820 UNIDAD VIII Alteraciones de la función cardiovascular Capítulo 27 Alteraciones de la función cardíaca e insuficiencia cardíaca y choque circulatorio 821

muy pocas ocasiones se recomienda el reposo en cama. Este reposo El choque circulatorio puede describirse como una deficien-
provoca pérdida rápida de condición de los músculos esqueléticos cia aguda del sistema circulatorio para proporcionar un suminis-
e incrementa el riesgo de complicaciones como hipotensión ortos- tro sanguíneo adecuadoa los tejidos periféricos y los órganos del

tática y tromboembolia. En su lugar, los programas de ejercicio cuerpo, lo cual hipoxia celular.73 La hipoperfusión sistémica
causa
Normal
prescritos con cuidado pueden ayudar a mantener la tolerancia a la se debe al gasto cardíaco deficiente.74 Con mayor frecuencia, se
actividad. Por lo general, incluso caminar alrededor de una habita- encuentran hipotensión e hipoperfusión; sin embargo, el choque
ción es preferible al reposo continuo en cama. Es habitual que se puede ocurrir en presencia de signos vitales normales. El choque no
restrinja el consumo de sodio. Dado que los adultos mayores tienen es una enfermedad específica sino unsíndrome que puede presen-
las tasas más elevadas de readmisión hospitalaria, la educación tiene tarse en la evolución de diversas condiciones traumáticas o estados
importancia extrema y es imperativo que se involucre a los familia- patológicos que ponen en riesgo la vida. Puede ocasionarse por la
res y cuidadores en su control y tratamiento. También es importante alteración de la función cardíaca (choque cardiogénico), la dismi-
contar con una estrategia multidisciplinaria para su cuidado que nución del volumen sanguíneo (choque hipovolémico), la vasodila-
incluya un contacto frecuente, ya que presentarán otras comorbili- tación excesiva y la distribución anómala de la circulación (choque
dades y pueden deteriorarse con rapidez. distributivo), y la obstrucción de la circulación a través del sistema
circulatorio (choque obstructivo). Los tipos principales de choque
se resumen en el cuadro 27-5 y se ilustran en la figura 27-35.
RESUMEN

Los mecanismos de la insuficiencia cardíaca en niños y adul-

Fisiopatología del choque
circulatorio Choque
tos mayores son similares a los encontrados en adultos. Sin
embargo, sus causas y manifestaciones pueden diferir debido
La insuficiencia circulatoria causa hipoperfusión de los órganos y
la edad. En los niños, la insuficiencia cardíaca observa Cardiogénico Hipovolémico Obstructivo Distributivo
a se con
los tejidos, lo que a su vez ocasiona un suministro insuficiente de

當第5分
mayor frecuencia durante la infancia e inmediatamente después oxígeno y nutrientes para desempeñar la función celular. El cuerpo
de una cirugía cardíaca. Puede ser consecuencia de defectos cuenta con respuestas fisiológicas compensatorias que con el tiempo
cardíacos congénitos o adquiridos, y se caracteriza por fatiga, se descompensan, lo que da lugar a diversos estados de choque si
intolerancia al esfuerzo, tos, anorexia, dolor abdominal y creci- el padecimiento no recibe el tratamiento adecuado en el momento
miento anómalo. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca en
oportuno. Los mecanismos compensatorios más inmediatos son los
los niños incluye la corrección de la causa subyacente siempre
que sea posible. Para las anomalías congénitas que son tratables
mediante cirugía, con frecuencia es necesario el tratamiento
médico durante cierto tiempo antes a cabo la cirugía
de llevar
y, por lo general, se continúa durante el período postoperatorio CUADRO 27-5 CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE
inmediato. Para gran cantidad de niños, solo puede proporcio-
narse tratamiento médico.
CIRCULATORIO
En los adultos mayores, los cambios del funcionamiento car-
diovascular relacionados con la edad contribuyen a la insuficien- Cardiogénico Figura 27-35 이
Tipos de choque.
cia cardíaca, pero no son causarla." Es frecuente
suficientes para Lesión miocárdica (infarto de miocardio, contusión)
que las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca sean Arritmias continuas
diferentes y se superpongan con otras condiciones patológicas. Lesión aguda de válvula, defecto del tabique ventricular
sistemas simpático y de renina, que están diseñados para mantener Los mecanismos compensatorios que recluta el organismo
Por lo tanto, a menudo, la insuficiencia cardíaca es más difícil Cirugía cardíaca
el gasto cardíaco y la presión arterial. no son eficaces a largo plazo y se tornan perjudiciales cuando el
de diagnosticar en adultos mayores que en personas más jóve- Hay dos tipos de receptores adrenérgicos para el sistema estado de choque es prolongado. La vasoconstricción intensa ocа-
nes. Debido a que los adultos mayores son más susceptibles a las
Hipovolémico
nervioso simpático: a y ẞ. Los receptores ẞ se subdividen en siona la disminución de la perfusión y un suministro insuficiente
reacciones medicamentosas tóxicas y adversas, las dosis farma- Pérdida de sangre
receptores ẞ₁y B2. La estimulación de los receptores a ocasiona de oxígeno para los tejidos. El metabolismo celular se altera, se
cológicas deben adaptarse y vigilarse de más estrecha. Pérdida de plasma
manera
vasoconstricción; la estimulación de los receptores B1, un incre- liberan mediadores inflamatorios vasoactivos (como la histamina),
Pérdida de líquido extracelular
mento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción mio- aumenta la producción de radicales libres de oxígeno y el exceso

Obstructivo cárdica; y la estimulación de los receptores ẞ2, vasodilatación de de iones de hidrógeno y ácido láctico ocasiona acidez intrace-
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Incapacidad del corazón para llenarse adecuadamente los lechos de los músculos esqueléticos y relajación de los bron- lular74. Cada uno de estos factores promueve la disfunción o la
(taponamiento cardíaco) quiolos. En el choque se observa un incremento del flujo simpático muerte celular. Que la función circulatoria se restablezca, que el
(CHOQUE)
Obstrucción del flujo de salida del corazón (embolia que produce un aumento de la liberación de adrenalina y noradre- choque sea irreversible o que el paciente sobreviva, queda deter-
pulmonar, mixoma cardíaco, neumotórax o aneurisma nalina, así como activación de los receptores a y ẞ. De este modo, minado en gran parte a nivel celular.
Después de terminar esta sección del capítulo, el lector será
disecante) en casi todos los tipos de choque ocurre un incremento de la fre- Al final, el choque ejerce sus efectos a nivel celular, con
capaz de cumplir con los siguientes objetivos:
cuencia cardíaca y vasoconstricción. También hay un aumento de incapacidad de la circulación para proporcionar el oxígeno y los
Comparar las causas, fisiopatología y características principales Distributivo la liberación de renina, lo que causa un incremento de angiotensina nutrientes necesarios para la producción de ATP en la célula. La
del choque cardiogénico, hipovolémico, obstructivo y distributivo. Pérdida de tono vasomotor simpático (choque neurogénico) II que aumenta la vasoconstricción y origina una mayor retención célula utiliza ATP para diversos propósitos, incluida la operación
Describir las complicaciones del choque relacionadas con los Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre (choque de agua y sodio mediado por aldosterona en los riñones. Además, de la bomba de sodio-potasio en la membrana, que mueve el sodio
pulmones, riñones, tubo digestivo y coagulación sanguínea. anafiláctico) hay liberación local de vasoconstrictores, incluyendo noradrena- hacia afuera y el potasio hacia adentro de la célula. Las células uti-
Establecer los fundamentos de las medidas terapéuticas para Presencia de mediadores inflamatorios (choque séptico) lina, angiotensina II, vasopresina y endotelina, que contribuyen a lizan dos rutas para convertir los nutrientes en energía. La primera
corregir y revertir el choque. la vasoconstricción venosa y arterial. es la ruta glucolítica anaeróbica (que no depende de oxígeno), la
822 UNIDAD VIII Alteraciones de la función cardiovascular Capítulo 27 Alteraciones de la función cardíaca e insuficiencia cardíaca y choque circulatorio 823

cual se localiza en el citoplasma. La glucólisis convierte la glucosa Choque cardiogénico al choque de hipoperfusión puede ocurrir con una presión arterial las presiones perfusión de las arterias coro-
de precarga, mejora la
en ATP y piruvato. La segunda vía es aeróbica (que depende de normal. Los labios, ungueales y la piel se tornan cia-
los lechos narias durante la diástole. De este modo, el volumen sistólico y
El choque cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de
oxígeno), denominada ciclo del ácido cítrico, que se localiza en la nóticos por el estancamiento del flujo sanguíneo y el aumento de el suministro miocárdico de oxígeno mejoran con un incremento
bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal
mitocondria. Cuando se dispone de oxígeno, el piruvato de la vía la extracción de oxígeno de la hemoglobina mientras pasa a través mínimo de la demanda de oxígeno por el miocardio. Las catecо-
(véase la fig. 27-35). En clínica, se define como la disminución
glucolítica se mueve hacia la mitocondria y entra al ciclo del ácido del lecho capilar. La presión arterial media y la presión arterial sis- laminas aumentan la contractilidad cardíaca, pero deben utilizarse
del gasto cardíaco, hipotensión, hipoperfusión e indicaciones de
cítrico, donde se transforma en ATP y los subproductos metabóli- tólica disminuyen debido a un menor volumen sistólico, y hay una con extrema precaución porque además ocasionan constricción
hipoxia de los tejidos, a pesar de un volumen intravascular ade-
presión de pulso estrecha y presión arterial diastólica casi normal arterial y aumentan la frecuencia cardíaca, lo cual empeora el equi-
cos dióxido de carbono y agua. Cuando se carece de oxígeno, el
cuado.75,76 Elchoque cardiogénico puede presentarse de manera
piruvato no entra al ciclo del ácido cítrico, en cambio, se convierte gracias a la vasoconstricción arterial.7 El gasto urinario disminuye librio entre el suministro y la demanda miocárdica de oxígeno.
repentina debido a diversas causas, como infarto de miocardio, La bomba con balón intraaórtico, también conocida como
en ácido láctico. La ruta anaeróbica, aunque permite la producción debido a la menor presión de perfusión renal y el aumento de la
contusión de miocardio, arritmias persistentes y cirugía cardíaca.
de energía para continuar en ausencia de oxígeno, es relativamente liberación de aldosterona. El aumento de la precarga se refleja en un contrapulsación, refuerza la perfusión coronaria y sistémica, con
El choque cardiogénico también puede presentarse como etapa ter-
ineficiente y produce mucho menos ATP que la ruta aeróbica. incremento de la PVC y la PCWP. Pueden presentarse cambios neu- lo que disminuye la poscarga y la demanda miocárdica de oxí-
minal de una cardiopatía coronaria o una miocardiopatía.
En el choque grave, los procesos metabólicos celulares son rológicos, como alteraciones de cognición o del estado de alerta,
la geno.74 El dispositivo, que bombea en sincronía con el corazón,
esencialmente anaeróbicos debido a la poca disponibilidad de oxí- debido a un menor gasto cardíaco y la poca perfusión cerebral. consiste en un balón de 25.5 cm de largo que se inserta a través
geno. Las cantidades excesivas de ácido láctico se acumulan en Fisiopatología de un catéter hacia la aorta descendente (fig. 27-36). El balón se
los compartimentos celular y extracelular, y se producen canti- La causa más frecuente del choque cardiogénico es el infarto de Tratamiento programa para inflarse con la diástole ventricular y desinflarse
dades limitadas de ATP. Sin la suficiente producción de energía, miocardio. La mayoría de las personas que fallecen debido a cho- El tratamiento del choque cardiogénico requiere un equilibrio fino
no puede mantenerse una función celular normal. La bomba de
que cardiogénico tienen daño extenso del músculo contráctil del entre la mejoría del gasto cardíaco, lo que disminuye la carga de
sodio-potasio en la membrana se altera, lo que provoca un exceso ventrículo izquierdo secundario a un infarto reciente o a una com- trabajo y las necesidades de oxígeno del miocardio, y aumenta la
de sodio dentro de las células y pérdida intracelular de potasio. binación de infartos recientes y antiguos.77 El choque cardiogénico perfusión coronaria. El volumen de líquido debe regularse den-
El incremento de sodio intracelular ocasiona edema celular y puede ocurrir con otros tipos de choque debido a una circulación tro del intervalo que mantiene la presión de llenado y optimiza
aumento de la permeabilidad de la membrana. La actividad mito- inadecuada en las arterias coronarias. el volumen sistólico en personas que no presentan sobrecarga de
condrial disminuye de modo importante y las membranas lisosó- Sin importar la causa, las personas con choque cardiogénico líquido. El edema pulmonar y las arritmias deben vigilarse, corre-
micas se rompen, con liberación de enzimas que provocan mayor tienen una disminución del volumen sistólico y el gasto cardíaco, lo girse y evitarse para incrementar el volumen sistólico y disminuir
destrucción intracelular. Esto va seguido de la muerte de la célula que provoca una perfusión insuficiente para satisfacer las demandas las demandas de oxígeno del corazón. La perfusión de las arterias
y la liberación de contenido intracelular hacia el espacio extrace- celulares de oxígeno. El gasto cardíaco reducido es consecuencia coronarias aumenta mediante la promoción de la vasodilatación
lular. La destrucción de la membrana de la célula activa la cascada
de una menor contractilidad miocárdica, aumento de la poscarga de estas arterias, con el incremento de la presión arterial y la dis-
del ácido araquidónico, la liberación de mediadores inflamatorios
y precarga excesiva.75.76 Los mediadores y neurotransmisores, minución de la tensión de la pared ventricular y de las presiones
y la producción de radicales libres de oxígeno, que extienden incluida la noradrenalina, producen un aumento de la resistencia intracardíacas.
el daño celular.
vascular sistémica, lo que incrementa la poscarga y contribuye al El tratamiento farmacológico incluye el empleo de vasodila-
La extensión de la lesión microvascular y la disfunción orgá- Arteria
deterioro de la función cardíaca. La precarga, o presión de llenado tadores como nitroprusiato y nitroglicerina. Ambos medicamentos subclavia
nica está determinada en gran parte por la extensión del estado
del corazón, se incrementa conforme la sangre regresa al corazón provocan dilatación de las arterias coronarias, lo cual incrementa izquierda
de choque y su duración. Las intervenciones están dirigidas tanto y se agrega a la sangre que no se bombeó con anterioridad, ocasio- la entrega miocárdica de oxígeno. El nitroprusiato produce dila-
a la prevención como a la intervención temprana, siempre que nando un aumento del volumen al final de la sístole del ventrículo tación arterial y venosa, con disminución del retorno venoso al
sea posible. izquierdo. La activación del mecanismo de renina-angiotensina- corazón y reducción de la resistencia arterial contra la cual debe
aldosterona empeora tanto la precarga como la poscarga al producir bombear el hemicardio izquierdo.75.76 En dosis bajas, los efectos
un aumento de la retención de líquido mediada por aldosterona y un principales de la nitroglicerina ocurren en el lecho vascular venoso
incremento de la vasoconstricción mediado por angiotensina II. La y en las arterias coronarias. En dosis elevadas, también dilata los
PUNTOS CLAVE mayor resistencia (poscarga) a la eyección de sangre desde el ven- lechos arteriales. Ambos medicamentos pueden producir un decre-
trículo izquierdo, en combinación con una menor contractilidad mento de la presión arterial diastólica que ocasiona una menor
miocárdica, provocan el aumento del volumen ventricular al final resistencia vascular sistémica (poscarga). La presión arterial sis-
CHOQUE CIRCULATORIO
de la sístole y de la precarga, lo que altera aún más la capacidad del tólica se mantiene a través de un incremento del volumen sistólico
El choque circulatorio puede deberse a la incapa- corazón para bombear de manera eficaz. ventricular, el cual se eyecta contra una resistencia vascular sis-
cidad del corazón para cumplir con su función de Con el tiempo, la perfusión de las arterias coronarias se altera témica reducida. La mejoría de la función cardíaca incrementa el
bomba, a la pérdida de líquido en el compartimento debido al aumento de la precarga y la poscarga, y la función car- volumen por latido y permite la redistribución de la sangre desde
vascular (choque hipovolémico), a una obstrucción disminuye gracias al poco suministro de oxígeno miocár-
díaca el lecho vascular pulmonar hacia la circulación sistémica.
del flujo a lo largo del compartimento vascular (cho- dico. Hay un incremento de las presiones intracardíacas debido a Los fármacos inotrópicos positivos se utilizan para mejorar
que obstructivo) o a un incremento del tamaño del
la sobrecarga de volumen y a la tensión de la pared ventricular la contractilidad cardíaca. Tanto la dobutamina como la milrinona
compartimento vascular que interfiere con la distribu-
tanto en la diástole como en la sístole. Las presiones excesivas dis- medicamentos eficaces, ya que incrementan la contractilidad y
ción de la sangre (choque distributivo). son

Las manifestaciones del choque reflejan tanto una

minuyen la perfusión de las arterias coronarias durante la diástole la vasodilatación arterial. La dobutamina es un fármaco sintético
Arteria
perfusión anómala de los tejidos corporales como el y el aumento de la tensión de la pared reduce la perfusión de las que consta de dos isómeros: uno de ellos es un agonista potente renal
arterias coronarias durante la diástole. Si el tratamiento no tiene
intento del organismo por mantener la perfusión de de los receptores B₁-adrenérgicos y un antagonista de los recepto-
los tejidos mediante la conservación de agua por los éxito, el choque cardiogénico puede provocar un síndrome de res-
res a₁-adrenérgicos, y el otro es un agonista débil de los receptores

riñones, la translocación de líquido del comparti- puesta inflamatoria sistémica. Esto evidencia por un aumento
se
B2-adrenérgicos y de los receptores a₁-adrenérgicos. La combi-
mento extravascular al intravascular y la activación del recuento de leucocitos y la temperatura, así como por la libera- nación tiende a producir vasodilatación y una actividad inotró-
de mecanismos del sistema nervioso simpático que ción de marcadores inflamatorios como CRP.75.76
pica positiva. La milrinona aumenta la contractilidad miocárdica
incrementan la frecuencia cardíaca y desvían la san-
mediante el incremento del transporte de Ca2+ hacia las células
Figura 27-36 Posición apropiada del catéter
gre de los tejidos corporales menos esenciales a los Manifestaciones clínicas con balón; se ilus-
miocárdicas durante potencial de acción (véase la fig. 27-21).
un
tra su inserción percutánea. Tomado de: Morton P. G., Fontaine D. K.
que lo son más.
Los signos y síntomas del choque cardiogénico incluyen indica- El aumento del volumen por latido ocasiona una disminución del (2018). Critical Care Nursing: A Holistic Approach (11th ed., Fig. 18-18,
ciones de hipoperfusión con hipotensión, aunque el estado previo volumen al final de la sístole y de la precarga. Con la reducción de p. 293). Philadelphia, PA: JB Lippincott.
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justo antes de la sístole ventricular. La inflación diastólica crea una diarrea). El choque hipovolémico también puede ser resultado de Mecanismos compensatorios. Sin los mecanismos compensato- hematócrito proporcionan información respecto a la intensidad de
onda de presión en la aorta ascendente que aumenta la circulación una hemorragia interna o pérdida en el tercer espacio, en la cual el rios para mantener elgasto cardíaco y la presión arterial, la pérdida la pérdida de sangre y la hemoconcentración debida a la deshidra-
en las arterias coronarias y una onda menos intensa en la región líquido cambia desde el compartimento vascular hasta el espacio o de volumen vascular tendría una progresión rápida desde las eta- tación. El lactato sérico y el pH arterial brindan información sobre

más inferior de la aorta que refuerza la perfusión de los órganos. compartimento intersticial. pas iniciales del choque hasta las irreversibles. Los mecanismos la gravedad de la acidosis debida al metabolismo anaeróbico. La
El desinflado abrupto del balón al inicio de la sístole ocasiona el compensatorios más inmediatos son las respuestas mediadas por acidosis metabólica revelada por la medición de los gases en sangre
desplazamiento del volumen sanguíneo que disminuye la resisten- el sistema simpático diseñadas para mantener el gasto cardíaco у arterial es la prueba diagnóstica estándar.75,76 El choque hemorrá-
Fisiopatología
cia a la eyección de sangre desde el ventrículo izquierdo. De este la presión arterial (véase la fig. 27-37). En un lapso de segundos gico letal agudo se caracteriza por acidosis metabólica, coagulopa-
El choque hipovolémico, que es el tipo más estudiado de choque,
modo, aumenta la eficacia de bombeo del corazón y el suministro después del inicio de la hemorragia o de la pérdida del volumen tía e hipotermia, seguidas de insuficiencia circulatoria.75.76
con frecuencia se utiliza como prototipo para las discusiones sobre
miocárdico de oxígeno mientras disminuye el consumo de oxígeno sanguíneo, aparecen taquicardia, aumento de la contractilidad car- El aumento de la frecuencia cardíaca es un signo temprano
las manifestaciones del choque. La figura 27-37 muestra el efecto
por el miocardio. díaca, vasoconstricción y otros signos de actividad simpática y de la de choque hipovolémico, ya que el organismo intenta mantener
de retirar sangre del sistema circulatorio durante alrededor de
Cuando el choque cardiogénico se debe a un infarto de mio- médula suprarrenal. La respuesta vasoconstrictora simpática tam- elgasto cardíaco a pesar de la disminución del volumen sistólico.
30 min.73 Puede retirarse cerca del 10% del volumen total de san-
cardio, se utilizan diversas intervenciones intensivas con éxito. bién moviliza sangre que se ha almacenado en el lado venoso de la Conforme el choque progresa, el pulso se torna débil y filiforme,
gre sin cambiar el gasto cardíaco presión arterial. El donante
o la
Pueden emplearse tratamiento fibrinolítico, intervención coronaria circulación como un medio para aumentar el retorno venoso hacia lo cual indica vasoconstricción y disminución del llenado del com-
de sangre promedio pierde cerca de 500 mL o el 10% de su sangre
percutánea o injerto de derivación de arteria coronaria para evitar el corazón. Se cuenta con una capacidad considerable para alma- partimento vascular. La sed es un síntoma temprano de choque
sin presentar efectos adversos. Conforme se retiran cantidades más
o tratar el choque cardiogénico.7 Se reperfusión de
espera que la cenar sangre en las grandes venas del abdomen, y cerca de 350 mL hipovolémico. A pesar de que la causa subyacente no se com-
grandes de sangre (10-25%), el volumen sistólico disminuye, pero
las arterias coronarias mejore la función miocárdica. de sangre que puede movilizarse en el choque se almacena en el prende del todo, es probable que se relacione con la disminución
la presión arterial se mantiene gracias al incremento de la frecuen-
hígado.73 Al inicio, la estimulación simpática no causa constric- del volumen sanguíneo y el aumento de la osmolalidad sérica.
cia cardíaca y de la vasoconstricción mediada por el sistema sim-
ción de los vasos coronarios y cerebrales, y la circulación hacia La presión arterial disminuye en el choque moderado a grave.
pático. La vasoconstricción causa una mayor presión diastólica y
Choque hipovolémico el corazón y el cerebro se mantiene en un grado esencialmente Sin embargo, hay controversia respecto al valor de las mediciones
una presión de pulso estrecha. La presión arterial es el producto del
normal mientras la presión arterial media permanezca por arriba de la presión arterial en el diagnóstico y tratamiento tempranos del
El choque hipovolémico se caracteriza por un volumen sanguí- gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica (presión arterial =
de 70 mm Hg.73 choque. Esto se debe a que los mecanismos compensatorios tien-
neo disminuido, de tal manera que hay un llenado inadecuado gasto cardíaco x resistencia vascular sistémica). Un incremento de
Los mecanismos compensatorios diseñados para restaurar el denapreservar la presión arterial hasta que el choque se encuentra
del compartimento vascular (véase la fig. 27-35) 73.75,76 Se pre- la resistencia vascular sistémica mantiene la presión arterial media
volumen sanguíneo incluyen absorción de líquido de
espacios los relativamente avanzado. Incluso una presión arterial normal no
senta cuando hay pérdida aguda del 15-20% del volumen
una durante un lapso breve, a pesar de la disminución del gasto car-
intersticiales, conservación de sodio y agua por los riñones y sed. asegura una perfusión y oxigenación adecuadas de los órganos
sanguíneo circulante. La disminución puede ser consecuencia de díaco. La perfusión de los tejidos y el gasto cardíaco disminuyen
El líquido extracelular se distribuye entre los espacios intersticia- vitales a nivel celular. Esto no implica que la presión arterial no
una pérdida externa de sangre total (p. ej., hemorragia), plasma antes de que aparezcan los signos de hipotensión. El gasto cardíaco
les y el compartimento vascular. Cuando hay una pérdida del volu- deba vigilarse de modo estrecho en las personas con riesgo de
(p. ej., quemadura grave) o líquido extracelular (p. ej., deshidra- y lapresión arterial se reducen a cero cuando se ha retirado alrede-
men vascular, las presiones capilares disminuyen y el agua se retira desarrollar choque, sino que indica la necesidad de tomar otras
tación grave o pérdida gastrointestinal de líquido por vómitos o dor del 30-40% del volumen total de sangre 73.,75,76
hacia el compartimento vascular desde los espacios intersticiales. medidas de valoración.
El mantenimiento del volumen vascular se refuerza aún más por Mientras el choque progresa, la respiración se vuelve más
mecanismos renales que conservan líquido. La reducción del flujo rápida y profunda para compensar el aumento en la producción
sanguíneo renal y de la velocidad de filtración glomerular ocasiona de ácido y la menor disponibilidad de oxígeno. El volumen intra-
la activación del mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona, el vascular reducido ocasiona un menor retorno venoso al corazón y
cual produce un aumento de la reabsorción de sodio por los riñones. una PVC disminuida. Cuando el choque se torna grave, las venas
Sangrado agudo u otras alteraciones que La disminución del volumen sanguíneo también estimula los cen- periféricas pueden colapsar. La estimulación simpática ocasiona
provocan una disminución del volumen sanguíneo
tros del hipotálamo que regulan la liberación de ADH y la sed. La vasoconstricción intensa de los vasos cutáneos; ello se traduce en

Mecanismos compensatorios ADH, también conocida como vasopresina, constriñe las arterias y una piel fría y pegajosa. En el choque hemorrágico, la pérdida de
venas periféricas, además de aumentar en
en gran medida la retención eritrocitos genera palidez de la piel y de las membranas mucosas.
de agua por los riñones. A pesar de que el mecanismo de ADH es El gasto urinario disminuye con mucha rapidez en el choque
Mecanismos para mantener la Mecanismos para mantener más sensible a los cambios en la osmolalidad sérica, una disminu- hipovolémico. Los mecanismos compensatorios reducen el flujo
función cardiovascular el volumen sanguíneo
ción del 10-15% del volumen sanguíneo funciona como un estí- sanguíneo renal como un medio para desviar el flujo de sangre
mulo potente para la sed 73.75.76 hacia el corazón y el cerebro. La oliguria de 20 mL/h o menos
Hipotálamo
Durante las etapas tempranas del choque hipovolémico, la indica perfusión renal inadecuada. La medición continua del gasto
Hígado urinario es esencial para evaluar el estado circulatorio y de volu-
Corazón Estimulación vasoconstricción disminuye el tamaño del compartimento vascular
de la sed e incrementa la resistencia vascular sistémica. Por lo general, esta men de la persona en choque.
respuesta es todo lo que se necesita cuando la lesión es leve y la La inquietud, la agitación y la aprensión son frecuentes en
Constricción de las venas y
posterior sinusoides con movilización
pérdida de sangre es mínima. Conforme progresa el choque hipo- las etapas tempranas del choque debido a que el flujo simpático
Aumento de la frecuencia de la sangre almacenada en volémico, la vasoconstricción de los vasos sanguíneos que irrigan aumenta y a las concentraciones elevadas de adrenalina. Conforme

y contractilidad cardíacas Estimulación de la el hígado la piel, los músculos esqueléticos, los riñones y los órganos abdo- el choque avanza y el flujo sanguíneo al cerebro disminuye, la
Mecanismo de renina- minales se torna más intensa, con una disminución adicional de la
liberación de ADH inquietud puede reemplazarse por la alteración del estado mental y
angiotensina-aldosterona
circulación y conversión al metabolismo anaeróbico, que ocasiona de vigilia. Pueden presentarse pérdida del estado de alerta y coma
lesión celular. si la persona no recibe o responde al tratamiento.

Vasos sanguíneos Riñón Corteza suprarrenal

Vasoconstricción de los vasos Liberación de
Manifestaciones clínicas Tratamiento
en la piel y los órganos no aldosterona Los signos y síntomas del choque hipovolémico dependen de su La duración y la cantidad de la pérdida de líquido tiene una relación
vitales Figura 27-37 Mecanismos
Retención de agua y compensatorios utilizados para
gravedad y tienen una relación estrecha con la disminución del directa con la mortalidad. Por lo tanto, el tratamiento del choque
sodio
mantener la función circulatoria y flujo sanguíneo periférico y la estimulación simpática excesiva. hipovolémico está dirigido a corregir y controlar la causa subya-
el volumen sanguíneo en el cho- Incluyen sed, aumento de la frecuencia cardíaca, piel fría y pega- cente, así como a mejorar la perfusión de los tejidos. La pérdida
que hipovolémico. HAD, hormona josa, presión arterial reducida, menor gasto urinario y cambios en de sangre en curso debe corregirse. Se administra oxígeno para
Gasto urinario disminuido
antidiurética.
el estado mental. Los estudios de laboratorio de hemoglobina y aumentar su entrega a los tejidos. Por lo general, los medicamentos
826 UNIDAD VIII Alteraciones de la función cardiovascular Capítulo 27 Alteraciones de la función cardíaca e insuficiencia cardíaca y choque circulatorio 827

administran por vía intravenosa. Las mediciones frecuentes del a causas emocionales es una forma transitoria de un flujo simpático Tratamiento. El tratamiento incluye la interrupción inmediata de
に
se

ritmo y frecuencia cardíacos, la presión arterial y el gasto urinario alterado. Numerosos anestésicos generales pueden provocar una la sustancia desencadenante o el inicio de medidas para disminuir 08
se utilizan para evaluar la gravedad del compromiso circulatorio у reacción parecida al choque neurogénico, en especial durante la su absorción (p. ej., la aplicación de hielo en el sitio de una mor-
para supervisar el tratamiento. inducción, debido a una interferencia con la función del sistema dedura/picadura de insecto), la vigilancia estrecha de la función Microorganismos
En el choque hipovolémico, el objetivo del tratamiento es nervioso simpático. raquídea o la lesión de la médula
La anestesia cardiovascular y respiratoria, y el mantenimiento del intercam-
restaurar el volumen vascular.75,76 Esto puede lograrse mediante la espinal por arriba de laregión torácica media pueden interrum- bio gaseoso, el gasto cardíaco y la perfusión de los tejidos. Se
administración intravenosa de líquidos y sangre. Los cristaloides pir la transmisión del flujo de salida desde el centro vasomotor. administra adrenalina en una reacción anafiláctica debido a que Sospecha o confirmación
(p. ej., solución salina isotónica y Ringer lactato) están disponi- En contraste con otros estados de choque debidos a la pérdida de constriñe los vasos sanguíneos y relaja el músculo liso en los de infección
bles con rapidez y son eficaces, por lo menos de manera temporal. volumen de sangre o a una función cardíaca alterada, es habitual bronquiolos; ello restaura la función cardíaca y respiratoria.79.80
Los expansores del volumen plasmático (p. ej., hidroxietilalmidón que la frecuencia cardíaca en el choque neurogénico sea más lenta Otras medidas terapéuticas incluyen la administración de oxígeno,
[pentastarch] y albúmina coloidal) tienen un alto peso molecular, de lo normal, así como una piel seca y tibia. Este tipo de choque antihistamínicos y corticoesteroides. La persona debe situarse en
no necesitan tipificación sanguínea y permanecen en el espacio distributivo es raro y, por lo general, transitorio. posición supina. Esto tiene importancia extrema, ya que el retorno
vascular durante períodos más prolongados que los cristaloides, venoso puede comprometerse de manera grave en la posición

como la solución salina o de dextrosa. El empleo de cristaloides en Choque anafiláctico sedente. A su vez, esto produce una contracción mecánica del
Disrupcióndifusa del endotelio y
lugar de coloides no se ha investigado en estudios clínicos grandes. La anafilaxia es un síndrome clínico que representa la reacción corazón sin pulso y predispone a arritmias. En muchos casos, la función microvascular alterada
Por lo tanto, el uso de uno u otro para disminuir la morbilidad no muerte ha ocurrido inmediatamente después de asumir la posición
alérgica sistémica más grave.8 El choque anafiláctico es resultado
se ha establecido. La sangre o los productos sanguíneos (paquetes sedente. 79,80
de una reacción mediada por mecanismos inmunitarios, en la cual
globulares o eritrocitos congelados) se administran con base en los la his-
se liberan hacia la sangre sustancias vasodilatadoras como
hallazgos hemodinámicos y en el hematócrito. Los líquidos y la tamina. Estas sustancias ocasionan vasodilatación de las arteriolas Prevención. La prevención del choque anafiláctico es preferible Respuesta inflamatoria sistémica
sangre se administran mejor con base en los indicadores de volu- y vénulas, además de un incremento marcado de la permeabili- al tratamiento. Una vez que una persona se ha sensibilizado a algún
men como la PVC y el gasto urinario.
dad capilar. Con frecuencia, la respuesta vascular en la anafilaxia antígeno, el riesgo de reacciones anafilácticas repetitivas con la
Los medicamentos vasoactivos son sustancias capaces de exposición subsecuente es alto. Todos los profesionales de la salud
se acompaña de edema laríngeo y broncoespasmo que ponen en
constreñir dilatar los sanguíneos. Hay una controver- Septicemia grave con disfunción
o vasos
riesgo la vida, colapso circulatorio, contracción del músculo liso deben cuestionar al paciente respecto a sus reacciones medicamen-
sia considerable sobre las ventajas o desventajas relacionadas con tosas previas informar el nombre del fármaco que recibirá antes
orgánica
uterino y digestivo, y urticaria (habones) o angioedema. e

el consumo de estos fármacos. Como regla general, los medica- de su administración o prescripción. Las personas con hipersen-
mentos vasoconstrictores no se utilizan como la primera modali- Etiología. Entre las causas más frecuentes de choque anafiláctico sibilidad conocida deben utilizar joyería MedicAlert y portar una
dad terapéutica en el choque hipovolémico y pueden ser nocivos. tarjeta de identificación para alertar al personal médico en caso
se encuentran las reacciones amedicamentos, como la penicilina;
Estos compuestos se administran solo cuando el déficit de volu- de encontrarse inconscientes o incapaces de proporcionar esta
a alimentos, como las nueces y los mariscos; y a veneno de insec-
men se ha corregido, pero la hipotensión persiste. información. Los individuos en riesgo de anafilaxia deben recibir
tos. La causa más habitual es la picadura de insectos del orden

Hymenoptera (abejas, avispas y hormigas de fuego). La alergia al medicamentos de urgencia (p. ej., autoinyectores de epinefrina)
e instruirse sobre los procedimientos a seguir en caso de que se
látex ocasiona anafilaxia que pone en riesgo la vida en un segmento
Choque distributivo expongan de manera inadvertida al antígeno desencadenante.79.80
creciente de la población. El personal sanitario y otros expuestos al
El choque distributivo o vasodilatador se caracteriza por la pér- látex han desarrollado sensibilidad a este compuesto, que varía de
dida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento de tamaño del una urticaria leve, dermatitis de contacto y dificultad respiratoria Septicemia y choque séptico Hipotensión, hipoxemia, oliguria,
compartimento vascular y el desplazamiento del volumen vascular leve hasta choque anafiláctico.75.76.79 El inicio y la gravedad de la El choque séptico, el tipo más frecuente de choque vasodilatador, acidosis metabólica, trombocitopenia
lejos del corazón y de la circulación central.75.76.78 En el choque anafilaxia dependen de la sensibilidad de la persona y de la dura- se relaciona con una infección grave y con la respuesta sistémica
distributivo, la capacidad del compartimento vascular se expande ción y la cantidad de la exposición al antígeno. a la infección (fig. 27-38).81,82 La septicemia se define en la actua-
a tal grado que el volumen normal de la sangre no llena el sistema lidad como la sospecha o confirmación de una infección más un
Choque séptico
circulatorio (véase la fig. 27-35). Por lo tanto, este tipo de choque Manifestaciones clínicas. Los signos y síntomas relacionados síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (p. ej., fiebre, taqui-
también se denomina choque normovolémico. La pérdida del tono con el choque anafiláctico inminente incluyen los siguientes: cardia, taquipnea, recuento de leucocitos elevada, estado mental
Figura 27-38 • Mecanismos patogénicos que llevan de una infec-
vascular tiene dos causas principales: una disminución del control alterado e hiperglucemia en ausencia de diabetes) 81.82 El choque
Cólicos abdominales ción hasta el choque séptico.
simpático del tono vasomotor o la liberación excesiva de sustan- séptico mo septicemia grave con hipotensión,
define como
se a pesar
Aprensión
cias vasodilatadoras. También ocurre como una complicación del de la reanimación con líquidos.71
Sensación de calor o quemazón en la piel
daño vascular resultado de hipotensión prolongada y grave debida Se estima que la septicemia ocurre en 1.5 millones de per- del sistema inmunitario innato por receptores de reconocimiento de
Prurito
a hemorragia, por lo que se conoce como choque hemorrágico en sonas cada año en los Estados Unidos y alrededor de 250000 patrón (p. ej., receptores de tipo Toll [RTT]) que interactúan con
Urticaria (ampollas ronchas) moléculas específicas presentes en los microorganismos. La unión
fase tardía o irreversible.18 Hay tres estados de choque que com-
o
mueren.83 El aumento de la incidencia se ha atribuido a una mejor
Tos
parten el patrón circulatorio básico del choque distributivo: el neu- consciencia sobre el diagnóstico, el incremento de la cantidad de de los RTT a los epítopos en los microorganismos estimula la
Asfixia
rogénico, el anafiláctico y el séptico.75,.76 microorganismos resistentes, el número creciente de personas transcripción y liberación de diversos mediadores proinflamatorios
Sibilancias
inmunocomprometidas y adultos mayores, y una mayor realiza- y antiinflamatorios. Dos de estos mediadores, factor de necrosis
Sensación de opresión torácica
Choque neurogénico ción de procedimientos invasivos. Con la intervención temprana tumoral a (TNF-α, tumor necrosis factor a) e interleucina 1, están
Dificultad para respirar
El choque neurogénico es consecuencia de un control simpático y los avances en los métodos terapéuticos, la tasa de mortalidad implicados en procesos de adhesión leucocítica, inflamación local,

disminuido del tono de los vasos sanguíneos debido a un defecto Después de que la sangre comienza a estancarse en la periferia, ha disminuido 81-83 activación de neutrófilos, supresión de la eritropoyesis, generación
del centro vasomotor en el tronco del encéfalo o el flujo simpá- hay una disminución precipitada de la presión arterial y el pulso de fiebre, taquicardia, acidosis láctica, anomalías de ventilación-
tico hacia los vasos sanguíneos.73 El término choque medular des- se torna tan débil que es difícil detectarlo. La obstrucción de la Fisiopatología. La patogenia de la septicemia implica un proceso perfusión y otros signos de septicemia que ya se señalaron con
cribe el choque neurogénico que ocurre en personas con lesión de vía respiratoria que pone en riesgo la vida puede presentarse como complejo de activación celular que ocasiona la liberación de media- anterioridad. A pesar de que los neutrófilos eliminan microorga-
la médula espinal. El flujo de salida del centro vasomotor puede resultado de angioedema laríngeo o espasmo bronquial. Con fre- dores proinflamatorios, como las citocinas; el reclutamiento de neu- nismos, también lesionan el endotelio mediante la liberación de
interrumpirse por alguna lesión cerebral, la actividad depresora cuencia, el choque anafiláctico se desarrolla de modo repentino; la trófilos y monocitos; la implicación de reflejos neuroendocrinos, y mediadores que aumentan la permeabilidad vascular. Además, las
de ciertas drogas o fármacos, la anestesia general, la hipoxia o la muerte puede ocurrir en un lapso de minutos, a menos que se inicie la activación de los sistemas fibrinolíticos, del complemento y de células endoteliales activadas liberan óxido nítrico, un vasodilata-
ausencia de glucosa (p. ej., reacción a insulina). El desmayo debido pronto la intervención médica adecuada. la coagulación. El inicio de la respuesta comienza con la activación dor potente que actúa como mediador clave en el choque séptico.
828 UNIDAD VIII Alteraciones de la función cardiovascular Capítulo 27 Alteraciones de la función cardíaca e insuficiencia cardíaca y choque circulatorio 829

Otro aspecto importante de la septicemia es la alteración la fig. 27-35). El choque obstructivo puede ser ocasionado por La insuficiencia cardíaca o la hipervolemia no deben ser las úni- a los cambios circulatorios que sufre la superficie de su mucosa. En
del equilibrio procoagulación-anticoagulación con un incre-
entre diversas alteraciones, como un aneurisma aórtico disecante, tapo- cas causas de la insuficiencia respiratoria. el choque, se produce una generalizada de los vasos
constricción
mento de los factores procoagulantes y una disminución de los fac- namiento cardíaco, neumotórax, mixoma auricular y evisceración Debe haber deterioro de la oxigenación; la gravedad de la sanguíneos que irrigan el tubo digestivo, lo que causa una redistri-
tores anticoagulantes. El lipopolisacárido en la superficie de los del contenido abdominal hacia la cavidad torácica debido a un hipoxemia determina la intensidad del SDRA.84 bución de la circulación y una disminución grave de la perfusión
microorganismos estimula las células endoteliales que recubren hemidiafragma roto. La causa más frecuente de choque obstructivo de la mucosa. Las personas pueden presentar pérdida del apetito,
Las intervenciones para LPA/SDRA se centran en el aumento
por dentro los vasos sanguíneos para aumentar la producción del es la embolia pulmonar. náuseas o vómitos. Las lesiones superficiales de la mucosa del
factor tisular, lo cual activa la coagulación. Entonces, el fibrinó- El resultado fisiológico primordial del choque obstructivo es
de la concentración de oxígeno en el aire inspirado y el soporte de
estómago y el duodeno pueden desarrollarse en un lapso de horas
la ventilación a través de medios mecánicos para optimizar el
geno se convierte en fibrina y promueve la formación de trombos un incremento de la presión del hemicardio derecho secundario a a partir de un traumatismo grave, septicemia o quemaduras. Puede

microvasculares que amplifican la lesión de los tejidos. Además, la alteración de la función ventricular derecha. Las presiones están intercambio de gases mientras se evita la toxicidad por oxígeno y
haber obstrucción intestinal o sangrado después de la disminución
elevadas, hacia se previene un mayor daño pulmonar. A pesar de que la adminis-
la septicemia disminuye las concentraciones de proteína C, pro- a pesar de un retorno venoso alterado el corazón. de la perfusión en el choque. Por lo general, la hemorragia tiene
tración de concentraciones elevadas de oxígeno mediante soporte
teína S, antitrombina III e inhibidor de la vía del factor tisular, Se encuentran signos de insuficiencia cardíaca derecha, como ele- su inicio entre los 2 y 10 días posteriores al episodio original y
ventilatorio mecánico de presión alta y presión positiva al final de
sustancias que modulan e inhiben la coagulación. El lipopolisa- vación de la PVC y distensión de las venas yugulares. Las moda- suele comenzar sin una advertencia. La poca perfusión del tubo
la espiración pueden corregir la hipoxemia, la tasa de mortalidad,
cárido y TNF-a también disminuyen la síntesis de trombomodu- lidades terapéuticas se centran en la corrección de la causa del digestivo se agrava por la entrada de bacterias intestinales hacia el
lina y receptor endotelial de proteína C, lo que altera la activación padecimiento, con frecuencia mediante intervenciones quirúrgicas que anteriormente era mayor del 50%, ha disminuido (la tasa de
torrente sanguíneo, lo que contribuye al desarrollo de septicemia y
cambio exacta es incierta, pero se atribuye a la ventilación mecá-
de proteína C y aumenta la síntesis de inhibidor del activador de como embolectomía pulmonar, pericardiocentesis (la eliminación choque 75,.76 El choque puede producir daño del tejido de la mucosa
plasminógeno 1, que ocasiona la alteración de la fibrinólisis.81.83 de líquido del saco pericárdico) para el taponamiento cardíaco o la nica y los cuidados de sostén).*5 El empleo de sedación y analgé- intestinal y gástrica debido al suministro reducido de ATP durante
sicos aumenta la tolerancia a la ventilación mecánica y disminuye,
inserción de tubo torácico para corrección de un neumotórax a
un los estados de choque. En presencia de isquemia, el tubo diges-
Manifestaciones clínicas. Por lo general, la septicemia y el tensión hemotórax. En la embolia pulmonar grave o masiva, a la vez, el consumo de energía. La evidencia acerca del uso y la
o un
tivo está en riesgo de sufrir una lesión por reperfusión, donde al
choque séptico se manifiestan con hipotensión y piel caliente y pueden utilizarse fibrinolíticos para degradar los coágulos que pro- eficacia de los relajantes musculares para mejorar la oxigenación
restaurarse el suministro de oxígeno, se producen radicales libres
ruborizada. Mientras que otras formas de choque (cardiogénico, vocan la obstrucción. carece de pruebas científicas. El soporte nutricional puede dismi-
que ocasionan daño tisular. La capa mucosa de glucoproteína que
nuir las pérdidas catabólicas y mejorar la respuesta inmunitaria.
hipovolémico y obstructivo) se caracterizan por un incremento forma la barrera física protectora del intestino está disminuida
compensatorio de la resistencia vascular sistémica, a menudo, La neumonía intrahospitalaria complicación del SDRA que
es una
durante los estados de choque.
Complicaciones del choque conduce a la ventilación mecánica prolongada y mayor tasa de
el choque séptico se presenta con una disminución de esta. Hay Los antagonistas del receptor de tipo 2 de histamina, los inhi-
hipovolemia secundaria a dilatación arterial y venosa, además de El choque destruye diversos sistemas corporales. Las cinco mortalidad. Incluso con tratamiento profiláctico, el riesgo de TVP
o el sucralfato pueden adminis-
com-
bidores de la bomba de protones
filtración de plasma hacia los espacios intersticiales. Los cambios plicaciones principales del choque grave son las siguientes: y EP es alto y contribuye a la inmovilidad, los traumatismos y la
trarse de manera profiláctica para prevenir la ulceración del tubo
abruptos de la cognición y el comportamiento se deben a la dis- activación de la vía de la coagulación. Para evitar las complica-
1. Lesión pulmonar digestivo causada por el choque. Las sondas nasogástricas, cuando
minución del flujo sanguíneo cerebral y pueden ser indicadores ciones digestivas, como el riesgo de hemorragia, se recomienda la
2. Insuficiencia renal aguda se conectan a succión intermitente, también ayudan a disminuir la

tempranos de choque séptico. Sin importar la causa subyacente, profilaxis de las úlceras por estrés 85
3. Formación de úlceras digestivo
en el tubo acumulación de iones de hidrógeno en el estómago. La nutrición
se encuentran fiebre y recuento de leucocitos elevado. Una cifra
4. Coagulación (CID)
intravascular diseminada enteral también puede reducir el riesgo de hemorragia digestiva.
alta de lactato en suero o acidosis metabólica indican metabolismo Insuficiencia renal aguda
5. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) Los inhibidores de la bomba de protones por vía intravenosa se
anaeróbico debido a hipoxia de los tejidos o disfunción celular y Los túbulos renales poseen vulnerabilidad particular
una a la utilizan para tratar el sangrado digestivo alto grave .75.86
metabolismo alterado en las células,81,82 La hipoxia de los tejidos Estas complicaciones del choque son graves y, a menudo, letales. isquemia y la insuficiencia renal aguda es un factor importante
ocasiona la producción y la activación continuas de mediadores la mortalidad debida choque grave. La mayoría de los casos
en a Coagulación intravascular diseminada
inflamatorios, lo que provoca un incremento adicional de la per- Lesión pulmonar aguda/síndrome de insuficiencia renal aguda son secundarios a la alteración de la
La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la
meabilidad vascular, regulación vascular y hemostasia alteradas. de dificultad respiratoria aguda perfusión renal o una lesión directa de los riñones. El grado de
activación extendida del sistema de coagulación con la forma-
La lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria daño renal se relaciona con la gravedad choque.
y la duración del
ción resultante de coágulos de fibrina y oclusión trombótica de los
Tratamiento. El tratamiento de la septicemia y del choque aguda (LPA/SDRA) forma potencialmente mortal de daño En condiciones normales, el riñón es capaz de tolerar la isquemia
es una
vasos de pequeño y mediano calibre. La formación sistémica de
séptico está centrado en el control de la causa y el soporte de la pulmonar que puede ser causa o efecto del choque. El SDRA es intensa durante 15-20 min. Con mayor frecuencia, la disfunción
fibrina causa un incremento de la generación de trombina, supre-
circulación. El consumo temprano de antibióticos es esencial, un aspecto más grave de la LPA y se diferencia de manera pri- renal que se observa después de un choque grave es la necrosis sión simultánea de los mecanismos anticoagulantes fisiológicos y
seguido de tratamiento antibiótico específico para el microorga- mordial para propósitos de intervención temprana, prevención e tubular aguda. Por lo general, la necrosis tubular aguda es reversi- eliminación retrasada de fibrina como consecuencia de una fibri-
nismo infeccioso.81.82 El control de las vías respiratorias junto con investigación. ble, aunque el retorno función renal normal puede requerir
a una
nólisis alterada. En la clínica, se informa que la CID manifiesta
la administración oportuna de líquidos (incluidos cristaloides en semanas o meses. La vigilancia
La LPA/SDRA está marcada por el inicio rápido de disnea continua del gasto urinario durante
se presenta en hasta el 1% de las personas hospitalizadas y en
administración intensiva) dentro de las primeras 3 h y los antibió- profunda que ocurre habitualmente 12-48 h después del acci- el choque proporciona un medio para evaluar el flujo sanguíneo
el 30-50% de las personas con septicemia.86 En otras respuestas
ticos empíricos de amplio espectro son los tratamientos prioritarios dente inicial. La frecuencia y el esfuerzo respiratorios aumentan. renal. La vigilancia frecuente de las concentraciones séricas de
inflamatorias sistémicas, se piensa que el desequilibrio entre la
de la septicemia. La ventilación mecánica puede ser necesaria para El análisis de los gases sangre arterial establece la presencia
en creatinina y nitrógeno ureico también ofrece información valiosa
coagulación y la fibrinólisis se debe a la acción de mediadores
reducir el trabajo respiratorio, en especial si hay encefalopatía. Se de hipoxemia profunda que es resistente a la suplementación con respecto al estado renal.
inflamatorios y citocinas.
recomienda un acceso venoso central debido a la infusión de líqui- oxígeno. La hipoxemia se debe a la alteración del equilibrio entre implicados en el choque séptico son vaso-
Los mediadores La contribución de la CID a la morbilidad y mortalidad en la
dos intravenosos, medicamentos y obtención frecuente de muestras
la ventilación y la perfusión, así como a una difusión muy redu- constrictorespoderosos capaces de activar el sistema nervioso
de sangre. El hemograma completo con diferencial, las pruebas de
septicemia depende de la condición clínica subyacente y la inten-
cida de los gases sanguíneos a través de las membranas alveolares simpático y causar coagulación intravascular. Se ha demostrado sidad de la alteración de la coagulación. La disminución de las
coagulación, incluida sérico
la concentración de dímero D, lactato engrosadas. que desencadenan todos los mecanismos fisiológicos por sepa-
y pruebas de función hepática, diagnósticos e indican la gra- plaquetas y los factores de coagulación incrementan el riesgo de
son La definición de Berlín del SDRA requiere que estén presen- rado que contribuyen al inicio de la insuficiencia renal aguda.
vedad del choque. Antes de la administración de antibióticos, se
sangrado. El depósito de fibrina en la vasculatura de los órganos
tes los siguientes criterios:
obtienen hemocultivos de, al menos, dos sitios diferentes.82 contribuye al daño isquémico y la insuficiencia orgánica. No obs-
Síntomas respiratorios presentes dentro de la primera semana
Complicaciones digestivas tante, aún es incierto si la CID es un factor predictivo de una evo-

de la lesión clínica conocida o síntomas nuevos o agravados Los factores de riesgo más importantes para las complicaciones lución desfavorable o simplemente un marcador de la gravedad de
Choque obstructivo digestivasson el choque y la administración de fármacos emplea- subyacente
durante período.
este la condición causante de CID.
El término choque obstructivo describe al choque circulatorio Radiografía de tórax o tomografía computarizada que muestran dos en su tratamiento. La perfusión esplácnica y la intolerancia El tratamiento de la CID inducida por septicemia se centra en
debido a la obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de opacidades bilaterales con edema pulmonar no causado por a la nutrición enteral pueden causar hipoperfusión intestinal. El el tratamiento del padecimiento subyacente y en las medidas para
la circulación central (grandes venas, corazón o pulmones; véase derrame pleural, atelectasia o nódulos pulmonares. tubo digestivo es particularmente vulnerable ala isquemia, debido interrumpir el proceso de coagulación. Se recomienda el reemplazo
830 UNIDAD VIII Alteraciones de la función cardiovascular

de plaquetas y factores para corregir el sangrado, y heparina para así como cambios en el sensorio. La vasoconstricción intensa,
las personas con depósitos excesivos de fibrina. 87.88 que sirve para mantener el flujo sanguíneo hacia el corazón y
el cerebro, ocasiona una disminución de la perfusión de los
Síndrome de disfunción multiorgánica tejidos, alteración del metabolismo celular, liberación de ácido
El síndrome de disfunción multiorgánica se refiere a la alteración láctico y, con el tiempo, muerte celular. Si el choque es irre-
de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda, de versible o el paciente sobrevive dependerá en gran parte de los
era que la homeostasis
tal manera no puede mantenerse sin interven cambios que ocurran a nivel celular.
ción. Como su nombre lo indica, es frecuente que el SDMO afecte Las complicaciones del choque se deben a la privación de la
múltiples sistemas orgánicos, incluidos los riñones, los pulmones, circulación a los órganos o sistemas vitales, como los pulmo-

el hígado, el cerebro y el corazón. El SDMO es unacomplicación nes, losriñones, el tubo digestivo y el sistema de coagulación
que pone en riesgo la vida, en particular durante el choque, espe- sanguínea. El choque puede causar o acompañarse de LPA/
cialmente el de tipo séptico. Se ha informado que es la causa más SDRA, que se caracteriza por cambios en la permeabilidad de la
frecuente de muerte en la unidad de cuidados intensivos. Las tasas membrana alveolocapilar con desarrollo de edema intersticial
de mortalidad varían entre el 40 y 75% en los pacientes con SDMO e hipoxemia grave que no responde a tratamiento con oxígeno.

secundario a septicemia.89 Las tasas de mortalidad aumentan en Los túbulos renales muestran una vulnerabilidad particular a la
función de la cantidad de órganos implicados. Una tasa de mortali- isquemia, y la insuficiencia renal aguda es una complicación
dad elevada se relaciona con disfunción del cerebro, el hígado, los importante del choque. La isquemia digestiva puede provocar
riñones y los pulmones. La patogenia del SDMO no se comprende sangrado gastrointestinal y aumento de la permeabilidad vas-
por completo y, por lo tanto, el tratamiento actual es principal- cular a bacterias intestinales, lo cual puede producir septicemia

mente de soporte. En la disfunción de órganos múltiples, también y choque. La CID se caracteriza por la formación de coágulos
se encuentran concentraciones elevadas de endotoxinas, como en pequeños en la circulación. Se piensa que es consecuencia de
el choque séptico. La apoptosis también está retardada durante la la activación inadecuada de la cascada de coagulación debido a
septicemia, lo que contribuye a la disfunción de múltiples órganos. toxinas u otros productos liberados como resultado del estado
Los factores de riesgo principales para el desarrollo del SDMO de choque. La insuficiencia orgánica múltiple, la complicación
son traumatismo grave, septicemia, períodos prolongados de hipo- que indica peor pronóstico en el choque, agota con rapidez la
tensión, disfunción hepática, intestino infartado, edad avanzada y capacidad corporal para compensar y recuperarse de un estado
abuso de alcohol. Las intervenciones para la insuficiencia orgánica de choque.
múltiple se centran en el soporte de los órganos afectados.89,90

CONSIDERACIONES
RESUMEN
GERIÁTRICAS
El choque circulatorio es una urgencia aguda en la cual los teji- La escasa capacidad de regeneración del corazón se debe
dos corporales quedan privados de oxígeno y nutrientes celula- a la tasa muy lenta de reemplazo de las células madre

res o son incapaces de utilizar estos materiales en sus procesos cardíacas y los miocitos.91
metabólicos. El choque circulatorio puede desarrollarse porque Los ventrículos se vuelven más rígidos con la edad, lo
el corazón es incapaz de bombear sangre de manera adecuada que produce un aumento de la presión de llenado (dias-
hacia el sistema circulatorio (choque cardiogénico), hay sangre tólico); ello conlleva un mayor riesgo de insuficiencia
insuficiente en el sistema circulatorio (choque hipovolémico), cardíaca diastólica. 91
hay una distribución inadecuada de sangre por anomalías en El 35% de los adultos mayores tienen obesidad, lo cual
la resistencia vascular (choque distributivo) o el flujo de san- es un factor de riesgo para la enfermedad coronaria y la
gre o el retorno venoso están obstruidos (choque obstructivo). ateroesclerosis; las mujeres afroamericanas de 65 años de
Tres tipos de choque comparten el patrón circulatorio básico edad o más están en mayor riesgo. 92
del choque distributivo: el neurogénico, el anafiláctico y el sép- Los síntomas relacionados con la enfermedad ácido
tico. La septicemia y el choque séptico, que es el más frecuente péptica en los adultos mayores son más graves que en
de los tres tipos, se relacionan con una respuesta inflamatoria los adultos más jóvenes, lo que produce deshidratación,
grave abrumadora y tiene mortalidad elevada.
una tasa de hemorragia, infección choque. 93
y riesgo de
Las manifestaciones del choque hipovolémico, que sirve La disminución de la capacidad del adulto mayor para
como un choque circulatorio, se rela-
prototipo para analizar el responder con rapidez al choque hace que sea imperativo
cionan con una disminución del flujo sanguíneo periférico у observar si hay síntomas como inquietud, que es el sín-
la estimulación simpática excesiva. La disminución del flujo toma principal de la hipoxia. Se administra oxígeno profi-
sanguíneo periférico provoca sed, cambios en la temperatura láctico y se controlan con cuidado los ingresos y egresos.93
cutánea, presión arterial reducida, aumento de la frecuencia
cardíaca, decremento de la presión venosa y del gasto urinario,