AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

AGENTE MORFOLOGIA ESTRUCTURA AG EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOGENIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

FACT. VIRULENCIA
Streptococcus Coco G+ De superficie NO ES FLORA NORMAL 1° colonización nasofaringe y piel Directo: B-lactamicos:
Pyogenes En cadenas Capsula: 2° adhesión sin invasión  Hisopado faríngeo Penicilina V
(SBHGA) Anaerobio y 1. Ac Hialuronico: antifagocitico. Transmisión: PaP, gotitas flugge, Se multiplica y produce exotoxinas: 1° detec Ag p/ SBHGA. Amoxicilina
aerobio Pared cel: fómites. lesión celular y tisular. = strepto-test. Si el
facultativo 2. Fimbrias 3° evasión del SI (Peptidasa C5a, pr M) resultado es (-) se Alérgicos:
Clasificación Capsulado 3. Ácido lipoteicoico: adhesión Grupos de riesgo: Niños 5-15 4° Cuadro CX: espera el cultivo. Macrólidos:
Inmóvil 4. Prot F: adhesión y fusión años -Faringitis estreptocócica: angina Rápido. Especifico Azitromicina
Beta Hem: Pyo NO tiene flagelo 5. Prot M (virulencia): adhesión y eritemato pultácea. Fiebre, faringe 2° cultivo de fauces
Hemolisis total Fimbrias antifagocitica Complicaciones: eritematosa c/ exudado (pus) y Se pide antibiograma
Alfa Hem: Catalasa – 6. Prot T y R: antigénicas Abscesos amigdalinos linfadenopatia cervical dolorosa. solo si el px es alérgico
Hemolisis parcial Coagulasa - 7. Carbohidrato C: ag de grupo OMA -Infecciones cutáneas y partes blandas a la penicilina
Gamma Hem: (lancefield) Mastoiditis SUPURATIVAS
Sin hemolisis - Escarlatina: causada por fago que Indirecto:
8. Peptidasa c5a: rompe C5, inhibe
produce toxina eritrogenica Spe   Suero
quimiotaxis
Clasificación exantema y lengua aframbuesada Prueba de ASTO. Detec
según Lancefield Extracelulares: - Impétigo: piel con vesículas purulentas AC antiestreptolisina O
Por carb C 9. Hialuronidasa: diseminación,  costras mielicericas. No ampolloso. Interp: VN= 200U T
A, B, C, F, G degrada ac. Hialuronico del TC - Erisipela: infecc superficial en piel con Solo informa si el px
10. ADNasas: diseminación sobreelevaciones de bordes delimitados. estuvo en CONTACTO
80 serotipos 11. Estreptoquinasa: exotoxina A-B fx: - Celulitis: infecc piel y TSC profundos, con el virus. Se realiza
bordes difusos + en complicaciones
lisis coágulos de fibrina y
- Fascitis necrosante: gangrena supurativas
diseminación.
estreptocócica, con bacteriemia. Ingreso
12. Exotoxinas Pirogenas (Spe) o en UTI, desbridamiento y ATB se usa poco porque se +
toxina eritrogenica: - SD shock toxico estreptocócico luego de 14 dias del
superantigenos NO SUPURATIVAS cuadro (se demora
13. Estreptolisina S: no ag. Hemolisina - Fiebre reumática: relación c/faringitis. mucho)
estable Reacción ag-AC causa inflamación en
14. Estreptolisina O: antigénica (AC) vasos, corazón, articulaciones, etc.
Hemolisina lábil - Glomerulonefritis: relación c/impétigo estrepto-test:
- Artritis reactiva poco sensible
- Neurológicas: Corea de Sydenham muy
especializado
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Corynebacterium Bacilo G+ De superficie: Transmisión: PaP y gotitas de 1° colonización orofaringe y amígdalas CLINICO. Observación Antitoxina
Diphteriae Pleomorfo 1. Ag K: ag esp. Inmunogénico flugge 2° adhesión sin invasión. Se multiplica y pseudomembrana diftérica
Anaerobio y antifagocitario. Termolábil Favorecida por hacinamiento produce toxina diftérica, se absorbe Penicilina
aerobio 2. Ag O: ag de grupo. Rta 4° rta inmune: necrosis e inflamación Directo: Azitromicina
facultativo inflamatoria. Termoestable Grupos de riesgo: Niños, c/exudado  pseudomembrana  Hisopado faríngeo remoción por
NO capsulado 3. Factor de cordón: invasividad y adultos no vacunados grisácea  obstrucción respiratoria alta Desprendimiento broncoscopia
Inmóvil virulencia Inmunodeprimidos Debajo, diseminación linfática con espontaneo de de pseudom
NO tiene flagelo manifest a distancia (hígado, riñón, SN) pseudomembrana PROFILAXIS
Extracelulares: 5° cuadro cx: DIFTERIA Cultivo, ident germen y Quintuple
4. Neuraminidasa: rompe unión HA- Puedo tener la bacteria, pero sin toxina antibiograma. Cuádruple
ac. Siálico, facilitando la no hay difteria. Test Elek detecta si la Triple Bact
colonización A) Faríngea o amigdalina: faringitis cepa es productora de Triple Bact Ac
5. N-acetil-neuraminico liasa febril, edema en cuello y pseudomemb. toxina diftérica. Doble bact
6. Hialuronidasa Produce obstrucción. Tto: remoción. Dosis:
7. ADNasa -Laringo traqueo bronquial: obstrucción 2:4:6:15-18:5
8. Toxina Diftérica: exotoxina A-B. resp aguda desde el inicio por pseudom. años y
Adquisidor por fago. Inhibe -Cutánea: Abrasión cutánea o picadura. refuerzo c/10
síntesis pr  lisis celular  Ulcera crónica sin signo de toxemia.
efectos sist
Bordetella Cocobacilo G- De superficie Transmisión: PaP y gotitas F 1° colonización tracto resp Directo: Claritromicina
Pertussis Aerobio estricto 1. Ag K: ag esp. Grupos de riesgo: Niños 2° adhesión sin invasión en epit mucoso Periodo paroxístico Azitromicina
Capsulado 2. Hemaglutinina y pertactina: menores 1 año, no vacunados de tráquea y bronquios  Aspirado NF
Inmóvil adhesión a cel ciliadas. Complicaciones: Se multiplica y produce toxinas que PCR ident ácidos PROFILAXIS
Fimbrias Hemaglutinina forma biofilm y Imp en lactantes irritan mucosa (linfocitosis) y dañan cel nucleicos. ESPECIFICA
NO tiene flagelo microcolonias Cianosis, convulsiones ciliadas con aumento de secreciones Periodo catarral Sin doble bact
Extracelulares: Hemorragias conjunt resp. Cultivo 7-10d Imp:
3. Hemolisina: antifagocitica Petequias cabeza y cuello 3° cuadro cx: embarazadas
4. Adenilciclasa: antifagocitica Generales: Tos ferina, convulsa, coqueluche o Indirecto: p/transmitir
5. Endotoxina: activa el complemento Respiratoria (neumonía, quintosa. Periodo paroxístico inmunidad al
6. Citotoxina traqueal: ciliostasis atelectasia, enfisema) P. catarral  Suero bebe unos
7. Toxina dermonecrotica Neurológicas (convulsiones, P. paroxístico (exacerbación) Detec. AC x Elisa meses.
8. Toxina Pertussis (A-B): citotoxicidad parálisis, encefalitis, coma) P. convalecencia Repetir 15-30d
en epitelio. Aumenta AMPc por
inhibición de Pr Gi y aumenta las
secreciones resp y mucosidad de la
fase paroxística
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Adenoviridiae ADN bicatenario 1. Hexonas: Ag alfa (inactiva al Transmisión: Pap, gotitas flugge 1° ingreso Directo Sintomático
7 subgéneros lineal (+/-) complemento) y ag épsilon y fómites 2° adhesión en cel epiteliales de  Hisopado
a- No afecta Esférico (adherencia) bucofaringe u órganos resp. faríngeo, PROFILAXIS
humanos Desnudo 2. Fibras: ag gamma especifico Grupos de riesgo: Niños 6m – 1 3° invasión por endocitosis secreciones conj. INESPECIFICA
b- ERA Sim. Icosaédrica (adherencia) año. 4° replicación en núcleo heces y orina
c- ERA 3. Pentonas: ag beta de grupo 5° diseminación a submucosa Cultivo cel. y detec ag
d- Querato-conj. (acción citopática y toxicidad) Incidencia: finales de invierno, 6° rta inmune: adenopatías, ojos viral c/AC
e- Neumonia 4. Prot víricas E1 y E3 (inhiben primavera. c/infiltrado exudativo característico
fyg- GastroE apoptosis o acción del LCD8) 7° cuadro cx: Faringitis aguda Indirecto
c/conjuntivitis, enf resp aguda, fiebre  Suero
faringoconjuntival Detec AC p/virus. Poco
sensible.

Rinovirus ARN Prot en capsómeros Transmisión: PaP, gotitas flugge 1° ingreso a fosas nasales CLINICO Sintomático
Picornaviridae monocatenario VP1: fijación del AC y fómites 2° adhesión epitelio mucoso Directo:
100 serotipos lineal (+) VP3: ídem 3° invasión  Secreciones PROFILAXIS
Sensibles a pH Desnudo VP2: poro p/ingreso a la célula. Grupos de riesgo: Extremos de 4° replicación en citoplasma de cel. de nasales INESPECIFICA
acido -3 Sim. Icosaédrica VP4: asociada al ARN viral. la vida e inmunodeprimidos fosas nasales por temperatura. Cultivo, detec ácidos
5° diseminación a cel. vecinas nucleicos y ag virales.
Se presenta a cualq. edad 6° bajo inoculo: aumento producción
Inmunidad transitoria prot  aumento cantidad de moco.
7° fase aguda: 500-1000 viriones en
Incidencia: Otoño y primavera secreciones. Leve daño epitelio.
Histamina, bradiquinina, PGL, IL1 
Complicaciones: OMA, edema, hiperemia, deterioro mucociliar
bronquitis, sinusitis, laringitis. 8° cuadro cx: Catarro (resfrío común)
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Influenzae ARN 1- Hemaglutinina: AgH fija y une el Transmisión: PaP, gotitas flugge 1° ingreso y adhesión CLINICO Sintomático
(Mixovirus monocatenario virus a receptores de la cel y fómites 2° invasión y desnudamiento Directo: Oseltamivir
influenzae) lineal (-) huésped 3° replicación en NUCLEO  Hisopado faríngeo Amantadina
Orthomixoviridae Esférico H1,2,3 producen gripe Grupos de riesgo: Niños 4° vibriones se liberan por gemación Aspirado NF en
3 especies: A, B, C Envuelto 2- Neuraminidasa: AgMcambios aquí son
potentes cepas
pequeños, adultos mayores, 5° diseminación cel vecinas niños PROFILAXIS
Sim. Helicoidal N1,2,8 producen gripe personal de salud y 6° Inflamación: infiltrado leucocitario, Cultivo Antigripal
Replica en 3- Proteína Matriz: M1, M2, M3 embarazadas bradiquininas, citocinas y sust PCR: Detec AN 3-4 días (virus
virus muy
núcleo (no tiene quimiotácticas epitelio pierde cilios Detec ag virales inactivados de
variado,
polimerasa) Gran variabilidad mucosa con edema y exudado gripe)
debido a que
carece de una Brotes por variaciones menores 7° cuadro cx: SD GRIPAL en niños y Indirecto: Dosis anual en
enzima (diferente H) adultos. Malestar gral, fiebre, anorexia, Detec AC específicos. grupos de
reparadora Pandemias por variaciones tos, rinorrea, dolor de garganta. riesgo.
mayores, recombinación entre Complicaciones niños: bronquitis, oseltamivir en
cepas (diferente H y N) neumonía, traqueobronquitis, crup, inmunodeprimido,
con otras
bronquiolitis y OMA patologias, dbt,
Complicaciones generales: empiema, embarazadas y
menores a 2 años o
absceso pulmonar, neumotórax, mayor a 65
enfisema, alteraciones en ECG, CID

Parainfluenzae ARN 1- Ag HN: Hemaglutinina y Transmisión: Gotitas de flugge y 1° ingreso y adhesión a las vías CLINICO Sintomático
Paramixoviridae monocatenario neuraminidasa secreciones resp respiratorias Directo:
Tipos: 1,2,3,4 lineal (-) 2- Ag F: penetración viral por fusión y Grupos de riesgo: Enf 2° invasión y desnudamiento  Lavado Lactantes
Pleomorfo diseminación con formación de respiratorias graves en niños y 3° replicación en citoplasma nasofaríngeo, cuadro severo:
Envuelto DOBLE sincitios más leves en adultos. 4° viriones salen por gemación aspirado Ribavirina
CAPA 3- Proteína matriz M 5° rta inmune: organismo produce IgA nasofaríngeo Interferón
Sim. Helicoidal 1,2,3: Bronquiolitis, neumonía, que se une a los ag del virus. No causa Cultivo celular, detec
neumonitis viral, crup enfermedad sistémica. ácidos nucleicos y ag
4: infección moderada 6° cuadro cx: Faringitis,
laringotraqueobronquitis (crup),
bronquitis aguda, bronquiolitis,
neumonía, resfrió común
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Virus Sincitial ARN 1- Proteína G: adhesión e Es agente productor del cuadro 1° ingreso y adhesión al epitelio por prot CLINICO Sintomático
Respiratorio monocatenario inmunogenicidad de dificultad respiratoria G Directo:
Paramixoviridae lineal (-) 2- Proteína F: fusión y formación de aguda, que afecta al 3° invasión y desnudamiento  Lavado Niños
Subgrupos A y B Pleomorfo sincitios lactante, principalmente en el 4° replicación en citoplasma nasofaríngeo y c/infecciones
Envuelto DOBLE 3- Proteína M primer trimestre. Inmunidad es 5° lisis y liberación de viriones aspirado faríngeo graves:
Muy frecuente en CAPA transitoria. 4° daño citopático y necrosis del epitelio Cultivo, detec ag virales Ribavirina
bebe y RN con Sim. Helicoidal mucoso de bronquios y acidos nucleicos
bronquiolitis: se Incidencia: en brotes 5° cuadro cx: Bronquiolitis, neumonía Indirecto: O2 terapia
presentan con epidémicos, épocas frías. bronquioalveolitis, crup  Suero
dificultad Reinfecciones: signos y síntomas leves Detec AC séricos
respiratoria aguda Transmisión: Secreciones resp,
gotitas F, manos y fómites Complicaciones en lactantes:
Bronquiolitis estrecha bronq, poca circ
Grupos de riesgo: Niños del aire y se puede dar neumonía
menores de 3 años, ancianos e intersticial
inmunodeprimidos.

CORONAVIRUS ARN 1- Prot N (nucleocápside) Transmisión: Contacto 1° ingreso y adhesión CLINICO Sintomatico
SARS COV 2 monocatenario 2- Prot Spike S estrecho, gotitas F y fómites 2° invasión y desnudamiento Directo: O2 terapia
Coronaviridae (+) 3- Prot de memb. M 3° replicación, amplificación  Hisopado PROFILAXIS
Pleomorfo 4- Prot hemaglutinina estearasa Grupos de riesgo: Lactantes, 5° rta inflamatoria  alteran la fx cel nasofaríngeo Sputnik
Envuelto niños, ancianos, ciliadas c/ descamación epitelial Detec acidos nucleicos Covishield
Sim. Helicoidal comorbilidades, habito 6° cuadro cx: SD resp agudo y Indirecto: detec AC Astrazeneca
Espículas S- tabáquico, coinfección y gastroenteritis infantil Sinopharm
corona protocolos terapéuticos.
indirecto no: pq la mayoría
de la población lo padeció o
esta inmunizado
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Virus Epstein Barr ADN Superficiales: Transmisión: Saliva, contacto 1° ingreso y penetración infecta células Directo: Sin tto ni
Subfamilia de los bicatenario 1. Pr latentes de memb PLM: similar oral intimo (enf del beso) o epiteliales y LB vírgenes presentes en Muestra: sangre vacuna.
gamma lineal oncogenes compartiendo objetos como amígdalas. PCR
herpesviridae Sim. Icosaédrica 2. Gp350/220: fusión cepillos de dientes y vasos. 2° replicación por unión del virus al Sondas de ADN
Envuelto. 3. Ag nucleares EBNA y pr latentes receptor cd3 y expresión de pr de Examen histológico 
Existe espacio PL: unión al ADN y mantienen Grupos de riesgo: niños latencia y transformación. observación de
entre envoltura infección, inmortalización, etc. (asintomáticos o sintomatología Puede permanecer latente en LB de linfocitos atípicos
y cápside leve) adolescentes y adultos memoria y reactivarse como
llamado (mononucleosis infecciosa) e consecuencia de la activación de estos. Indirecto:
tegumento ☹ (riesgo de neoplasia) 3° rta inmune ante su proliferación: rta Muestra: sangre
hiperactiva  mononucleosis infecciosa ELISA: Detecc AC
Rta inmune ineficaz/ insuficiente enf heterofilos y específico
linfoproliferativa y leucoplasia de para VEB (VCA y EBNA)
células vellosas
4° cuadro cx:
 Mononucleosis infecciosa:
Linfadenopatia, esplenomegalia,
faringitis exudativa. Acompañados
de fiebre, fatiga, malestar
leucocitosis a expensa de linfocitos
atípicos y a menudo hepatomegalia.
Complicaciones: meningoencefalitis, SD
de Guillain-Barré, obstrucción laríngea,
rotura del bazo
 Enf linfoproliferativa: proliferación
descontrolada de LB por carecer de
inmunidad de LT. Mortal. Puede
causar linfoma
 Leucoplasia vellosa oral: Infección
productiva poco frec de células
epiteliales, con formación de
lesiones en lengua y cavidad bucal.
Se asocia a ciertos linfomas
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BACTERIAS MORFOLOGÍA ESTRUCTURA AG EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

FACT DE VIRULENCIA

Streptococcus Coco G+ De superficie: Transmisión: 1° colonización bucofaringe Directo B lactamicos:

Pneumoniae En cadenas/ Ag de grupo: PaP por gotitas de flugge En sit. especiales colonizan pulmón (alvéolos), - Esputo espontaneo o Ceftriaxona
PNEUMOCOCO diplococos 1. Carbohidrato C oído medio y senos paranasales. inducido (1 muestra) Ampicilina (vía
Anaerobio y Grupo de riesgo: 2° adhesión a células epiteliales. Mediada por - Cepillado bronquial parenteral)
alfa hemolítico: aerobio fac Ag específico: Niños <5 años, ancianos adhesinas o prot de superficie - Lavado bronquial Penicilina
hemólisis parcial Capsulado 2. Pr de superficie y personas con patología 3° diseminación a vías resp inf se produce por Tinción gram Peptídicos:
Inmóvil (adhesión) resp crónica o que acción de proteasa IgA que evade al SI, Cultivo, ident germen, Vancomicina
90 serotipos No tiene flagelo 3. Polisacárido capsular (Ag interfieren c/eliminación neumolisina que destruye cel. ciliadas creando antibiograma. Suele
+ frecuente causa Se autolizan SSS) antifagocitaria e de las bacterias poros, y neuraminidasa permitiendo el avance. pedirse recuento de Profilaxis:
de neumonía que inmunogénica, inhibe acción 3° invasión de cel mediada por fosforilcolina. colonias “punto de 1) Vac. Conjugada
Haemophilus del complemento. Ppal FV 1° causa de meningitis 4° rta inmune: activación complemento y rta corte” p/distinguir si los (Prevenar) contra
influenzae 4. Polisacárido C (neutralizan 2° causa de neumonía inflamatoria por neumolisina → lisis cel → daño microorganismos son 13 serotipos.
AC anticapsulares) tisular por H2O2 → supervivencia antifagocitica producto de Dosis: 2-4-12m.
Pared: ac teicoico. FLORA NORMAL de → diseminación contaminación o 2) Vac. Polisacárida
faringe, es oportunista. 1° pulmón rojizo: por diapédesis verdadera causa de contra 23 serotipos
Extracelulares: La enf se produce por 2° pulmón grisáceo: por acumulación de infección. (PNeumo 23) en
Enzimas: cuando diseminan a vías macrófagos, neutrófilos y fibrina. Se puede pedir niños >2 años con
5. Proteasa IgA resp inf. *AC especif aumentan eficacia de fagocitosis y hemocultivo en sospecha riesgo de infección.
6. Neumolisina (destruye Gr También pueden limitan la adherencia. de diseminación
y activa complemento) diseminar por vía 5° cuadro cx: Neumonía Típica Orina: detec Ag >65 años o con FR:
7. Fosforilcolina (invasión) hematógena y producir Otros por diseminación hematógena: meningitis, Indirecto: Detec AC una dosis de
8. Neuraminidasa bacteriemia. peritonitis, OMA, sinusitis, endocarditis, Esputo: <10 cels prevenar y al año
(disminuye viscosidad del bacteriemia neumocócica, artritis purulenta. epiteliales y >25 una dosis de
moco p/ avance del leucocitos x campo. PNeumo23
neumococo) Lavado broncoalveolar: amoxicilana y ac
104 UFC clavulanico en
Cepillado niños sin
esquema
broncoalveolar: 103 UFC vacunatorio

vacuna conjugada
= inmunidad
mayor
(t-dependiente)
 se utiliza hemocultivo en
AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR neumonía de la
comunidad

antígenos urinarios
se utiliza mas
Haemophilus Cocobacilos G- De superficie: Transmisión: Gotitas F Cepa capsulada: Directo: B- lactamicos:
Influenzae Anaerobio fac 1. Ag O (Ag de grupo) Grupos de riesgo: Niños 1° colonización nasofaríngea (pilis) Esputo, liq de derrame Amoxicilina + ac
6 serotipos A-F Con cápsula: 2. Ag M y P (Ag especifico) no vacunados, ancianos, 2° destrucción tisular y supervivencia pleural, sangre y LCR clavulánico
capsulados: B + patógeno 3. Polisacáridos caps. A-F comorbilidades (epoc). 3° cuadro cx: Inicio: IRA leve (faringitis), luego sg Tinción gram
frecuente Sin capsula: flora 4. Lípido A (endotoxina fx Imp causa de meningitis y st de meningitis bacteriana Cultivo, ident germen, PROFILAXIS
normal ciliostasis e inflamación) en niños SIN VACUNA Ppalmente en niños antibiograma. Quintuple: 2,4,6m
Cadenas cortas Extracelulares: Neumonía típica, bronquitis, OMA, sinusitis. Cuádruple: 15-18m
Fimbrias/Pili 5. Proteasa IgA La diseminación se da en ausencia de AC -Rifampicina: <5 o 2
años.

Mycobacterium Bacilo ácido Estructura ag: Frecuente en países poco 1° ingreso por inhalación de gotitas resp, estas se Directo: ATB 1° línea:
Tuberculosis alcohol resistente G1: Pr estrés térmico desarrollados. deshidratan y forman núcleos de Wells. Llegan a Esputo seriado (3 isoniazida,
(Bacilo de Koch) (BAAR) G2: Lipoproteínas. Cepas de Transmisión: gotitas alvéolos. muestras en 3 días) ya rifampicina,
Aerobio crecimiento lento respiratorias. 2° multiplican en macrófagos que bacilos se liberan de pirazinamida,
Pared celular G3: Pr secretoras: Cepas de Grupos de riesgo: 3° diseminación por vía broncógena o forma discontinua estreptomicina y
gruesa, rica en crecimiento rápido niños <5 años linfohemática y formación de granulomas. Lavado gástrico (niños y etambutol
lípidos: G4: Enzimas p/defensa. Factores de riesgo: 4° cuadro cx: st inespecíficos de varias sem ancianos) ATB 2° línea: fluoro
[Link]éptido F. Virulencia:  Hacinamiento - TBC primaria (alveolos, lob inf- complejo Ghon: -Baciloscopia: detec quinolonas.
[Link]ímeros de Cord factor: rta inflamatoria.  Desnutrición lesión parénquima y adenopatía hiliar) BAAR coloración ZN Fase intensiva: 2m
arabinosa y Protege del SI. Agrupa bact  Alcoholismo - TBC secundaria (vértices, generan cavernas, -Cultivo: + sens y esp de 1°línea diaria
galactosa formando conglomerados  VIH 🙁 contaminación basilar del aire expelido) M. sólido: Lowenstein Fase de
3. ácidos Sulfolipidos: supervivencia  Comorbilidades - TBC miliar (en ☹. Granulomas múltiples Jensen 2-3sem (colonias) consolidación:
micólicos en macrófagos. Evita unión En ☹ la enfermedad pulmonares, “semillas de mijo”, PPD negativa) M. liquido: sist. Bactec 4m isoniazida,
4.lípidos fagosoma con lisosoma. avanza sin control TBC extrapulmonar: diseminación linfohemática 20d (CO2 metabolismo) rifampicina diaria o
superficiales: cord Lipoarábinomanano (LAM): En inmunocompetentes - TBC renal (+ frec) Ident germen, intermitente.
factor y penetración/ entrada a se genera latencia que - Meningitis tuberculosa (+ grave) tisioantibiograma. PROFILAXIS
sulfolipidos. macrófagos e inducen puede reactivarse en - TBC osteoarticular (mal de Pott – columna Indirecto: en ¾ sem Vacuna BCG
Resistente a ATB. quimiotaxis vertebral) Única dosis en RN.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Ureasa, arginasa, caso de Otras: intestinal, peritoneal, pericárdica, genital PPD o Inmuno/intra Quimioprofilaxis
glutaminasa, catalasa inmunosupresión. femenino (muy rara) dermorreacción o por contacto:
reacción de Mantoux isoniacida 6 meses
la vacuna solo previene la
Serológico: IFN gamma tuberculosis disemidada

Mycoplasma Aerobio estricto Estructura antigénica: Predomina: en otoño y 1° colonización en nariz, garganta, tráquea, vías PCR + AC Macrólidos:
Pneumoniae Forma: 1. Proteínas P1: adhesión verano aéreas inferiores. NO GRAM, no tiene Claritromicina
pleomorfismo al ep respiratorio. Transmisión: PaP, gotitas 2° adhesión al epit resp por prot P1. pared azitromicina,
PATOGENO Plasticidad Actividad ciliostatico respiratorias y contacto 3° liberación de peróxido de H y anión Directo: eritromicina,
EXTRACELULAR SIN pared celular. 2. Polisacáridos: producen estrecho. superóxido→ ciliostasis y lisis celular → Muestra: secreciones Fluoroquinolonas
BACT DE VIDA Resistente B- peróxido de hidrógeno Grupos de riesgo: niños inflamación peribronquial y perivascular. resp: lavado, esputo
LIBRE lactamicos H2O2 c/ efecto de 5 a 15 años y también Irritación de VRI: tos persistente. PCR: detec ácidos Tetraciclinas
MP c/esteroles. citotóxico en adultos 4° cuadro cx: neumonía atípica ambulatoria nucleicos.
3. Superantigeno: activa No es flora normal; Faringitis indistinguible de Strepto, OMA, Indirecto: Tienen resistencia a
macrófagos IL-6 y IL-1. portador asintomático. traqueobronquitis, bronquitis, meningo- Muestra: sangre B-lactamicos.
Tormenta de citocinas. Inmunidad incompleta encefalitis, SD guillen-barre, anemia hemolítica. Detección AC IgG y IgM

Chlamydophila Patógeno Membrana externa: Transmisión: Gotitas 1° ingreso: vía aérea PCR + AC Macrólidos:
Pneumoniae intracelular -Pr de la memb externa flugge 2° colonización: cel respiratorias altas y/o bajas y NO GRAM, intracelular Azitromicina
Familia: obligado (MOMP): ag especifico diseminación hematógena a distancia. Directo: Claritromicina
Chlamydiaceae. 2 Cocos G- - Pr polimórficas de la Grupos de riesgo: 3° adhesión y penetración Muestra: secreciones
géneros: Inmóvil memb externa (PMP): Ag - niños de 5-15 años 4° replicación: intracelular, con CICLO VITAL que resp: aspirado
Chlamydia y Cuerpos grupo. Inmunogénicas. Fx - inmunodeprimidos y evade SI del huésped. CE no replican, son broncoalveolar
Chlamydophila reticulados (CR): citolisinas. ancianos (asma, EPOC). infecciosos. Se une a las microvellosidades de cels PCR: detec ácidos
metabólicamente - Pr OMC: Adhesina en CE y penetra, en los fagosomas se reorganiza a CR nucleicos
activos que facilita la infectividad Las personas sufren que se replica por fisión binaria y se acumula esto se usa mas
Cuerpos infecciones y como cuerpos de inclusión. Luego de 2-4d se Indirecto:
Elementales (CE): Pared celular: reinfecciones a lo largo reorganiza a CE, y se liberan por lisis celular, Muestra: sangre
infecciosos - Lipopolisacárido: Ag de de su vida, los AC exocitosis o extrusión. Ciclo puede detenerse y el ELISA y MIF detec AC
grupo. Endotoxina e disminuyen post CR convertirse en cuerpo persistente, con
inmunogénico. primoinfección.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Carece de mec de presencia del IFN gamma: Adaptación de la

producción de bacteria al huésped con reducción de virulencia.
energía. 5° cuadro cx: Neumonía atípica único lóbulo
Otros: Faringitis, sinusitis y bronquitis, ArtEscl

Chlamydophila Parásito Estructura antigénica: Transmisión: inhalación, 1-4° Ídem al anterior, cuando se liberan los CE se PCR + AC, intracelular Macrólidos:
Psittaci intracelular Ídem la anterior, la aerosolización de diseminan a las cels reticuloendoteliales del Directo: Azitromicina
Flia: obligado. diferencia es que su MOMP excretas de animales, hígado y bazo, se multiplican produciendo Muestra: aspirado
Chlamydiaceae. Bacilo G- tiene varias serovariedades, tejidos y plumas. necrosis focal. broncoalveolar Profilaxis:
Inmóvil la anterior solo tiene una, 5° Cuadro cx: Psitacosis – FIEBRE DEL LORO PCR: detec ácidos control de zoonosis
FIEBRE DEL LORO Se aprecian como homogénea. Reservorio natural de - Fase aguda: cefalea, fiebre alta, escalofríos, nucleicos
inclusiones cit CR casi todas las aves, y dolor musc, tos seca, exantema maculo papular.
que pasan a CE. otros ovejas, cabras y - Fase convaleciente: tos seca persistente Indirecto:
gatos, incluyendo el ser Complicaciones sistémicas (poco frec): Muestra: sangre
humano. miocarditis, hepatoesplenomegalia, F Conv: AC aumentados
queratoconjuntivitis y encefalitis (seroconversion)

Virus Sincitial ARN Envoltura: Transmisión: Persona a 1° ingreso vías respiratorias altas Directo: Sintomático Niños
Respiratorio monocatenario - 1. Glicoproteína F persona, gotitas de 2° adsorción al epitelio por prot G Muestra: Aspirado c/infecciones
Familia: Envuelto (doble conservada: permite flugge y fómites. 3° invasión y desnudamiento nasofaríngeo graves: Ribavirina
Paramyxoviridae 2 capa) fusión, da origen a 4° replicación en citoplasma 5° lisis y liberación O2 terapia
grupos: A y B Simetría helicoidal sincitios Grupo de riesgo: niños y de viriones Detec de ag virales por
2. Glicoproteína G lactantes, adultos 6° daño citopático: Forma sincitios, generando Inmunofluorescencia
variable: adhesión e mayores e rta inflamatoria, aumento de secreciones y
inmunogenicidad inmunocomprometidos necrosis del epitelio mucoso de bronquios PCR: detec ácidos
3. Pr M: forma la Mayor incidencia en 7° cuadro cx: nucleicos
envoltura invierno. Lactantes: Bronquiolitis con o sin
bronconeumonía (+ grave)
Neumonía atípica, rápida y alta mortalidad.
Adultos: Infecciones resp de menor intensidad
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Aspergillus Hongo - Conidios (esporas Termotolerancia, es En inmunocompetentes: las hifas se destruyen  Esputo, lavado Polienos:
Fumigatus filamentoso, asexuales), contienen común en ambientes: por neutrófilos junto con macrófagos alveolares. broncoalveolar, Anfotericina B
saprófito aspergilina (ag aire en hospitales, Infecciones locales y superficiales por inhalación: bx Azoles:
+250 especies imperfecto glucomanano). rociadores de ducha, micosis (otomicosis, onicomicosis, queratitis) A. Broncopulmonar e Voriconazol
patógenas oportunista. Surgen hifas por gemación. depósitos de agua, En inmunocomprometidos la AF invade los intracavitaria: Equinocandinas:
Es un moho: - En la colonización del TRI: paredes húmedas. pulmones causando la aparición de granulomas Ex en fresco: PAS + y inhiben síntesis 1,3
DETEC SERICA DE presenta hifas adhesinas Las hidrolasas fúngicas y las molec toxicas del Giemsa beta D glucano de
AG ESPECIFICO tabicadas - Hidrolasas fúngicas y Transmisión: inhalación patógeno están implicadas en la lesión endotelial Cultivo micológico, pared
Rep. asexual por molec. toxicas del patógeno de conidios en el aire Cuadro cx: identif del germen y - Caspofungina
conidióforos (sx angioinvasor implicadas en NO produce enf en - Aspergilosis broncopulmonar alérgica o no. sensibilidad antifúngica. - Micafungina
de conidios) lesión endotelial inmunocompetentes similar al asma, pero + grave formando tapones - Anidulafungina
- Ag galactomanano: en la mucosos que causan rta inmune. Eosinofilia  Sangre
pared de Aspergillus Grupo de riesgo: ☹, - A. intracavitaria: micelio intracavitario, los A. Invasiva: A. Bronco pulmonar
neutropénicos, TBC macrófagos no llegan allí. Sg y st: Hemoptisis, tos EnzimoinmunoA alérgica se trata con
Condicionada por la crónica, fiebre, pérdida de peso. Detec sérica de ag antihistamínicos
hipersensibilidad del - A. invasiva: px ☹ o trasplantados. Puede ser galactomanano (elevada eosinofilia)
huésped. localizada o producir fungemia, SyS dependen del En cultivo no se aísla y
órgano afectado y del SI del huésped. esputo da negativo
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Histoplasma Hongo dimórfico Estructura antigénica: América. 1° ingreso: inhalación de micro y macroconidios.  Esputo, lavado Polienos:
Capsulatum térmico. 1. Microconidios c/ En suelos con elevado 2° colonización: alvéolos, se transforman en broncoalveolar, Anfotericina B
- Filamentoso 25°: histoplasmina. nitrógeno, asociado a levadura en el interior de macrófagos, donde se sangre y orina. Azoles:
en suelo. Pueden 2. Melanina heces de aves o multiplican. Algunas se mantienen latentes y  Otros: bx Itraconazol
dar macro y 3. GenURA5: biosíntesis murciélagos. otras destruyen a los macrófagos p/liberarse cutánea,
microconidos de pirimidina y AN 3° diseminación: linfohemática. hemocultivo,
- Levaduriforme 4. Proteína de shock Transmisión: inhalación. 4° rta inmune: liberación de citocinas y formación LCR
37°C: intracelular, térmico (Hsp60) Agente infeccioso de GRANULOMAS
en tejidos. 5. Modulación pH del oportunista. 5° cuadro cx: Histoplasmosis Directo:
2 subtipos: fagosoma.  H. pulmonar aguda (benigna: catarro; grave: Ex en fresco
H. capsulatum: Supervivencia en Grupo de riesgo: niños, neumonía atípica) Tinción c/ GIEMSA
infecc pulmonares macrófagos. >40 años e ☹ c/SIDA.  H. pulmonar crónica (similar a TBC pulmonar Cultivo, identif del
y diseminadas 6. alfa-1,3 glucano en la c/lesiones cavitarias) germen; sensibilidad
H. capsulatum pared incremento de  H. diseminada aguda (shock septicémico) antifúngica
duboisii: lesiones virulencia  H. diseminada crónica (lesiones Hemocultivo por lisis
cutáneas y óseas 7. Catalasa y oxidasa: mucocutáneas como ulceras, fiebre, centrifugación
contra O2 hospedero granulomas, hepatoesplenomegalia, SD
Addison por insuficiencia suprarrenal) Indirecto:
Complicaciones: meningitis (indistinguible de detec de AC específicos
otros tipos), encefalitis difusa, mediastinitis Intradermorreacción.
granulomatosa y fibrosante.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Paracoccidioides Hongo dimórfico. Estructura antigénica: Centro y Sudamérica. 1° ingreso: inhalación de microconidios  Esputo, lavado Azoles:
Brasiliensis Hifas tabicadas, Exosporas: microconidios y Reservorio: humano 2° colonización: alvéolos bronquial, fx de Itraconazol 6 meses
conidios y blastosporas contienen Transmisión: inhalación 3° cambio morfológico: de micelas a levaduras ganglios y Polienos:
levaduras paracoccidioidina. de microconidios. 4° rta inmune: muerte del hongo llevando a una: lesiones Anfotericina B
redondas. Grupo de riesgo: - Resolución fibrótica cutáneas.
- Fase saprófita: hombres, trabajadores - Reacción GRANULOMATOSA (similar a TBC)
naturaleza, forma rurales, px con TBC (25%) 5° Cuadro cx: Paracoccidioidomicosis Directo:
filamentosa. e ☹. MICOSIS PROFUNDA SISTEMICA asintomática o Ex en fresco, cultivo
- Fase parasitaria: En las mujeres la sintomática. Curso lento de enfermedad micológico (3-4s), ident
tejido, forma de hormona 17-B-estradiol - P. pulmonar aguda (primoinfección, similar a sd del germen, sensibilidad
levadura con no permite la gripal o neumonía) antifúngica
brotaciones transformación del - P. pulmonar crónica (>35 años, similar a TBC) Detec de Ag
(rueda de timón) hongo filamentoso - P. diseminada aguda (niños, adolescentes e PCR: Detecc AN
(infectante) a levadura inmunodeprimidos; similar a septicemia .
(diseminante), bacteriana de gran mortalidad) Indirecto:
fundamental para la - P. diseminada crónica (+ frec en >35 años con detec de AC e
producción de la enf. comorbilidades por diseminación linfohemática). intradermoreacción.

Pneumocystis Hongo De superficie: Grupo de riesgo: niños e 1° ingreso: inhalación Directo: Se trata con ATB:
Jirovecii levaduriforme - Glicoproteína mayor de ☹ (HIV). 2° colonización: se adhieren a los neumocitos I en  Lavado TMP y SMX en px
P. Carinii perfecto superficie (evade SI). los alvéolos mediante la glicoprot. Se transforman broncoalveolar, con HIV.
Rep. sexual Extracelular: Transmisión: inhalación y en quistes, luego se rompen y diseminan. esputo o bx La tasa de
COLESTEROL EN (quistes) y asexual - Proteasas (lesionan el PaP. Intentan evadir SI recubriéndose de Ig y pulmonar mortalidad
MEMBRANA (trofozoítos). tejido pulmonar) surfactante, disminuyendo su secreción. Se Ex en fresco, PAS +, aumenta por falta
- Presenta colesterol en produce rta inflamatoria no controlada. Giemsa; de tto.
lugar de ergosterol en su MP,
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

resistencia a la Anfotericina En ☹tras adherencia, hay proliferación cíclica Detec Ag por Para dx SIDA,
B que produce bloqueo alveolo-capilar, hipertrofia inmunofluorescencia. recuento de
del intersticio, exudado intraalveolarneumonía. PCR: detecc AN linfocitos CD4+ de
3° cuadro cx: Neumonía atípica. NO SE CULTIVA menos de 200
Indirecto: detec de AC. cel/ml.

Pseudomonas Bacilo G- De superficie Reservorio: suelo 1° ingreso: por vía ascendente Directo Cefalosporina 3°G
Aeruginosa Aerobio estricto - Ag O: de grupo húmedo, agua, 2° colonización: si presenta capsula o glucocálix, Muestra: LCR Ceftriaxona
+ patógeno de la Flagelo - Ag H: flagelo vegetación, humanos y no son arrastrados por cilios y se produce la Ex. fco, qco y citológico
especie Fimbrias - Ag M: mucoide animales. infección Coloración Gram
Tolera la bilis - Gel alginato mucoide: Se aísla en colecciones 3° invasión local: por enzimas como proteasa Cultivo, ident germen y
Capsula contra ATB de agua, desinfectantes y elastasa que destruye la lámina elástica de VS antibiograma
- Pr super F: En pilis. soluciones p/lentes de produciendo hemorragia y necrosis.
Adherencia contacto. 4° diseminación: actúan LipA, exotoxina A. Con
actividad necrosante
Extracelulares: Transmisión: Contacto de 5° cuadro cx:
Enzimas: la piel lesionada o - Meningitis y absceso cerebral: Poco frecuente
- Proteasa: hipersecreción reblandecida y mucosas pero muy grave. Consec de traumatismos o
mucina con el agua u objetos heridas post qx. Mismas características que otras
- Elastasa, colagenasa, contaminados. meningitis bacterianas
exoenzima, fibrinolisina, También por inhalación - Bacteriemia 1° o 2°: caract la ectima gangrenosa
nitrato reduct: lisis celular de bioaerosoles/ gotitas en regiones perianal o axilas. Placa redonda 1°
Toxinas: de agua o fluidos roja 2° negra
- Lip A endotoxina contaminados - Infecciones urinarias
- Exotoxina A - Endocarditis
Pigmentos: - Osteomielitis, osteocondritis y artritis
- Piocianina Grupos de riesgo: px - Otitis externa
- Pioverdina hospitalizados sometidos - Neumonia intrahospitalaria: px hospitalizados
- Piorubina y piomelanina a sondaje o por aspiración o px neutropénicos por
procedimientos diseminación
AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

invasivos. Uso - infecciones de piel y partes blandas

prolongado de ATB. - Infecciones tracto GI

En ámbito sanitario, fuente de infección:

instrumental quirúrgico, respiradores, catéteres o
las manos del personal sanitario contaminadas
 AGENTES INFECCIOSOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

AGENTE MORFOLOGÍA ESTRUCTURA AG EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

F. DE VIRULENCIA

Streptococcus Coco G+ De superficie: Trasmisión: PaP 1° invasión: célula por fosforilcolina. Directo: B lactamicos:
Pneumoniae Diplococo o 1. Carbohidrato C (ag de 2° evade SI: con proteasa IgA. Muestra: LCR Ceftriaxona
PNEUMOCOCO cadena corta grupo) FLORA NORMAL de 3° rta inmune: rta inflamatoria y activación del complemento Examen (fco, Vancomicina
Anaerobio y 2. Pr de superficie (adhesión) faringe. por neumolisina → lisis celular → daño tisular por H202 qco y Penicilinas
1° causa de aerobio fac 3. Polisacárido C (neutralizan La enf del SNC ocurre 4° diseminación: meninges (infecta leptomeninges + ESA + citológico)
meningitis Capsulado AC anticapsulares) cuando se disemina LCR). La neumolisina y ADN bacteriano producen inflamación Coloración de Profilaxis:
bacteriana Inmóvil 4. Polisacárido capsular Ag por vía hematógena grave. Gram Vacunas anti
SSS (antifagocitario e . Cuadro cx: ppal causa de meningitis bacteriana: SD meníngeo Cultivo e neumocócicas.
inmunogenic9 Afecta a todos los (cefalea, fiebre, rigidez de nuca, escalofríos, fotofobia, náuseas, identificación Dentro del
Pared: ac teicoico grupos etarios. La vómitos). Urgencia médica. de germen. calendario de
Extracelulares: mortalidad es mayor Complicaciones intracraneales: convulsiones, infartos Detec Ag  vacunación.
5. Proteasa IgA en lactantes y cerebrales, edema cerebral, hidrocefalia y parálisis de los pares Test de látex o - Conjugada
6. Neumolisina ancianos. craneales. aglutinación Prevenar: 2-4-12
7. Fosforilcolina Otros: bacteriemia neumocócica, neumonía típica, OMA, Orina: meses
8. Neuraminidasa Grupo prevalente: sinusitis aguda, artritis purulenta, peritonitis y endocarditis. p/distinguir AC - Pneumo 23:
niños <5 años y Niños <2 años con
ancianos. riesgo de
infección

Haemophilus Cocobacilo G- De superficie: Grupo de riesgo Cepa capsulada: Directo: B lactamicos:

Influenzae Anaerobio fac 1. Ag de grupo: O meningitis: niños <5 Se presenta luego de infección de vías aéreas y diseminación Muestra: LCR, Ceftriaxona o
Cadenas cortas 2. Ag especifico: M y P años y sin vacuna hematógena por ausencia de AC. sangre Cefotaxima
Con/sin capsula 3. Polisacárido capsular (A-F) Cuadro cx: meningitis (2da causa más frec, luego de las Examen (fco,
Fimbrias/Pili 6 serotipos meningitis virales, en niños no vacunados <1 año) qco y Profilaxis:
4. Lípido A: ciliostasis e RN/lactante: irritabilidad, llanto, obnubilación, fontanelas citológico) Vacunas
inflamación abultadas, anorexia, vómitos, letargo. Coloración de - Quíntuple: 2-4-
Extracelulares: Complicaciones habituales. Puede dejar secuela. Gram 6m
5. Proteasa IgA Niños y adultos: SD meníngeo, estado grave en 24hs. Cultivo e - Cuádruple: 15-
Otros: OMA, sinusitis aguda, epiglotitis y neumonía típica identificación 18m refuerzo
(indistinguible de la neumocócica). de germen. -Rifampicina: en
<5 años.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Streptococcus Coco G+ De superficie: FLORA NORMAL del 1° colonización: mucosa faríngea, intestinal y genital femenino Directo: B lactamicos:
Agalactiae Anaerobio y 1. Carbohidrato C tracto gastrointestinal 2° invasión: meninges (meningitis) y pulmones (neumonía). Muestra: LCR Ampicilinas +
aerobio facult. 2. Otros carboH: Ag de tipo (4 pueden colonizar 3° rta inmune: se liberan toxinas y enzimas, generan rta Examen (fco, gentamicina
Streptococcus B Con/sin serotipos Ia, Ib, II y III) tracto urinario y inmune y mayor lesión. qco y Ceftriaxona
hemolítico del cápsula. 3. Ác. Siálico genital. Cuadro cx: citológico)
grupo B - SBHGB Diplococos o a) Infecciones en neonatos:
Coloración de
Hemólisis total cadenas cortas. Extracelulares: Grupos de riesgo: - De comienzo precoz (10 primeros días de vida) colonización
4. Hialuronidasa embarazadas, mujeres por el canal de parto, prematurez, parto prolongado. Causa: Gram
5. Hemolisinas postparto o puérperas, ● Sepsis neonatal: hipotensión, distrés respiratorio y (bacteriológico
6. Bacteriocinas RN (sobre todo colapso vascular )
prematuros) y adultos. ● Meningitis neonatal precoz: SD meníngeo y Cultivo e
Los ancianos y px con fontanelas abultadas y llanto intenso identificación
comorbilidades ● Neumonía de germen y
producen infecciones - De comienzo tardío (10d a 2m; transmisión nosocomial). antibiograma.
cutáneas y de tejidos Causa:
blandos. ● Sepsis, meningitis (asociada o no a sepsis) e
infecciones focales: osteomielitis, artritis séptica y
celulitis
b) Infecciones en embarazadas:
● Infecciones urinarias (no es frec, riesgo p/ RN de
bacteriemia y meningitis)
● Corioamnionitis (imp morbimortalidad de embarazada
y feto. ATB intraparto)
● Sepsis puerperal o postparto (trombos sépticos en
circulación)
c) Infecciones en adultos:
● Bacteriemia 1ria (endocarditis) y 2ria (infección
urinaria)
● Infecciones de piel y partes blandas: celulitis,
abscesos, ulceras
● Infecciones osteoarticulares: osteomielitis del pie
diabético)
● Neumonía
 AGENTES INFECCIOSOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Sthapylococcus Coco G+ Superficie: Flora normal en piel y Puede invadir piel sana o producir infecciones en pieles con Directo: Vancomicina
Aureus En racimo. - Cápsula (antifagocitica) mucosas. heridas preexistentes mediante sus toxinas generando LCR
Aerobio y - Peptidoglicano (endotoxina infecciones locales o a distancia (focos de neumonía, Examen (fco,
anaerobio aumenta la inflamación) Transmisión: meningitis, abscesos viscerales) qco y
facultativo. - Capa de limo (interfiere con la contacto directo citológico),
Capsulado. fagocitosis) Cuadro cx: coloración de
Inmóvil, sin - Gen Mec A: otorga resistencia Grupo etario de riesgo: - Meningitis aguda (cuadro postquirúrgico) Gram
flagelo. a meticilina y penicilina niños, (bacteriológico
- Ácido lipoteicoico inmunodeprimidos y ENFERMEDADES MEDIADA POR TOXINAS: ); cultivo e
- Pr- de superficie (adhesión): hospitalizados. - Síndrome de piel escaldada: Lactantes menos de 1 mes que identificación
pr- AyB ligan fibronectina presentan una enfermedad exfoliativa ampollosa (toxina de germen y
Extracelulares: exfoliativa). antibiograma.
Exotoxinas: - Síndrome de shock tóxico: Inicia con el crecimiento localizado
- Toxina Alfa (formadora de sobre las heridas o asociado a la utilización de tampones
poros favoreciendo a la lisis (vagina) seguida por la liberación de la toxina y diseminación
osmótica) hematógena.
- Toxina Beta (hidrolisis de
bicapa fosfolipídica de células INFECCIONES SUPURATIVAS:
fagocíticas) Impétigo ampolloso (se diferencia del S. pyogenes porque no es
- Toxina Delta (citolítica en ampolloso)
eritrocitos) Foliculitis
- Toxina Gamma y Leucocidina Forúnculo
P-V (actividad hemolítica Ántrax.
intensa)
- Toxina Exfoliativas (A-B) Otro: Neumonia
Rompen desmosomas en
epidermis (genera impétigo, sd
piel escaldada)
- Toxina del síndrome del shock
tóxico (TSST-1) superantigeno
Enterotoxinas: 6 tipos. El tipo A
y D en alimentos
Enzimas: coagulasa,
hialuronidasa, fibrinolisina.
Estafiloquinasa: degrada fibrina
 AGENTES INFECCIOSOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Neisseria Coco G- De superficie: Distribución mundial. 1° ingreso: nasofaringe  infección asintomática. Hay factores Directo: Cefalosporina de
Meningitidis Diplococo - Polisacárido capsular: Ag FLORA NORMAL de que pueden desencadenar la transición a una infección activa. LCR, sangre 3° generación:
MENINGOCOCO Aerobio grupo nasofaringe, hay 2° adhesión y colonización: en la mucosa se adhiere al receptor Examen (fco, Ceftriaxona,
Fimbrias - Pr STA o de memb ext: Ag portadores sanos. específico del epitelio (fimbrias). qco y cefotaxima.
1° causa de Capsulado en específica, identif los 8 3° diseminación: citológico) Urgente y
meningitis cdo condiciones serogrupos Transmisión: Gotitas F - Por contigüidad: oído medio, senos paranasales y pulmones. endovenosa.
Cloración de
el px tiene adecuadas. - Fimbrias/ Pilis y secreción salival. Llega por tropismo a leptomeninges. Multiplica y libera LPS que
petequia o viene - LPS induce a citoquinas y genera rta inflamatoria Gram Profilaxis:
de un viaje. 8 serogrupos, A, - Lipooligosacaridos (LOS)  Grupo de riesgo: niños - Hematógena o meningococcemia Cultivo e Vacuna anti
Progresa muy B y C (serotipos Lípido A: endotoxina, activa al <5 años, no vacunados, Cuadro cx: identificación meningocócica
rápido 1; 2; 8 y 9) son complemento, contribuye a ancianos e - Infecciones resp: sinusitis, OMA, faringoamigdalitis puede de germen. Polisacáridos A, C,
los más lesiones. inmunodeprimidos. evolucionar a otros cuadros resp o enfermedades invasivas: Hemocultivo Y, W-135
patógenos. viaje africa - Meningococemia: petequias (maculas) y rash Menveo:
Meningo -
Extracelulares: RN: con AC maternos  Benigna: poco frec, niños y jóvenes coccemia Dosis: 3-5m.
- Proteasa IgA  es rara la  Crónica: esplenomegalia, endocarditis o meningitis Refuerzo: 15m.
enfermedad en RN  Aguda: sepsis se agrava o meningitis; deterioro Menactra: única
general. Fiebre 40°, poliartralgias. dosis a 11 años
Imp causa de  Fulminante o sd de Waterhouse – Friderichsen: CID
meningitis bacteriana con equimosis y necrosis hemorrágica de glándulas Quimioprofilaxis
en niños y adultos suprarrenales y otros órganos. Grave. Rifampicina
jóvenes. - Meningitis (sin meningococemia): No tan grave como otras jóvenes y
bacterias. SD meníngeo, afecta pares craneales (VIII) + ancianos en
hemiparesia. contacto con un
enfermo

Listeria Bacilo G+ Superficie: Transmisión: 1° ingreso atravesando la barrera de la mucosa intestinal Directo: Penicilina
Monocytogenes Aerobio - Ag O alimentaria, contacto 2° fagocitosis por internalina. Una vez fagocitada, en el LCR Ampicilina +
facultativo - Ag H c/animales enfermos, macrófago, se cubre de filamentos de actina que producen Examen (fco, gentamicina
biofilm: No capsulado Extracelulares: vertical, nosocomial. listeriolisina O, rompe la membrana del fagolisosoma y se qco y En alérgicos:
adhesión a la Móvil - Listeriolisina O Grupos de riesgo: RN, libera al citoplasma de la célula citológico), TMP y SMX
superficie y Cadenas cortas - Internalinas embarazadas, 3° disemina por contigüidad y por vía hematógena (sulfamidas)
Coloración de
supervivencia. - Fosfatidil inositol fosfolipasa C ancianos, ☹ Cuadro cx:
(PI-PLC) Adultos: Bacteriemia 1°, meningitis, listeriosis materno-fetal Gram
Reservorio: suelo,
- ActA: permite movilidad microbiota humana Niños: Listeriosis neonatal: st antes del 3er día. Forma + grave: Cultivo e ident
granulomatosis infantiséptica. Bacteriemia neonatal tardía: A de germen y
los 30 días de vida comienzan st antibiograma
 AGENTES INFECCIOSOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Clostridium Bacilo G+ Superficie: Se encuentra en el 1° ingreso: en su forma esporulada, a través de heridas sucias y Directo: Neutralización de
Tetani Móvil - Ag O (somático) suelo, en el tracto en anaerobiosis donde las esporas germinan y producen Raspado de la toxina c/
Anaerobio - Ag H (flagelar) intestinal de animales. exotoxinas (tetanoespasmina) que difunden por las terminales lesión antitoxina
estricto - Ag esporal nerviosas de las neuronas motoras cercanas. Gram, cultivo gammaglobulina
No capsulado Transmisión: por 2° transporte axonal retrogrado hasta los cuerpos neuronales p/ anaerobios, se administra en
Esporulado Exotoxinas: contaminación de del asta anterior de médula espinal y tronco cerebral donde identif del conjunto a la
Aspecto de - Tetanolisina (hemolisina, heridas con el suelo o inhiben la liberación de NT inhibidores. germen y vacuna
palillo de favorece crec del bacilo) en lactantes por 3° rta exacerbada de motoneuronas: rigidez muscular y antibiograma antitetánica
tambor. - Tetanoespasmina: alimentos (miel). disminución de los reflejos, aparición de espasmos, acorta la duración
responsable de tétanos, También perinatal por convulsiones tónicas y luego parálisis espástica generalizada. Indirecto: y disminuye la
2 formas: bloquea la liberación colonización del cordón Produce hiperactividad simpática. Ac para C. gravedad
Vegetativa presináptica de NT inhibidores en neonatos. 4° diseminación vía linfohemática: la tetanospasmina llega al Tetani ATB:
(infectante) (Glicina y GABA) a nivel de hígado donde se acumula y por transporte axonal retrógrado metronidazol
Esporulada neuronas inhibitorias de las Grupos de riesgo: alcanza el SNC. NO atraviesa la BHE. Previene la
(resistente) motoneuronas alfa. Personas no vacunadas Cuadro cx: proliferación local
Posee dos cadenas A y B Neonatos: 50 % de las Tétanos generalizado: 3 grados, 3 periodos y 3 formas. Desbridamiento
A: cadena ligera. Actúa como muertes por tétano - Periodo de incubación: cuanto + rápido aparecen SyS, + grave. de foco:
endopeptidasa que escinde las - Periodo de progresión: trismus, rigidez de la nuca, risa Limpieza qx,
pr- liberadoras de gaba y glicina sardónica, disfagia, espasmo de glotis y disnea que puede desbridamiento
B: cadena pesada. Permite la producir insuficiencia respiratoria de tejidos de mala
unión a receptores y la - Periodo de estado: Hipertonía persistente con espasmos vitalidad
penetración en la neurona. incontrolables (convulsiones tónicas) que surgen de manera Inmunización
- Toxina A-B: evita la liberación espontánea o ante estímulos como la luz y el ruido. activa
de GABA y glicina Opistótonos y disautonomía característico. - Quintuple
Formas especiales  tétanos neonatal: trismus, espasmos - Cuádruple
musculares, evoluciona a insuficiencia respiratoria y muerte - Triple bacteriana
por asfixia - Doble bacteriana
Tétanos localizado: Es poco frecuente
- del tronco y extremidades (sin trismus): Mejor pronóstico y El tétano no deja
se asocia a hipertrofia de los músculos próximos a la puerta de inmunidad
entrada
- tétano cefálico (c/trismus): Afecta la musculatura
dependiente de los pares craneales, caracterizado por lesiones
en la cara y la cabeza.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Pseudomonas Bacilo G- De superficie Flora normal 1° ingreso: por vía ascendente Directo Cefalosporina 3°G
Aeruginosa Aerobio estricto - Ag O: de grupo TRANSITORIA de zonas 2° colonización: si presenta capsula o glucocálix, no son Muestra: LCR Ceftriaxona
Capsulado - Ag H: flagelo húmedas del arrastrados por cilios y se produce la infección Ex. fco, qco y
Flagelo - Ag M: mucoide organismo: piel de 3° invasión local: por enzimas como proteasa elastasa que citológico
Fimbrias - Gel alginato mucoide: contra axilas, CAE, región destruye la lámina elástica de VS produciendo hemorragia y Coloración
Tolera la bilis ATB perineal y mucosas. necrosis. Gram
- Pr super F: En pilis. Adherencia Reservorio: suelo 4° diseminación: actúan LipA, exotoxina A. Con actividad Cultivo, ident
húmedo, agua, necrosante germen y
Extracelulares: vegetación, humanos y Cuadro cx: antibiograma
Enzimas: animales. - Meningitis y absceso cerebral: Poco frecuente pero muy
- Proteasa: hipersecreción Se aísla en colecciones grave. Consec de traumatismos o heridas post qx. Mismas
mucina de agua, características que otras meningitis bacterianas
- Elastasa, colagenasa, desinfectantes y - Bacteriemia 1° o 2°: caract la ectima gangrenosa en regiones
exoenzima, fibrinolisina, nitrato soluciones p/lentes de perianal o axilas. Placa redonda 1° roja 2° negra
reduct: lisis celular contacto. - Infecciones urinarias
Toxinas: Transmisión: Contacto - Endocarditis
- Lip A endotoxina de la piel lesionada o - Osteomielitis, osteocondritis y artritis
- Exotoxina A reblandecida y - Otitis externa
Pigmentos: mucosas con el agua u - Neumonia intrahospitalaria: px hospitalizados por aspiración o
- Piocianina objetos contaminados. px neutropénicos por diseminación
- Pioverdina También por inhalación - infecciones de piel y partes blandas
- Piorubina y piomelanina - Infecciones tracto GI
Grupos de riesgo: px
hospitalizados, En ámbito sanitario, fuente de infección: instrumental
sondados. Uso quirúrgico, respiradores, catéteres o las manos del personal
prolongado de ATB. sanitario contaminadas

Escherichia Coli Bacilo G- Superficie: Grupos de riesgo: RN 1° ingreso y colonización: nasofaringe Directo: LCR Antibiótico -
enterobacterias Anaerobio - Ag K (capsular) 2° diseminación por vía hematógena Examen (fco, terapia con B
facultativo. - Ag O (somático) Transmisión: canal de 3° SNC: infección de leptomeninges y rta inflamatoria. qco y lactamicos
Capsulado. - Ag F (fimbrias) parto y piel Cuadro cx: citológico), (ampicilinas +
Flagelos y pilis. - Ag H (flagelar) circundante, puede - Conjuntivitis purulenta: por el E. Coli Coloración de gentamicina o
Tolera bilis. - Lipopolisacárido colonizarlo por - Meningitis aguda: casi exclusivamente en RN, indistinguible Gram ceftriaxona)
Extracelulares: mucosas faríngeas y de otras bacterias. Presenta: sd meníngeo + caract. en Cultivo, ident
- Enterotoxinas: citotoxina córneas. lactantes. de germen y
termoestable y termolábil antibiograma.
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Klebsiella Bacilo G- Superficie:

enterobacterias Aerobio y - Ag K (capsular): distingue 70
anaerobio serotipos.
facultativo. - Ag O (somático)
Capsulado - Ag F (fimbrias)
Inmóvil Extracelulares:
- Endotoxina: LPS
- Catalasa (resistente H2O2)
- Betalactamasa (resistente a
ATB)

Virus del Herpes ADN Ag V Transmisión: Primoinfección: Directo: Aciclovir

tipo 1 y 2 bicatenario Ag S - Primoinfección tipo 1 -Ingreso, adhesión, penetración, replicación en núcleo, LCR
Flia: Simetría Ag N (niños entre 1-4 años): ensamblaje y liberación por gemación Se hace PCR,
herpesviridae icosaédrica fx: adhesión, fusión y evasión persona a persona. Periodo de latencia: detección de
Subflia Envuelto (2 del SI - Primoinfección tipo 2 Desde las terminaciones nerviosas sensoriales perif, viajan por Ag y cultivo.
Alfaherpeto capas) (a partir de la transporte axonal retrógrado, hacia los ganglios sensoriales en
Viridae Espículas pubertad): contacto el SNC. Ingresan al núcleo ganglionar y no se expresan o lo hace Indirecto:
sexual o faríngeo, parcialmente, por lo tanto, evaden al SI (en estado de latencia) AC IgM
Persisten en vertical; durante el hasta que algún factor lo active (meses a años). específica.
estado de parto puede causar Periodo de reactivación:
latencia: infección grave o Estrés, inmunodepresión, etc. Viajan desde el ganglio sensitivo
inclusiones mortal en el RN hacia las terminaciones del área inervada (piel y mucosas)
intracelulares (madres infectadas) Disemina únicamente en ☹ y RN a cerebro, hígado.
que pueden Cuadro cx:
reactivarse. Grupos prevalentes: - Primoinfección: inaparente o vesículas/úlceras dolorosas
personas sexualmente - Reactivación: en la misma zona de ingreso
activas y RN de madres VHS1: gingivoestomatitis herpética, infecciones herpéticas de
infectadas. la piel (panadizo herpético) y del ojo (queratoconjuntivitis y
coriorretinitis herpética), encefalitis herpética (+ grave)
VHS2: Herpes genital, neonatal, en piel, SNC (meningitis y
encefalitis).
Infección herpética en ☹: eccema herpético variceliforme de
Kaposi, lesiones ulceradas cutáneo mucosas extensas,
traqueobronquitis o neumonitis, esofagitis herpética.
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Virus de la ARN ENVOLTURA: Su reservorio es en 1° ingreso: por piel y mucosas Directo: Profilaxis post
Rabia monocatenario - PrG: específico, forma AC animales, dificil de 2° replicación en citoplasma: tejido muscular y conectivo detección de exposición:
Flia: rhabdovirus (-) neutralizantes e inhibe erradicar 3° ensamblaje y liberación por gemación Ag para virus Vacuna
Simetría hemaglutinación -R. urbana: perros o 4° diseminación: por terminaciones nerviosas sensitivas que de la rabia. antirrábica.
helicoidal - PrM: de matriz, de adherencia gatos domésticos no progresa lentamente hasta el SNC. NO vía hemática Muestra: LCR, px post exposición
Envuelto en y unión a receptor inmunizados 5° invasión: todo el SNC (ME, tronco y finalmente CEREBRO saliva, biopsia y animales como
forma de bala -R. salvaje: zorros, donde actúa replicándose intensamente y produciendo su cx) y de nuca, prevención.
Replica en NUCLEOCÁPSIDE: lobos, monos, luego el SNP (a lugares inervados como glándulas, invasión). células Gammaglobulina
citoplasma - PrN: Ag inductor de AC murciélagos, coyotes. En cerebro y SNP tienen efecto citopático y desmielinizante, la corneales, antirrábica
precipitantes y fija el Zoonosis. lesión patognomónica son los Corpúsculos de Negri biopsia hiperinmune: tto
Fácil complemento Grupo de riesgo: Cuadro cx: ENCEFALOMIELITIS VIRAL AGUDA (rabia) cerebral tardío.
inactivación sin - PrL: transcriptasa o ARN personas en contacto - Fase de incubación: puede durar de 2-16 sem hasta 6 meses. Antibacterianos
pérdida de las polimerasa viral con los reservorios Asintomática. Virus en el musculo. Indirecto:
propiedades - PrNG fosfoproteína (veterinarios, personal - Fase prodrómico (fase melancólica): 2-10 días hay (LCR, sangre) Vacunas:
antigénicas por de laboratorio o alteraciones psíquicas y neurológicas: depresión, ansiedad, detección de - Verorab
lo que se usa cazadores). nerviosismo, irritabilidad, fiebre, cefalea, hiperestesia cutánea, AC de la rabia. - Fuenzalida
para vacunas. parestesias (aumenta la sensibilidad). Virus en el SNC palacios
Transmisión: Saliva del - Periodo de excitación (neurológico agudo): 2-7 días. Dx Esquema Zagreb:
Pronóstico animal que entra por Hiperactividad e hiperreflexia; espontánea o inducida por Diferencial: 2 dosis el día 0
grave, su mordedura, lamedura estímulos. Provoca encefalitis y degeneración neuronal Tétanos 0:7:21
mortalidad es en heridas o en - Período paralítico/coma: Disminuyen los fenómenos de Esquema Essen
casi del 100% mucosas intactas. excitación. Parálisis de extremidades y pares craneales. Postmortem: 0:3:7:14 al 28
Evoluciona a parálisis musc gral  muerte por apnea bulbar. Bx cerebral

Enterovirus ARN Nucleocápside: Habita en el intestino. 1° ingreso vía oral o nasofaríngea, alcanza su sitio de infección Directo: No hay especifico.
Echovirus monocatenario - VP1 en intestino, placas de Peyer. Muestra: LCR Sintomático y de
Flia: + - VP2 Transmisión: fecal oral 2° diseminación: viremia menor y luego mayor en órganos PCR: Gold sostén.
picornaviridae Sim icosaédrica - VP3 o por fómites. como SNC, hígado, pulmones, corazón etc. standard
Desnudo - VP4 Factores de riesgo: Cuadro cx:
Cápside hacinamiento y falta de - Meningitis + frec en infancia
resistente higiene - Encefalitis
- Meningoencefalitis: en pacientes ☹
Grupo de riesgo: RN, - Herpangina: niños entre 3 - 10 años. Vesículas blancas
<5 años e ☹ rodeadas de rojo.
- Infección neonatal: Transmisión vertical en el parto
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Cryptococcus Hongo Ppalmente: Reservorio: heces de 1° ingreso: inhalación de aerosoles (forma no capsulada) Muestra: LCR, Anfotericina B
Neoformans levaduriforme - cápsula GRANDE permite aves, ppalmente originados en heces de palomas. sangre, tejidos y 5-
imperfecto identificar 4 serotipos: A-B-C y palomas (tipos A y D), 2° diseminación: alvéolos, donde desarrolla su cápsula y causa: infectados fluorocitosina
(reproducción D. Además en suelo y alimentos. - Inmunocompetentes: infección pulmonar asintomática y
asexual por inhibe la fagocitosis y el SI Árbol eucalipto (tipos B autolimitada (+ frec). Directo
gemación y C) - ☹: lesiones quísticas y rta inflamatoria ausente o escasa. prueba de
únicamente) En nuestro país: A y B, en seres Dependiendo del inóculo, virulencia y SI del huésped; la tinta china;
Cápsula humanos el A. Transmisión: infección pulmonar puede ser sintomática e incluso cultivo
Es saprófito, inhalación, heridas en diseminarse por vía hematógena especialmente al SNC dando micológico;
oportunista. Otro factor de virulencia es la piel y trasplantes de meningitis fúngica. identificación
síntesis de melanina córnea o riñón Cuadro cx: criptococosis, causa más frecuente de meningitis del germen;
fúngica en ☹ sensibilidad
Grupo de riesgo: px - Forma pulmonar: ppalmente en px inmunocompetentes. Es antifúngica.
con dosis altas de asintomática o puede cursar como cuadro gripal. Rx muestra
glucocorticoides, nódulos e infiltrados pulmonares localizados, derrame pleural o Detección
trasplantados o con adenopatías. de Ag capsular
enfermedades - Meningoencefalitis subaguda o crónica: es más frecuente en (+ rápido y
linfoproliferativas, ☹ ☹, donde hay afección extra neurológica, pulmonar y prueba de
(HIV y SIDA) cutánea. Hay fiebre y cefalea, alteración de la conciencia, preferencia).
confusión y rigidez de nuca.
Déficits neurológicos focales y las convulsiones son signos
tardíos. Puede aparecer demencia.
- Forma diseminada:
Lesiones cutáneas: gelatinosas en piel; pápulas, pústulas,
nódulos y ulceraciones.
Lesiones óseas: menos frecuentes.
Lesiones en otros órganos: ojo, próstata, riñón, hígado y
corazón, suelen ser asintomáticas.
 SD FEBRIL AGUDO INESPECIFICO

AGENTE MORFOLOGIA ESTRUCTURA AG Y EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOGENIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

FACT DE VIRULENCIA
Flavivirus ARN Envoltura: Transmisión: artrópodos 1° artrópodo: ingiere sangre de un - Antecedente de viaje menor a 2 sem a Profilaxis:
Flia: flaviviridae monocatenario Proteínas estructurales hematófagos (mosquitos y huésped vertebrado c/ alta viremia para área endémica. Control del
(+) - Glicopr E: adhesión y garrapatas) cuando adquirir el virus y que se replique. - Picadura de mosquito menor a 2 sem vector.
DOBLE envoltura fusión ingieren sangre de un virus infecta las células del intestino en localidad con casos declarados. Cuarentena,
Forma icosaédrica - Glicopr M vertebrado con viremia medio del artrópodo. Llega al hemocele - Cx sugestiva del px. para evitar la
Cápside: (horizontal), también (cav llena de sangre) y migra a distintos picadura de
Parte de la familia - Pr cápside C vertical y sexual solo en tejidos, incluyendo las glándulas salivales. Muestra: suero (orina, LCR, líquido otros
de los arbovirus. Proteínas no zika. glándulas salivales infectadas: infectan a amniótico en Zika) mosquitos.
estructurales: Grupos de riesgo: niños otro huésped vert cuando el artrópodo se
Compuesto por 53 -NS1, NS2A, NS2B, pequeños o <1 año, alimenta de sangre.
especies de virus: NS3, NS4A, NS4B y NS5 embarazadas, adultos 2° humano: ingresa a la célula, el ARN
27 por el mayores y px con viral se libera en el citoplasma donde se
mosquito comorbilidades. traduce a proteínas para crear nuevas
12 por garrapatas Características del vector partículas virales. Otras copian y procesan
14 vector Aedes aegypti: Especie el genoma de ARN viral. Pasan por el RE
desconocido diurna, deposita huevos en tomando parte de su membrana para
las casas, donde existan formar su envoltura viral. Son procesadas
reservorios de agua. en el ap de Golgi y se liberan a la
Incidencia: climas cálidos y superficie de la célula, desde donde
tropicales. pueden infectar a otras y continuar el ciclo
de infección.
FLAVIVIRUS EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DENGUE Se transmite de forma vectorial Aedes Fase prodrómica: fiebre 2-7 días y síntomas inespecíficos: dolor retro Muestra: suero Sintomático
Aegypti, parenteral y trasplante de órganos ocular, mialgias, cefalea, exantema o eritema facial Directo: hasta 5-6 días desde la fiebre: Hidratación e
4 serotipos: DENV -1,2, 3 y 4 Fase paroxística: extravasación de plasma a los tejidos; puede llevar al - PCR: detecc ARN. Positivo: confirma. internación en
La infección con un serotipo produce shock. Signos de alarma: dolor abdominal, vomito, hepatomegalia Negativo: solicitar 2da muestra AC px
inmunidad permanente para ese serotipo. dolorosa, hemorragias (melena), hipotensión, somnolencia, ascitis, - Ag NS1. Positivo:confirma
posible dengue. con factores de
La infección sucesiva con dos serotipos derrame pleural Negativo: solicitar 2da muestra AC riesgo y con
diferentes es un factor de riesgo p/ formas Fase convalecencia: recuperación del px, aunque puede permanecer con Indirecto: Luego de 5-6 días: dengue grave
graves. La enf hemorrágica grave y mortal se algunos síntomas. Se elimina el exceso de líquido. - AC IgM. Positivo: dx posible. Búsqueda
asocia más a infecciones por DENV -2 y 3. de IgG p/confirmar o seroconversión.
Negativo: descarta dengue
 SD FEBRIL AGUDO INESPECIFICO

FIEBRE Se transmite por el Aedes Aegypti Fisiopatogenia: El virus se une a la superficie de la célula huésped. Muestra: suero, biopsia de hígado Sintomático
AMARILLA Produce el síndrome febril ictero Disemina por vía linfática hacia linfonodos regionales, donde se replica Directo: hasta 5 días desde la fiebre: Tto de
hemorrágico ya que es un virus en monocitos y macrófagos, por la misma vía alcanza el hígado, donde se - PCR deshidratación,
hepatotrópico, produce injuria del replica activamente generando viremia elevada y propagación a otros Indirecto: luego de 5 días insuf hepática,
hepatocito, ictericia y alteraciones tejidos como el bazo, riñón y corazón. En el hígado, los hepatocitos - AC IgM e IgG renal y fiebre.
hemorrágicas infectados sufren apoptosis produciendo los Cuerpos de Councilman. La hemorragia
Viremia inicial: st sistémicos como fiebre, escalofríos, cefalea, dolor puede tratarse
dorso lumbar y st gripales con vit K.
Viremia secundaria: infecta órganos como cerebro, hígado, piel y VS
Vacuna: virus
Cuadro cx: vivo atenuado,
1. Etapa temprana: st inespecíficos y hemorragia gingival o epistaxis. cepa 17D (cepa
2. Etapa de remisión: 24-48 hs, desaparece fiebre y st disminuyen. Asibi)
3. Fase tóxica: 15%: fiebre, ictericia, coluria, hemorragias. 30-70%: 1ra dosis: 18m.
disfunción multiorgánica (insuficiencia hepática, renal y cardiaca), Refuerzo: 11
coagulopatías, convulsiones, coma y muerte. 90%: aumento de años.
albuminuria (distingue de hepatitis) aumento de bilirrubina,
transaminasas séricas, tiempos prolongados de coagulación.
VIRUS ZIKA Se transmite por el Aedes Aegypti Fisiopatogenia: Virus ingresa a las células cutáneas, replica y se libera. Muestra: suero (hasta 6 días de st) Sintomático
Asociado a enfermedades neurológicas y Llega a la circulación y disemina a otros órganos: cerebro, hígado, riñón, orina (de 5 a 15 días, cuando se elimina El desarrollo
malformaciones congénitas. corazón y bazo. Ante replicación del virus se desencadena rta antiviral en orina). Otros: LCR y liq. amniótico. cerebral se
Transmisión: mosquito, leche materna y vía c/producción de IFN 1. Directo: hasta 4 días desde la fiebre: debe controlar
intrauterina causando el síndrome - PCR durante
congénito de Zika (microcefalia, alteraciones Cuadro cx: enfermedad viral autolimitada, de leve intensidad. Es difícil la Indirecto: luego de 4 días >= 2 años en
oculares y otros) distinción clínica con respecto a otros arbovirus. - AC IgM e IgG lactantes
Se caracteriza por fiebre, cefalea, exantema maculo papular (palmas y nacidos de
plantas) con rash marcado, conjuntivitis no purulenta, artralgia/artritis y No se recomienda Ig G porque los AC madres
mialgias (no incapacitantes). A veces hay manifestaciones digestivas. persisten durante años y puede infectadas,
Complicaciones graves: síndrome de Guillain Barré, meningoencefalitis y tratarse de una infección pasada. tengan o
mielitis aguda. no microcefalia
 SD FEBRIL AGUDO INESPECIFICO

ALPHAVIRUS MORFOLOGIA ESTRUCTURA AG Y EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOGENIA Y CUADRO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

FACT DE VIRULENCIA CLINICO
VIRUS ARN monocatenario - Pr espina (glicopr) Se transmite por el Aedes Aegypti. Cuadro cx: Fiebre con inicio brusco, Muestra: suero Sintomático,
CHIKUNGUNYA (+) - Pr cápside C NO hay riesgo de contagio por poliartralgias muy intensas Directo: hasta 8 días desde la fiebre: reposo e
Género Forma icosaédrica. leche materna, gotitas resp, que pueden extenderse por meses, - PCR hidratación.
Alphavirus. DOBLE envoltura. contacto sexual con persona cefaleas y exantemas. Indirecto: luego de 8 días
Pertenece a los infectada. Puede dar cronicidad con artritis - AC IgM e IgG
Sólo se lo puede arbovirus. paralizante.
tener 1 vez en la SI la embarazada tiene fiebre y
vida, luego se viremia en el período de periparto,
desarrollan AC hay probabilidad de transmisión
transplacentaria (es preferible
retrasar el parto para evitarlo)

Grupo de riesgo: extremos de vida,

px con comorbilidades y
coinfección con dengue.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO URINARIO

AGENTE MORFOLOGÍA ESTRUCTURA AG Y EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOGENIA CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

FACT. DE VIRULENCIA

Escherichia Coli Bacilo G- Superficie: Causa el 90% de las Colonización: vía ascendente. Cistitis, pielonefritis, Directo: B lactamicos
Anaerobio - Ag K (capsular): infecciones urinarias. Coloniza el espacio periuretral y prostatitis, epididimitis Orina Cefalosporina 1°
PRINCIPAL Y facultativo. adherencia y Flora normal del colon. asciende hasta la vía urinaria (2da porción) generación:
MAS Capsulado antifagocitica. Tiene cepas uropatogenas baja. • Orina completa cefalexina o
FRECUENTE Flagelos y pilis - Ag O (somático): + de Invade el SU: se adhieren al • Cultivo (Gold ampicilina
Tolera la bilis 170 serotipos (12 son los Transmisión: uroepitelio gracias al lípido A standard)
Flia: entero Fermenta uropatógenos) Fecal - oral, PaP, e ingesta que inhibe el peristaltismo. • Identificación Hoy en día por la
bacterias son lactosa - Ag H (flagelar) de alimentos contaminados. Diseminan gracias a fimbrias P del germen resistencia se usan
manosa - Ag F (fimbrias): (factor más importante) • Recuento de ATB carbapenemes
sensible adherencia Grupos de riesgo: Induce rta inflamatoria de las colonias
- Pilis P: ppal factor - Niños menores de 3 años. zonas afectadas. • Antibiograma Ingesta abundante y
- Adhesinas (MS y MR) - Adultos: mujeres y Replica rápidamente (menos de frecuente de líquidos,
Extracelulares: hombres en menor 1h) si no se produce micción. No se usa tinción para eliminar la
- Endotoxina: LPS. Evita frecuencia. Crea biopelículas, reservorios gram de rutina bacteria por micción.
peristaltismo. Se libera - Ancianos. de esta bacteria que producen
cuando la bacteria sufre infecciones recurrentes.
lisis.
- Enterotoxinas:
verotoxina, citotoxina
termoE, termoL.

Proteus Bacilo G- Superficie: NOSOCOMIAL Colonización: vía ascendente. Cistitis Ídem anterior. B-Lactamicos
Mirabilis Aerobio y - Ag O (somático): grupo Flora normal, oportunista Invade uretra y asciende por Litiasis y pielonefritis El pH ALCALINO Cefalosporina 1°
anaerobio fac. específico Grupos de riesgo: movilidad y adherencia al menos frecuente de la orina generación:
Flia: entero Capsulado - Ag H (flagelar) - Niños y adultos con uroepitelio (fimbrias y Puede ocasionar: aumenta la cefalexina
bacterias son Flagelos con - Ag F (fimbrias) complicaciones urinarias propiedad swarming). Produce sepsis, infecciones probabilidad de Si es resistente se
manosa gran movilidad - Ag K (capsular) - px hospitalizados e ☹ ureasa que alcaliniza el medio respiratorias. encontrar a la adecua a otro ATB
sensible Tolera la bilis Extracelulares: para subsistir. Precipitan Mg y bacteria. Ampicilina ya no se
NO fermenta - Endotoxina: LPS Ca formando cálculos renales. usa
lactosa - Ureasa: hidroliza la urea Daño uroepitelial y estasis
alcalinizando la orina urinaria con rta inflamatoria
Forma biopelículas
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO URINARIO

Klebsiella (KES) Bacilo G- Superficie: NOSOCOMIAL Colonización: vía ascendente Cistitis, pielonefritis Ídem anterior Multirresistentes a B-
Klebsiella Aerobio y - Ag K (capsular): distingue Flora normal del intestino Puede causar lactamicos
pneumoniae anaerobio 70 serotipos. Grupos de riesgo: Neumonia Cefalosporina 1°
facultativo. - Ag O (somático) - px sondados, generación:
Flia: entero Capsulado - Ag F (fimbrias) hospitalizados cefalexina
bacterias son Inmóvil. Extracelulares: - Alcohólicos Aminoglucósidos
manosa Cápsula gruesa - Endotoxina: LPS - DBT
sensible de aspecto - Catalasa (resistente - Ancianos c/insuficiencia
mucoide. H2O2) cardiaca
Tolera la bilis. - Betalactamasa
(resistente a ATB)
- Ppal FV transferencia de
plásmidos que le otorga
multiresistencia

Enterobacter Bacilo G- Superficie: NOSOCOMIAL Colonización: vía ascendente Cistitis Ídem anterior Multirresistentes a
(KES) Aerobio y - Ag K Flora normal del intestino Otras: neumonía, ATB
Especies + frec anaerobio fac - Ag O Grupos de riesgo: OMA, celulitis, Se espera resultado
- E. aerogenes Con/sin - Ag F - px hospitalizados e ☹ meningitis y sepsis de antibiograma
- E. cloacae cápsula. - Ag H (flagelar) - neonatos RN neonatal. Carboxipenicilinas
- [Link] Móvil. Extracelulares:
- Endotoxina: LPS

Serratia (KES) Bacilo G- Superficie: NOSOCOMIAL Colonización: vía ascendente Cistitis Ídem anterior Multirresistentes a
- S. marcescens Aerobio y - Ag K Flora normal Otras: Neumonia, ATB
- S. liquefaciens anaerobio fac - Ag O Grupos de riesgo: infección postqx, Se espera resultado
Con/sin - Ag F - px hospitalizados e ☹ endocarditis, de antibiograma
cápsula. - Ag H (flagelar) meningitis, sepsis. Cefalosporina 1°
Móvil. generación:
cefalexina
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO URINARIO

Pseudomona Bacilo G- De superficie NOSOCOMIAL Colonización: vía ascendente y Cistitis, pielonefritis. Ídem anterior Aminoglucósidos
Aeruginosa Aerobio - Ag O: de grupo Flora normal TRANSITORIA hematógena !!!!! Además, puede Cefalosporina de 1°
Flia: estricto - Ag H: flagelo de zonas húmedas del Si se detiene la fisiopatogenia generar bacteriemia: generación:
pseudomonace Capsulado - Ag M: mucoide organismo: piel de axilas, no hay infecciones y se infecciones de piel y cefalexina
ae Flagelo- móvil - Gel alginato mucoide: se conducto auditivo, región comporta como saprófito. partes blandas, Carbapenemes en
Fimbrias adhiere a la mucosa, perineal y mucosas. Si presenta cápsula o glucocálix meningitis, multirresistentes
Ppal causa de Tolera la bilis dando protección contra (en cepas mucoides) le da endocarditis,
ITU por ATB Grupos de riesgo: protección antifagocitica e osteomielitis,
sondaje - Pr super F: Pilis. - px hospitalizados inmunogénica. osteocondritis, artritis,
Adherencia sometidos a sondaje o Invasión local por proteasas y OMA, neumonía
Extracelulares: cistoscopia, operaciones de hemolisinas, elastasa A y B. intrahospitalaria
Enzimas: vías urinarias. La proteasa destruye la lámina
- Proteasa, hemolisinas, - Uso prolongado de ATB elástica de los VS (hemorragia y
elastasa, colagenasa, -🙁 necrosis).
exoenzima, fibrinolisina, Diseminación sistémica por
nitrato reductasa: lisis Transmisión: Contacto de la lípido A y exotoxina con
celular piel lesionada y mucosas con actividad necrosante.
Toxinas: el agua u objetos
- Lípido A (endotoxina) contaminados.
- Exotoxina A (necrosis) También por inhalación de
Pigmentos: bioaerosoles/ gotitas de
- Piocianina (azul) agua o fluidos contaminados
- Pioverdina (verde)
- Piorubina y piomelanina Reservorio: suelo húmedo,
(rojo) agua, vegetación, humanos
y animales.
Se aísla en colecciones de
agua, desinfectantes y
soluciones p/lentes de
contacto.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO URINARIO

Acinetobacter Bacilos o Superficie: Reservorio: Colonizacion: vía ascendente Infección urinaria con Ídem anterior Relación directa
Spp cocobacilos G- - Polisacárido capsular: - Medios inanimados: Se adhieren a células epiteliales sintomatología típica entre el consumo de
Género de Se presentan de ayuda a la bacteria a material hospitalario; humanas, utilizando sus Raramente es invasivo, ATB en hospital (UTI)
bacterias que a pares al evadir la fagocitosis. aparatos de ventilación fimbrias. Desarrollan biofilm provocando el 1% de y el incremento de la
pertenece al microscopio. - Lipopolisacárido- Lip A mecánica, catéteres, líquido sobre las superficies y células las infecciones del resistencia a los
filo Aerobios - Fimbrias: facilitan de diálisis peritoneal. humanas. tracto urinario tanto mismos en las cepas
Proteobacteria. estrictos. adhesión a células - Medios animados: flora Sobreviven dentro del cistitis como de Acinetobacter.
Inmóviles. epiteliales humanas normal en personas sanas. hospedero, en un pH ácido y a pielonefritis, en Se recomienda:
Existen 32 Capsulados. - Limo por parte de Puede colonizar la cavidad bajas temperaturas que le pacientes con sonda Imipenem o
especies que se Oxidasa- algunas cepas oral, faringe e intestino. permite incrementar su vesical permanente o Ampicilina y
subdividen en 2 negativos - Sideróforos: algunas habilidad para invadir tejidos nefrolitiasis. Sulbactam
grupos: Catalasa- cepas de A. baumannii Grupos de riesgo: en px desvitalizados. Otros: neumonía,
positivos producen aerobactinas y enfermos hospitalarios que Se multiplican y adquieren meningitis (poco frec),
1- oxidantes de pr de la memb externa reciben ATB de amplio material genético de su entorno bacteriemia de origen
glucosa: A. que le permiten vivir en el espectro, aquellos con para incrementar la respiratorio, de heridas
Baumanii con cuerpo humano catéter o sometidos a supervivencia y resistencia quirúrgicas o catéter
mayor Extracelulares: ventilación mecánica e 🙁. antimicrobiana. intravascular. Puede
importancia cx. - Butirato y caprilato llegar a septicemia.
Genera brotes esterasas, leucin aryl
nosocomiales. amidasa, gelatinasa y
lipasa: dañan tejidos
lipídicos
- b-lactamasas:
Resistencia a ATB

Staphylococcus Cocos G+ Superficie: Flora normal de región Colonizacion: vía ascendente Cistitis aguda típica Ídem anterior ATB de amplio
Saprophyticus Racimos - Pr- de superficie (ssp): perineal y genitourinaria Se adhiere al material protésico bacteriuria, piuria en el espectro
Piel: S. hominis, Aerobios y - Ac. Ribitol teicoico: Grupos de riesgo: mujeres por sustancia mucoide o SLIME sedimento urinario + Son más resistentes
S. epidermidis anaerobios Inmunogénico. rta sexualmente activas e 🙁 Utiliza ureasa para alcalinizar el orina con mal olor, que S. aureus.
Piel y mucosas: facultativos humoral específica medio, lo que le permite síndrome miccional
S. aureus Capsulados o - Slime y/o limo: Transmisión: contacto ascender por la vía urinaria. (disuria, polaquiuria,
Cuero no capsulados adherencia y protección sexual. Asociados a material Se genera rta inflamatoria tenesmo, dolor o peso
cabelludo: S. Inmóviles - Ureasa: hidroliza urea, protésico: catéteres, en hipogastrio)
capitis Coagulasa vuelve al pH alcalino válvulas cardíacas,
negativa - Biofilm ortopedicas.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO URINARIO

Enterococcus Coco G+ Amplia gama de factores NOSOCOMIAL Colonizacion: via ascendente Cistitis y pielonefritis Ídem anterior Resistentes a ATB se
Feacalis Diplococos y de virulencia que se Flora normal, oportunistas NO pueden dar infección Puede diseminar y espera antibiograma
Causa ITU por cadenas cortas encuentran en Grupos de riesgo: urinaria por via hematógena producir endocarditis - Ampicilina
sondaje Aerobios y staphylococcus y - px sondados, infecciosa aguda. - Vancomicina
anaerobios streptococcus hospitalizados
facultativos - Ag F: adhesión
Tolera sales y - Hemolisinas Se asocian a cateterización
bilis - Toxinas o instrumentación urinaria
- Coagulasas y uso de ATB amplio
espectro

Cándida Hongo Manoproteínas pueden Flora normal Colonizacion: via ascendente y Cistitis, uretritis, Ídem anterior Fluconazol
Albicans levaduriforme incidir en la gastrointestinal, vaginal y via hematógena menos abscesos renales Detecc por únicamente
Forma hidrofobicidad, en la pliegues cutáneos (piel y frecuente; pasan al torrente microscopio de
pseudohifas y adhesión a las células mucosas) circulatorio mediante un fluorescencia
blastoconidios epiteliales. Grupos de riesgo: proceso de translocación
Es un patógeno - px sondados, gastrointestinal o a través de Si es un px
fúngico Aspartil Proteinasas (SPA) hospitalizados catéteres vasculares sondado se
oportunista. hidrolizan proteínas - DBT contaminados. realizan 2
pertenecientes a las - Antibioticoterapia, ATB de Se adhieren a cel huésped o urocultivos,
defensas del hospedador uso prolongado componentes de la MEC por la ambos deben dar
frente a la infección expresión de adhesinas + y = recuento de
Pseudohifas invaden dañando colonias.
Fosfolipasa (PLA) las barreras epiteliales.
Implica la secreción de enzimas
hidrolíticas que dañan los
tejidos, como proteasas y
fosfolipasas.
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Agente Morfología Estructura ag y factores Epidemiologia Fisiopatogenia Cuadro cx Diagnostico Tratamiento

de virulencia
Escherichia Coli Bacilo G- Superficie: Muchos serotipos son 1. Mecanismo - Diarrea acuosa: ECET, Complicado por ser Rehidratación y
Capsulado - Ag O: somático. LPS. parte de FLORA enterotoxinas: ECEP, ECEA parte de flora reposición de agua y
Flia: entero Anaerobio Identifica +170 NORMAL – oportunistas Aumentan AMPc, secreción - Disentería: ECEH, ECEI normal. electrolitos
bacterias son facultativo serotipos. Otros son patógenos de Na y Cl y la osmosis de - Coprocultivo
manosa Móvil - Ag H: flagelar provenientes de agua a la luz intestinal  - E. Coli O157:H7
sensible Tolera la bilis - Ag F: fimbrias. contaminación de los diarrea acuosa coprocultivo
Fermentan Fimbria 1: en casi todas alimentos Estimulan secreción de PG selectivo.
glucosa y las cepas, se una a pr- e IL inflamatorias
lactosa Tamm-Horsfall del SI e Transmisión: PaP y fecal- Aumentan GMPc, secreción
inducen rta inmune oral de líquidos y de Na y Cl.
Fimbria P: + virulencia 2. Mecanismo de anclaje
ya que no se unen a la borramiento c/
pr- del SI. destrucción de
- Ag K: capsular. microvellosidades:
Adherencia y Adhesión y formación de
antifagocitico microcolonias mediado por
Extracelulares: fimbrias. Unión receptor Tir
- Endotoxina: producida del enterocito con
por LPS termoE cuando adhesina: perdida de
hay lisis de la bacteria. integridad superficie y
Producen rta destrucción.
inflamatoria
- Enterotoxinas
ECET Enterotoxinas: Países en desarrollo Mecanismo de Diarrea del viajero
E. termolábil: LT-I enterotoxinas Cuadro similar al colera
(patógena- AMPc) y LT- Grupos prevalentes: LT-I aumenta AMPc pero más leve
II (inmunogénica) Adultos STA aumenta el GMPc (en
E. termoestable: STA el ID)
(patógena- GMPc) y STII
(NO inmunog)
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ECEP Fimbrias: Pili IV Muy virulenta Mecanismo de anclaje Diarrea acuosa grave
Entero Grupos riesgo: niños borramiento c/ destrucción c/vómitos y fiebre
patógeno pequeños de microvellosidades
ECEA Fimbrias Grupo prevalente: niños Adhesión por fimbrias- Diarrea acuosa
Entero Enterotoxinas: simil pequeños anclaje persistente
agregativa ECET Formación de biopelícula Puede provocar
que protege a las bacterias. deshidratación
Mecanismo enterotoxinas.
ECEH Verotoxina: Cepa de mayor Mecanismo de anclaje Diarrea acuosa Coprocultivo Contra indicación de ATB
Entero - toxina shiga Stx1: influencia en países borramiento c/ destrucción Colitis hemorrágica: selectivo
hemorrágica o simil colera desarrollados. de microvellosidades diarrea sanguinolenta
verotoxigénica - toxina shiga Stx2: 60% Carnes poco cocinadas. Liberación de verotoxinas SD urémico
homologa. Destruye Cepa más frecuente: que ingresan al enterocito e hemolítico: por siga
cel. endoteliales del O157:H7 y O104:H4 inhiben la síntesis de pr. stx2, provoca IRA,
glomérulo. Grupo de riesgo: anemia hemolítica,
LACTANTES Y NIÑOS purpura
trombocitopénica
ECEI Plásmidos Mecanismo de Disentería: fiebre y Ciprofloxacina y
Enteroinvasiva Cepas: O:0124, 0143, enterotoxinas espasmos abdominales quinolonas
0164 Ingresa a la célula M placas
de Peyer y libera citotoxina
Salmonella Bacilo G- Superficie: Transmisión: Ingresa a íleon y colon. S. Typhi: fiebre - Ex fresco: Ciprofloxacina, TMP- SMX
Anaerobio - Ag O: somático TYPHI: ingesta de agua y Se adhiere por fimbrias y tifoidea, diarrea, leucocitos en casos graves e ☹.
Flia: entero facultativo - Ag H: flagelo alimentos por penetra en cel epiteliales lesiones en piel - 1 sem: hemocultivo Rehidratación y
bacterias son Móviles - Ag K: cápsula manipulador infectado, Migra hacia lamina propia - F. asintomática seriado (hasta 4xdia) reposición.
manosa Toleran bilis - Fimbrias reservorio humano. Multiplican en placas Peyer - F. bacteriemia: fiebre, - 2 sem: Colecistectomía: se
sensible Typhi capsula Capsula c/polisac VI NO TIPHY: ingesta de Producen citoquinas cefalea, artralgia, hemocultivo, realiza si la bacteriemia
No typhi o permite evadir al SI alimentos inflamatorias y atraen PMN estreñimiento urocultivo, persiste 3 meses y
typhimurium Extracelulares: (huevo), reservorio Se autolimita, pero puede - F. inmunológica: coprocultivo y quedaron reservorios en
sin capsula Islotes de animal dar bacteriemia transitoria. fiebre prolongada y reacción de widal vesícula.
patogenicidad: En niños: PaP, fecal-oral. S. Typhi: 2 bacteriemias bradicardia relativa. St (AC)
- I: codifica proteínas Grupos de riesgo: 1- Linfohemática del SNC - 4 sem: coprocultivo
invasivas extremos de la vida. 2- Hemática inmunológica S. No Typhi: GastroE 3 meses p/control
- II: libera PG y ↑ AMPc NO es flora normal
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Shigella spp Bacilo G- Superficie: Distribución universal sin 1° ingresa por vía digestiva Periodo de incubación: Muestra: heces No hay tto ATB
- S. dysenteriae Aerobio y - Ag O (somático) incidencia estacional. 2° replica en ID y por la 1-3d - Ex fresco: específico, se puede usar
- S. flexneri anaerobio fac Vector: moscas toxina produce diarrea Diarrea acuosa leucocitos, ciprofloxacina.
- S. boydic No capsulado Extracelulares: acuosa. moderada que se hematíes, moco Rehidratación y
- S. sonnei Sin flagelo - Toxina shiga: Reservorio: humano 3° diseminan al colon, acentúa con disentería Genera rta reposición de
Tolera la bilis exotoxina A-B, altera la penetran las células bacteriana o inflamatoria electrolitos.
Flia: entero síntesis de pr, su blanco Transmisión: fecal - oral epiteliales y se multiplican shigelosis: - Coprocultivo
bacterias son es el epitelio intestinal y PaP. en la lámina propia, en deposiciones liquidas - Identificación del
manosa y el endotelio placas de Peyer; sin que contienen moco, germen
sensible glomerular de algunos Brotes en guarderías o alcanzar submucosa pus y a menudo sangre - Antibiograma
px. asilos. 4° acción citotóxica local En niños el cuadro es
UNICAMENTE - Endotoxinas. Grupo de riesgo: niños por toxina shiga AB: es grave; se presenta con
s. dysenteriae <10 años. liberada al citoplasma e fiebre, anorexia,
pasa a sangre inhibe la síntesis Pr-  vómitos, tenesmo y
por liberación NO es flora normal muerte cel  inflamación y dolor abdominal.
de exotoxina en necrosis  microabscesos Puede generar
(↑ cant) y ulceras superficiales deshidratación y
Se transportan de cel en cel pérdida de peso.
modificando los filamentos Complicaciones:
de actina y se produce rta prolapso rectal, SUH,
inflamatoria con llegada de incluso la muerte.
leucocitos y PMN que le
permiten a la bacteria
llegar más profundamente.
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Vibrio Cholerae Bacilo G- De superficie: No es flora normal Las cepas adherentes son Diarrea acuosa Muestra: heces Rehidratación y
Cepas + No entéricos 1. Ag O (somático): Reservorio: marisco y el las únicas infecciosas. (diarrea en agua de - Ex. en fresco reposición
patógenas: Vida libre Permite distinguir plancton son los más 1° ingreso por vía enteral, arroz) incolora, c/microscopio de de electrolitos
O1 y O139 Aerobio y vibriones patógenos y importantes. Aunque los llegando al intestino inodora, libre de campo oscuro Ciprofloxacina, doxiciclina
anaerobio no patógenos seres humanos 2° adhesión a células proteínas. Permite observar el
O1 c/3 facultativo 2. Ag H (flagelar) infectados pueden epiteliales por pilis y Acompañada de movimiento
serotipos: Móvil 3. Lípido A (endotoxina) liberar bacterias proteínas quimiotácticas. vómitos. helicoidal. NO genera
Inaba, Ogawa, Fimbrias Transmisión: A través de 3° producción de toxina: El De evolución rápida rta inflamatoria. NO
Hikojima SIN capsula Extracelulares: agua contaminada y bacteriófago CTX se une al Complicaciones: La se ven leucocitos.
Fermentadores Enzimas: alimentos marinos, poco pilis y pasa al interior de la pérdida de líquidos y - Coprocultivo
O1 c/ 2 de glucosa y - ADNasas, proteasas, cocinados. célula bacteriana. Codifica electrolitos provoca - PCR: detec toxina
subtipos: O1 oxidasa quinasas, genes para la toxina deshidratación grave, colérica
clásico y O1 neuraminidasas, Factores colérica A-B y otros factores calambres musculares
Tor mucinasas predisponentes: de virulencia. dolorosos, acidosis
Toxinas codificadas por 4° se libera la toxina y la metabólica,
bacteriófago CTX: 1- Estaciones cálidas subunidad A del complejo hipopotasemia y shock
4. Toxina colérica A-B: 2- Personas A-B atraviesa las cel. hipovolémico.
hipersecreción de agua gastrectomizadas o c/ epiteliales activando
y electrolitos. gastritis crónica enzimas originando
5. Toxina de zónula 3- Personas que toman hipersecreción de agua y
oclusiva: aumenta la antiácidos electrolitos. La subunidad B
permeabilidad 4- Grupo sanguíneo 0 se une a receptores del
intestinal (Tor) gangliósido GM1 en la
6. Pilis corregulado por superficie.
toxina
7. Enterotoxina
accesoria: aumenta la
secreción de líquido
8. Proteínas
quimiotácticas
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Sthapylococcus Coco G+ Superficie: FLORA NORMAL de piel 1° ingreso por cualquier vía - Acción indirecta, por Muestra: heces Reposición de agua y
aureus En racimo. 1. Peptidoglicano y mucosas con compromiso de las toxinas: - PCR: detección electrolitos
Aerobio y 2. Capa de limo: barreras naturales ENTEROTOXINA enterotoxina NO ATB ya que la
anaerobio antifagocitica Transmisión: por 2° colonización del epitelio Gastroenteritis: por enfermedad gástrica es
facultativo. 3. Ácido lipoteicoico: contaminación de por adhesión. intoxicación causada por la toxina no
Capsulado. adhesión alimentos (repostería) 3° liberación de toxinas al alimentaria, en por el crecimiento de la
Inmóvil, sin Extracelulares por un portador torrente sanguíneo: especial pastelería con bacteria.
flagelo. Enterotoxinas: 6 tipos. bacteriemia crema. Diarrea de 1 a 2
Coagulasa + A y D dan Grupos de riesgo: px días, sin fiebre, Profilaxis: lavado de
contaminación hospitalizados y con náuseas ni vómitos. manos para evitar
alimenticia. catéter, 🙁, niños, Incubación 1-6hs contaminación
Exotoxinas: ancianos alimenticia
5. T. Alfa: forma poros Enterocolitis aguda:
 lisis osmótica Factores de riesgo: por uso de ATB de
6. T. Beta: hidrolisis de - Alcohol amplio espectro que
fosfolípidos en memb - DBT destruyen la flora
de células fagocíticas. - Adictos bacteriana normal.
7. T. Delta: citólisis GR - Traumatismos o
8. T. Gamma y quemaduras TOXINA EXFOLIATIVA
Leucocidina P-V: act SD de piel escaldada
hemolítica intensa SD del shock toxico
9. T. exfoliativas A-B:
rompen desmosomas - Acción directa, por
en epidermis; genera invasión:
impétigo, SD de piel Infecciones
escaldada. supurativas: foliculitis,
10. T. del SD del shock ántrax, impétigo
tóxico (TSST-1 Infecciones viscerales:
Enzimas: neumonía atípica,
11. Coagulasa, osteomielitis, artritis,
hialuronidasa, endocarditis.
fibrinolisina, nucleasa Procesos
generalizados: sepsis
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Clostridium Bacilo G+ Superficie: Flora normal: intestino 1° ingresa al organismo y se Colitis Muestra: heces. Metronidazol
Difficile Anaerobio Ag O (somático) Patógeno oportunista dirige principalmente a la pseudomembranosa: PCR: Detección de
estricto Ag H (flagelo) principal causa de porción rectosigmoidea. diarrea profusa toxinas en heces Se retira tto de ATB
Endosporas diarrea intrahospitalaria 2° producción de toxinas. asociada a antibióticos Endoscopía para resistentes
No capsulado Extracelulares: en 🙁 3° destrucción del epitelio (5-10 días después del observar
Móvil - Esporas: resistencia, Ubicuos en el suelo, el entérico. ATB), se caracteriza pseudomembranas y Puede haber recidivas de
multiplicación y agua y las aguas 4° formación de edemas y por pseudomembrana microabscesos hasta el 20% o el 30% de
enferma a px expuestos residuales eritemas por respuesta que tapiza el colon, los pacientes después de
a ATB inmunológica. cólicos, fiebre, y finalizar la terapia,
- Enterotoxina- toxina Grupos de riesgo: px con leucocitosis. Puede ser porque sólo las formas
A: permeabilidad de la terapia ATB de amplio autolimitada o con vegetativas de C. difficile
pared intestinal, espectro evolución más mueren con los ATB
provocando diarrea. prolongada.
- Exotoxina A-B o
citotoxina: provoca la Complicaciones:
despolimerización de peritonitis, megacolon
actina, c/ destrucción tóxico.
del citoesqueleto
celular

Clostridium Bacilo G+ Superficie: Se encuentra en el suelo La toxina botulínica forma Intoxicación Muestra: heces. Metronidazol
Botulinum Anaerobio Ag O (somático) e intestino de peces, en complejos c/ Pr- no tóxicas alimentaria con PCR: detección de
estricto Ag H (flagelo) vegetales contaminados que la protegen parálisis fláccida: toxina en heces Se retira tto de ATB
Endosporas y en la miel. Se une a la superficie de las Sin fiebre, ni alteración resistentes
No capsulado Extracelulares: neuronas motoras e ingresa de sensibilidad. Puede
Móvil - Toxina botulínica: Transmisión: Por Impide la liberación de la dar fallo cardioresp Puede haber recidivas de
inhibe la secreción de heridas y contaminación Acetil Colina presináptica Botulismo del lactante: hasta el 20% o el 30% de
acetilcolina de alimentos que tienen Bloquea la secreción de NT estreñimiento y los pacientes después de
presináptica. la toxina estimuladores: glutamato, disminución de la finalizar la terapia,
Hay 7 (A-G), la adrenalina, sustancia P capacidad de succión, porque sólo las formas
enfermedad en el ser Grupos de riesgo: Px con involucrada en percepción llanto y debilidad. vegetativas de C. difficile
humano se asocia a los terapia ATB de amplio del dolor. Botulismo de heridas: mueren con los ATB
tipos A, B, E y F espectro Intoxicación, pero con
fiebre y sin st GI.
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Rotavirus ARN Estructura antigénica: Transmisión: fecal - oral. 1° ingreso e infección en Gastroenteritis aguda: Dx es en función de De sostén y dietético,
bicatenario Pr estructurales en core yeyuno e íleon (solo ID) (4-7 días) los síntomas y una con hidratación y
Sim icosaédrica interno Grupo de riesgo: niños 2° adhesión a enterocitos Niños y lactantes 6 m exploración física reposición de
Forma esférica. VP1, VP2, VP3 y VP6 <2 años 3° invasión al citoplasma a 3 años= Sintomática Se analiza una electrolitos,
Desnudo. Pr estructurales en la 4° replicación y síntesis de Nauseas + vómitos + muestra de heces antiinflamatorios,
Resistente al pared externa: VP4 y Generan brotes NSP4 (enterotoxina viral) deshidratación + fiebre para confirmar el Dx antifebriles y
pH ácido- VP7. epidemiológicos en 5° acción citolítica y toxica 38° + diarrea acuosa Muestra: heces antiespasmódicos (si es
gástrico Pr no estructurales: salas neonatales. Aplanamiento de abundante Directo: PCR necesario)
NSP4 produce diarrea microvellosidades y Adultos: Asintomática
reemplazo de enterocitos Vacuna Rotavirus:
por células inmaduras virus atenuados
6° rta: perdida de Dosis: 2 y 4 meses
electrolitos. Impide la
reabsorción de H20→
Diarrea liquida
Hepatitis A ARN Cápside: pr estruct VP1 Transmisión: fecal-oral El virus se absorbe por la Incubación 15-30 días. Indirecto: Sostén y sintomático
Flia: monocatenario VP2 VP3 VP4 en no vacunados o no circulación enterohepática Indistinguibles cx de IgM antiVHA en Profilaxis especifica
picornaviridae + infectados previamente y penetra en el hígado. otros tipos de hepatitis sangre (infección Activa:
DESNUDO; sin (susceptibles). Incluye la Disemina a otros órganos virales agudas. reciente) que serán - Vacuna anti VHA: dosis
NO existe el envoltura transmisión sexual por del sist retículo endotelial Fase prodrómica: st máximos después de única 12m de vida.
estado de Forma contacto fecal-oral, sexo Replica en hepatocito inespecíficos; fiebre, un mes desde la En adultos no vacunados
portador ya icosaédrica oro-anal, digito-anal y Daño tisular/ citopático: malestar general, infección. son dos dosis con
que no sigue oro-genital alteración en la náuseas, vómitos, intervalo de 6-12m
curso crónico Contaminación de agua arquitectura del lobulillo anorexia La inmunidad por Pasiva:
y alimentos hepático por destrucción Fase de estado: vacuna o infección - Ig estándar que otorga
Contacto con persona de los hepatocitos. Hay rta ictericia, previa se reflejará en 2m de inmunidad en caso
infectada. inflamatoria provocando hepatoesplenomegalia la detección de IgG de viaje, post exposición
Grupo de riesgo: áreas de necrosis dolorosa, a veces antiVHA o factor de riesgo.
hombres que tienen No sigue curso crónico, hay prurito en piel. Profilaxis inespecífica:
sexo con hombres, no recuperación con Fase de recuperación: Higiene personal,
vacunados, o quienes regeneración del con inmunidad de por correcta eliminación de
tienen contacto sexual hepatocito vida excretas, lavado de
oral-anal. alimentos y control de
agua
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Hepatitis B ADN Envoltura: Transmisión: Parenteral, Ingresa el virus al Incubación 2 meses Directo: Hepatitis aguda:
Flia: bicatenario AgHBs: Ag de superficie transfusiones de sangre, organismo y se dirige al Hepatopatías: - Ag HBs (positivo) sintomático
hepadnaviridae ENVUELTO (presencia del virus) sexual, perinatal hígado por la sangre portación subclínica→ - AgHBe (replicación) Hepatitis crónica:
Nucleocápside: (mujeres que se infectan Se une al hepatocito e hepatitis fulminante→ -ADN viral antirretrovirales
AgHBc: en el suero, el 3°T o con infección invade; desplaza al núcleo e muerte. Indirecto: Profilaxis especifica:
forma la partícula crónica) ingresa al genoma Inicio es insidioso: a - Anti HBc IgM o IgG Activa
completa Reservorio: portadores Replica en hepatocito ↓edad ↑rapidez de - Anti HBs: en px AgHBs purificado
AgHBe: marcador de crónicos No es citopático, cronificación (ag vacunados Neonatos:
replicación viral Grupos de riesgo: RN de inflamación depende de la persiste + de 6 meses) -Anti HBe: ↓ de 1° dosis 12hs de vida.
madres con hepatitis B rta del huésped: a ↑rta Complicaciones: infectividad y Completar esquema a los
crónica, adictos a drogas inmune ↑ inflamación  Cirrosis marcador de 11 años de 3 dosis
endovenosas, múltiples hepática = cx visible.  Hepatocarcinoma: seroconversion Adultos:
parejas sexuales, La rta inmune provoca 30 años luego de Iniciar o completar
personal de salud, etc. limitación de la replicación la infección esquema 3 dosis: 0:1:6
del virus. Pueden volverse Pasiva
portadores sanos (dsps de IgG antiHB protección
meses) pasiva de corta duración

Hepatitis C ARN Pr estructurales: Transmisión: Parenteral, Ingreso de VHC al Incubación 1 mes, Indirecto: Antivirales (AAD):
Flia: flaviviridae monocatenario Envoltura: transfusiones, tatuajes, organismo por sangre Hepatitis aguda: 1ros 6 Anti VHC: px estuvo inhibidores de proteasas
+ Glicoproteína E1 E2 piercings, hemodiálisis. Se dirige al hígado, se meses. Puede ser asint o está infectado si da Contraindicado:
ENVUELTO Nucleocápside: Pr C Perinatal. Sexual; + bajas adhiere al hepatocito, o sintomática. Niveles + se detecta carga Embarazo,
Sim icosaédrica Pr no estructurales: concentraciones virales ingresa por endocitosis de transaminasas viral  ARN coinfección VIH/ VHB
NS1, NS2, NS3 en secreciones Sin acción citopática; séricas aumentan Directo: (HBsAg +), sospecha o
(metaloproteasa, ARN vaginales, semen, o depende de la rta inmune Hepatitis crónica: al ARN (+): infección confirmación de HCC,
helicasa) saliva. del huésped como en hepB. menos 6 meses activa cirrosis
NS5A (pr de resistencia Grupos de riesgo: Lleva a fibrosis portal, 20% de los px en 20 a ARN (-): infección Profilaxis:
al IFN) Adictos a drogas periportal y necrosis 25 años desarrollarán pasada No se dispone de vacuna
NS5B ARN polimerasa endovenosas, individuos lobulillar cirrosis y de estos 4 % Bx hígado: fibrosis contra el VHC.
con múltiples parejas HCC por año. hepática La prevención debe estar
Receptor de superficie: sexuales, px con VIH u Manif extrahepáticas: dirigida actuar sobre las
CD81 otra ITS, personal de Artralgias/artritis, vías de transmisión
salud, etc sequedad de mucosas
y fibromialgia.
 AGENTES INFECCIOSOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Y HEPATITIS

Hepatitis D ARN ARNss Transmisión: agua y por Necesita de la maduración Incubación de 2-12 Indirecto: Tratar hepatitis B si hay
Flia: calciviridae monocatenario S-HBsAg vía intrauterina en el del VHB para replicarse. sem. IgM o IgG anti VHD coinfección o
- M-HBsAg embarazo 3°T Produce daño citopático Hepatitis aguda, similar Directo: sobreinfección.
Desnudo L-HBsAg Coinfección VHB y VHD: a la hepatitis A. detecc ARN VHD
Defectuoso L-HDAg Grupo de riesgo: Contracción de VHB y VHD + grave en Profilaxis: Vacunación
Viroide S-HDAg personas infectadas con simultánea, causan embarazadas. contra el virus de la
Se replica en VHB. infecciones autolimitadas, hepatitis B para prevenir
presencia de rara vez se cronifica. la sobreinfección
VHB IgM anti VHD y VHBc
Sobreinfección: px ya tiene
VHB crónica y se infecta
con VHD. Se agrava la cx,
progresa a cronicidad,
hepatitis fulminantes.
IgG VHBc y IgM anti VHD

Hepatitis E ARN Transmisión: vía fecal- Virus ingresa por vía oral Incubación 6-8 sem Profilaxis inespecífica
Flia: monocatenario oral y por contaminación Se dirige al hígado Similar a la hepatitis A ídem hepatitis A
herpesviridae + de agua y carnes de Replica en hepatocito o asintomática
Desnudo consumo Degeneración hidrópica de
hepatocitos y rta Hepatitis E crónica:
Es severo en inflamatoria Px ☹
embarazadas Fibrosis-Cirrosis
(coagulación Puede ser fulminante
intravascular diseminada en embarazadas
c/ alta mortalidad)
 AGENTES INFECCIOSOS DE TRANSMISION SEXUAL

AGENTE MORFOLOGÍA E. ANTIGÉNICA EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOGENIA CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

FACT. DE VIRULENCIA

Neisseria Diplococo G- Superficie: Exclusiva de Afinidad por el epitelio mucoso Infecciones purulentas Muestra: Cefalosporina 3°
Gonorrhoeae Aerobio estricto - Pilis: adhesión y humanos, que tipo cilíndrico o transicional. - Uretritis gonocócica: hombre Hombre: generación:
(Gonococo) Inmóvil resistencia a la incide igual en Principales puertas de entrada: dolor y un cuadro edematoso y Exudado uretral Orina ceftriaxona
No capsulado destrucción por hombres y cérvix, uretra, pene, ano, recto, eritematoso en uretra. Aparece una de 1° porción Quinolona:
2da Dispuestos de a neutrófilos. mujeres. faringe y mucosa conjuntival. abundante secreción purulenta Mujer: ciprofloxacina
enfermedad pares como - Pr de pared: Se adhiere y coloniza el epitelio uretral, espesa y amarillenta (gota Moco cervical Penicilina.
más frecuente granos de café. 1. Prot. I (porina): Mujer posee flora mucoso por medio de sus pilis matinal en pacientes crónicos). Directo:
luego de la Es exigente forman poros en la normal con y/o de sus adhesinas (Prot II). Complicaciones: epididimitis aguda, Tinción Gram: dx Se administra tto
Chlamydia (medio: Tayer- superficie diplococos gram Ingresa a la célula por prostatitis aguda y estenosis uretral. certero en hombre abarcativo p/UG
trachomatis. Martin), muy (nutrientes, (-) endocitosis por Prot I, el - Cervicitis y/o uretritis: mujer con sintomático ya que no y UNG
sensible a agentes endocitosis en huésped lo incorpora en un secreción vaginal purulenta, tiene flora normal de
externos (no fagosoma) Grupo fagosoma, este se funde con la hemorragia intermenstrual y fiebre. diplococos G - Para dar de alta
tolera el 2. Prot. II: adhesión. prevalente: MB. Crece intracelularmente Complicaciones: salpingitis, y Cultivo: necesario al paciente, se
desecamiento) 3. Prot. III: de jóvenes de entre Se descarga por exocitosis al TC enfermedad inflamatoria pelviana. para dx en mujer debe hacer otro
superficie: común a 15 a 24 años. subepitelial donde la bacteria - Gonorrea anorrectal: heces con Identificación del cultivo y éste
todos los gonococos, continúa multiplicándose. mucosidad y pus. germen (investigar debe ser
participa en la Transmisión: Disemina de forma hemática y - Gonococcemia: diseminación gonococo, chlamydia y negativo.
formación de poros. contacto sexual y linfática hematógena cuando no hay tto mycoplasma) Mientras el
-Lípido A: perinatal. Produce escasa rta celular y - Artritis séptica y dermatitis: Antibiograma. cultivo sea
endotoxina, humoral artralgias migratorias y en piel positivo, debo
interfiere con la vesículas pustulosas con eritema Abundantes PMN continuar con el
unión del gonococo a - Otras: faringitis gonocócica, tratamiento.
las células endocarditis, sepsis:
fagocíticas. Infecciones neonatales y pediátricas
-Proteasa anti lgA: - Conjuntivitis purulenta: edema en
enzima que inactiva ambos párpados y secreción
los Ac locales de la purulenta, si no hay tto ceguera.
mucosa (Ig A) - Vulvovaginitis purulenta en niñas
púberes: signo de abuso por un
adulto.
 AGENTES INFECCIOSOS DE TRANSMISION SEXUAL

Chlamydia Bacilo G- Superficie: De distribución Afinidad por epitelio cilíndrico - Uretritis NO gonocócica: en Muestra: Hombre: Macrólidos:
Trachomatis Inmóvil - Pr de memb externa mundial, es la no ciliado y de transición hombres. Produce disuria, exudado uretral u Azitromicina 1
Se comporta MOMP: Ag (uretra, cérvix, ano, recto, polaquiuria, exudado transparente, orina 1° porción dosis de 1g oral
1ra como parásito específico. 18 Transmisión: aparato respiratorio y escaso y matutino. Mujer: raspado es el tto de
enfermedad intracelular serotipos. contacto sexual, conjuntiva). - Coinfección: UG cursan al mismo uretral y elección
de transmisión obligado (no - 2da pr- de memb perinatal, - Adhesión del CE a la célula tiempo con infección por Chlamydia endocervical. Tetraciclinas:
sexual más pueden sintetizar externa COMC: rica tracoma en huésped y endocitosis. - Cervicitis: en mujeres. Produce doxiciclina 7 días
frecuente en ATP). Se aprecian en cisteína que dedos, fómites. - Dentro de una vacuola edema, eritema y secreción Directo: 500mg c/12hs
todo el inclusiones confiere estabilidad (citoplasma), se reorganizan a mucopurulenta. PCR No indicado en
mundo. citoplasmáticas al CE y permite CR, estos se cargan de - Salpingitis, enf inflamatoria Detección de Ag embarazadas
Ciclo vital con dos transición de CR a CE nutrientes, ↑ tamaño y se pelviana
estados: - LPS termoestable: dividen por fisión binaria. - Bartolinitis No se usa gram no
- Cuerpo actividad débil de - La vacuola se llena de cuerpos - Linfogranuloma Venéreo = adenitis tiene pared
elemental CE (rico endotoxina. de inclusión que se liberan por inguinal supurativa: única pápula o Pocos PMN
en ADN e - sistema de lisis celular o exocitosis, como vesícula indolora en genitales. Ulcera
infeccioso) secreción tipo III CE (ciclo de 24-48 hs). superficial y dolorosa que cicatriza Se
- Cuerpo reticular (TTSS) en bacterias produce hipertrofia dolorosa de
CR (mayor permite secretar pr- ganglios linfáticos regionales
tamaño rico en efectoras dentro de - Tracoma: lagrimeo, secreción
ARN y las células del mucopurulenta, hiperemia que
metabólicamente huésped, esencial p/ evoluciona a un granuloma
activo, desarrollo de la inflamatorio crónico llegando a
reproducción enfermedad ulceración, cicatrización y ceguera.
intracelular) - Conjuntivitis de inclusión
- Neumonía del lactante: neumonía
atípica, ausencia de fiebre y
eosinofilia.
 AGENTES INFECCIOSOS DE TRANSMISION SEXUAL

Mycoplasmas Cocobacilar, Superficie: Distribución - Adherencia: glicopr esp - Uretritis NO gonocócica: Presenta Hombre: exudado Ídem anterior
- M. filamentosa y - Proteínas y mundial, sin relacionadas con receptores de un síndrome miccional, exudado uretral u orina 1°
Genitalum estrellada. polisacáridos: pr incidencia la membrana de la célula uretral mucoso, escaso, matutino y porción
- M. Hominis Aerobio facult. inmunogénicas y estacional. huésped (P1). puede presentar prurito metal. Mujer: raspado
- Ureaplasma NO tienen pared adherencia (P1). - Multiplicación: fuera de la - Cervicitis: Presenta exudado cervical uretral y
Urealiticum celular, son Producen peróxido Transmisión: célula, son de vida libre. mucoso a mucopurulento muy endocervical.
resistentes a los de hidrógeno con contacto sexual y - Producen: citotoxicidad sintomático. Directo:
ATB beta efecto citotóxico. en perinatal directa a través de la - Pielonefritis Cultivo
lactámicos y son generación de H2O2 y radicales - Salpingitis, enf inflamatoria PCR (examen
sensibles a Se encuentran superóxidos; citólisis mediada pelviana microscópico: no es
variaciones de PH, portadores por reacciones Ag-Ac o por - RN: conjuntivitis neonatal, faringitis útil)
T°, Posm y asintomáticos en quimiotaxis y acción de las y neumonía. Determinación de ag.
detergente. un 75% por U. células mononucleares, esta En px🙁puede generar cuadros
Membrana con urealiticum y 15% respuesta inmune es la que sistémicos como fiebre postparto o
esteroles por M. hominis. genera el cuadro clínico. postaborto, bacteriemia y sepsis.

Gardenerella Cocobacilo G- -Toxinas citolíticas: Desbalance en - Se adhiere a las células - Vaginosis: infección de la vagina sin Muestra: flujo/ Metronidazol
Vaginalis Anaerobio fac lisan eritrocitos y vagina, por epiteliales, produce poros inflamación, ausencia de PMN. exudado vaginal. Clindamicina.
NO capsulado células epiteliales, cambio de la flora (toxinas citolíticas) para poder Flujo vaginal blanco grisáceo o Directo:
Asociada a Inmóvil actúan como normal, ingresar en esta y altera las amarillento con olor fétido, olor a Tinción de Gram: No se trata a la
bacterias Forma una capa perforinas, constituida por estructuras de las células pescado por la liberación de aminas balance de contenido pareja.
anaerobias mucosa. fundamento clue lactobacillus G+, produciendo lo que se conoce volátiles, no ocasiona prurito, se vaginal (BACOVA).
como cells. que se halla como clue cells con producción acompaña de pH vaginal alcalino con
Mobiluncus - Pr- de adherencia. sustituida por de exudado. presencia de flora bacteriana mixta Se diagnostica cuando
Spp - Pr- sialidasa: cocobacilos G- - La formación de biopelícula (pr en la periferia, formando clue cells. hay gran presencia de
biopelícula Grupo de riesgo: sialidasa) es fundamental para En embarazadas produce parto anaerobios.
mujeres su supervivencia. prematuro y endometritis puerperal.
sexualmente
activas
 AGENTES INFECCIOSOS DE TRANSMISION SEXUAL

Treponema Bacilo G- Superficie: El hombre es el 1° ingreso: por pequeñas SIFILIS TEMPRANA: 1er año Sífilis 1°: directo Penicilina G
Pallidum Espiroqueta - ag proteico único hospedador lesiones en piel o mucosas. Sífilis 1ria: lesión primaria única, Muestra: exudado de
Anaerobio o especifico: en natural. 2° adhesión: por ulcera indolora (chancro) que al rozar lesiones ulcerativas Se hace
Es la 3ra microaerófilo. membrana, son mucopolisacáridos (propiedad desprende un exudado seroso - Campo oscuro seguimiento del
enfermedad Capsulado inmunogénicas y de Transmisión: por antifagocitica). Adenopatía localizada o general. (muestras genitales, paciente con
bacteriana de Móvil adhesión. Permiten contacto sexual y 3° multiplicación local: hay Dx directo NO bucales, hay otras VDRL y
transmisión Se multiplica por la formación de AC transplacentaria infiltración de cel. plasmáticas, Sífilis 2ria: ↑ bacteriemia y contagio espiroquetas). prevención del
sexual fisión binaria. específicos macrófagos y PMN que Lesiones mucocutáneas: condiloma - PCR contagio.
después de la Son incultivables - ag polisacárido Grupo disminuyen el ritmo de plano en palma de manos y plantas Sífilis 2°: indirecto Si la prueba da +
Chlamydia in vitro, se tiñen - ag H (flagelar) prevalente: multiplicación del treponema. de pies Se puede encontrar eritema Muestra: sangre se trata al px y a
trachomatis y con Giemsa o - Cardiolipina: ag adultos jóvenes 4° diseminación vía linfática a maculo papuloso (roséola sifilítica) en P. no treponémicas: la pareja
de Neisseria impregnación inesp. Induce activos los ganglios y luego via todo el cuerpo con rash cutáneo SENSIBLES. Pueden
gonorrhoeae argéntica visibles aparición de Ac inesp sexualmente, hemática por todo el Adenopatías generalizadas. dar falsos +
al microscopio de anticardiolipina. pacientes con organismo. Lesiones multiorgánicas en el 10% VDRL: screening.
NO SE campo oscuro y - Fibronectina: hábitos sexuales Dx serológico + Detecta AC inesp anti
CULTIVA. contraste de antifagocitica. riesgosos y ☹️ Inmunidad humoral: se estimula Sífilis latente: 3-30 años o toda la cardiolipina
fases. - MMP-1: (HIV). precozmente y se mantiene con vida. El SI logra frenar la replicación Si es (+) hago prueba
NO son visibles al metaloproteinasas las lesiones de la S. secundaria. del treponema, permanece en cuantitativa (dilución
MO que degradan el AC inespecíficos o reaginas: se ganglios linfáticos, bazo e hígado, px del suero) si da +8 Dils
colágeno y las producen en todos los asintomático y no contagioso. es dx presuntivo de
uniones endoteliales. infectados. Su presencia indica SIFILIS TARDIA: post al 1er año sífilis  hago pruebas
- Hialuronidasas: lesión activa. Las reaginas ↓↓ Sífilis 3ria: px no tratados e ☹️. No treponémicas.
facilitan la infiltración con el tto. contagiosa. Prueba útil en
perivascular. AC específicos: aparecen -Sífilis benigna: formación de gomas seguimiento de tto
- Muco después de las reaginas y sifilíticos dolorosos (granulomas). P. treponémicas:
polisacaridasas: persisten toda la vida si el px no Cutáneos, mucosos y óseos. ESPECIFICAS p/
responsables de es tratado o lo es tardíamente. -Sífilis cardiovascular: compromiso de confirmar sífilis
lesiones Útiles como confirmación dx. grandes vasos y válvulas cardiacas detectan ac inesp anti
Pueden ser IgG o IgM -Neurosífilis treponémicos.
Inmunidad celular: deprimida - Sífilis congénita: madre con sífilis 1° No sirven p/
en la primoinfección y la S. 2°, o 2° no tratada contagia al feto. seguimiento Solo dan
recuperándose postratamiento. Puede presentar un aborto. resultados + sin caída
de títulos
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Virus Herpes ADN bicatenario, E. Antigénica: El 50% de la Primoinfección: Primoinfección: inaparente Muestra: exudado de En caso de RN o
Simple 2 lineal Ag V - S - N: población 1° ingreso: a la mucosa de generalmente. Pueden manifestarse lesiones ulceradas paciente HIV
S. icosaédrica Glucoproteínas de presenta esta personas susceptibles. vesículas y/o ulceraciones. Directo: hacer tto con
Envuelto con 2 adhesión, fusión y infección. 2° adhesión y penetración a las Reactivación: en la misma zona por Detección de ag. Aciclovir.
CAPAS contiene evasión del sistema células huésped. factores como estrés e ☹️, luego de PCR: Detección de AN
espículas de inmunitario. Transmisión: 3° replican en núcleo. Se un corto período prodrómico (ardor,
glicoproteínas. contacto sexual produce ensamblaje de disestesias). Lesión mucocutánea. Se
perinatal o nucleocápside y liberación por forman vesículas que pueden
transplacentaria gemación del virus envuelto, ulcerarse causando dolor.
La primoinfección saliendo estos por exocitosis. Herpes oral: + frec en VHS 1.
predomina a Periodo de latencia: Queratitis herpética: fibrosis de la
partir de la - El virus llega a las terminales cornea
pubertad. nerviosas sensoriales Panadizo herpético: eritema y
Durante el parto periféricas, mediante exudación en dedos y zona
pueden causar transporte retrógrado a través periungueal, simil celulitis. Con
infección grave o del axón, llegan a los ganglios adenopatía regional
mortal en el sensoriales e infectan el SNC Herpes neonatal: via transplacentaria
recién nacido. donde permanece latente una o perinatal. Grave por falta de AC en
vez desaparecida la expresión feto.
Grupos proteica viral. Herpes genital: vesículas y ulceras
prevalentes: Y hasta que algún factor lo dolorosas en pene, glande, vulva o
personas active. Puede ocurrir en meses periné. Con adenopatía, mialgia y
sexualmente o años fiebre.
activas y RN de Periodo de reactivación: SIN eritema maculo papular en
madres Son variados los estímulos que cuerpo
infectadas. producen la reactivación
(estrés, supresión inmunitaria),
se produce el viaje del virus
desde el soma del ganglio
sensitivo hacia las células
epiteliales del área inervada.
 AGENTES INFECCIOSOS DE TRANSMISION SEXUAL

Virus del ADN de doble Pr- L1 y L2: permite Transmisión: Infecta a cel poco diferenciadas Verrugas cutáneas: Lesiones Muestra: biopsia de Dependiendo del
Papiloma cadena el ingreso a las cel e contacto sexual, de las capas basales del epiteliales benignas, circunscritas, lesión verrugosa/ grado de la lesión
Humano Desnudo inducen replicación perinatal y epitelio, donde inicia la pequeñas, que pueden asentarse en condiloma se puede utilizar
Sim icosaédrica. en el núcleo. Forman transplacentaria. transcripción. Alcanza las cualquier parte, aunque predominan Directo tópicos locales o
la cápside y permiten células de los estratos bajos del en manos, plantas de los pies, cara y Detección de ag. proceder a la
el ensamblaje. Son de Grupo epitelio a través de lesiones del cuello. Afectan a niños y adultos Detección de AN extirpación.
expresión tardía. prevalente: tejido, se une a su cel. blanco a jóvenes, y se transmiten por contacto.
Pr- estructurales E1- neonatos, niños, través de un receptor de memb Son asintomáticas. Profilaxis:
8: formación de jóvenes y adultos Una vez ocurrida la infección se Papilomatosis respiratoria: en RN por Para varones
queratina. Son de sexualmente establece dentro del núcleo de canal del parto, lesiones exofíticas en nacidos en el año
expresión temprana activos (verrugas las células basales, replicándose la tráquea, originan estridor. 2006 y para
E1: helicasa, para la plantares y a niveles muy bajos. Verrugas genitales - condiloma mujeres nacidas
replicación del ADN. genitales). - Cuando las células infectadas acuminado: lesiones planas, pápulas, a partir del año
E2: regulador de la se diferencian y migran desde la placas o nódulos, en orma de coliflor. 2000.
transcripción. VPH asociados a capa basal hacia el estrato En las mujeres, aparecen en la vulva,
E4: controla lesiones benignas: espinoso del epitelio, la ano, periné, cérvix, vagina. En los -Cervarix:
maduración viral y tipos 6 y 11. Son replicación viral se estimula, hombres, aparecen en el pene y el bivalente,
salida de viriones: se los condilomas con acumulación de viriones escroto o alrededor del ano. contiene
une a P53 e inhibe acuminados dentro del núcleo. Rara vez causan molestias o dolor, partículas símil
apoptosis VPH asociados a La expresión de los genes aunque pueden causar prurito. virus de tipos 16
E5: estimula E6 y E7, lesiones malignas: tempranos ocurre a lo largo de Serotipos 6 y 11. y 18.
genera inestabilidad tipos 16, 18, 30, todos los estratos epiteliales Lesiones malignas: carcinomas -Gardasil:
cromosómica 31, 33, 35, 45, 51 La expresión de los genes escamosos. Se localizan en cérvix y cuadrivalente,
E7: se una a pRB p/su y 52. tardíos (L1-L2) en los ano, son asintomáticas, NO son tipos 16, 18, 6 y
degradación. Vuelve queratinocitos diferenciados de visibles, requieren de microscopios y 11.
a células vulnerables los estratos más superficiales, tinciones específicas.
a mutaciones. allí también ocurre el Su histopatología es clásica con 1°dosis: 11 años
E6 y7: se asocian a ensamblaje de las cápsides coilocitos con halo claro perinuclear 2° dosis:
HPV 16 Y 18, pueden virales  forman viriones hipertrofiados y núcleos arrugados. intervalo de 6
integrarse al genoma No presentan fase lítica. Se meses
celular y generar liberan cuando el estrato
carcinoma cervical. córneo sufre descamación.
 AGENTES INFECCIOSOS DE TRANSMISION SEXUAL

Virus Inmuno ARN Envoltura: Transmisión: por Infecta a células del SFM que Infección inicial: SD mononucleósido Cx: candidiasis oral o Antirretrovirales:
deficiencia monocatenario (+) glucoproteínas gp120 contacto sexual, expresan el Ag CD4 en su con fiebre, faringitis, erupción Muguet, consulta por 2 drogas de un 1
Humana Envuelto. (de superficie) y gp41 transplacentaria, superficie: LT CD4+, CD8+, cutánea y poli-adeno-espleno- sobre infecciones. grupo y 1 droga
VIH S. icosaédrica. (transmembranal). perinatal, monocitos, macrófagos, etc megalia. Leucocitosis mononuclear de otro
Gen que codifica Pr- matriz p17 se une lactancia, Se une a la molécula CD4 de la con linfocitosis atípica. Muestra: sangre - ITI análogos
una enzima a la gp41. transfusiones cel. huésped por gp120. Dx directo. Directo nucleósidos
transcriptasa Core: contiene pr- sanguíneas, Penetra en la célula, libera el Complejo relacionado con el SIDA: - ELISA 4 °G: Ag p24 - ITI no análogos
inversa, capaz de p24, formando la trasplante de ARN en el citoplasma. Por ↓viremia, pero el virus continúa - PCR: Poco uso nucleósidos:
sintetizar ADN a cápside; el ARN; la órganos y acción de la transcriptasa replicándose, sobre todo en tejido Indirecto - ITI análogos
partir del ARN nucleoproteína p7 y contacto de inversa, se transforma en ADN linfoide. Pérdida de peso, fiebre, - ELISA 4°G: AC nucleótidos
viral. Se replica en p9; transcriptasa sangre infectada que se integra al genoma del linfadenopatia persistente, - Western Bloot muy - Inhibidores de
el núcleo celular. inversa (055). por heridas. huésped donde replica. candidiasis oral y diarrea. sensible pero costosa. proteasas
La cel. infectada produce las pr Dx serológico. Prueba confirmatoria.
Posee proteasa viral Grupos de riesgo: virales que se ensamblan para SIDA: aprox 10 años después, con -Test rápido de AC: Profilaxis pre-
que fragmenta adictos formar las nucleocápside Virus profunda ☹️. El deterioro del SI, se puede dar no reactivo exposición
cadenas de pr- endovenosos, son liberados por gemación o refleja en: ↓ niveles de AC, ↓niveles por periodo ventana (PrEP), uso de
actividad sexual lisis celular destruye a LT. de CD4+ y ↑carga viral antirretrovirales
Cada uno de los riesgosa, RN con Producen una severa ☹️. Infecciones oportunistas: flora normal En algoritmo se realiza para prevenir la
componentes madre VIH No se consigue eliminar la se replica. Ej: Cándida ELISA 4°G (Ag y AC) infección en
proteicos se positiva, infección ni controlar la Neoplasias: sarcoma de Kaposi y que si da + se grupos de riesgo.
comportan como ag pacientes con ITS replicación viral. Persiste en el linfomas acompaña de carga
que generan Ac. e ☹️. organismo, con el tiempo viral y conteo de
aumenta carga viral y linfocitos T CD4 y CD8
deficiencia inmunitaria dando Menor de 200/µl: px
lugar a SIDA. con SIDA.
 AGENTES INFECCIOSOS DE TRANSMISION SEXUAL

Cándida Hongo Superficie: Flora normal 1° colonizan mucosa digestiva y Candidiasis vaginal – Vaginitis en Muestra: raspado de Fluconazol o
Albicans levaduriforme - Aspartil proteinasas gastrointestinal, pasan a la sangre por mujer: prurito intenso, eritema, y en las lesiones mucosas itraconazol.
Cambio de - Proteasas vaginal, pliegues translocación gastrointestinal o casos severos, erosiones superficiales o cutáneas.
fenotipo como - Fosfolipasas: cutáneos. a través de catéteres en la zona genital y perineal. La Tinción con Giemsa.
FV: levadura- colonización y vasculares contaminados, presencia de lesiones papulo- Examen en fresco.
filamento destrucción de tej. Transmision: interaccionan con las defensas eritematosas satélites en la zona Cultivo (en agar con
Unicelulares o - Adhesinas contacto de piel y del huésped perineal. harina de maíz o en un
pueden formar - Forma biopelículas mucosas, manos 2° diseminan a órganos diana, No siempre se presenta flujo/ medio cromogénico
agrupaciones - Mananos del personal como hígado, bazo, riñón, secreción. selectivo. Rápida
pequeñas. Extracelulares: sanitario, corazón y cerebro. identificación de C.
Forma ovalada - Toxinas: pueden biomateriales. Balanitis en hombre: inflamación del albicans (colonias
Reproducción secretar toxinas que Ingresa por via glande. Poco frecuente verdes)
asexual por dañan las células dérmica o Mecanismo de infección Identificacion del
gemación huésped. Por ej, C. parenteral. Translocación germen
Forman albicans produce la gastrointestinal o catéter Resistencia
blastoconidios, toxina candidalysin. Grupos de riesgo: intravascular contaminado antifúngica
hifas o - Dimorfismo: - DBT e ☹️ PCR para Cándida
pseudohifas. capacidad de - Uso prolongado Spp?
Su forma de penetración en tej. de ATB
micelio es - Formacion de - Embarazo
patógena biopelículas
 AGENTES INFECCIOSOS CARDIOVASCULARES Y ASOCIADOS A CATETER

AGENTE MORFOLOGIA ESTRUCTURA AG Y FACT DE EPIDEMIOLOGIA FISIIPATOGENIA CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
VIRULENCIA

Staphylococcus Coco G+ Superficie: Flora normal en piel y 1° ingresa al organismo Endocarditis infecciosa Muestra: Sangre Vancomicina
coagulasa (-) Racimos - Ac. teicoico mucosa junto con la colocación de aguda Método:
S. Epidermis Aerobio y - Capsula Comunitario y catéter o por recambio Infecciones asociadas a - Hemocultivo
S. Hominis Anaerobios - Slime nosocomial valvular – prótesis. catéter con seriado
facultativos - Proteína A 2° coloniza las válvulas bacteriemia 3 muestra en menos
1° causa de infección C/sin capsula - Gen Mec A Grupos de riesgo: protésicas o catéter por Llega a diseminarse y de 1 hora p/
asociada a catéter y Inmóviles Extracelulares: -Px con catéter, prótesis Slime afectar a los riñones endocarditis
prótesis. Coagulasa - - Hialuronidasa y ancianos 3° crecimientos de las - Hemocultivo 1
- Lipasa vegetaciones alrededor de muestra p/ infección
- Fibrinolisina las válvulas o catéter por asociada a catéter +
Fx: favorecen la formación de biopelículas. cultivo de punta de
diseminación 4° disemina por via catéter (Maki >15
hemática  bacteriemia UFC/placa es +) o
retrocultivo
(Capdevila)

Staphylococcus Coco G+ -Polisacaridos Flora normal piel y 1° ingresan al organismo Endocarditis infecciosa Ídem anterior Vancomicina
aureus Racimos -Peptidoglucano mucosas por lesiones asociadas a aguda derecha El cultivo puede dar
Aerobio y -Ac. teicoico y lipoteicoico Comunitario y catéter o via endovenosa Enfermedades (-) en endocarditis
2° causa de infección Anaerobios -Capa de limo nosocomial 2° producen bacteriemia asociadas a catéter derechas
asociada a catéter, facultativos -Gen Mec A: resist meticilina 3° colonizan el endocardio Infecciones por toxina:
ppal. en drogadictos Capsulado y penicilina Grupos de riesgo: (cavidades derechas) SD de la piel escaldada
endovenosos Inmóviles -Citotoxinas: alfa, beta, -Px con catéteres Infecciones supurativas:
Coagulasa + gamma durante la cirugía Impétigo, ántrax,
-Toxina Exfoliativa A-B -Adictos a drogas Foliculitis
-Toxina del SD. shock tóxico
(TSST1)
- Enterotoxinas
 AGENTES INFECCIOSOS CARDIOVASCULARES Y ASOCIADOS A CATETER

Enzimas: coagulasa,
hialuronidasa, leucocidina,
fibrinolisina, lipasa, nucleasa

Enterococos Cocos G+ - Acido teicoico Flora normal Ingresa al torrente Endocarditis infecciosa Ídem anterior Vancomicina
E. feacium Diplococos y - Fimbrias/pilis gastrointestinal y sanguíneo y diseminan por aguda Cultivo:
E. feacalis cadena corta - Biopelícula genitourinaria. via hematógena, se Enfermedades Agar sangre y agar
Aerobio y - Adhesinas Nosocomial adhieren y colonizan el asociadas a catéter chocolate
Gamma hemolíticos: anaerobio fac - Catalasa y oxidasa- endocardio. Peritonitis Prueba PYR (+)
NO hay hemolisis NO capsulados Grupos de riesgo: ITU: por via ascendente
- px con catéter, Signos y síntomas:
hospitalización fiebre, escalofríos,
prolongada, uso de ATB sudoración, pérdida de
amplio espectro y peso, anorexia, soplo
prolongado, ancianos cardiaco

Streptococcus Cocos G+ - Polisacáridos antifagocitico Flora normal mucosa Ingresa por lesiones Endocarditis subaguda Muestra: sangre Penicilina
viridans Diplococos y - Ag F nasal, bucal, faringe, producidas en la mucosa derecha: lesiones Hemocultivo seriado Si hay resistencia
cadena corta - Fosforilcolina gastrointestinal y Produce bacteriemia valvulares 3 muestras se usan
NO se asocia a Aerobio y - Proteasa IgA genitourinario. Se depositan en aminoglucósidos:
catéter anaerobio - Neumolisina endocardio, cavidades En px sometidos a Gentamicina
facultativo Grupos de riesgo: derechas procedimientos
Menor virulencia que Inmóviles Px con válvulas nativas o Produce la vegetación odontológicos, con
St Aureus Capsulado protésicas, lesiones
procedimientos predisponentes o
dentales, alteraciones válvulas protésicas de
congénitas, adictos menos de 1 año.
endovenosos (- frec que
aureus)

Grupo ACEK Bacilos G- NO producen infecciones Flora normal de Ingresan al torrente Endocarditis infecciosa Ídem anterior Gentamicina
-Aggregatibiacter Anaerobios asociadas a catéter orofaringe sanguíneo subaguda Ceftriaxona
actinomycetecomitas Inmóviles Producen bacteriemia
 AGENTES INFECCIOSOS CARDIOVASCULARES Y ASOCIADOS A CATETER

-Aggregatibiacter Crecimiento Grupos de riesgo: ☹ Colonizan endocardio

aphrophilus lento
-Cardiobacterium
-Kingella Kingae

Cándida Albicans Hongo - Proteinasas Flora normal de cavidad Ingresa al torrente Endocarditis, Muestra: sangre Fluconazol y
levaduriforme - Fosfolipasas bucal, tracto sanguíneo aprovechando pericarditis y Ex en fresco anfotericina B
Forma - Glucano gastrointestinal y la ☹ del huésped miocarditis PAS
pseudohifas, - Manano urogenital y piel zonas Cultivo
hifas y húmedas (pliegues
blastoconidios cutáneos)
Imperfectos
reproducción Grupos de riesgo:
asexual Px con catéter venosos
Crecimiento centrales, ☹,
rápido: 24-48hs quimioterapia, uso
prolongado de ATB,
DBT, adictos
endovenosos

Enterovirus ARN Pr nucleocápside: Transmision: fecal-oral e Ingresa por via oral e Miocarditis y Muestra: hisopado Sintomático
Coxsackie A y B monocatenario VP1 y VP2: internalización inhalación infecta mucosa orofaringe pericarditis faríngeo y heces
+ VP3: unión AC Se replica en amígdalas Viremia menor: Directo: PCR
Desnudo VP4: procesos de ARN Diseminan por tracto invasión del sistema Indirecto: IgM por
Sim icosaédrica digestivo retículo endotelial y western Bloot
Se adhieren a mucosa diseminación hemática
intestinal y tejido linfoide baja
Son eliminados por heces Viremia mayor: cuando
el virus alcanza el tejido
cardiaco
 AGENTES INFECCIOSOS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Agente Morfología Estructura antigénica y Epidemiología Fisiopatogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
factores de virulencia

Streptococcus Coco G+ De superficie NO ES FLORA Adhesión a células de piel  Impétigo: dos tipos: no ampolloso, que Muestra: B-lactamicos:
Pyogenes En cadenas 1. Ac Hialuronico NORMAL y las partes blandas. Utiliza es el más frecuente, y ampolloso. Son Punción- Penicilina
Anaerobio y 2. Fimbrias pr- en su superficie para llagas rojas que se forman alrededor de la aspiración de Amoxicilina
aerobio 3. Ácido lipoteicoico: Transmisión: unirse a receptores en las nariz y la boca. Revientan, supuran y la lesión. (tópica u oral)
Clasificación facultativo adhesión PaP, heridas, células huésped (ac forman una costra de color amarillo Alérgicos:
SBHGA Capsulado 4. Prot F: adhesión y fómites. lipoteicoico, ac amarronado (mielicericas) Directo: Macrólidos:
Beta Hemolítico: Inmóvil fusión hialuronico).  Escarlatina: Se produce cuando la cepa Tinción Gram Azitromicina
Hemólisis total 5. Prot M (virulencia): Las bacterias se Producción de toxinas infecciosa es lisogenizada por un Cultivo
Lancefield: adhesión y antifagocitica pueden para disolver la barrera bacteriófago productor de exotoxinas Identificación La mejor manera de
Grupo A 6. Prot T y R: antigénicas propagar a tisular, invadir, pirógenas o eritrogenicas. del germen prevenir es el
7. Carb C: ag de grupo otras personas propagarse y generar el  Erisipela: Sobreelevaciones dolorosas y Antibiograma. lavado de manos
8. Peptidasa c5a: rompe si alguien toca cuadro clínico (exotoxina eritematosas en cara y piernas regular, y la buena
C5, inhibe quimiotaxis las llagas o pirógena estreptocócica, acompañadas de fiebre. Descaman. higiene general.
Extracelulares: entra en Streptolisinas S y O, Bordes definidos En personas
9. Hialuronidasa: contacto con el toxinas eritrogenicas A, B y  Celulitis: Similar a la erisipela, pero en tej. infectadas p/evitar
diseminación líquido de esas C. subcutáneo más profundo. Edema y propagación:
10. ADNasas: llagas. Evasión del SI: Proteína F y crepitación. 1-Lavar ropa,
diseminación M, peptidasa C5a y la  Fascitis necrosante: Destrucción del sábanas y toallas de
11. Estreptoquinasa: Grupos de cápsula con ac hialurónico músculo y tejido adiposo. Inicia como una la persona
exotoxina A-B fx: lisis riesgo: Toxinas actuarán de forma celulitis  se forman ampollas  infectada todos los
coágulos de fibrina. Niños 2-5 años local en el lugar de gangrena y st sistémicos. días y no
12. Exotoxinas Pirógenas Ancianos e ☹ inoculación generando rta  Sd de shock tóxico: por exotoxinas compartirlas.
(Spe): superantigenos inflamatoria circulantes. Hay st inespecíficos y 2-Usar guantes al
13. Estreptolisina S: No rta local: impétigo, disfunción multiorgánica. Inflamación de aplicar ATB
antigénica. Hemolisina celulitis y erisipela tejidos blandos de la zona infectada y 3-Cortar uñas al
estable rta sistémica: shock tóxico dolor. Puede haber fascitis necrosante. niño infectado
14. Estreptolisina O: y escarlatina Prevalece en pacientes con VIH, cáncer, p/evitar que se
antigénica (AC). diabetes y enfermos cardíacos o lastime al rascarse.
Hemolisina lábil pulmonares
 AGENTES INFECCIOSOS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Staphylococcus Coco (+) Peptidoglicano: Flora normal de Origen exógeno: invade la 1) Enfermedades por toxinas Muestra: Apertura de la
Aureus Aerobio y Endotoxina. activación del la piel y mucosa piel sana Sd de piel escaldada: enf exfoliativa punción herida y drenaje del
Anaerobio complemento e IL-1 NOSOCOMIAL Origen endógeno: ampollosa. En lactantes <1 mes aspiración de material purulento
Inmóvil Capa de limo fagocitosis Poca virulencia infección sobre una herida Ligera presión desprende la piel; signo de la lesión
Capsulado Ac. Lipoteicoico: rta ↑patogenicidad preexistente/foco de nikolsky +. Se forman ampollas o vesículas de Antibioticoterapia
Sin flagelo humoral especifica en px ☹. Colonizacion (toxinas) e líquido claro con descamación epitelial Directo:
Pr de adhesión a la . infección local: cutánea, No hay cicatrices ya que la necrosis afecta Tinción Gram Cefalexina
superficie: pr- A y B mucosa o interno. Puede solo la capa superior de epidermis. Cultivo Linezolid
ligadoras de fibronectinas Grupo de ser también por Sd de shock toxico: inicia con crecimiento de Identificación
y pr- del factor agregación riesgo: diseminación. la cepa productora de toxina TSST-1 en la del germen
Exotoxinas: Niños Elaboran toxinas que dan herida o en la vagina (asociado a tampones). Antibiograma
T. Alfa: forma poros, ↑ pequeños, lugar a manifestaciones Cuadro brusco: fiebre, hipotensión, afección
vol. celular por osmosis y mujeres clínicas multiorgánica y descamación de toda la piel.
provoca lisis. Altera el ☹, alcohólicos,
musc. liso de vasos sang. DBT, adictos a Las infecciones pueden 2) Infecciones supurativas
T. Beta: hidroliza los drogas (IV) ocurrir: luego de un Impétigo: infección superficial en cara y
fosfolípidos de memb traumatismo o cx (se extremidades En niños pequeños.
T. delta: citolítica, afecta introducen en la herida los Macula (roja aplanada)  pústula (vesícula
GR microorganismos que con pus)  ruptura: forma costras.
T. gamma y Leucocidina P- colonizan la piel). Foliculitis: infección de folículos pilosos con
V: hemolisis intensa Se caracterizan por: elevación, enrojecimiento, y pequeña
T. exfoliativas A-B: SD de edema, eritema, dolor y acumulación de pus (epidermis). Ej: Orzuelo
piel escaldada e impétigo acumulación de material Forúnculo: Extensión de la foliculitis. Nódulos
T. SD shock toxico TSTT1 purulento elevados y dolorosos con tej necrótico. Puede
Enterotoxinas A-D drenar espontáneamente o luego de cx.
Enzimas: coagulasa, Ántrax: Forúnculos confluyen y se extienden
hialuronidasa, fibrinolisina, hasta el tejido subcutáneo + profundo
nucleasa, lipasas. ↑ numero de fistulas. Px presenta escalofríos
y fiebre, lo que indica bacteriemia.
 AGENTES INFECCIOSOS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Clostridium Bacilo (+) Superficie: Reservorio: 1. Esporas llegan a los Celulitis: edema, crepitación y dolor que Muestra: Limpieza Qx del
Perfringens Anaerobio Ag O suelo y tubo tejidos por contaminación comprometen al tejido subcutáneo. Parte de Punción área afectada
estricto Ag H digestivo del exógena o conductos herida traumática o infección de herida qx aspiración de
5 cepas: A, B, C, Capsulado Ag capsular hombre y intestinales Miositis supurativa: pus en planos la lesión y Antibioticoterapia
D, E Forma esporas Toxinas: animales. 2. penetran en las células, musculares biopsia de Penicilina +
Flagelado Alfa (fosfolipasa C): lisis incuban por 3 días, y Mionecrosis o gangrena gaseosa: toxina alfa tejidos Clindamicina
GR, plaquetas, leucocitos, multiplican provoca intenso dolor, extensa necrosis
hemolisis, hemorragia. 4. Fermentan muscular, se ve gas en los tejidos (gangrena Directo:
Ppal vinculada a gangrena carbohidratos y producen gaseosa). Hemolisis y hemorragia Tinción Gram
gaseosa. gas hasta provocan importantes. Cultivo de
Beta: estasis intestinal, crepitaciones en TCS y Gastroenteritis intoxicación alimentaria por gérmenes
enteritis necrótica musculo consumo de carne contaminada (cepa A). Px aerobio y
Épsilon: ↑ la 5. Diseminación infección con espasmos abdominales y diarrea acuosa. anaerobio
permeabilidad vascular de → necrosis → muerte Enteritis necrótica: toxina beta provoca Identificacion
pared del tubo digestivo destrucción del yeyuno con dolor abdominal, del germen
Iota (E): Necrosante y vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis Antibiograma
↑permeabilidad vascular
Enterotoxinas: infecciones
alimentarias. En cepas A.
Enzimas: Colagenasa,
hialuronidasa, fosfolipasa
 AGENTES INFECCIOSOS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Dermatofitos Hongos Trichopyton: Grupos de Afectan a la epidermis y Tiña de la cabeza/ capitis: Muestra: Griseofulvina
filamentosos Macroconidias escasas- riesgo: anexos cutáneos cuero cabelludo, pelo, cejas, pestañas. Escamas de
Trichophyton Rep. asexual aisladas. Pared en forma Afectan a Invaden las capas Es diferente en trico y micro piel y pelo
Microsporum (anamorfos) y de cilindro. 1-12 septos cualquier superficiales TRICO invaden de forma endotrix y con
Epidermophyton sexual Microconidias abundantes persona queratinizadas de la piel, artroconidios en superficie interna. Presenta Directo:
(teleomorfos) - aisladas o agrupadas Transmision: pelos y uñas. lesión irregular con alternancia entre pelos Examen en
Queratofilicos; Forma globosa o alargada Contacto afectados y no afectados (puntos negros fresco
tienen afinidad Sésiles o pedunculadas directo o TRICHO: PIEL, PELO Y frágiles) Cultivo
por estrato Microsporum: indirecto con UÑAS MICRO invaden de forma ectotrix y con micológico
corneo. Macroconidias formas MICRO: PIEL Y PELO artroconidios en superficie externa. Presenta Identificacion
abundantes- aisladas o infectantes del EPI: PIEL Y UÑA (solo E. lesión escamosa bien definida (luz de Wood +) del germen
agrupadas. Pared variable. hongo Floccosum) es decir, emite fluorescencia. Fungigrama
Extremos puntiagudos o (artrosporas o Tiña corporal: tronco, abdomen, cara,
redondeados. 1-15 septos conidios) extremidades
Microconidias a lo largo de Tiña crural/ inguinal: región inguinal,
las hifas o agrupadas genitales, pubiana y piel de zona perineal,
Sésiles o pedunculadas. perianal. Ppalmente en hombres.
Epidermophyton: Tiña de la barba
Macroconidias abundantes Tiña de manos: trabajos manuales
– aisladas o agrupadas. Tiña del pie/ pedis (pie de atleta): lesiones
Pared lisa y extremos eritematosas, escamosas, pruriginosas.
redondeados Tiña ungium: invasión de la uña por
1-9 septos. AUSENCIA de dermatofito. Puede ser subungueal o
Microconidias superficial.
 AGENTES INFECCIOSOS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Cándida Hongo Enzimas: Flora normal Origen endógeno: Candidiasis por pliegue: zona húmeda que Muestra: Fluconazol
Albicans levaduriforme Proteasas gastrointestinal, patógeno oportunista; tiende a macerarse. Se forman pequeñas escamas de
Ovalado 3-5mm Fosfolipasas respiratoria, depende de factores pústulas simétricas de variable dolor. Lesiones piel, uñas,
Forma: Gemas, vaginal, pliegues predisponentes del eritematosas, húmedas y pruriginosas. pelos
blastoconidios e Pseudohifas: aumentan la cutáneos huésped.
hifas. capacidad invasora Candidiasis de la mucosa oral: placas Directo:
Grupos de blanquecinas algodonosas y friables Examen en
riesgo: Desprenden c/ facilidad. Superficie roja y fresco
RN, ancianos, px brillante. Indolora Cultivo
☹ micológico
Candidiasis ungueal o paroniquia: Identificación
Factores de Inflamación de pliegues periungueales del germen
riesgo: c/engrosamientos que pueden llegar a Fungigrama
maceración despegar la cutícula. Cambio de color variable
cutánea por con secreción blanquecina.
obesidad,
prótesis, Vulvovaginitis: Inflamación y leucorrea
sudoración blanquecina compromete la vulva y vagina
excesiva, Prurito intenso
embarazo, VIH,
tto ATB Balanopostitis: Inflamación del pene y del
prolongado prepucio c/ lesiones eritematosa y prurito

Fin de la tortura 😊

Bulacio, Frascarolo, Holgado, Mazzone, Aguiar