario, busca evitar un aumento del déficit neurológico,
disminuir la incidencia de complicaciones prevenibles, disminuir los tiempos de
hospitalización, apoyar e integrar al paciente y a su familia en el proceso de
tratamiento, disminuir el grado de discapacidad y optimizar los resultados
funcionales y la reintegración social.
●​ Inicio primeras 24 hrs de hospitalización
●​ Terapias de Rehabilitación 45 – 60 min (tolerancia). Diaria (primera semana).
●​ Disfagia, deglución, alt. Visual, actividad física (sedestación, transición al bípedo
bipedestación), actividades de la vida diaria.

Diagnósticos de enfermería: NANDA

●​ Perfusión tisular inefectiva cerebral, R/C disminución en la entrega y consumo de O2

secundario a isquemia o sangramiento de vasos cerebral, M/P Cefalea severa de
inicio súbito, hemiparesia, disartria, desviación comisura labial, Vómitos, Dolor
cervical, Fotofobia, Glasgow menor a 13 puntos, Hemorragia retiniana, Meningismo,
Signos neurológicos focales, Convulsiones
●​ Capacidad adaptativa intracraneal disminuida, R/C alteración de la regulación
cerebral, secundario a isquemia o sangramiento intracerebral.
●​ Riesgo de lesión o injuria cerebral, (Vasoespasmo, Resangrado, Hidrocefalia)
asociado a daño primario o secundario.
●​ Deterioro de la movilidad física R/C hemiparesia.
●​ Afrontamiento individual ineficaz R/C sentimientos de duelo, pérdida e incomodidad.
●​ Riesgo de lesión R/C disminución de la movilidad y el riesgo de convulsiones
●​ Riesgo de úlceras por presión relacionado con permanencia prolongada en cama

Estudio de la Fuente Embólica

Para determinar el origen de un ACV isquémico (fuente embólica), se realizan estudios
específicos:

●​ Ecocardiograma: Para evaluar la presencia de trombos intracavitarios (ej., causados

por Fibrilación Auricular, $\mathbf{FA}$).
●​ Ecodóppler de Extremidades Inferiores: Para detectar trombos que puedan migrar.
●​ Eco Carotídeo: Para identificar trombos o placas de ateroma en las arterias
carótidas. La presencia de trombos carotídeos puede requerir una Endarterectomía
(extracción quirúrgica del trombo).
Señales de alerta
Para la educación sanitaria y la detección temprana del ACV, se utiliza un acrónimo de fácil
recuerdo para identificar los síntomas clave y la urgencia de actuar:

●​ R (Rostro): Un lado de la cara se ve caído.

●​ A (Arm/Brazo): Dificultad o debilidad para levantar el brazo.
●​ P (Palabra): Dificultad para pronunciar o entender las palabras (disartria/afasia).
●​ I (Inmediato): Acudir sin demora al servicio de urgencia.
●​ D (Dolor): Cefalea de inicio súbito e intensa.
●​ O (Ojos): Pérdida repentina de la visión o visión doble (diplopía).