HIPOKALEMIA
HSR
MAMANÍ VERÓNICA
GENERALIDADES
98% del total localización Catión más abundante OMS requerimiento
intracelular (140 meq/L) 3500 mg/ día (90 mmol)
2% restante LEC (3,5-5 80% excretado por
meq/L) riñón, 15% TGI y 5%
sudor.
Conservación de la excitabilidad celular
ELIMINACIÓN RENAL DEL POTASIO
● K se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe casi el 90% en TCP
● Los segmentos terminales de la nefrona regulan cantidad excreta en la
orina.
● Asa de Henle: se reabsorbe junto con el Na+ por un mecanismo acoplado a la
reabs. de Cl-
● TCD, TC: entrada de Na+ produce electronegatividad en la luz lo que favorece
la secreción de K+
● La adaptación renal a una sobrecarga de K+ tarda entre 24 a 36 hs en
producirse.
HIPOKALEMIA
La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio
por debajo del límite inferior de la normalidad: K < 3,5 mEq/l.
➢ LEVE: 3 - 3,5 meq/L
➢ MODERADA: 2, 5 - 3 meq/L
➢ GRAVE: < 2,5 meq/L
Es un trastorno electrolítico frecuente que puede ocurrir por 3 mecanismos:
redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente
digestivas), o pérdidas renales.
DISMINUCIÓN DE K+ EN LA INGESTA
PÉRDIDAS RENALES Exceso de mineralocorticoides
● Hiperaldosteronismo 1rio o 2rio
● Síndrome de Cushing
● Hiperproducción de ACTH
Diuréticos, diuresis osmótica
Acidosis tubular renal
PÉRDIDAS DIGESTIVAS ● Vómitos
● Diarreas
● Abuso de laxantes
PASO DE K+ DEL LEC AL LIC ● Alcalosis
● Tratamiento con B2 adrenérgicos
● Tratamiento con insulina
CLÍNICA
[] de K+ sérico entre 2 - 2,5
meq/L aparece:
✓ debilidad muscular
✓ parálisis arrefléxica
✓ ileo paralítico
✓ insuficiencia respiratoria
✓ rabdomiolisis y
mioglobinuria
La hipopotasemia produce trastornos electrocardiográficos; aplanamiento de
las ondas T y la aparición de ondas U más prominentes.
Predispone al desarrollo de extrasístoles AU y VE, en casos graves puede
llegar a la taquicardia y la fibrilación ventricular.
● moderado y reversible del FG.
● Induce DBT insípida nefrogénica, con poliuria y polidipsia resistentes a ADH.
● Pacientes con hepatopatías predispone al desarrollo de encefalopatía
hepática.
● (-) reabsorción de Cl- en porción ascendente del AH pérdidas urinarias
excesivas del mismo con alcalosis metabólica hipoclorémica.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
CLÍNICA ECG
IONOGRAMA
(Pl y Ur) GASOMETRÍA
1. Realizar una anamnesis minuciosa para establecer el posible factor etiológico.
2. Toma de constantes vitales y exploración física completa.
3. Asegurar una vía venosa permeable y solicitar analítica urgente: hemograma,
ionograma plasmático y urinario, función renal, osmolaridad y gasometría.
4. ECG: onda U, descenso de segmento ST, aplanamiento de onda T y QT
prolongado.
5. El riñón estará manejando correctamente el potasio si nos encontramos ante
un K + urinario menor a 15 mEq/día.
6. Sospechar la acción de un exceso de mineralocorticoide ante resultados
mayores a los previamente descritos. Esto se traduciría en una presencia
anormal de aniones en el túbulo distal.
ABORDAJE TERAPEUTICO
➔ La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral. Sin embargo,
priorizar la vía intravenosa en los siguientes casos: intolerancia a la vía oral,
sospecha de íleo paralítico, hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l),
presencia de arritmias.
KAON JARABE:
HIPOKALEMIA LEVE MODERA Cada 100ml contiene
● Dieta rica en K.
● Sales de K: 60-80 meq diarios
Carbonato de K anhidrico
● ClK, cápsulas de 600mg, 1 comp contiene 31,20 gr (equivalente a
8 meq de K. 134 mEq de K)
HIPOKALEMIA - GRAVE SINTOMÁTICA
➔ Debe administrarse en una solución con una concentración inferior a 50 mEq/l,
a un ritmo inferior a 20 mEq/hora y en una cantidad diaria total que no exceda
200 mEq.
➔ Monitoreo periodico para ajustar dosis y evitar una corrección excesiva del
déficit.
➔ Monitoreo de Na y Mg.
➔ Dosis mayores a 20 mEq/h se deben administrar por una vía central.
➔ La hipomagnesemia acompaña con frecuencia a la hipopotasemia, y altera la
reabsorción tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser refractaria al
tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija
Cada 100 mEq de pérdida de K corporal reduce el K+ plasmática en 0,3 mEq/L
BIBLIOGRAFÍA
● [Link] [internet]. España [fecha de actualizacion
04/05/21; citado 21/07/22]. Disponible en:
[Link]
mia-hiperpotasemia-383
● Farreras, Rozman. Medicina Interna. 19a Edicion. Elsevier Editorial 2020 p.
1839-1842.
● Clínica de Navarrra- Guia de Actualizacion.
¡MUCHAS GRACIAS!