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Soplos

El documento describe los conceptos y características de los soplos cardíacos, incluyendo el flujo laminar y turbulento, así como las causas y tipos de soplos, tanto sistólicos como diastólicos. Se detallan los pasos para evaluar un soplo, incluyendo la auscultación y características específicas de diferentes tipos de soplos, como los de estenosis aórtica e insuficiencia mitral. Además, se abordan los síntomas, signos clínicos y estudios complementarios necesarios para el diagnóstico y manejo de estas condiciones cardíacas.

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El documento describe los conceptos y características de los soplos cardíacos, incluyendo el flujo laminar y turbulento, así como las causas y tipos de soplos, tanto sistólicos como diastólicos. Se detallan los pasos para evaluar un soplo, incluyendo la auscultación y características específicas de diferentes tipos de soplos, como los de estenosis aórtica e insuficiencia mitral. Además, se abordan los síntomas, signos clínicos y estudios complementarios necesarios para el diagnóstico y manejo de estas condiciones cardíacas.

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SOPLOS

CONCEPTOS IMPORTANTES

Flujo laminar: Las partículas de fluido se mueven en capas paralelas, sin mezclarse entre sí, los
elementos formes de la sangre se mantienen alejados de las paredes de los vasos.

Flujo turbulento: las partículas de fluido se mueven en todas las direcciones creando vórtices y
remolinos. Este tipo de flujo se produce cuando la velocidad del fluido supera un cierto umbral, y
puede ser causado por irregularidades en las paredes del conducto, cambios bruscos en la dirección
del flujo o por la presencia de placas de ateroma.

Soplo: Expresión audible del flujo turbulento o alteración en la velocidad circulatoria. Pueden ser
sistólicos o diastólicos.

- Sisto Diastólicos: cubren ambos tiempos del ciclo cardíaco.


- Continuos: sin interrupción.

Frémito: expresión palpable del flujo turbulento o alteración en la velocidad circulatoria.

Estenosis: estrechamiento anormal en un conducto o una estructura del cuerpo, lo que puede limitar o
bloquear el flujo de líquidos o gases a través de él. Causas: aterosclerosis, inflamación, anomalías
congénitas, envejecimiento.

CAUSAS DE SOPLO

Ante un px con soplo pensar que puede ser originado por causas cardiacas o extracardiacas,
orgánicas o funcionales.

1. Aumento de velocidad circulatoria.

2. Pasaje de sangre por válvulas AV o sigmoideas estrechas.

3. Pasaje de sangre a una cavidad o vasos dilatados.

4. Inversión en la dirección de flujo sanguíneo que regurgita a través de válvulas AV o


sigmoideas insuficientes.

5. Comunicaciones anómalas entre aurículas, ventrículos o grandes vasos.

Ejemplo:
● Soplos en anemia o hipertiroidismo - son afecciones que modifican las condiciones
hemodinámicas.
● Soplos orgánicos - valvulopatias AV o sigmoideas, comunicaciones anomalías congénitas.
● Soplos funcionales cardiogénicos - dilatación de las cavidades del corazón o hiperflujo.

PASOS PARA EVALUAR UN SOPLO

1) ¿Dónde lo ausculto con mayor intensidad?


Busco el epicentro del soplo (voy cambiando los focos
de auscultación hasta encontrar el que se escucha con
más intensidad).
- Foco aórtico
- Foco mitral
- Foco pulmonar
- Foco tricúspide
- Foco accesorio

** Generalmente los soplos se auscutan con mayor intensidad en


la cavidad a la cual fluye la sangre.

2) En qué parte del ciclo cardiaco lo escucho


- Entre R1 – R2 sistólico
- Entre R2 – R1 diastólico
Partes
Todo → holo
Al principio → proto
Medio → meso
Final → tele

3) Forma
4) Intensidad
Clasificación de Levine y Havey

 1/6: dificultosa auscultación, no todos la escuchan


 2/6 escasa magnitud pero indudable, todos la escuchan
 3/6 intenso, pero no produce frémito
 4/6 intenso, acompañado de frémito
 5/6 máxima intensidad
 6/6 se ausculta sin estetoscopio

Frémito: estenosis aórtica severa / comunicación interventricular

5) Irradiación
6) Características y relación con los ruidos cardiacos:
• Lo tapa
• Lo desdobla
• Aparecen clics o chasquidos

7) Comportamiento con maniobras y decúbitos


- Maniobra de Valsalva.
SOPLOS SISTOLICOS
Son sistólicos cuando al poner el estetoscopio y sentir el pulso radial a la vez el soplo se ausculta
cuando siento una onda de pulso, los diastólicos a la vez se auscultan en el medio de cada onda.

SOPLOS SISTÓLICOS EYECTIVOS

Originados en válvulas sigmoideas de los grandes vasos. Forma romboidal o de diamante (crescendo –
decrescendo).

➔ SOPLO DE ESTENOSIS AÓRTICA

Causa de estenosis:

- Degenerativa, bicúspide (alteración congénita),


reumática.
- Puede ser funcional por hiperdinamia (hipertiroidismo,
anemia), es decir, cualquier situación que aumente
mucho el flujo sanguíneo a través de la aorta, lo que
provoca turbulencia.

Características

1) Se escucha en el foco aórtico.


2) Soplo mesosistólico
- La válvula no se abre de manera adecuada.
- Hay una prolongación de la contracción isovolumétrica durante la sístole.
3) Romboidal
4) Clasificación: Normalmente 2 o 3/6.
5) Irradiación: Al cuello es la típica.
6) Puede comenzar con un click

Px normalmente presenta : Disnea, síncope y dolor de pecho.


- Pulso parvus – tardus
- Choque de punta: enérgico o desplazado y amplio
- Insuficiencia cardiaca
- ECG: hipertrofia ventricular izquierda
- Rx tórax: normal, HIV, dilatación VI
- Eco doppler: aumento del gradiente transvalvular aórtico, disminución
del área valvular, HVI.
- Etiologías frecuentes: bicúspide, reumática, degenerativa.
A MAYOR SEVERIDAD DE LA ESTENOSIS

● Mayor duración
● Acmé más tardío
● Desaparición del clic
● Disminución o abolición de A2

Mientras más severa es, se pierde el click y se atrasa o se


pierde el componente aórtico de R2. Criterios de
severidad:

● Holisistolico
● Intensidad > 2/6.
● Sin click
● No se escucha R2

➔ ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR

1) Eyectivo, romboidal, o en diamante


2) Máxima auscultación en foco pulmonar
3) Irradiación a carótida izquierda y dorso
4) Puede comenzar con un click

A MAYOR SEVERIDAD
● Mayor duración
● Acmé más tardío
● Puede sobrepasar el A2
● Desaparición de clic
● Disminución o abolición del P2

Fisiológicamente la válvula aórtica cierra primero que la pulmonar y el componente aórtico


siempre es más intenso que el pulmonar. Patológicamente, el soplo pulmonar puede “pasarlo por
encima” con lo cual se escucha menos el aórtico.

➔ ESTENOSIS PULMONAR RELATIVA (HIPERFLUJO)

1. Proto meso sistólico


2. Sin click

3. Máxima auscultación foco pulmonar

4. Se incrementa con la inspiración profunda (maniobra de Rivero-Carvallo)

5. En situaciones de Shunt

6. Poco frecuente

➔ SOPLO DE STILL O “INOCENTE

1. Se ausculta en niños, adolescentes y jóvenes.


2. Meso sistólico, suave.
3. Foco pulmonar o mesocardio, suele variar con los cambios de decúbito y la respiración

SOPLOS SISTOLICOS REGURGITANTES

Originados en la regurgitación de sangre desde los ventrículos a las aurículas o por la existencia
de flujo intraventricular

➔ SOPLO DE INSUFICIENCIA MITRAL

Dificultad al cierre de la válvula mitral, eso hace con que durante la contracción ventricular la sangre
vuelva a las aurículas ya que son un sitio de menor presión.

Por valvular mixomatosa o calcificada (causa primaria) :

1) Foco mitral
2) Holosistolico (ocupa toda la sístole- pansistólico)
3) En barra o en crescendo - Soplo regurgitante.
4) Potente fácil de escuchar
5) Irradia: Normalmente a la axila.
6) Puede enmascarar al primer ruido

Por prolapso (causa secundaria - incompetencia músculos


papilares) :

1. Meso-telesistólico o protosistólico, in crescendo o en banda


2. Máxima auscultación en ápex
3. Valva anterior irradia a axila
4. Valva posterior irradia a mesocardio y foco aórtico

PX CON INSUFICIENCIA MITRAL


Síntomas: asintomático, disnea, palpitaciones, tos.
Signos posibles:
● Choque de punta: amplio, desplazado
● Insuficiencia cardiaca
● ECG: hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de AI
● Rx tórax: normal, dilatación VI y AI
● Eco doppler: regurgitación mitral en sístole
● Etiologías frecuentes: prolapso (mixomatosa, ruptura de cuerda), dilatación del anillo,
degeneración cálcica, reumática, disfunción de músculos papilares.

➔ SOPLO INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

1. Holosistólico en barra

2. Máxima auscultación en foco tricuspídeo pero de baja


intensidad

3. Aumenta con la inspiración profunda (maniobra de Rivero-Carvallo) .

➔ SOPLO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

1. Holosistólico en barra
2. Máxima auscultación en mesocardio
3. Irradiado en rueda de carro
4. Suele ser intenso y tener frémito.

SOPLOS DIASTÓLICOS
Soplos de regurgitación Soplos de llenado
Insuficiencia aórtica Insuficiencia pulmonar Estenosis mitral Estenosis tricuspidea

SOPLOS DIASTOLICOS REGURGITANTES

Comienzan inmediatamente después del cierre de la válvula que los origina (aorta o pulmonar), son agudos y
casi siempre in crescendo-decrescendo. Suelen escucharse mejor en la base del área precordial con el px
sentado y con los brazos elevados por encima de la cabeza (posición de Azoulay).

➔ SOPLO DE LA INSUFICIENCIA AÓRTICA

Reflujo de sangre en diastole de la aorta al ventriculo izquierdo a través de una válvula incompetente (las
valvas no cierran bien).
Puede deberse a una alteración intrínseca del aparato valvular aórtico o ser secundaria a una dilatación de la
raíz aórtica que impide la correcta captación de las valvas sigmoideas.

INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA

Alteración progresiva de las valvas sigmoideas o de la raíz, con instalación de los síntomas en meses-años.

Valvular Dilatación de la raíz aórtica

Degenerativa Idiopática. Dilatación anuloaórtica – HTA

Bicúspide Síndrome de Marfan


(afección en la cual la válvula aórtica del corazón tiene
solo dos cúspides en lugar de las tres cúspides normales)
Cardiopatia Reumática Disección aórtica

Endocarditis Espondilitis anquilosante

Artritis reumatoidea Aortitis sifilítica

Aumenta el volumen regurgitante y volumen sistólico


(anterógrado + retrógrado)
=
Hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo
(excedo en volumen, dilato la cámara).

FISIOPATOGENIA

1. Aumento del volumen de fin de diástole por la


regurgitación aórtica (tengo tanto la sangre
proveniente del llenado auricular como la sangre
que regurgita desde la aorta).

2. Si se dilata en exceso produce aumento de la


presión de fin de diástole = SOBRECARGA
DIASTÓLICA.

3. Dilatación del ventrículo izquierdo.

4. Hay una disminución de la contractilidad.

5. ↑ Presión de fin de diástole ↑ Presión de la aurícula izquierda y capilares


pulmonares.

6. Esto provoca disnea de esfuerzo y reposo, signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

CLÍNICA

El px suele cursar asintomático y los síntomas aparecen en estadios avanzados de la enfermedad y luego de
haber generado una gran dilatación del VI y un deterioro de su función contráctil.

✔ Disnea progresiva

✔ Disnea de esfuerzo (CF I-II)

✔ Disnea de esfuerzos mínimos (CF III)

✔ Disnea en reposo y paroxística (CF IV, ortopnea, síntomas de ICC)

Edema agudo de pulmón en estados extremos y angina de pecho menos frecuente que en estenosis aórtica.

EXAMEN FÍSICO

FASCIE : pálida con cianosis en labios y nariz, ojos brillantes.

CHOQUE DE PUNTA: amplio e intenso, se encuentra desplazado hacia abajo y a la izquierda (choque en
cúpula de Bard) = Dilatación o crecimiento del VI.
↑ PRESIÓN ARTERIAL: El aumento de la presión sistólica (por sobrecarga de volumen) y disminución de la
diastólica (por regurgitación aórtica), ambas ondas están muy separadas, genera un aumento de la presión
diferencial.

PULSO: Pulso celer, colapsante o de corrigan y magnus (ascenso rápido y amplio) salton.

Signos periféricos:
Signo de Musset → bamboleo rítmico de la cabeza sincrónico con el pulso
Signo de Corrigan → pulso visible en el cuello
Signo de Martillo de agua → expansión sistólica brusca en antebrazo al elevarlo
Signo de Muller → pulsación de la úvula sincrónica con el pulso
Signo de Quincke → pulso capilar exagerado en los lechos capilares ungueales
Signo de Duroziez → sonido semejante a pistoletazo que se ausculta en sístole en
arteria femoral
Signo de Lincoln → bamboleo del pie sincrónico con el pulso arterial
Signo de Hill → la presión arterial de los miembros inferiores es > 20 mmHg que
la de los miembros superiores. Medir con paciente en decúbito.
Posición de Azoulay → el soplo aumenta al elevar los brazos e inclinarse hacia
adelante ya que hacen con que haya un mayor retorno venoso, aumentando el flujo
sanguíneo y así la intensidad del soplo.

ESTUDIOS PRINCIPALES
● ECG

● Placa de tórax

HVCP - hipertensión pulmonar.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
● Eco Doppler en modo M:
- Aleteo diastólico de la válvula mitral: movimiento de la mitral ocasionado por el flujo
regurgitante de la aorta.
- Cuantifica grado de dilatación ventricular.
- Valora función sistólica y diastólica del VI.
- Descarta compromiso mitral asociado.

Cuando la IAO grave comienza a presentar síntomas o deteriora su función sistólica está indicando la
necesidad de cirugía debido a que el pronóstico es adverso a corto plazo.

AUSCULTACIÓN

Soplo IA leve:
a) Protodiastólico (mayor intensidad en fase inicial de la diástole)
b) Foco aórtico y accesorio
c) Irradia hacia el ápex
d) Alta frecuencia (agudo).

Soplo IA severo : El VI sufre una sobrecarga de volumen durante la fase diastólica → eso
hace que durante la sístole se expulse un exceso de volumen a través de la válvula
aórtica ocasionando un soplo sistólico expulsivo.

Austin Flint - Si el flujo regurgitante de la aorta es excesivo obstruye la abertura de la válvula mitral - hay una
falsa estenosis mitral que provoca un soplo a este nivel durante la diástole sin que exista una lesión orgánica
de la válvula.

INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

Los síntomas aparecen rápidamente. Con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico inmediato para salvar la
vida del paciente. Puede darse por complicación de una insuficiencia aórtica crónica
Causas:
a. Endocarditis
b. Válvula bicúspide
c. Disección aórtica aguda
d. Traumatismo cerrado de tórax

FISIOPATOLOGÍA
1. Aumenta el volumen regurgitante en forma súbita
2. El ventrículo izquierdo no puede hacer hipertrofia excéntrica
3. Aumenta la presión de fin de diástole (por la sobrecarga de volumen).
4. El ventrículo izquierdo es de tamaño normal.
5. Cae la contractilidad
6. La presión de fin de diástole aumentada aumenta la presión de aurícula izquierda y capilares
pulmonares
7. Signos de insuficiencia cardiaca congestiva, edema agudo de pulmón, shock cardiogénico (por la
caída de la contractilidad que lleva a una caída del VMC llevando a una hipotensión y/o shock).

Se caracteriza por su instalación brusca, que impide el desarrollo de mecanismos compensadores en


particular la dilatación del ventrículo izquierdo.
CLÍNICA

● Síntomas graves
● Disnea ante pequeños esfuerzos o de reposo
● Edema agudo de pulmón con hipotensión grave y/o shock cardiogénico.

El cuadro clínico se acompaña de los síntomas y síntomas de la enfermedad causante de la insuficiencia
aórtica aguda:
a. Endocarditis infecciosa: Fiebre y signos periféricos.
b. Disección aórtica: Dolor torácico, angina de pecho y déficit de pulso.
c. Accidentes: Traumatismo cerrado de tórax.

EXAMEN FÍSICO

✔ Facies de paciente gravemente enfermo y sintomático

✔ Los síntomas y signos típicos de insuficiencia aórtica crónica están ausentes →


no hay signos periféricos ni signos secundarios a hipertrofia y dilatación en examen y RX

✔ La presentación clínica habitual es la de edema agudo de pulmón e incluso shock cardiogénico


(palidez, vasoconstricción, alteraciones del sensorio, hipotensión arterial)

✔ El pulso suele ser pequeño (filiforme) con amplitud disminuida, hipotensión arterial.

AUSCULTACIÓN

● R1 normal o disminuido por cierre precoz

● R2 puede estar aumentado a expensas del componente pulmonar por hipertensión pulmonar

● Es frecuente el galope por tercer ruido debido a insuficiencia cardiaca

● La rápida igualación entre las presiones en la aorta y en el VI durante la mesodiastole hace que el
soplo de la insuficiencia aórtica aguda grave sea corto y de difícil auscultación, por lo que existe el
riesgo de que el examen pase desapercibido

El ECG en general es poco útil y solo muestra taquicardia sinusal. En la insuficiencia cardiaca aguda, la
radiografía de tórax muestra signos característicos de la insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar.
La silueta cardiaca suele mostrar dilatación breve o ausencia de ella.
➔ SOPLO DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR

Es la incompetencia de la válvula pulmonar que genera un reflujo de sangre desde la arteria pulmonar al
ventrículo derecho en diástole.
Las causas más frecuentes son las secundarias a la dilatación de la arteria, secundaria a hipertensión
pulmonar.
Otras causas menos frecuentes son : las secundarias al tratamiento con balón de las estenosis
pulmonares y las secundarias a endocarditis o congénitas

Examen físico:

1. Latido de Dressler (es una señal de que hay inflamación en el pericardio).

2. Ruidos cardiacos:

- R1 normal.
- Endocarditis infecciosa o daño valvular = ↓R2
- Hipertensión pulmonar = ↑R2
3. Soplo :

- Diastólico de baja intensidad


- Morfología decreciente
- Breve duración
- Aumenta durante la inspiración (maniobra respiratoria de Rivero Carvallo).

4. El soplo de Graham Steel es el soplo de insuficiencia pulmonar secundario a hipertensión pulmonar

CLÍNICA

✔ Signos de insuficiencia cardiaca congestiva derecha:


 - Edemas en miembros inferiores
 - Ingurgitación yugular
 - RHY
 - Hepatomegalia dolorosa

✔ ECG: sobrecarga del VD

✔ Rx: signos de agrandamiento de VD, punta levantada

SOPLOS DIASTOLICOS DE LLENADO

➔ SOPLO DE ESTENOSIS MITRAL

Obstrucción al llenado de ventrículo izquierdo por una patología estructural de la válvula (generalmente
reumática). Frecuencia baja en países desarrollados.

● Causa más frecuente: Fiebre reumática


- Fase aguda: 6-15 años
- Latencia: 10-20 años
- Síntomas: fibrosis, calcificación, fusión de comisuras y afectación del
aparato subvalvular → estrechez valvular.
● Causas menos frecuentes: degenerativas, tumores

** Puede asociarse a insuficiencia mitral y compromiso de otras válvulas.

FISIOPATOLOGÍA

1. Disminuye el área valvular a menos de 1cm2


2. Aumenta la presión de la aurícula izquierda para poder mantener el llenado a través de un orificio
menor
3. El aumento de la presión de la aurícula izquierda se traslada al lecho vascular pulmonar
4. Aumento de la presión capilar.
5. Edema agudo de pulmón.
6. Mecanismos neurohormonales producen vasoconstricción arteriolar pulmonar
7. Hipertensión pulmonar
8. Compromiso del ventrículo derecho, hipertrofia, claudicación.
SÍNTOMAS - Son progresivos.

● Suelen comenzar con disnea a esfuerzos mínimos e ir progresando hasta disnea en reposo e ICC
(insuficiencia cardiaca congestiva).

● Pacientes asintomáticos o con síntomas escasos pueden volverse sintomáticos ante situaciones de
aumento del volumen minuto (anemia, hipertiroidismo, embarazo)

● Aumenta la frecuencia cardiaca, se acorta la diástole, menor llenado ventricular, mayor aumento
de presión en aurícula izquierda, aumento de la presión capilar, insuficiencia cardiaca congestiva.

● El gran aumento del tamaño auricular izquierdo aumenta la posibilidad de arritmias


supraventriculares especialmente fibrilación auricular (palpitaciones) y con ello aumenta el riesgo de
embolias (ACV) .

● La hemoptisis se puede presentar por dilatación de venas bronquiales o por infartos pulmonares en
pacientes con sobrecarga derecha.

EXAMEN FÍSICO

1. Facies de Corvisart en formas graves: palidez periférica, rubicundez en mejillas y cianosis en los
labios.

2. Pulso arterial formas graves: pulso parvus. Si se fibrila, parvus y desigual.

3. El choque de punta constituido por dos latidos sucesivos (tremor cordis protodiastólico, tremor
cordis presistolico o tremor cordis de suma)

4. Se puede palpar: R1 aumentado, frémito pre sistólico (pasaje brusco de sangre a través de un
orificio disminuido), latido sagital (por maniobra de Dressler, cuando existe hipertrofia del ventrículo
derecho e hipertensión pulmonar)

5. R2 aumentado en casos de hipertensión pulmonar a expensas del componente pulmonar

6. Los fenómenos auscultatorios se acentúan en posición de Pachon (decúbito lateral izquierdo)

AUSCULTACIÓN
● R1 intenso, salvo en formas graves, donde puede estar disminuido por estenosis y fibrosis.

● R2 normal en formas leves. Cuando hay hipertensión pulmonar (HTP) aumenta la intensidad del
componente pulmonar.

● Chasquido de apertura, se ausculta a continuación del segundo ruido, cuanto más cercano mayor
gravedad de esa estenosis (> presión en AI) se ausculta mejor en ápex o borde paraesternal
izquierdo, con la membrana, desaparece si hay mucha calcificación

● Rolido diastólico: soplo de baja intensidad, se ausculta mejor en ápex con la campana, a
continuación del chasquido. A mayor duración, mayor gravedad del soplo

● Refuerzo presistólico: solo en ritmo sinusal, es el aumento de intensidad del soplo dado por la
patada auricular

DIAGNÓSTICO
Ecodoppler

✔ Evalúa las cavidades → hipertrofia de ventrículo derecho, agrandamiento de


aurícula izquierda

✔ Evalúa función sistólica de VI y VD

✔ Evalúa la válvula mitral, si es pasible de tratamiento percutáneo o reemplazo valvular

✔ Evalúa la presencia de trombos

➔ SOPLO DE LA ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Obstrucción al pasaje de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por una alteración
valvular que disminuye su área.

● Causas frecuentes: patrimonio casi exclusivo de la enfermedad reumática.


● Causas infrecuentes: síndrome carcinoide, tumor, trombo de la aurícula derecha (AD) o gran
vegetación. Casi siempre acompaña a la
valvulopatía mitral.

FISIOPATOLOGÍA

1. Estenosis tricuspidea, área valvular reducida

2. Aumenta la presión en la aurícula derecha

3. Aumenta presión en lecho venoso sistémico

4. Edemas en miembro inferior – Hepatomegalia –


Ascitis

5. Cae el llenado ventricular derecho, izquierdo,


disminuye volumen minuto, caquexia y fatiga
CLÍNICA

● Ingurgitación yugular, ondas a cañón en pulso venoso (gran contracción auricular)


● Distensión abdominal: hepatomegalia, ascitis
● Edemas en miembros inferiores
● La auscultación puede estar enmascarada por los fenómenos auscultatorios de otras valvulopatias
acompañantes
● Habrá chasquido de apertura, meso diastólico que aumenta con la inspiración y refuerzo
presistólico en area tricuspídea
● En etapas avanzadas fatiga y caquexia

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. ECG: onda P aumenta de amplitud (p picudas)
2. Rx torax: agrandamiento de AD en borde derecho del corazón
3. Ecodoppler: evalua diámetros, cavidades, espesores, funcion, tamaño de válvulas, auricula e
hipertensión pulmonar
CASOS CLÍNICOS

● Ante un paciente con un soplo diastólico de regurgitación pensar en insuficiencia aórtica o pulmonar

● Ante un paciente con un soplo rudo mesodiastólico con refuerzo presistolico, pensar en estenosis mitral

● Ante un paciente con un soplo mesodiastolico corto precedido de tercer ruido, pensar en hiperflujo

● Ante un paciente con un soplo continuo en segundo espacio intercostal izquierdo, pensar en conducto
arterioso persistente

● Ante un paciente con un soplo continuo que se ausculta a nivel de los miembros, pensar en fistula
arteriovenosa

● Ante un paciente con un soplo diastólico suave, aspirativo, pensar en insuficiencia aortica o pulmonar

● Ante un paciente con un soplo diastólico rudo, grave como un retumbo, pensar en una posible estenosis
mitral

● La tonalidad y el timbre de un soplo holosistolico rudo, en chorro de vapor, sugiere insuficiencia mitral o
comunicación interventricular.
FIEBRE Y SOPLO

Características generales de los soplos funcionales:


● Sistólicos
● Circunscriptos a la base
● Cortos, débiles, con pico precoz
● 2T conservado / desdoblamiento del 2T normal
● Sin alteraciones en examen cardiológico
● Suelen desaparecer con la posición sedente (sentado), con la bipedestación y con la
maniobra de Valsalva (espiración forzada sin dejar que salga el aire, disminuye retorno
venoso).

Estados circulatorios hiperdinámicos


a. Anemia
b. Ejercicio
c. Fiebre
d. Embarazo
e. Tirotoxicosis
f. Insuficiencia hepática
g. Enfermedad de Paget
h. Fístulas AV

FIEBRE REUMÁTICA

DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria sistémica AGUDA. Complicación no supurativa de un cuadro


de faringitis mal tratada por un Estreptococo beta hemolítico del grupo A (como strepto pyogenes).
Supurativos (con pus), no supurativos (glomerulonefritis y fiebre reumática) la bacteria ya no está.

ETIOLOGÍA Frecuente en niños menores de quince años.

PATOLOGÍA

Se genera un mimetismo (reacción cruzada con la proteína M de la bacteria) que conduce a la


producción de anticuerpos contra el tejido cardíaco, generando daño a partir de un proceso de
hipersensibilidad tipo 2.

- Los anticuerpos y linfocitos T CD4+ dirigidos contra la proteína M del estreptococo pueden
reconocer autoantígenos cardiacos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE FIEBRE REUMÁTICA/ CRITERIOS DE JONES

El px debe tener 1 mayor y 2 menores o 2 mayores:

1. Mayores (CANCER)

C arditis

A artritis : poliartritis, no erosivas, migratorias, de grandes articulaciones, asimétrica.

N odulos : subcutáneos, firmes, indoloras, móviles.

C orea de Sydenham: trastornos neurológicos, generan movimientos rápidos e involuntarios.

ER itema de Leiner: manchas en el tronco y MI.

2. Menores (inespecíficos):
- Fiebre
- Dx de cardiopatía previa.
- Artritis previa.
- Aumento de la eritrosedimentación.
- Leucocitosis.
- Aumento de proteínas de fase aguda.

Indicadores de infección estreptocócica:


● Escarlatina reciente
● Frotis y cultivo de fauces positivo
● ASLO (Anticuerpos frente a la eStreptoLisina O) : ASLO > 333U
(un título elevado no tiene valor diagnóstico para FR, entre 20-30% de los cuadros de FR cursan con
ASLO normales).

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Afectación del endocardio, de etiología infecciosa que se caracteriza por la formación de


verrugas o vegetaciones a nivel valvular. Las lesiones grandes e invasivas, pueden romper los
papilares. Debe descartarse siempre que llegue un paciente con fiebre y soplo cardiaco.

Las válvulas pueden ser:

● Válvulas normales o previamente dañadas: (antecedentes de faringitis no tratada - posible


fiebre reumática). Estreptococo Viridans (de tratamiento de conducto por ejemplo, hacen
biofilm), Staphylococcus Aureus (en válvulas normales).

● Válvulas protésicas o artificiales: microorganismos que hagan biofilm, Staphylococcus


saprofiticos y epidermidis

Clínicamente la endocarditis puede ser:

Aguda: Evolución < 1 mes

Gérmenes de alta virulencia, predomina la necrosis, exudado y trombosis (ejemplo: aureus o candida).
Infarto séptico, puede ser fulminante. Cuadro de evolución agresiva hacia la insuficiencia cardiaca,
sepsis, falla renal y otras complicaciones. Los soplos pueden no auscultarse en etapas tempranas de la
enfermedad.

Subagudo: Evolución <6 meses

Gérmenes poco virulentos. De curso más lento e insidioso, predominan los fenómenos exudativos y
productivos. Con el tiempo pueden calcificarse y deformar las valvas.

FISIOPATOLOGÍA

Daño endotelial subyacente + bacteriemia


Colonización del endotelio – inflamación local – vegetación
Metástasis sépticas y depósitos de inmunocomplejos (piel, SNC, bazo, riñón)

FACTORES DE RIESGO
● Endocarditis previa
● Válvula protésica
● Dispositivo intracardiaco
● Catéter intravascular
● Drogadicción por via IV
● Cardiopatía congénita
● Lesión valvular degenerativa
● Lesión valvular reumática
● Hemodiálisis crónica
● Inmunodeficiencia

EPIDEMIOLOGÍA
• Primer pico: 25 años
• Segundo pico: 45 años
• Tercer pico: 65 años

Incidencia en Argentina: 1000 episodios por año. Mortalidad: 23%

ETIOLOGÍA
1. S. aureus
2. S. viridans
3. Enterococo
4. S. epidermidis
5. Difteroides

Clínica:
● Puerta de entrada: quirúrgica, odontológica, urinaria, sondas

● Lesiones cardiacas preexistentes

● Sintomatología: fiebre (90%), pérdida de apetito y peso, astenia, sudoración nocturna, dolores
articulares

● Soplo cardiaco: 85%

● Manifestaciones cutáneas (petequias, hemorragias en astilla)

● Esplenomegalia

● Fondo de ojo: petequias, manchas de Roth

● Complicaciones:

● Insuficiencia cardiaca (por destrucción valvular o ruptura del aparato subvavular): 50-60%

● Extensión perivalvular: abscesos, fistulas, seudoaneurismas

● Embolias sistémicas (bazo, riñón): 20-50%

● Insuficiencia renal aguda: 30%

● ACV (embolia/ruptura de aneurisma micotico): 20-40%

Estudios complementarios:
6. Hemocultivos
7. Análisis sanguíneos: anemia, VSG elevada, FR+
8. Sedimento urinario: microhematuria
9. ECG: trastornos de conducción, cambios isquémicos
10. Rx de torax: signos de insuficiencia cardiaca, embolias
11. Ecocardiograma TT/TE: vegetaciones valvulares, daño estructural, abscesos

Criterios de Duke
Mayores Menores
Hemocultivos positivos Cardiopatía predisponente o adicción IV
Evidencia de compromiso endocárdico: Fiebre > 38
Ecocardiograma positivo (vegetaciones, absceso) Fenómenos vasculares embólicos
Nuevos signos de insuficiencia valvular Fenómenos inmunológicos
Evidencia serológica de infección activa por microorganismos
asociados a EI

Los pacientes con sospecha clínica de endocarditis infecciosa se agrupan en tres categorías:
A) Endocarditis infecciosa definitiva
Criterios anatomo-patologicos / Criterios clínicos (2 mayores o 1 mayor con 3 menores o 5 menores)

B) Endocarditis infecciosa posible


1 criterio clínico mayor + 1 menor o 3 criterios menores

C) Endocarditis infecciosa rechazada

OTROS TIPOS DE ENDOCARDITIS

1. Endocarditis infecciosa derecha

● Antecedentes de uso de cocaína por vía intravenosa


● Lesiones por flebitis (vg en antebrazo)
● Semiología de insuficiencia tricuspídea
● Hemocultivos a menudo negativos
● Rx simple de tórax: imágenes radiopacas

2. Endocarditis protésica
La presencia de fiebre en un paciente con prótesis valvular obliga a descartar el diagnostico de endocarditis
protésica.
• Temprana: dentro del primer año de postoperatorio. Los signos de endocarditis
pueden estar ausentes. Disfunción de la prótesis valvular. Infección de la
herida quirúrgica → shock séptico
• Tardía: curso menos agresivo con manifestaciones subagudas

3. Endocarditis nosocomial

Nuevo cuadro de endocarditis tras las primeras 48hs de internación o con el antecedente de un
procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 semanas. Pacientes añosos, diabéticos, inmunodeprimidos
Factores predisponentes: catéteres IV, alimentación parenteral, cirugía, internación en áreas de cuidado
critico, diálisis.
CASOS CLÍNICOS

a) ¿La coexistencia de un soplo cardiaco y de fiebre implica un daño estructural valvular provocado por el
proceso que provocó la fiebre?
b) Diagnósticos diferenciales

1) Un paciente de 16 años consulta por fiebre y dolor en rodillas y antebrazo izquierdo. Tuvo un cuadro de
faringitis hace 20 días. En el examen físico se comprueba flogosis en zonas mencionadas. Presenta un
soplo holo sistólico apical con intensidad 3/6 que engloba el segundo ruido.

Diagnostico: fiebre reumática – endocarditis bacteriana aguda


No se ausculta el soplo de estenosis mitral, ya que esto es un episodio agudo.

2) Un paciente de 75 años consulta por un cuadro febril de 2 meses de evolución y sin diagnostico firme.
Presenta dolores articulares y lumbalgia. Menciona como antecedente una intervención odontológica
realizada poco antes del comienzo de los síntomas.
Examen físico: soplo diastólico 3/6 en área aortica y mesocardio

Uñas: hemorragias en astilla – petequias subconjuntivales -

Diagnostico: fiebre de origen desconocido – endocarditis infecciosa subaguda

3) Paciente de 38 años con registros elevados de temperatura corporal y compromiso severo del estado
general (disnea de reposo, taquicardia, cianosis periférica). El cuadro lleva 3 días de evolución.
Se ausculta: ritmo de galope por tercer ruido, soplo diastólico aórtico y crepitantes finos en las bases
pulmonares.

Diagnostico: endocarditis bacteriana aguda – edema agudo de pulmón por insuficiencia cardiaca
Destrucción de la valvula.
4) Paciente joven con fiebre, soplo y manifestaciones pulmonares atribuidas a una neumonía (disnea, dolor
torácico, esputo hemoptoico)
Examen del pulso venoso cervical: ondas sistólicas lentas y redondeadas que se acentúan al presionar el
abdomen. Auscultación: soplo inmediato al primer ruido, en el extremo esternal inferior izquierdo, con
maniobra de Rivero Carvallo positiva.

Diagnostico: Endocarditis derecha con embolia pulmonar – disnea, dolor torácico, esputo hemoptoico

5) Paciente de 17 años que consulta por fiebre y odinofagia


Examen físico: soplo inmediato al primer ruido cardiaco, limitado al segundo espacio intercostal izquierdo,
de pico precoz y de corta duración.
El segundo ruido no muestra alteraciones.
Con la maniobra de espiración forzada a glotis cerrada el soplo deja de auscultarse.
El ECG es normal.
Al normalizar la temperatura el soplo desaparece.

La fiebre genera un estado circulatorio hiperdinamico, donde la velocidad circulatoria aumenta mucho, lo
que produce turbulencia, sin que esto signifique que haya patología estructural.

Diagnostico: soplo funcional por estado circulatorio hiperdinamico producido por la fiebre.

Los soplos funcionales son diagnostico de exclusión.

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