TUBERCULOSIS
CONCEPTO
Enfermedad infecciona, crónica, granulomatosa, producida por un bacilo llamado
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, que compromete principalmente a los pulmones, pero puede
propagarse a otros órganos
El agente etiológico es MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, tiene 4 sepas:
M. BOVIS
M. AFRICANUM
M. MICROTI (no afecta al ser humano)
M. CANETTI
ETIOLOGIA
Factores predisponentes: pobreza; hacinamiento; mal nutrición; abuso de alcohol; tabaquismo;
drogadicción e inmune depresión
Producida por mycobacterium tuberculosis (Bacilo de koch), que es un bacilo aeróbico inmóvil,
acido alcohol resistente sensible a la luz UV y al calor
Vías de infección: vías inhalatorias pulmonar (gotas de Flugge que alberga el bacilo), intestinal y
cutánea (excepcional)
Se da más frecuentemente en pacientes con: infección por HIV, tratamientos inmuno depresores y
biológicos, alcoholismo, drogadicción, diabetes, insuficiencia renal y neoplasias
FISIOPATOLOGIA
Reacción de hipersensibilidad tipo 4, la evolución depende de la inmunocompetencia del paciente
y si tuvo o no una exposición previa
Penetración en los macrófagos
Replicación en los macrófagos
Receptores del sistema inmunitario innato, reconocen a las lipoproteínas de la bacteria e
inician una respuesta
La respuesta de TH1, donde unas tres semanas más tarde, los linfocitos TH1, activan a los
macrófagos y le otorgan capacidad microbicida
Estimulan la autofagia
La TH1 estimula la formación de granulomas y necrosis caseosa
El 90% de los casos, la pequeña población basilar del granuloma crónica acaba pr ser destruida
previa fibrosis y reabsorción del granuloma, en un proceso de años de evolución
En un 5% se puede originar una enfermedad primaria, en el caso de que el crecimiento basilar no
sea contenido inicialmente
En el 5% restante de los infectados pueden desarrollar una enfermedad post primaria durante
toda la vida del paciente a partir de la activación de los focos infecciosos localizados
Desarrolla dos tipos de lesiones:
LESION MILIAR: ocurre cuando los bacilos alcanzan los ganglios linfáticos hacia la
circulación venosa y retornan a los pulmones, pueden producir derrames pleurales,
empiemas y pleuritis fibrosa o literante
Se asocia a inmunodepresión y puede diseminarse por todo el cuerpo
LESION CAVITADA: genera un incremento de la necrosis caseosa granulomatosa en una
localización anatómica que favorece la reactivación de M. tuberculosis y una
inmunodepresión local.
CUADRO CLINICO
Existen dos formas:
TUBERCULOSIS PULMONAR
son las más frecuentes y se clasifican en dos:
TUBERCULOSIS PRIMARIA:
es cuando aparece la enfermedad por primera vez, por lo tanto, la persona no está
sensibilizada y generalmente se da en niños y jóvenes.
Si la persona goza de salud la enfermedad puede cursar con alteraciones locales en los
pulmones y ganglios. Pero si presenta desnutrición o una infección como el HIV, aparecen
complicaciones graves (obstrucción bronquial, derrama pleural, acumulación de líquidos, etc.)
Presenta manifestaciones clínicas radiológicas:
Consiste en un infiltrado parenquimatoso asociado a adenopatías hiliares
homolaterales
Adenopatía hiliar o paratraqueal
Infiltrado parenquimatoso en los segmentos anteriores
Derrame pleural
Patrón miliar
Asintomática: localizada
Sintomática:
Febrícula
Malestar general
Anorexia
Derrame pleural
Evolución:
Curación: fibrosis y calcificación
Progresión: neumonía caseosa y bronconeumonía
TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA O DEL ADULTO (DE REACTIVACIÓN):
se debe a la reactivación endógena de la lesión primaria, también se puede sufrir una
reinfección exógena. Es más agresiva que la primaria y genera lesiones pulmonares graves y se
disemina más fácilmente por el cuerpo.
Las formas radiológicas son muy diversas:
Infiltrado apical, exudativo, infraclavicular y difícil de reconocer en las fases iniciales
Cavitación, única o múltiple en el seno de las lesiones exudativas o fibrosas
Derrame pleural
Neumonía tuberculosa
Empiema
Tuberculona
Patrón miliar
TUBERCULOSIS PROGRESIVA:
la lesión apical se extiende a otras zonas del pulmón, alcanzando bronquios y vasos
sanguíneos.
TUBERCULOSIS MILIAR:
Es la manifestación más grave, frecuente en jóvenes y pacientes con HIV positivos, los
síntomas más frecuentes son la fiebre (origen desconocido), disnea, tos y afección del estado
general. Se expresa clínicamente solo en los pulmones o solo en las meninges, pueden
aparecer en ambos sitios.
Asintomática: localizada
Sintomática: de comienzo insidioso
Febrícula
Anorexia
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
Tos seca y productiva
Hemoptisis
Evolución:
Curación: fibrosis y calcificación
Progresión: tuberculosis pulmonar progresiva, tuberculosis miliar
pulmonar, afección de cavidades pleurales, tuberculosis endotraqueal,
endobronquial y laríngea. Y tuberculosis miliar sistemática.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR:
TUBERCULOSIS GANGLIONAR:
es la forma más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar, afecta a los ganglios
cervicales, ya sea por diseminación linfática o hematógena.
MENINGITIS TUBERCULOSA:
forma grave con alta mortalidad, por diseminación hemática, predomina en base del
cráneo y LCR
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR:
afecta grandes articulaciones, produce la tuberculosis vertebral o MAL DE POTT
TUBERCULOSIS URINARIA:
producida por la MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS y el 80% bilateral termina generando
necrosis papilar y formación de cavernas
TUBERCULOSIS GENITAL:
producida por la SALPINGOGINITIS TUBERCULOSA, genera epididimitis tuberculosa
TUBERCULOSIS INTESTINAL:
producida por la MYCOBACTERIUM BOVIS, genera ulceras hipertróficas
DIAGNOSTICO
Prueba de tuberculina:
Si el individuo está infectado se estudia su respuesta de hipersensibilidad retardada frente a
determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. La tuberculina que se obtiene del
filtrado del cultivo de M. tuberculosis esterilizado y concentrado, está constituida por un
derivado proteico purificado (PPD), estas proteínas no son específicas para M. Tuberculosis,
sino que se comparten con otras micobacterias y con los vacunados para BCG.
Técnicas in vitro basada en la detección del interferol Y:
Consiste en la detección del IFN-Y liberado como respuesta a la estimulación in vitro de las
células T sensibilizadas presentes en la sangre periférica con antígenos específicos de M.
Tuberculosis.
Los antígenos secretados por el complejo de M. Tuberculosis, están ausentes en la vacuna BCG
y en los expuestos a otras Micobacterias.
Diagnostico microbiológico:
Se pueden hacer dos tipos de cultivo, uno de medio solido adecuado para el crecimiento de
micobacterias y uno de medio liquido de lectura automatizada. El crecimiento de la M.
Tuberculosis es óptimo a los 35-37 grados y con una atmosfera enriquecida de CO2.
Actualmente existen técnicas inmunocromatograficas de detección del antígeno especifico de
M. Tuberculosis MPT64, que permite la identificación rápida a partir de los medios de cultivo.
Validez de la prueba de adenosina deaminasa y del recuento diferencial de leucocitos para
el diagnóstico de tuberculosis pleural: ADA >45 U/L
La prueba de adenosina deaminasa (ADA, del inglés: adenosine deaminase) es un examen muy
usado para el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar. Esta prueba colorimétrica se basa en
la cuantificación del amonio que surge como resultado de la acción de la enzima adenosina
deaminasa.
TRATAMIENTO
Acción bactericida
Acción esterilizante
Prevención de resistencia