Fisiopatologia Aterosclerosis
ATEROSCLEROSIS
Es el endurecimiento de las arterias, es necesario hablar de lípidos para entender esto. Los lípidos no
son solubles en el agua y nuestra sangre es casi toda agua por lo tanto los lípidos deben circular en el
plasma unidos a las proteínas constituyendo lipoproteínas.
Hay un centro lleno de lípidos, colesterol, ac grasos, y en la
periferia existe por fosfolípidos que tienen una cabeza polar
con carga y unas colas apolares, esta cabeza es la que tiene
contacto con el agua y la apolar está en contacto con los
lípidos. Entremedio de todo esto hay proteínas que dan los
antígenos para las distintas lipoproteínas.
El colesterol es una molécula fisiológica, sirve para varios
procesos, entre ellos la producción de vitamina D, de
hormonas y la configuración de ácidos biliares.
¿Cuáles son las lipoproteínas importantes?
• Quilomicrones: son las lipoproteínas más grandes que casi no tiene colesterol
• Lipoproteínas de muy baja densidad: tienen muy baja densidad de colesterol
• Lipoproteínas de densidad intermedia
• Lipoproteínas de baja intensidad
• Lipoproteínas de alta densidad
Se llaman así por la cantidad de colesterol que tiene
Quilomicrones (QM): son las más grandes que hay, se sintetizan en el int. delgado y están constituidas
por triglicéridos principalmente, estos son transportados al tejido adiposo, musculo, hígado donde se
sintetizan las VLDL a partir del QM.
Ingerimos alimento rico en aceite, grasas➔
es digerido en el intestino y el intestino
sintetiza los QM que están constituidos
principalmente de triglicéridos, estos
triglicéridos o QM circulan por toda la
sangre pasando por los tejidos entregando
los triglicéridos y ácidos grasos libres al
tejido adiposo fundamentalmente y al
músculo para producir energía. A mediad
que van entregando esta cantidad de
triglicéridos y ac. grasos se van achicando y
se transforman en QM remanentes y estos
pasan por el hígado y en el hígado sintetiza
VLDL.
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VLDL: son sintetizados en el hígado son el principal transportador endógeno de triglicéridos a los tejidos,
endógenos porque se sintetizan en el hígado (lo QM son los únicos exógenos) de los VLDL en adelante
son todos endógenos. La VLDL empieza a tener menos triglicéridos y más colesterol.
Esta VLDL tiene un rol similar al QM y van pro todo el organismo entregando sus triglicéridos y su escasa
cantidad de colesterol. En los tejidos esta la enzima lipoproteinlipasa que le va sacando pedazos a la
VLDL y QM, se van achicando y se transforma en IDL y esta IDL pasa por el hígado y se sintetiza la LDL
LDL: Tiene mayor concentración de colesterol y es el principal trasportador endógeno de colesterol a
los tejidos, a este se le llama malo (su exceso de LDL) y este va hacia los tejidos para que se formen
vitaminas, hormonas.
HDL: se sintetizan en el hígado, tienen una alta cantidad de colesterol y se encargan de ir a buscar o
recoger el exceso de colesterol que se ha depositado en los tejidos, el HDL va hacia los tejidos periféricos
agarran el exceso y lo llevan al hígado para ser metabolizado y luego excretado.
Resumen: Me comí un helado, fue digerido y se
produjeron QM que pasaron por capilares,
lipoproteinlipasa entrego grasa y ac graso ➔
depósito de estas sustancias en el tejido adiposo
graso le pasa al musculo ➔ QM remanente ➔ pasa
por el hígado se transforma en VLDL, estos VLDL
van por los capilares haciendo lo mismo que los QM
pero de manera endógena entregan grasa etc. se
transforman en IDL, el IDL pasa por el hígado se
transforma en LDL y este transporta el colesterol a
los tejidos y el HDL se encarga de ir a buscar el
exceso de colesterol.
El HDL va al hígado y en el hígado como el colesterol
es una molécula liposoluble en el hígado los hepatocitos conjugan el colesterol y lo transforman en una
sal biliar, estas son solubles en agua entonces el colesterol conjugado pasa a la bilis y de la bilis al
intestino y es eliminado por las deposiciones.
La aterosclerosis es una enfermad que se caracteriza por el depósito de colesterol, en los vasos
sanguíneos y este depósito en el subendotelio
(debajo del endotelio). Para eso debe haber
disfunción endotelial, esta es la respuesta patológica
del endotelio a estímulos fisiológicos. Los diabéticos
tienen disfunción, los obesos tiene disfunción
endotelial, el endotelio de estas personas repode de
manera patológica, no solo tiene disfunción, sino que
también tiene hiperlipidemia ➔ Es la perdida de la
homeostasis de estos lípidos = hiperlipidemia.
imagen: en condiciones normales los lípidos circulan
libremente por el plasma, pero en condiciones
patológicas el LDL penetra en el subendotelio y se
deposita en este. Estos depósitos de lípidos son
reconocidos por las células inflamatorias crónica
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específicamente los macrófagos o monocitos. Se genera una respuesta inflamatoria crónica por que la
ateroesclerosis se demora años en generarse y producir las complicaciones que produce.
Las células inflamatorias reconocen la presencia de estos lípidos en el subendotelio y empieza a producir
una respuesta inflamatoria crónica, esta noxa no se logra aislar ni controlar y es por eso que el proceso
se cronifica y las células empiezan a quedar con colesterol adentro o se produce o un granuloma y este
es el que se conoce como placa de colesterol.
Complicaciones de la ateroesclerosis
• Cardiopatía isquémica o coronaria.
• Enfermedad cerebro vascular.
• Enfermedad arterial vascular periférica.
Tratamiento
• Destinado a controlar la disfunción endotelial
• Disminuir los niveles de lípidos en el plasma
• Al controlar la disfunción y disminuir los niveles de
lípidos puedo controlar la infamación
Los fármacos que ayudan a esto son las estatinas
(atorvastatina) que lo que hacen es disminuir la cantidad de
LDL y aumentan el HDL, es decir, bajan la lipoproteína que va
a depositar el colesterol a los tejidos y aumenta la síntesis del
que va a buscar ese colesterol a los tejidos.
INTRODUCCION
La Aterosclerosis es una enfermedad crónica y progresiva que afecta principalmente a las
arterias de mediano y gran calibre. Su fisiopatología se caracteriza por la acumulación de
lípidos, células inflamatorias y tejido fibroso en la pared arterial, lo que da lugar a la formación
de placas ateromatosas. Este proceso se inicia generalmente con una disfunción del endotelio
vascular, que favorece la entrada y oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la
capa íntima de la arteria. Posteriormente, se desencadena una respuesta inflamatoria que
incluye la migración de monocitos, su transformación en macrófagos y la formación de células
espumosas. Con el tiempo, estos cambios estructurales provocan el engrosamiento y
endurecimiento de las arterias, disminuyendo su elasticidad y reduciendo el flujo sanguíneo
hacia los tejidos.
CONCLUSIÓN
En conclusión, la fisiopatología de la Aterosclerosis implica una compleja interacción entre
alteraciones del endotelio, acumulación de lípidos, procesos inflamatorios y proliferación de
células musculares lisas dentro de la pared arterial. Estos mecanismos conducen a la
formación y progresión de las placas ateromatosas, que pueden estrechar la luz vascular o
incluso romperse, generando eventos trombóticos graves. Comprender estos procesos es
fundamental para la prevención, el diagnóstico oportuno y el desarrollo de estrategias
terapéuticas dirigidas a reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares como el Infarto
agudo de miocardio y el Accidente cerebrovascular.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, & Jon C. Aster. (2021). *Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional* (10.ª
ed.). Elsevier.
2. John E. Hall. (2021). *Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica* (14.ª ed.). Elsevier.
3. Gary D. Hammer, & Stephen J. McPhee. (2019). *Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la
medicina clínica*. McGraw-Hill Education.