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TBC

La tuberculosis (TBC) es causada por micobacterias y puede ser pulmonar o extrapulmonar, siendo más común la TBC pleural y ganglionar. Existen dos tipos: primaria, que se contiene en granulomas, y secundaria, que se reactiva en inmunodeprimidos. El diagnóstico incluye pruebas de sensibilidad rápida y el tratamiento se basa en un régimen de antibióticos, siendo crucial la identificación de cepas resistentes.

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La tuberculosis (TBC) es causada por micobacterias y puede ser pulmonar o extrapulmonar, siendo más común la TBC pleural y ganglionar. Existen dos tipos: primaria, que se contiene en granulomas, y secundaria, que se reactiva en inmunodeprimidos. El diagnóstico incluye pruebas de sensibilidad rápida y el tratamiento se basa en un régimen de antibióticos, siendo crucial la identificación de cepas resistentes.

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TUBERCULOSIS ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ---------

Micobacteria (bacilo acido alcohol resistente que no libera toxinas, esporas) TBC EXTRAPULMONAR
- Aeróbica estricta (razón de por qué en reactivación se instalan en ápices de pulmón (Lóbulo - MÁS COMÚN: Perú (pleural), Mundo (ganglionar).
Posterosuperior): zona 1 de West > mayor ventilada)
- Replicación lenta (cada 17 horas) - Medio de Löwenstein-Jensen o TBC PLEURAL (Genera derrape pleural UNILATERAL): MABAR (nadar por derrame):
- Logra ver con Tinción de Ziehl-Neelsen. Predominio MONOCITOS, ADA >45, BAAR negativo.
- Dura 6hr en aire
- BAAR NEGATIVO
3era parte de muertes con VIH es por TBC 1. TBC PLEURAL
2. TB GANGLIONAR 50%
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2 TIPOS
1. PRIMARIA: 85% se contiene en GRANULOMA /15% puede diseminarse. - MÁS CONTAGIOSA: Perú (laríngea)

Macrófagos son la primera respuesta al bacilo; sin embargo, no es capaz de destruirlo.


- TBC OSTEOARTICULAR
o MAL DE POTT (50%):
Después de 3 meses aproximadamente aparecen los LINFOCITOS T (CD4 o Helper) y por
▪ JOVENES: AFECTA TORACICAS INFERIORES (T10-12)
reacción de Th1 (interferones) se generan 2 cosas
▪ ANCIANOS: LUMBARES SUPERIORES (L1, L2)
a. Macrófagos se transforma en células multinucleadas de Langerhans
b. Inicia formación de células epiteliales derivados de fibroblastos
o ARTITRITIS INFECCIOSA: > COMÚN: CADERA, RODILLA
Esto conlleva a la formación del GRANULOMA o LESIÓN DE GHON (Ubica principalmente TERCIO
MEDIO PULMÓN DERECHO, región SUBPLEURAL) - TBC INTESTINAL, > FRECUENTE: ILEOCECAL
- TBC GENITAL: M (TROMPAS), H (PROSTATA, EPIDIDIMO, TESTICULOS)

- COMPROMETE PARES CRANEALES + signos meníngeos: Meningoencefalitis Tuberculosa (MEC


TBC) → Corticoterapia (Miliar y Pericárdica)
o La enfermedad ocurre cuando los tubérculos subependimarios, también conocidos
como "focos ricos", se rompen en el espacio subaracnoideo.

- TBC MILIAR: Nódulos 1-2mm parecidas a semillas de mijo

- TB INFANTIL: TRATAR cuando ≥5 puntos según CRITERIOS STEGEN-TOLEDO.

- Manifestaciones extrapulmonares:
o ENFERMEDAD PONCET: Artritis reactiva a TBC

- COMPLICACIÓN:
COMPLEJO GHON: Lesión de Ghon (Macrófagos + Linfocitos + células epiteliales) + Linfangitis o ANEURISMA de RASMUSSEN: Dilataciones de arterias cerca de cavidades
COMPLEJO DE RANKE: lesión de Ghon calcificada + calcificación de los ganglios linfáticos tuberculosas en los lóbulos superiores. Se presentan en el 4-5% de autopsias de
hiliares o paratraqueales tuberculosis crónica, con alta mortalidad (84%) debido a hemorragias graves.
FOCO SIMÓN o NÓDULOS de SIMÓN: focos de calcificación secundaria en los pulmones,
visualizados generalmente en VÉRTICES ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ---------

2. SECUNDARIA: Reactivación en estados INMUNODEPRIMIDOS (VIH), bacilo migra a ápices.


o Foco o infiltrado de Assmann-Redeker
o Foco ASCHOFF-PUHL
SOSPECHA CLÍNICA: Tos + expectoración por más 15 días → SOLICITA 2 BK ESPUTO
1. POSITIVA: Solicita prueba de sensibilidad rápida: prueba molecular (Sonda DNA: te da TB LATENTE
resultado en las 72 hrs, permite ver si bacilo es sensible a Isoniacida y Rifampicina. 1. PPD (tuberculina 0.1ml con 1mg de antígeno PPD)
- Positivo (pápula ≥5mm en VIH o ≥10mm sin VIH), ante clínica y otros estudios NEGATIVOS, define
2. NEGATIVOS: Catalogar como seguimiento para el diagnóstico: el diagnóstico de TB LATENTE
a. 2 pruebas más, caso salen negativas, pides cultivo o PMMA
- LIMTES DE PPD
b. Alta sospecha: o FALSO POSITIVO en BCG: Vacuna creada de M. Bovis (Genera que prueba PPD salga
▪ Fiebre vespertina (tarde-noche) POSITIVA
▪ Infiltrado apical en Rx o FALSOS NEGATIVOS; En inmunocomprometidos la PPD puede salir NEGATIVO (La
▪ Sudoración nocturna respuesta inmune está ausente o atenuada, entones no habría reacción).
▪ Pérdida de peso
▪ Antecedente de contacto directo con persona TBC 2. IGRA: 3 resultados
Si posee ALTA SOPECHA diagnosticas TB sin confirmación bacteriológica e inicias Tx + Haces a. POSITIVA: TB LATENTE o ACTIVA
prueba de sensibilidad rápida. b. NEGATIVA: No es PROBABLE que tenga TB Latente
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- --------- c. INDETERMINADA

PRUEBAS DE SENSIBILIDAD RÁPIDA 3 opciones


1) PANSENSIBLE: Sensible a RH, iniciar tratamiento a las 24hrs DIAGNÓSTICO de TB
- BACTERIOLÓGICO:
o Esquema básico 6 meses: SOLO TBC a. BACILOSCOPIA se da mediante la tinción Ziehl Neelsen o Auramina
o 2 meses (HREZ) diario de lunes a sábado: 50 dosis ▪ (+): 10 - 99 en 100 campos
o 4 meses (HR) 3 veces por semana: 54 dosis ▪ (++): 1-10 en 50 campos
▪ (+++): 10 en 20 campos
o VIH 6 meses:
o 2HRZE diario: 50 dosis b. PMMA (Prueba molecular rápida)
o 4HR diaria: 100 dosis c. Cultivo: Lowen-Jenses, Ogawa o MGIT
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o MILIAR, SNC, OSEA 12 meses: 2HRZE/10HR diaria
o MEC, Pericarditis y Miliar: Prednisona 1-1.5mg/kg/día.
BCG (Vacuna viva atenuada hecha de cepa de M. Bovis)
- Indicaciones: Prevenir formas clínicas graves de TBC infantil (meningitis tuberculosa y
2) MDR (MULTIDROGO RESISTENTE): Resistente a H + R
diseminada)
- Niños, hasta los 5 años
3) Pre XDR (Pres EXTENSAMENTE RESISTENTE): MDR o RESISTENCIA RIFAMPICINA + cualquier
- Dosis de 0.1ml
fluoroquinolona
- Vía intradérmica en deltoides de brazo derecho a 2cm de acromion o vértice de hombro
- No en niños <1500gr
4) XDR (EXTENSAMENTE): MDR o RESISTENCIA RIFAMPICINA + cualquier fluoroquinolona + al
- No sarampión y varicela, aplicar 1 mes después
menos un medicamento del GRUPO A (Bedaquilina, Linezolid)

ESTAS PRUEBAS TAMBIÉN PUEDEN INDICAR:


1) MONORRESISTENTE: R o H
2) POLIRRESISTENTE: Más de un medicamento antituberculoso, que no incluya MDR

Fracaso bacteriológico: BK o cultivo positivo después de 4 meses de tratamiento


TRATAMIENTO (RIP E)
RIP (HEPATOTÓXICAS: Elevan transaminasas y generar hepatitis - BACTERICIDAS) + E (BACTERIOSTÁTICO)
- RIFAMPICINA: Bloquea ARN polimerasa de Transcripción, evitando replicación de bacteria.
o Elevación transitoria de bilirrubinas, hepatitis colestásica), anorexia, síntomas
gastrointestinales (náuseas vómitos), reacciones cutáneas.
o Menor efecto anticonceptivo, disminuye nivel sérico de antidiabéticos orales,
ansiolíticos, corticoides (recomienda duplicar dosis en los últimos dos).
o No junto a antiarrítmicos, antimicóticos, no con inhibidoras de proteasas.

- ISONIACIDA (MÁS HEPATOTÓXICO): Inhibe síntesis de ÁCIDOS MICÓLICOS


o Necesita activarse mediante catalasa mediada por KAT-G (Se genera resistencia si este
gen muta).
o Genera NEUROPATIA PERIFÉRICA por disminuir Vit 6 (Suplemento con PIRIDOXINA)
o El que mejor atraviesa SNC
o Solo bacteriostático en CASEUM
o Evitar antiácidos y no dar en hepatitis inducidas por fármacos

- PIRAZINAMIDA: Desconoce lugar de acción, pero ataque de manera intracelular (dentro de


macrófago). Aumenta ACIDO URICO (No en GOTA, insuficiencia hepática severa)

- ETAMBUTOL: Bloquea arabinosil-transferasa, impidiendo síntesis de PARED


o Eyes: NEURITIS RETRO BULBAR, también genera neuritis periférica.

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