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Acs

El síndrome coronario agudo (SCA) incluye angina inestable y dos tipos de infarto agudo del miocardio (IAM) con y sin elevación del ST, resultando de la ruptura de placas ateroscleróticas y trombosis coronaria. La evaluación y manejo rápido son cruciales, incluyendo el uso de EKG y biomarcadores como la troponina, así como la terapia antiplaquetaria y la revascularización en casos de STEMI. Las complicaciones del IAM pueden ser eléctricas y mecánicas, y el manejo post-alta requiere terapia antiplaquetaria dual para prevenir eventos cardiovasculares recurrentes.

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El síndrome coronario agudo (SCA) incluye angina inestable y dos tipos de infarto agudo del miocardio (IAM) con y sin elevación del ST, resultando de la ruptura de placas ateroscleróticas y trombosis coronaria. La evaluación y manejo rápido son cruciales, incluyendo el uso de EKG y biomarcadores como la troponina, así como la terapia antiplaquetaria y la revascularización en casos de STEMI. Las complicaciones del IAM pueden ser eléctricas y mecánicas, y el manejo post-alta requiere terapia antiplaquetaria dual para prevenir eventos cardiovasculares recurrentes.

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Es una afección coronaria aguda por

disrupción de la placa ateromatosa,


esta puede ser total o parcial

Engloba tres entidades:


1. angina inestable
2. Infarto agudo del miocardio con
elevacion del ST
3. Infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST

Hay que tener encuenta que se


puede progresar la una a la otra

FISIOPATOLOGIA DEL SCA:

1. Placa ateroesclerotica estable o


inestable (ruptura o erosión de
la placa coronaria)
2. Trombosis coronaria (oclusion
total o parcial del vaso)
3. Isquemia miocardica
(compromiso del flujo
sanguineo)
4. Miocitolisis (necrosis del tejido
cardiaco)

CLASIFICACION:

Clinica: Dolor toracico, sintomas


isquemicos, caracteristicas del dolor.

Parcialmente ocluido: Sin elevación


del ST
◦ Puede que en ekg no haya nada,
pero si si, hay:
◦ T invertida
◦ ST deprimida
◦ Troponina debe estar +, si no,
hablamos de una angina inestable

Con elevación de, ST (STEMI):


◦ ST elevado en las de 2
derivaciones continuas
◦ Mujeres +1,5mm
◦ Hombres -40 años: 2,5. +40
años:2mm
ANGINA INESTABLE:

Es un sindrome coronario agudo sin


elevación del ST, caracterizado por
isquemia miocardica sin evidencia de
trombosis (tropininas -)

◦ Dolor toracico de aparición


reciente (en el ultimo mes, de
intensidad creciente o mas
prolongado de lo habitual)
◦ Angina en reposo, prolongada
+20minutos o desencadenada por
el minimo esfuerzo
◦ Deterioro creciente: de una angina
estabel conocida (angina
progresiva)
◦ Angina post-infarto
TIPOS DE IAM: CLASIFICACION:

INTERPRETACIO
ELECTROCARDIOGRAFICA

Hallazgos en NSTE-ACS
◦ Depresión del segmento ST (0,5 en mas
de 2 derivaciones continuas)
◦ Elevación transitoria del ST (en algunos
casos)
◦ Inversión de la onda T (+1mm en 2
derivaciones)
◦ Ekg normal o inespecifico
CRITERIOS PARA STEMI EM EKG:

Elevación del segmento ST nueva, medida


en el punto J en +2 derivaciones
anatomicamente continuas.

Hombres:
◦ +2mm en v2-v3
◦ +1mm en las otras derivaciones

Hombres mayores de 40 años


◦ +2.5mm en v2-v3
◦ +1mm en las demas

Mujeres:
◦ +1,5mm en v2-v3
◦ 1mm en las demas

Derivaciones posteriores:

Debemos obtener v7-v9 en px con sospecha


de oclusion de la arteria circunfleja izquierda
◦ Clave: depresión aislada del ST +0,5mm
en v1-v3

LBBB (bloqueo de rama izquierda) nuevo es


infrecuente como manifestación directa de
un IAM.

Hay causas frecuentes:


◦ cardioatia estructural
◦ Hta cronica
◦ Miocardiopatia
◦ Degeneracion del sistema de conducción
◦ envejecimiento

Como el ST no se puede interpretar


nromalmente en el LBBB, se usan los:
criterios de Sgarbossa:
1. Elevación del ST +1mm concordante
con el qrs
◦ Qrs +: ST debe ir habia abajo
◦ Qrs _: ST debe ir hacia arriba
◦ Si van en la misma dirección - malo:
infarto

2. Depresiondel ST +1mm en v1-v3:


sugiere infarto posterior

3. ST >25% del tañamo del qrs


DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES EKG:

La elevación del ST puede observarse en


otras condiciones que pueden oscurecer el
diagnóstico de STEMI:

◦ Pericarditis aguda: Elevación difusa del


ST con PR deprimido
◦ LBBBm Bloqueo de rama izquierda com
cambios en el ST
◦ Estimulación ventricular: Cambios
secundarios a marcapasos
◦ Hipertrofia ventricular izquierda; Cambios
en el ST secundarios a sobrecarga
◦ Sd de brugada: Patron genetico con
elevacion del ST en v1-v3
◦ Sd de takotsubo: Miocardioatia por estres
EVALUACIÓN INICIAL DEL SCA

La evaluación y manejo deben realizarse con


rapidez y coordinación desde el entorno
prehospitalario.

Ventajas del traslado por EMS:


◦ evaluación temprana: ekg y valoración
clinica
◦ Tratamiento durante el traslado: manejo
de condiciones mortales
◦ Monitorización continua: detección de
arritmias y complicaciones
◦ Activacion anticipada: notificación al
hospital receptor

ALGORITMO PREHOSPITALARIO:

1. Ekg en menos de 10 minutos


2. Si identifico STEMI, si hay
3. Si no hay y sigo con sospecha, sintomas
persistentes o deterioro clinico, hago ekg
seriado (identifica 15% mas)
4. Traslado a centro con capacidad de pci
primaria (90 minutos o 120)
5. Notificacion al centro de pci y activación de
cateterismo
ABORDAJE HOSPITALARIO:

1. ekg en 10 minutos
2. Si sigo sospechando y el ekg esta sin
supradesnivel del ST, hago un ekg seriado
3. Hacer historia clinica completa
4. Tener biomarcador de troponinas (mayor a 10
veces el valor normal, no es necesario hacer
una segunda troponina)

Consideraciones:
◦ Infradesnivel v1-v3 hago derivaciones
posteriores (v7-v8-v9)
◦ Considerar derivaciones derechas en STEMi
inferior

ESTRETAIFICACION DEL RIESGO:

La que mas se usa es la GRACE 2.0

GRACE Risk Score 2.0:

Se le aplica a todos los px con sca


◦ Angina inestable, NSTEMI, STEMI

Desenlace (predice):
◦ Muerte intrahospitalaria
◦ Muerte a 6 meses, 1 año, 3 años
◦ Muerte/infarto
TIMI: /2
◦ para angina inestable + NSTEMI
◦ STEMI

Para angina y no stemi:


⁃ Precide: muerte, infarto,
revascularizacion urgente a 14
dias

TIMI para STEMI


◦ precide: muerte por cualquier
causa a 30 dias

TABLA RESUMEN:

1. Hacer buena historia clinica y


examen fisico
2. Sospecho ACS: ekg 10 min +
troponinas (2 horas)
3. Si hay elevación del ST - evaluo
manejo de reperfusion
4. No si hay st y sospecho hago
ekg seriado y espero la
troponina
5. Si no cumple criteiros para
STEMI y NSTEMI, hago ruta de
intervencion clinica para evaluar
el riesgo
MANEJO PARO ACS

Hago rcp normal y se evalua post-


paro:
◦ Px retrono circulación espontanea
+ ST: llego a pci
◦ Px retorno + despierto: pci
◦ Px comatoso + mal pronostico
neurologico: individualizo (no pci)

Estado neurologico: pronostico

MANEJO AGUDO:
◦ Oxigeno si en px con hipoxia, de
lo contrario NO por aumento de
radicales libres

Analgesia:
◦ La mas usada es nitroglicerina
sublingual y le sigue la morfina IV.
Solo en px con dolor

OPCIONES ANALGÉSICAS:
NITROGLICERINA:

◦ sublingual 0.3-0.4mg cada 5min


(max 3)
◦ No dar tras uso de inhibidores
PDE5 (12h avanafilo, 24h
sindenafil, 48h tadanafil)
OPCION OPIOIDE:
◦ Uso mas morfina 2-4mg cada 5-15
min (max 10)
◦ Retraso efecto inhibidores P2Y12
orales.

TERAPIA ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIA:

La activación plaquetaria y la
trombosis son mecanismos centrales
en STEMI

Uso dos sistemas: aspirina (acido


acetil salisilico) y inhibidor p2y12

1. Aspirina (siempre doy con carga)


Dosis de carga: 162-325mg vo
◦ Masticar aspirina no enterica para
inicio mas rapido y dar aunque ya el
px use aspirina
Dosis de mantenimiento: 75-100mg
vom(no enterica)

2. Inhibidores P2Y12 orales:

Es mejor el tricagrerol y el prasugrel.


Sin embargo, px ancianos o trombolisis
administro cloridogrel (menor riesgo a
sangrado)

COMO DAR?

No usar como pre-


tratamiento, si no hay
intervención

Solo no uso dosis de


carga en copidogrel
cuando el px va a
fibrinolisis y tiene +75
años

◦ pci (NSTEMI/STEMI): Aspirina + tricagrelor o prasugrel


◦ Revascularizacion miocardica quirurgica (CABG): Aspirina +
trocagrelor o clopidogrel
◦ No se planea terapia invasiva: Aspirina + tricagrerol
◦ Terapia fibrinolitica: Aspirina + clopidogrel
OTRAS TERAPIAS MEDICAS ESTANDAR:

ANTICOAGULANTES:

Para tratar el trombo arterial y reducir


complicaciones tromboticas de pci

Depende del manejo:


◦ solo trombolizar: enoxaparina
◦ Pci: HNF
◦ Medico: fondaparinux (HBPM)

Duración:
◦ Trombolisis por 8 dias o hasta
egreso
◦ Pci hasta que se termine la
intervención

MANEJO HIPOLIPEMIANTE:

Se debe iniciar desde el ingreso,


debido a el fraccionamiento

◦ si nunca se le da dado estatinas,


iniciar estatinas de alta intensidad
y evaluar ldl cada 4 a 8 semanas.
◦ No se debe dar estatina de alta
intensidad + exetimibe en estos px

Evaluar el lal y dependiendo se da el


manejo

Si es intolerante a la estatina, iniciar


terapia no estatinica
EN EL STEMI, EL MANEJO AGUDO NO ES
SUFICIENTE ENTONCES HAGO
REPERFUSIÓN:

Este es el manejo definitivo


◦ 90 minutos si estoy en un centri de pci
◦ 120 minutos si debo trasladar a centri

Ventana?
◦ 12 horas es lo ideal
◦ Considerar de 12 a 24 horas
◦ + de 24 horas, solo si:
⁃ Sintomas persisten
⁃ Choque cardiogenico
⁃ Icc
⁃ Arritmia que amenaza la vida

SI NO LLEGO A LOS 120 MINUTOS:

Pienso en trombolisar/fibrinolisis
◦ Px menos de 12horas de sintmas
◦ +12 horas a 24m debo considerar remitir

Prefiero la tenecteplasa a la ateplasa por el


riesgo de sangrado

Siempre que voy a trombolizar, debi tener en


consideración las contraindicaciones absolutas
EN PX NSTEMI:

Evaluo el riesgo:

ENFERMEDAD MULTIVASO EN STEMI Sin elevacion del st:


◦ La estrategia invasiva rutinaria consiste en
Con elevacion del ST: angiografia coronaria con intension de
◦ revasculizar el vaso culpable y considerar revascularizacion
los demas al mismo tiempo ◦ De igual forma no en choque cardiogenico
◦ Esto mas que todo en px con pci no
complicada
◦ Nunca lo hago en un px con choque
cardiogenico (solo el vaso culpable)

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO


DE MIOCARDIO

1. Complicaciones electricas (arritmias)


isquemia - inestabilidad electrica - alteracion
de los canales ionicos - arritmias
COMPLICACIONES MECANICAS:

Ocurren entre 3 a 7 dias post IAM

1. Ruptura del tabique interventricular (CIV


aguda)
Necrosis septal - perforacion - cortocicuito
izquierda - derecha

Clinica:
◦ Deteriro subito
◦ Soplo holosistolico nuevo
◦ Edama pulmonar
◦ Shock cardiogenico

Dx: ecocardiograma doppler

2. Ruptura del musculo papilar


(insuficiencia matral aguda)
◦ Disnea subita
◦ Edema agudo pulmonar
◦ Soplo sistolico apical nuevo
manejo: Bitroprusiato y cirugia

3. Ruptura de pared libee ventricular- Complicación tromboembolitica:


taponamiento - trombo intraventricular
◦ Hipotension Triada de virchow:
◦ Ingurgutancion yugular
◦ Ruidos cardiacos apagados (triada de
beck)
◦ Muy mortal

4. Aneurisma ventricular - pared delgada:


abombamiento

Aparicion 3-7 dias post IAM

Complicaciones iinflamatorias: Muchas veces es asintomatico, pero se


1. Pericarditis temprana (1-3 dias) emboliza:
◦ dolor pleuritico ◦ ACC isquemico
◦ Roce pericardico ◦ Isquemia de MI
◦ Elevacion difusa del st ◦ Infarto renal/esplenico
manejo: aines y colchichina ◦ Manejo con warfarina de 3 a 6 meses

2. Sindrome de Dressler (2_8 semanas)


autoinmunidad contra el tejido cardiaco
◦ Fiebre
◦ Dolor toracico
◦ Derrame pericardico
MANEJO POST-ALTA; DAPT

La terapia antiplaquetaria dual (DAPT) es


crucial para el manejo de estos px. Reduce
eventos cardios vasculares recurrentes

La duracion estandar generalmente es de 12


meses ost-sca. Sin embargo, de 1 a 3
meses debo suspender asa y si puedo
disminuir esos 12 meses mejor.

Para pz con riesgo hemorragico elevado:


1. duración mas corta de DAPT (seguida
de monoterapia para reducir sangrado
2. Monoterapia con p2y12: tras periodo
inicial
3. Desescalada a p2y12nmenos potente
(clopidogrel)

Esto si el px lo requiere

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