SHOCK

 Síndrome precipitado por el deterioro sistémico de la perfusión tisular que conduce a la hipoxia celular y a la disfunción
de órganos vitales.
 Es la vía final común de múltiples enfermedades orgánicas
 Puede definirse como- trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por:
o Reducción de la perfusión hística y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles mínimos necesarios para
satisfacer la demanda de los tejidosconduce a la acidosis y finalmente a la muerte celular (a pesar de la
intervención de mecanismos compensadores.)
 Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular
 La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos y el acúmulo de metabolitos tóxicos producen daño celular que
puede llegar a ser irreversible.
 El cuadro clínico:
o Alteración mental
o Hipotensión relativa
o Taquicardia
o Taquipnea
o Oliguria
o Acidosis metabólica
o Pulsos ausentes o débiles
o Palidez
o Diaforesis
o Piel fría
 Hipotensión y shock no son sinónimos; el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave, pero puede presentar
presión arterial en límites «normales». Puede existir hipotensión importante con perfusión tisular normal si los
mecanismos de compensación son adecuados.

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION

Existen 8 componentes principales del aparato cardiovascular que regulan la suficiencia de la circulación

1. VOLUMEN INTRAVASCULAR
o Modula las presiones circulatorias medias y el retorno venoso al corazón.
o Las pérdidas de plasma, agua y glóbulos rojos disminuyen la volemia y limitan así el retorno venoso y el volumen
minuto cardíaco.
2. CORAZÓN
o El volumen minuto depende de la interacción de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y las condiciones de carga.
o La incompetencia inotrópica y cronotrópica resulta de anomalías anatómicas y de sustancias depresoras.
3. CIRCUITO DE RESISTENCIA
o Constituido por el lecho arteriolar en el que se produce mayor descenso de la circulación sistémica.
o El tono arteriolar controla la carga ventricular, la tensión arterial y la distribución del flujo sistémico.
o La depresión excesiva del tono arteriolar causa hipotensión y limita la perfusión orgánica efectiva, mientras que su
ascenso exagerado obstaculiza la eyección cardíaca y el flujo sistémico. Principales reguladores de la PRESION
ARTERIAL

RESPONSABLES DE LAS CAUSAS DEL SHOCK

4. RED CAPILAR
o Es el área de mayor superficie del árbol vascular.
 o El intercambio de nutrientes y el flujo de líquidos entre los compartimientos intra y extravascular se realizan a este
nivel.
o La pérdida de la integridad microvascular aumenta la permeabilidad capilar y contribuye a la disminución de la volemia
y la acumulación de líquido intersticial (edemas); y compromete la perfusión tisular efectiva

EFECTOS DEL SHOCK

5. VÉNULAS
o La resistencia venular es responsable del 10 al 15% de la resistencia vascular total y el ascenso del tono venular eleva
las presiones hidrostáticas capilares y promueve el egreso de líquido intravascular.
6. COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS
o Su apertura permite sortear la red capilar y produce de esta manera hipoxia tisular e intercambio ineficaz de
nutrientes.
7. CIRCUITO DE CAPACITANCIA VENOSA
o Contiene el 80% de la volemia.
o La reducción del tono venoso o el incremento de la capacitancia disminuye las presiones circulatorias medias y el
volumen circulante.
o El aumento del tono venoso puede redistribuir la volemia y acrecentar el retorno venoso.
8. PERMEABILIDAD DEL TORRENTE CIRCULATORIO
o La obstrucción del circuito sistémico o pulmonar dificulta la eyección ventricular y la perfusión orgánica.
o La venosa podría limitar mucho el retorno venoso.

Fisiopatología del shock FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

 Desequilibrio entre las necesidades celulares de oxígeno y las capacidades circulatorias.

 Aumenta el consumo de o2 para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales.
 Disminuye la capacidad cardiocirculatoria para entregar el o2 a los tejidos.
 Por ende, se produce hipoxia tisular con alteraciones funcionales, metabólicas y estructurales  isquemia y necrosis.

Gasto cardiaco x
resistencia
periférica
 FISIOPATOLOGÍA CELULAR

A nivel celular:
 Alteración de la bomba iónica (Na/K) de
membrana Resultante sistémico:
 Liberación de contenido intracel al  muerte celular y
disfunción orgánica MUERTE
extracelular
 Alteración del pH celular: ACIDOSIS (por  falla multiorgánica
formación de acido láctico a partir de
piruvato)

 RESPUESTA CELULAR
o La insuficiente distribución de O2 y otros nutrientes origina desacoplamiento en la fosforilación oxidativa
(mitocondria no puede trabajar) y una insuficiencia metabólica a nivel celular.

 MEDIADORES INFLAMATORIOS
o El traumatismo tisular local activa cascada de coagulación, induce la agregación plaquetaria y rompe la
integridad del revestimiento endotelial. (en shock por sepsis esta es la que origina los mediadores y agrava la
situación)

 RESPUESTA CARDIOVASCULAR
o Presión arterial
o Frecuencia de pulso
o Parámetros hemodinámicos invasivos.

COMPENSACIÓN TISULAR EN RTA AL SHOCK:

 La respuesta inicial del aparato cardiovascular a la limitación crítica de la perfusión consiste en:
o conjunto de reflejos que tiende a preservar el tono vascular y la función cardíaca.
 Mayor actividad SIMPÁTICAincrementa la contractilidad y el volumen minuto cardíaco. (crono e inotropismo)
 Descarga de catecolaminas, vasopresina y angiotensina:
o incrementan el tono venular y arteriolar, mejorando la volemia central, el retorno venoso y la tensión arterial.

A nivel cardiovascular periférico encontramos los siguientes mecanismos de compensación:

 Redistribución del flujo sanguíneo mediado por el SN simpático para:

o mantener el flujo sanguíneo a órganos vitales como el corazón y cerebro, en detrimento del flujo a músculos,
piel, territorio esplácnico y riñón
 La piel pálida, fría y húmeda se produce porque el tejido celular subcutáneo es el primero afectado en la redistribución
del flujo a órganos vitales (vasoconstricción de arteriolas), ya que es un órgano no vital.
 Aumento de la extracción de oxígeno a nivel tisular, y aumento del metabolismo anaerobio.

Se produce una activación neurohormonal, que incluye:

 El aumento del tono simpático y descarga adrenérgica (principalmente mediante NA). Genera:
o Taquicardia
o Hiperglucemia
o VC en piel, músculos y tejido esplácnico con aumento de la poscarga (resistencia periférica) y VC venosa con
aumento del retorno venoso (aumento de la precarga)
  La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que junto con la ADHfavorecen la retención
hidrosalina y mantiene la volemia

 A medida que el shock progresa estos mecanismos pierden eficacia.

 La hipotensión restringe la perfusión coronaria y compromete el volumen minuto.
 La elevación adicional de la resistencia vascular periférica afecta el rendimiento cardíaco por ascenso de la postcarga
ventricular.
 La acidosis tisular y la generación de otros metabolitos producen vasodilatación arteriolar agravando la hipotensión.

METABOLISMO DE OXIGENO

 Shock: desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno.

 En algunas situaciones el consumo de oxígeno puede llegar a aumentar,
pero sin cumplir con los requerimientos metabólicos de los tejidos.
 En esta etapa el consumo de oxígeno es independiente de la oferta.
 Finalmente hay reducción crítica del consumo de oxígeno porque el
volumen minuto y el suministro sistémico se reduce mucho,
disminuyendo la oferta de oxígeno.
 En esta situación el consumo de oxígeno se hace dependiente de la oferta.
 Aquí se inicia la llamada “Deuda de Oxígeno” que se correlaciona con la
gravedad e irreversibilidad del shock.
 En condiciones normalesorganismo extrae el 25% del oxígeno arterial,
cuando las necesidades metabólicas se acrecientan puede elevarse al 75 – 80%. Esto se puede evaluar a través de la
SatvO2, que normalmente debe ser > 70% (medida en la VCS)
 Cuando el consumo de oxígeno se hace dependiente del aporte, se inicia el
metabolismo anaeróbico con desarrollo de acidosis láctica y la
consiguiente disminución de la producción de fosfatos de alta energía (ATP)
 El ácido láctico es el mejor marcador, que se dispone actualmente para
evaluar la hipoxia tisular. VN < o igual 2 mmol/lt

Otros parámetros:
 Concentración de HC3O
 Exceso de bases
 Saturación venosa mixta de O2

EVENTOS QUE LLEVAN A LA DISFUNCIÓN Y MUERTE CELULAR

falla la bomba de Hay déficit

Hipoperfusión Tumefacción celular
protones, lo que energético por
tisular con pérdida de K y
disminuye el potencial glucólisis
Mg y retención de
de membrana. Porque anaeróbica
Na y agua.
esta bomba es la que
más energía consume

Destrucción de las mitocondrias y

otras organelas  daño irreversible y Hay depresión La regulación
Desacoplamie
apoptosis celular. de la cadena de Ca se
nto de la
Llegado a este punto todas las respiratoria compromete
fosforilación
medidas terapéuticas resultan
oxidativa
ineficaces.
(el daño o no de la mitocondria
define si es reversible o no)
 HIPOXIA TISULAR

CORAZÓN

 La disfunción miocárdica puede ser por daño directo (IAM – Shock cardiogénico) o por la acción de depresores
miocárdicos (productos de la respuesta inflamatoria – Shock séptico)
 El corazón es un órgano causal en el shock cardiogénico y es órgano blanco en los demás tipos de shock.
 El ácido láctico disminuye la actividad cardiaca  produce Inotropismo negativo y braditropismo negativo.
 La hipotensión y el aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo originan hipoperfusión miocárdica, que
agrava la isquemia.

PULMONES

 Normalmente el pulmón recibe el 100% del volumen minuto, ya que toda la sangre realiza la hematosis.
 Además, la circulación pulmonar normal es doble y lenta, para la producción de una hematosis más efectiva

Fisiopatología función pulmonar:

Disminuye el flujo sanguíneo Dificultad para el intercambio

pulmonar y aumenta la gaseoso, por lo que hay
permeabilidad HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

Hay edema pulmonar, y disminuye INSUFICIENCIA

la compliance pulmonar RESPIRATORIA

 Disminuye además la producción de surfactante, lo que favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos

funcionales.
 En el shock cardiogénico  aumenta la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca produce
congestión pulmonar y contribuye al edema de pulmón.

El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de PULMÓN HÚMEDO DE SHOCK.

 Se produce un incremento de la FR y de la VE. Esto determina mayor trabajo respiratorio con mayor consumo de
oxígeno.
 Se produce polipnea para  compensación de la acidosis láctica, para aumentar la disponibilidad de O2 y se
produce también cuando hay SDRA.
 Hay aumento de las demandas musculares de oxígeno, lo que conduce a fatiga muscular e hipoventilación alveolar.
 En el shock séptico se puede observar SDRA secundaria a la acción de mediadores inflamatorios.

Síndrome Distress Respiratorio del Adulto

 Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%.
 Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la
permeabilidad alveolo-capilar.
 El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
 Sin embargo, múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome incluyen sepsis, fracturas múltiples,
transfusiones múltiples, CID y aspiración.
 RIÑON

 La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y, por tanto, la filtración

 Se afecta la perfusión renal pudiendo llevar a NTA (necrosis tubular aguda) e IRA (insuficiencia renal aguda).
 La NTA afecta cualquier zona principalmente afecta los túbulos distales
o Debido a que los vasos rectos están muy alejados de la arteriola aferente, por lo que su saturación de O2 va
cayendo aún más pronunciadamente.
o Daño de células tubulares distales, ……… insuficiencia renal
 La rabdomiólisis, el material de contraste y las drogas nefrotóxicas aumentan la probabilidad de insuficiencia renal
en el shock circulatorio.
 Hay menor cantidad de diuresis  por el SRAA y por VC de la arteriola aferente y la consecuente disminución del
filtrado glomerular.
 Los productos de desechos se acumulan en la sangre.
 Se produce oligouria o anuria, por la disminución de la filtración (el aumento de adrenalina y angiotensina II contrae
la arteriola aferente y disminuye el filtrado glomerular)
 En el laboratorio podemos encontrar creatinina alta (por la falta de excreción).

HIGADO

 La lesión hepática resulta de hipoperfusión, y en el shock séptico (hígado de shock) se exacerba por la activación de
las células de Kupffer y la descarga de citoquinas.
 Se caracteriza por elevación moderada de TGO y TGP y fosfatasa alcalina, y aumento significativo de Bilirrubina.
 En las fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción hepática de
factores.
 El hígado comienza a perder sus funciones:
o Aumento de la bilirrubina
o Disminución de la albúmina
o Alteraciones de la coagulación (luego se producen hemorragias y coagulación intravascular)
 Histología:
o Necrosis centrolobulillar: los hepatocitos más cercanos a la vena centrolobulillar son los más propensos a la
hipoxia.
o Congestión de las venas centrales
o Colestasis intrahepática: se produce hipertrofia de células de Kupffer, lo que lleva a obstrucción de los
canalículos biliares.

INTESTINO

 Es un órgano más predispuesto a afectarse en el shock debido a que, por la redistribución sanguínea, recibe menor
cantidad de oxígeno.
 La producción de moco es lo que más oxígeno consume, por ende, es el primer mecanismo que se afectará
(producción de úlceras).
 La lesión intestinal es secundaria a isquemia y liberación de radicales oxígeno durante la reperfusión que sigue a la
reanimación.
o En descenso de la presión arterialde produce VC de arteriolas hacia órganos nobles para aumentar el fujo
hacia órganos blanco, disminuyendo asi la perfusión del intestino
 En consecuencia, se favorece la translocación bacteriana y de toxinas, que a su vez potencian la activación de los
mecanismos inflamatorios
 Otras complicaciones de la hipoperfusión esplácnica: hemorragia digestiva, necrosis intestinales, colecistitis
alitiásica, y menos frecuentemente pancreatitis. Úlceras de estrés: se producen en el estómago por diminución de
la producción de bicarbonato, secundario a la hipoperfusión. (disminuye producción de moco)
 COAGULACIÓN

 Se liberan sustancias proinflamatorias a nivel de los capilares (principalmente en el shock séptico)

o aumentan el consumo de sustancias trombóticas ya que producen microcoagulaciones.
 Hay microtrombosis, empeoramiento de la disposición de O2 y predisposición a las hemorragias por que se han
consumido los productos de la coagulación a nivel de la microcirculación
o vamos a encontrar trombocitopenia y prolongación de los tiempos de coagulación.
 Hay CID que compromete aún más la microcirculación. El CID se produce en cualquier causa de shock, pero es más
común en el shock séptico éste tiene como característica liberación temprana y rápida de sustancias
proinflamatorias, que activan las cascadas de coagulación y agregación plaquetaria.
 Anemia hemolítica microangiopática
 Cuando hay daño tisular hay más consumo de oxígeno y se liberan sustancias proinflamatorias, pero en esta
etapa, el shock es reversible.
 Cuando hay necrosis mitocondrial y luego necrosis tisular, el shock es irreversible.

ESTADO INFLAMATORIO

 En los pacientes con shock, especialmente en los estadios avanzados, existe un componente inflamatorio marcado.
 Existe una elevación de los marcadores de inflamación:
o temperatura corporal
o leucocitosis
o aumento de proteína C reactiva
o óxido nítrico
o interleucinas
o factor de necrosis tumoral.

SNC

 Es frecuente la depresión del sensorio que se manifiesta por estado confusional.

 La disfunción neurológica no se correlaciona con el pronóstico, y es causada por hipoperfusión, hipoxia y
desequilibrios hidroelectrolíticos y del estado ácido – base.
 ETAPAS DE PROGRESIÓN DEL SHOCK
Etapa Definición Signos y síntomas
Inicial Es más bien teórica, tiene relación con alteración celular, Tiene alguna manifestación ej.:
disminución del aporte de O2. Daños circulatorios, alteraciones del hematemesis por hemorragia
GC. digestiva alta, fiebre, órgano
Alerta sobre signos y síntomas que puedan evolucionar a shock que no funciona bien
Estado de Hay una baja del gasto cardíaco progresivamente y actúan  Taquicardia (adrenalina)
compensación: mecanismos que reestablecen la perfusión a los órganos vitales.  Piel pálida, fría y húmeda
Es 100% reversible (es decir, puede volver al estado normal).  Pulso rápido y débil
Hago transfusiones al pte.  Disminuye diuresis (<30
ml/hr)
 Disminuyen los ruidos
intestinales (redistribución
de flujo)
 Alteración del estado de
conciencia (hipoperfusión
cerebral)
 Polipnea
 Hiperglicemia +
 Hipoxemia e hipocapnia
Etapa de  Mecanismos de compensación no pueden mantener la perfusión  Hipotensión.
progresión: de los órganos vitales, si es prolongada se produce isquemia con  Taquicardia, arritmias.
lo que se desarrolla FOM (por muerte celular) con lo que hay  Piel fría y cianótica o con
liberación de desechos metabólicos. libideces.
 Por el desplazamiento de líquidos se produce un aumento de la  Pulsos periféricos débiles,
irregulares y rápidos.
viscosidad sanguínea lo que predispone a microtrombos.
 Diuresis inferior a 20 ml/Hr
 Hay progreso del desequilibrio entre demanda y aporte que se
 El paciente deja de
incrementa en el corazón con lo que hay riesgos de infarto y
responder a estímulos
arritmias. verbales.
 El aumento de la resistencia vascular dificulta el vaciamiento  Poli a taquipnea, con
cardiaco. respiración superficial.
 El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin  Se mide ácido láctico, que
aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está muy es marcador de que no se
deprimida. está produciendo la última
 Existe en la periferia una disminución del flujo sanguíneo, hay parte de la oxidación
presencia de cianosis y baja de temperatura.  Puede volver a etapa inicial,
 Es PARCIALMENTE reversible (depende del daño mitocondrial) pero se ve alguna lesión

Etapa  Fase final del shock, es profunda y la destrucción celular intensa  FOM
refractaria: por lo que la muerte es inevitable.  Hipotensión que no
 Los mecanismos de compensación resultan más perjudiciales y responde a fármacos
 Hipoxemia que no mejora
originan mayor reducción de la perfusión periférica, se produce
con O2
acidosis metabólica importante, relajación de los esfínteres  Colapso renal con anuria
precapilares, vasodilatación debido a un aumento en la producción  Hay disminución progresiva
de óxido nítrico y alteraciones de la permeabilidad capilar. de la FC, PA por lo que hay
 Todos los órganos sufren lesiones graves; por su precocidad e paros cardíacos y
importancia destacan las renales y las cardíacas. respiratorios.
 Es IRREVERSIBLE.
 Aunque la progresión de los acontecimientos en el shock es temible, no todos los pacientes pasan por las cuatro
etapas, sino que en muchos casos el shock se detecta en fase precoz y se consigue detener su progreso.
 La hiperglucemia se da por la descarga de catecolaminas y al déficit de producción de insulina a causa de la
hipoperfusión pancreática.

CLINICA DE LA ETIOLOGIA DEL ESTADO DE CHOQUE

 Hipovolémico
o Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal, hemoperitoneo.
o No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.
 Cardiogénico
o Arritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral, CIV.
 Distributivo
o Séptico, Anafiláctico, Neurogénico.
 Obstructivo
o Neumotórax, Taponamiento pericárdico, Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o aórtica.

SHOCK HIPOVOLEMICO
 Se caracteriza por disminución del volumen sanguíneo que se asocia con un llenado inadecuado del compartimiento
intravascular, y se produce cuando se pierde entre el 15 y el 20% del volumen sanguíneo circundante en forma aguda
1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal, hemoperitoneo.
2. No hemorrágico: Quemaduras, deshidratación/diarrea/vómitos, fistulas, poliuria (cetoacidosis, DBT insípida), tercer
espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis, empleo excesivo o inadecuado de diuréticos, diaforesis profusa.

 Factores que pueden alterar la respuesta hemodinámica clásica a una pérdida aguda de volumen circulante:
o Edad
o Gravedad de la lesión (tipo y ubicación)
o Tiempo entre lesión e inicio del tx
o Terapia de líq. prehospitalario y PASG
o Medicamentos
Aumenta el volumen extravascular
Disminuye volumen intravascular

Aumenta actividad de barorreceptores

Disminuye actividad de mecanorreceptores

Respuesta del SNC

Aumenta la ACHT
aumenta HAD Estimulación carotidea:
SN Simpático
vas constricción periférica
 Aumenta epinefrina
 Aumenta
noradrenalina
Aumenta el cortisol:  Aumenta el SRAA Retención de Na/H2O
retención de Na/H2O Vasoconstricción periférica
 Clasificación
Estimación de pérdidas de líquido y sangre (para un hombre de 70 kg) en base a condición inicial del paciente.

 Manifestaciones clínicas:
o Encontramos sed (es uno de los síntomas más tempranos), frecuencia cardíaca aumentada, piel fría y pegajosa,
presión arterial reducida, gasto urinario reducido y cambios del estado mental.
o El lactato sérico y el pH arterial proporcionan información sobre la gravedad de la acidosis debida al
metabolismo anaeróbico.
o Mientras el shock progresa, la respiración se vuelve más rápida y profunda, para compensar la producción
incrementada de ácido y la disponibilidad reducida de oxígeno.
o La inquietud, agitación y aprensión son frecuentes en etapas tempranas del shock debido a que el flujo
simpático aumenta y a las cifras elevadas de adrenalina.
o El shock hemorrágico fatal agudo se caracteriza por acidosis metabólica, coagulopatía e hipotermia, seguidas de
insuficiencia circulatoria.
 SHOCK CARDIOGÉNICO
 Síndrome clínico causado por una falla del corazón como bomba (en presencia de un adecuado volumen
extravascular) con la consiguiente hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular.
 El shock cardiogénico es la manifestación extrema de insuficiencia cardíaca, en la que los mecanismos de
compensación han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado.
 Definición fisiopatológica: gasto cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen
extravascular adecuado.
 Criterios hemodinámicos:
o Hipotensión sostenida (PAS <90 mmHg al menos 30 min)
o Índice cardiaco < 2,2 l/min por m2
o Presión de oclusión capilar pulmonar (POCP >15 mmHg)

FACTORES DE RIESGO:

 ↓ FEVI
 Antecedentes de IM y DM
 En la fase aguda del infarto, el shock es más frecuente en los pacientes de edad avanzada, mujeres, diabéticos, con
infarto previo y con infartos extensos
CAUSAS

 Infarto agudo de miocardio + 40% de VI.

 Cardiomiopatía, miocarditis o enfermedad pericárdica.
 Taquiarritmias o bradiarritmias.
 Pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular.
 Sustancias o factores depresores del miocardio.
 Secuelas de cirugía mayor o trauma.
 Defectos cardíacos estructurales (miocardiopatías)
 obstrucción protésica
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO

 La reducción inicial de la presión arterial y del volumen minuto activan un complejo mecanismo de compensación o
de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteraciones iniciales de la insuficiencia.
 Hay 2 tipos de mecanismos de compensación:
o CARDÍACOS: dilatación e hipertrofia ventricular.
o PERIFÉRICOS: redistribución del flujo sanguíneo por el sistema simpático, aumento de la extracción de oxígeno de
los tejidos y aumento del metabolismo anaerobio.

 Se produce la activación del sistema neurohormonal, que produce una descarga adrenérgica y la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona

ALTERACIONES DE LA MECANICA CARDIACA

 El IAM se puede acompañar de:
 Rotura de tabique IV
 Insuficiencia aguda valvular
 Raramente embolia pulmonar
 Infarto del VD
Factores contribuyentes: hipovolemia, arritmias, fármacos (sedantes, vasodilatadores, depresores de la
contractibilidad). El dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del IM pueden ser un factor contribuyente
importante. también isquemia miocárdica en zonas no necróticas y miocardio aturdido o temporal- mente no contráctil
después de isquemia grave.

ESTADIOS DEL SHOCK CARDIOGENICO

 ESTADIO I (HIPOTENSIÓN COMPENSADA):

o Disminución del gasto cardíaco
o Descarga adrenérgica (mecanismos de compensación)
o Presión arterial normal
o Hipoperfusión periférica

 ESTADIO II (HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA):

o Disfunción del miocardio y caída de la reserva.
o Fracaso de los mecanismos de compensación
o El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la
contractilidad está muy deprimida.
o El aumento de las resistencias vasculares (que tratan de mantener una presión arterial adecuada y redistribuir el
flujo sanguíneo a los órganos vitales) supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que
disminuye más el volumen minuto y la perfusión periférica.
o Las manifestaciones dependen de la redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales, con el consiguiente
deterioro de los más hipoperfundidos.

 ESTADIO III (IRREVERSIBLE):

o Disminución máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia prolongada que
produce lesiones celulares irreversibles (necrosis).
o Los mecanismos de compensación resultan más perjudiciales y originan mayor reducción de la perfusión
periférica.
o Se produce acidosis metabólica importante, relajación de los esfínteres precapilares, vasodilatación debido a un
aumento en la producción de óxido nítrico y alteraciones de la permeabilidad capilar.
o Extravasación de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la hipovolemia.
o Se produce reabsorción de toxinas y bacterias intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo, microtrombos y
agregados de plaquetas.
o Todos los órganos sufren lesiones graves (disfunción y necrosis)
o Circulo vicioso, fracaso de bomba y muerte
 SHOCK DISTRIBUTIVO (vasodiladator)
 El shock distributivo o vasodilatador se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento de
tamaño del compartimento vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la circulación
central.
 En el shock distributivo, la capacidad del compartimento vascular se expande a tal grado que el volumen normal de
la sangre no llena el sistema circulatorio, por lo tanto, este tipo de shock también se denomina SHOCK
NORMOVOLÉMICO.

 La pérdida del tono vascular tiene 2 causas principales:

o Una disminución del control simpático del tono vasomotor
o Liberación de sustancias vasodilatadoras en exceso

SHOCK SÉPTICO
 Respuesta anómala del individuo a una noxa.
 Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.
 500,000 casos anuales de sepsis en EUA y el 50% desarrolla choque séptico.
 La manifestación clásica es la piel caliente
 Se produce vasodilatación y daño en la microcirculación.

FISIOPATOLOGIA
 El ingreso de un patógeno en el organismo determina una infección y por ende una respuesta del huésped.
 Se produce inflamación, disfunción endotelial y coagulación.
 La pérdida de la homeostasis lleva a la disfunción orgánica y a la muerte.
 MEDIADORES VASOACTIVOS DESENCADENANTES DEL SHOCK SEPTICO

 Histamina  Tromboxano
 Bradiquinina  Prostaglandinas
 B – Endorfinas  Leucotrienos
 Interleucina – 1  Factor activador plaquetario
 Monokinas  Caquectina
 Serotonina  Factor C5a del complemento
 Radicales libres

SIGNOS Y SINTOMAS

[Link]ón bacteriana documentada o evidencia clínica de

ella.
[Link] sistólica >de 90 mmHg.
[Link] de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.
[Link] (>38°C) o Hipotermia (<36°C).
[Link]
[Link] de >15,000 o leucopenia de > 4,000.
[Link].
[Link] de Dímero D.
[Link] mentales agudas.
[Link] de Marcadores Biológicos de la infección.
 El shock séptico se caracteriza por:
o disminución de la resistencia vascular sistémica
o hipotensión arterial
o aumento del gasto cardíaco
o incremento del flujo periférico (piel cálida y roja)  no hay redistribución del flujo porque las sustancias
liberadas (NO principalmente) son vasodilatadoras.
o circulación hiperdinámica
o baja extracción de oxígeno periférico
o fiebre y escalofríos. Piel caliente
o leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda
o petequias
o hiperventilación con hipocapnia
o permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular
 Factores que favorecen el riesgo de shock séptico
o La ancianidad
o La diabetes
o La inmunosupresión
o El alcoholismo
o La drogadicción
o La quimioterapia, leucemia
o El mieloma múltiple
o La cirrosis
o El lupus eritematoso sistémico
o La anemia de células falciformes
 o La esplenectomía

SHOCK NEUROGÉNICO
 Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso, lo cual
resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.
 Se da por una pérdida de inervación autónoma del sistema cardiovascular.
 Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso, lo cual
resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.
 Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular.
 Se produce hipotensión severa por una vasoplejía.
 En este tipo de shock, la piel se encuentra seca y tibia, y la frecuencia cardíaca es más lenta de lo normal.

CAUSA

 Lesion en la medula espinal

 Anestesia regional
 Drogas
 Desordenes neurológicos
 SHOCK ANAFILÁCTICO
 La anafilaxia es un síndrome clínico que representa la reacción alérgica sistémica más grave.
 Es resultado de una reacción mediada por mecanismos inmunitarios (IgE) hacia la sangre.
 Estas sustancias ocasionan vasodilatación de las arteriolas y vénulas además de un incremento marcado de la
permeabilidad capilar.
 Con frecuencia, la respuesta vascular se acompaña de edema laríngeo y broncospasmo que ponen en riesgo la vida,
colapso circulatorio, contracción del músculo liso uterino y gastrointestinal y urticaria (ronchas) o angioedema.

CAUSAS

 AINEs
 Antibióticos (ej. Penicilina)
 Hemoderivados
 Anestésicos
 Alimentos (ej. nueces y mariscos)
 Inmunoterapia
 Agentes biológicos
 Picaduras de insectos
 Látex
 SHOCK OBSTRUCTIVO
 Describe al shock circulatorio resultante de la obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de la circulación
central (grandes venas, corazón o pulmones)
 El shock obstructivo puede ocasionarse por diversas condiciones, como un aneurisma aórtico disecante, taponamiento
cardíaco, neumotórax, mixoma auricular y evisceración del contenido abdominal hacia la cavidad torácica debido a un
hemidiafragma roto.
 La causa más frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar.
 El resultado fisiológico primordial del shock obstructivo es un incremento de la presión del corazón derecho
secundario a función ventricular derecha alterada.
 Se encuentran signos de insuficiencia cardíaca derecha, como elevación de PVC y distensión de las venas yugulares.

TAMPONADE CARDIACO
 ↑ presión pericárdica dificulta el llenado diastólico ventricular
 ↓ precarga, el volúmen sistólico y el gasto cardíaco
 CLINICA
 Hipotensión
 Distension venosa yugular
 Pulso paradójico

EVALUACION DE SHOCK

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS NO INVASIVOS

 Frecuencia cardíaca
 Presión arterial
 Diuresis
 Temperatura central
 Perfusión cutánea (coloración y temperatura)
 Estado del sensorio
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS INVASIVOS
 Presión arterial invasiva – TAM
 PVC (x catéter o vía central) y PCP (en cuña o wedge) – Precarga
 Volumen minuto
 Fracción eyección ventricular – contractilidad cardíaca
 Resistencias vasculares pulmonar y sistémica
 DIAGNOSTICO
 Laboratorio:
o Acidosis metabólica
o Hiperglucemia
o Plaquetopenia y tiempos de coagulación alargados
o Aumento de la creatinina por fracaso renal, alteraciones electrolíticas, aumento de la bilirrubina, troponina, ck,
enzimas pancreáticas y hepáticas
o Marcadores inflamatorios

 ECG:
o No existen alteraciones específicas del shock cardiogénico, pero el ECG siempre es anormal

 Radiografía de tórax:
o Cardiomegalia
o Posibles signos de congestión pulmonar o edema de pulmón.

 Ecocardiograma:
o valoración de las alteraciones de la contracción ventricular,
o taponamiento cardíaco,
o roturas ventriculares
o alteraciones valvulares graves.

 Monitorización hemodinámica:
o Con el catéter de Swan-Ganz pueden registrarse el volumen minuto y las presiones de: aurícula derecha  para
valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco arteria y capilar
pulmonares
o permiten valorar el grado de congestión pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares como causa
del shock.