MISIÓN MÉDICA CUBANA EN VENEZUELA
MISIÓN MÉDICA CUBANA – FUNDACIÓN BARRIO ADENTRO
Protocolo de Actuación
Coma
2025
Dr. Yosbanys Reyes Tamayo.
Director Nacional de Asistencia Médica.
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INDICE.
DEFINICIONES IMPORTANTES…………………………………………………..3
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………..3
EXPLORACIÓN FÍSICA………...........................................................................5
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN NUESTRO MEDIO……………………..7
ATENCIÓN CLÍNICA INICIAL DEL PACIENTE EN COMA……………………..8
CAUSAS DEL COMA……………………………………………………………….11
PUNTOS CLAVE…………………………………………………………………...13
PRONÓSTICO……………………………………………………………………….13.
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………14
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INTRODUCCIÓN.
Una de las situaciones críticas del quehacer del médico es la evaluación del
paciente con alteración aguda o subaguda de consciencia, sea en urgencias,
en UCI o en la sala de hospitalización. La historia clínica a menudo es
incompleta, la familia o las personas cuidadoras ofrecen información relevante,
pero no siempre suficiente, y el paciente no puede explicarse.
DEFINICIONES IMPORTANTES.
Consciencia: Es el estado de pleno reconocimiento de uno mismo y la relación
con el ambiente. En un paciente se determina observando su conducta y sus
respuestas a estímulos externos. La consciencia tiene dos elementos: el
contenido y el nivel. El contenido es la suma de todas las funciones mediadas
a nivel cortical cerebral, incluyendo las cognitivas y las emotivas. En cambio,
una reducción del nivel de consciencia suele deberse a un fallo global de
funciones cerebrales, que puede ser cortical difuso, pero más a menudo está
localizado en los sistemas de mantenimiento de la alerta en el tronco o
diencéfalo. El nivel de consciencia oscila entre un máximo, en vigilia, con
interacción completa con el ambiente, y uno mínimo, el coma, sin ninguna de
estas características, con niveles intermedios asociados a patologías de
diferente gravedad.
En esta escala se solapa el sueño, una pérdida de consciencia normal, cíclica,
externamente parecida al coma, y que aparece gracias a una inhibición
completamente reversible del sistema de alerta regulada mediante un sistema
neuronal entrelazado con el que mantiene la consciencia.
Delirio: El grado más elemental de alteración de consciencia se describe como
clouding en inglés, literalmente “nublamiento” de consciencia, y se caracteriza
por inatención, desorientación parcial en tiempo y espacio y disminución de
memoria en ausencia de algún déficit focal, y asociado a adormecimiento de
día y agitación nocturna. El delirio es un grado mayor de alteración de
consciencia, con inatención, irritabilidad, mala percepción de estímulos
sensoriales y alucinaciones vívidas, desorientación y falta de contacto con el
ambiente.
Obnubilación: En la obnubilación el paciente está lento con pobre reactividad
y aumento de períodos de somnolencia, pero responde ante estímulos poco
intensos y mantiene períodos de alerta claros con ojos abiertos. Aunque las
causas son diferentes, no es fácil diferenciar clínicamente la tendencia
excesiva al sueño que ocurre en la obnubilación, de la hipersomnolencia por
privación de sueño o de la que puede ocurrir de manera fluctuante en el delirio
o el nublamiento de consciencia.
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Somnolencia: el paciente se halla semidormido, pero se despierta con rapidez
y realiza movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Le resulta difícil
cumplir órdenes sencillas y su habla se limita a palabras sueltas o frases
cortas.
Estupor: En el estupor el paciente presenta una arreactividad similar al sueño
profundo, con ojos cerrados y del que solo se le puede sacar mediante una
estimulación intensa y continuada, pero que resulta insuficiente para
mantenerlo alerta durante mucho tiempo una vez esta cesa.
Coma: Máxima degradación del estado de conciencia. El paciente permanece
en un estado de falta de respuesta, con los ojos cerrados y que no puede
interrumpirse mediante ningún estímulo, incluso de máxima intensidad.
Estado vegetativo (o de vigilia sin respuesta): La mayoría de los pacientes
en coma únicamente permanece en este estado —con ojos cerrados— una o
dos semanas, y después presentan períodos cíclicos de duración variable con
ojos abiertos pero sin contacto visual, reactividad a estímulos externos ni
evidencia de contenido mental alguno. Este estado se conoce como estado
vegetativo o de vigilia sin respuesta y si se prolonga más de un mes se
denomina estado vegetativo crónico.
Estado de mínima consciencia: Algunos pacientes en coma o estado
vegetativo, tras un intervalo variable, comienzan a presentar reactividad parcial
a estímulos externos (ocasional contacto visual, respuestas verbales mínimas,
comprensión mínima de órdenes sencillas), que no siempre es fácil detectar y
requiere una exploración neurológica minuciosa. La evolución desde un estado
vegetativo a uno de mínima consciencia es un signo de mejoría que puede o no
seguirse posteriormente de una recuperación más completa de la consciencia.
Mutismo acinético: Es un estado de alerta aparente con ausencia de motilidad
voluntaria (aquinesia) y del habla (mutismo), pero con apertura ocular y
exploración visual del ambiente espontánea o inducida. El paciente parece
despierto con verbalización escasa o nula, no manifiesta reacciones afectivas
ni inicia el acto de comer o beber. Se debe a lesiones bilaterales de causa
diversa en circuitos frontales-sub-corticales que vehiculan la motivación. Un
aspecto llamativo es la presencia a veces del “efecto teléfono”, en que el
paciente puede recuperar parcialmente el lenguaje si se le hace hablar por
teléfono.
Síndrome del enclaustramiento (locked-in): Se caracteriza por un estado de
deferentización, con parálisis completa de las cuatro extremidades y de los
pares craneales bajos, conservando de manera variable la sensibilidad, los
movimientos oculares verticales y el parpadeo debido a una lesión de la base y
tegmento midpontinos que interrumpe las vías corticales motoras
descendentes. Es fundamental no confundirlo con un coma, ya que el paciente
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está consciente y puede comunicarse tras un entrenamiento mediante
movimientos de parpadeo.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Observación.
La primera impresión es importante, una vez averiguados los datos básicos y la
historia clínica disponible y comprobar que la función cardiorrespiratoria está
asegurada. El primer paso es la posición palpebral. En un paciente en coma los
ojos están cerrados, sin movimientos de parpadeo y sin resistencia a la
apertura ocular pasiva. Si hay resistencia es obligado excluir una causa
psicogénica. La presencia de movimientos palpebrales con los ojos cerrados,
aunque sean mínimos, debe alertar de la posibilidad de un estatus epiléptico no
convulsivo.
Aparte de los ojos, debe examinarse la respiración espontánea, si el paciente
no está intubado, en particular si hay una respiración periódica (o de Cheyne-
Stokes), una hiperventilación central o una respiración irregular apnéustica
sugestivas de una disfunción diencefálica o de tronco cerebral. Debe anotarse
también si hay o no movimientos corporales espontáneos, sea clónicos, tónicos
o posturas de decorticación (flexión de brazos con extensión de piernas) o
descerebración (extensión tónica y pronación de brazos y extensión de
piernas).
Exploración.
a) La maniobra más informativa sobre la naturaleza del coma lesional o
toxicometabólico es el reflejo fotomotor. Si está integro, el coma no suele
ser estructural, mientras que si está alterado, sugiere una lesión focal
que afecta el delicado circuito que lo controla un balance de vías
pupilodilatadoras (simpáticas) y pupilocontrictoras (parasimpáticas),
cuya área central en el tegmento mesencefálico está entrelazada con los
sistemas que mantienen la alerta. Las respuestas pueden afectarse por
destrucción directa o por desplazamiento de las estructuras vecinas
(herniación uncal). Debe explorarse con una luz potente, enfocando
cada ojo por separado. Unas pupilas intermedias fijas, dilatadas fijas o
anisocóricas con diferente reactividad sugieren una lesión estructural si
se excluyen factores confusores (postictal, cirugía ocular, fármacos
pupilodilatadores, etc.). Unas pupilas mióticas puntiformes pueden tener
ambas causas. Otro reflejo importante es el corneal que explora la
sensibilidad vehiculada por el nervio trigémino con un área central en el
tegmento pontino que también está entrelazada con los sistemas de
alerta. Se explora mediante un hilo de gasa para tocar la esclerótica o,
con mucha precaución, la córnea, o dejando caer desde 8-10 cm de
altura 2-3 gotas de suero fisiológico sobre la córnea. Una ausencia
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bilateral o unilateral de reflejo corneal sugiere una causa focal del coma.
Finalmente, hay que explorar la motilidad ocular tanto espontánea
(desviación periódica alternante de la mirada, desviación forzada a un
lado, movimientos de depresión ocular rápida con elevación lenta
(bobbing) como refleja, con el reflejo oculocefálico no utilizable en
pacientes con historia de traumatismo por la posibilidad de lesión
cervical y oculovestibular, que provocan desviación de la mirada en
dirección contraria al movimiento de la cabeza, sea este horizontal o
vertical (oculocefálico) o hacia el lado estimulado con suero frío
(oculovestibular). Una ausencia o alteración uni o bilateral de estas
respuestas reflejas sugiere que el coma es estructural, igual que la
desviación forzada ocular o el bobbing). Un nistagmus en las respuestas
oculovestibulares en un paciente en coma obliga a descartar una
etiología psicógena.
Examen ocular
Se evalúan los siguientes ítems:
Respuestas pupilares
Movimientos extraoculares
Fondos de ojo
Otros reflejos neurooftalmológicos
b) Reactividad.
Se empieza llamando al paciente por su nombre, luego emitiendo ruidos
sonoros como palmas y, por último, estímulos dolorosos. Hay diversos
tipos de estimulación dolorosa, pero en un paciente en coma es
importante asegurar que el estímulo es suficientemente intenso para
evitar falsos negativos, y el más potente es la presión bilateral de
pezones.
c) Motora.
Debe anotarse en la historia el tipo concreto de respuesta motora que el
paciente hace, desde apertura ocular con contacto visual y/o
vocalización, apertura ocular sin contacto, intento de localización del
estímulo doloroso, uni o bilateral o posturas de descerebración o
decorticación. La presencia de respuestas de localización del estímulo
doloroso, decorticación, descerebración o una ausencia de respuesta
motora al dolor sugieren lesiones estructurales de localización
progresivamente más baja, desde supratentorial a mesencefálica. Como
norma, es recomendable hacer una descripción detallada de la
exploración al ser más comprensible y reproducible que el uso de
escalas numéricas. Las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia,
asterixis, mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los
codos y aducción del hombro con extensión de las piernas) y rigidez de
descerebración (extensión de las piernas y rotación interna del hombro).
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Los movimientos de flexo-extensión patológicos nos dan información de
daño a nivel de estructuras subcorticales:
Decorticación: flexión y abducción de miembros superiores.
Descerebración: extensión y pronación de miembros superiores.
Los hallazgos pueden sugerir una causa:
Hipotermia: exposición ambiental, ahogamiento, sobredosis de
sedantes, hipotiroidismo grave, encefalopatía de Wernicke, o, en las
personas mayores, sepsis
Hipertermia: golpe de calor, infección, sobredosis de fármacos
estimulantes o síndrome neuroléptico maligno
La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la hipotensión o las
infecciones graves de las extremidades (p. ej., gangrena de uno o más
dedos del pie): sepsis o infección del sistema nervioso central
Marcas de aguja: sobredosis de un medicamento o una droga ilegal (p.
ej., opioides, insulina)
Mordedura de la lengua: convulsión
Halitosis: toxicidad debida al alcohol u otra sustancia o cetoacidosis
diabética
Hipotensión o anormalidades del pulso: disfunción cardíaca con
hipoperfusión
Dificultad para respirar: disfunción respiratoria aguda por enfermedad
bacteriana o viral
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN NUESTRO MEDIO.
Hto.
Leucograma.
Glucemia.
Creatinina.
Glucometría.
Gases en sangre arterial.
Concentración de carboxihemoglobina.
EKG.
Rx de tórax.
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Test de drogas en Sangre u Orina.
Alcolemia.
TAC de Cráneo: Cuando la causa no es inmediatamente aparente, debe
realizarse una TC de cráneo sin contraste tan pronto como sea posible para
controlar la presencia de masas, hemorragia, edema, evidencia de traumatismo
óseo e hidrocefalia. Inicialmente, se prefiere la TC sin contraste en lugar de la
TC con contraste para descartar la hemorragia encefálica; la TC mejor detecta
las hemorragias cerebrales y las lesiones óseas (p. ej., fracturas de cráneo)
dentro de las primeras 72 horas de la lesión. En cambio, se puede hacer una
RM si está disponible de inmediato, pero no es tan rápida como la TC de nueva
generación y puede no ser tan sensible para las lesiones óseas traumáticas;
sin embargo, la RM es ahora tan sensible como la TC para detectar sangre en
etapas tempranas y tardías. Si la TC sin contraste no es diagnóstica, puede
realizarse una RM o una TC con contraste; cualquiera de ellas puede detectar
hematomas subdurales isodensos, múltiples metástasis, trombosis del seno
sagital, encefalitis herpética u otras causas que no detecta la TC sin contraste.
La RM proporciona más detalles que la TC cuando se realiza > 72 horas
después del inicio de los síntomas, pero es más difícil desde el punto de vista
logístico que la TC si el paciente está intubado.
Electroencefalograma (EEG): Si es de buena calidad técnica y bien
interpretado permite diagnosticar un estatus epiléptico no convulsivo
(clínicamente poco expresivo), identificar un coma de causa psicógena (por la
presencia de ritmo alfa posterior reactivo), y clasificar la gravedad del daño
cerebral, desde ausencia completa de actividad cerebral, presencia de un
patrón de brote-supresión, o de descargas epileptiformes generalizadas, cada
uno con asociación clínica definida. Permite asimismo determinar si hay o no
reactividad EEG a estímulos en casos en que clínicamente sea poco
perceptible. Si se utiliza monitorización EEG continua pueden identificarse
eventos intermitentes no detectables en un examen aislado.
ATENCIÓN CLÍNICA INICIAL DEL PACIENTE EN COMA
Las causas más frecuentes del coma son la hipoxemia, la hipoglucemia y la
hipotensión arterial; después, la tóxico-metabólica (drogas, sepsis, hipercapnia,
fallo renal/hepático).
Dado el riesgo vital que supone esta situación clínica, es necesario actuar de
forma sistemática y rápida para conseguir un diagnóstico y un tratamiento
etiológico adecuados y precoces.
Respecto a la historia clínica, es fundamental conocer los antecedentes del
paciente y la cronología de inicio de síntomas, así como posibles
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desencadenantes (traumatismos, drogas) y detallar si ha consumido tóxicos, ha
tenido fiebre o movimientos anormales.
En el examen clínico inicial se debe valorar, en un primer momento, los signos
vitales, siguiendo el esquema de valoración primaria de un paciente crítico:
ABCDE.
Escala de Glasgow.
Apertura ocular Ptos Respuesta verbal Ptos Respuesta motora Ptos
Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6
Estímulo verbal 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5
Estímulo doloroso 2 Inapropiada 3 Flexiona 4
Nula 1 Incomprensible 2 Flexión anómala 3
Nula 1 Extensión anómala 2
Nula 1
1) Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la respiración y la
circulación.
2) Es necesario corregir la hipotensión.
3) Los pacientes con deterioro de la consciencia ingresan en la UCI para
poder monitorizar el estado respiratorio y neurológico.
4) Si hay hipertensión, la tensión arterial debe reducirse cuidadosamente;
la disminución de la tensión arterial por debajo del nivel habitual del
paciente puede provocar isquemia cerebral.
5) Como algunos pacientes en coma están desnutridos y son susceptibles
a la encefalopatía de Wernicke, deben administrarse de rutina 100 mg IV
o IM de tiamina. En caso de hipoglucemia, los pacientes deben recibir 50
mL de dextrosa al 50% IV, pero solo después de haber recibido tiamina.
6) En caso de un traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta efectuar una
TC que descarte el daño de la médula espinal.
7) Cuando se sospecha una sobredosis de opiáceos, se administran 0,4 a
2 mg de naloxona IV y se repite según sea necesario.
8) Si es posible que haya ocurrido una sobredosis reciente (dentro de la
hora previa) con ciertos medicamentos u otras sustancias, puede
realizarse un lavado gástrico (con protección de la vía aérea) a través de
un tubo orogástrico de gran diámetro (p. ej. ≥ 32 Fr) después de la
intubación endotraqueal; sin embargo, el lavado gástrico se lleva a cabo
actualmente solo en casos contados.
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Intubación endotraqueal.
Los pacientes con alguno de los siguientes síntomas han recibido tratamiento
tradicionalmente con intubación endotraqueal para evitar la aspiración y
asegurar una ventilación adecuada:
a) Respiraciones poco frecuentes, superficiales o estertorosas.
b) Baja saturación de oxígeno (determinada mediante oximetría de pulso o
mediciones de gases en sangre arterial).
c) Deterioro de los reflejos de la vía aérea.
d) Falta de respuesta grave (que incluye a la mayoría de los pacientes con
una puntuación en la escala de coma de Glasgow ≤ 8).
Coma de causa desconocida:
Si no se conoce ni se sospecha la causa del coma, hay que valorar la
administración empírica del «cóctel» terapéutico representado por naloxona,
tiamina, flumazenil y glucosa hipertónica.
Naloxona (ampollas con 0,4 mg). Se administra en bolo intravenoso en dosis
de 0,01-0,03 mg/kg, que para un paciente de 70 kg equivale a 1,5-5 ampollas
de esta presentación, en función de que exista o no depresión respiratoria.
Como la mayoría de los opiáceos tienen una vida media superior a la de este
fármaco, puede ser necesario, si la respuesta ha sido satisfactoria, la
administración de una infusión intravenosa de naloxona.
Tiamina (ampollas con 100 mg). Se administra en dosis de 100 mg por vía
intramuscular o intravenosa lenta.
Flumazenil (ampollas de 5 ml con 0,5 mg y de 10 ml con 1 mg). Se
administra en dosis inicial de 0,3 mg en bolo intravenoso, que equivale a 3 ml
de cualquiera de las dos presentaciones. Si se consigue una respuesta
apropiada, se continúa cada 30 segundos con bolos intravenosos de 0,3 mg
hasta un máximo de 2 mg (20 ml). Después, y solo si el paciente vuelve a
presentar un coma profundo o depresión respiratoria, se inicia una infusión
intravenosa de flumazenil en dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 25 ml
del preparado comercial en 250 ml de solución glucosada al 5% y se infunden a
una velocidad de 6 gotas/min (18 ml/h).
Glucosa hipertónica (frascos de 100 ml al 50%). Su administración sin que
haya hipoglucemia aumenta el deterioro neuronal ya existente. Por lo tanto,
solo está indicada cuando se constate mediante tira reactiva la presencia de
hipoglucemia.
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Coma de Causa Conocida.
Tratamiento específico.
Coma más Hipertensión endocraneana.
Diuréticos osmóticos, como manitol (frascos de 250 y 500 ml), en dosis de
carga de 1 g/kg por vía intravenosa, equivalentes a 350 ml, infundidos en 20
minutos. Después se administra por vía intravenosa una dosis de
mantenimiento de 0,5 g/kg/4-6 h (175 ml/6 h) durante 3 días. La utilización de
este fármaco requiere controlar la volemia, los electrólitos séricos y la
osmolaridad plasmática, que no debe superar los 320 mOsm/l. Para potenciar
su efecto puede administrarse, unos minutos antes de la infusión de manitol,
furosemida (ampollas con 20 mg) en dosis de 20 mg por vía intravenosa.
Corticoides, como dexametasona (ampollas con 4 mg), en dosis inicial de 8
mg en bolo intravenoso, seguidos de 4 mg/6 h por la misma vía. Los corticoides
pueden ser eficaces, porque disminuyen el edema vasogénico, en los tumores
cerebrales; sin embargo, no están indicados en las primeras horas del
accidente cerebrovascular, ya sea isquémico o hemorrágico.
Debe prevenirse la hemorragia digestiva con pantoprazol (viales con 40 mg)
en dosis de 40 mg/24 h por vía intravenosa.
Después de estabilizado el paciente y realizadas las pruebas diagnósticas a
nuestro alcance para la valoración inicial, debe referirse el caso a un centro con
cuidados intensivos aptos para la atención y seguimiento de los pacientes.
Activar el sistema de ambulancias intensivas para el traslado del mismo luego
de hacer las coordinaciones correspondientes.
CAUSAS DEL COMA.
Causas Traumáticas:
Traumatismo craneoencefálico*
Contusión.
Hemorragia intracerebral, epidural, Subdural o subaracnoidea
Lesión axónica difusa
Elevación de la presión intracraneal.
Neoplásicas:
Neoplasias primarias o secundarias y otras lesiones expansivas o compresivas.
Infecciosas:
Meningitis
Encefalitis
Absceso o empiema cerebral
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Septicemia u otra infección, especialmente en ancianos o un paciente
demente*.
Enfermedad cerebrovascular:
Hemorragia intracerebral
Infarto en el tronco encefálico o el cerebelo, o infarto hemisférico amplio
Hemorragia en el tronco encefálico o el cerebelo, o hemorragia hemisférica
amplia.
Vasculitis:
Coagulación intravascular diseminada.
Púrpura trombocitopenica trombótica.
Convulsiones:
Estado epiléptico
Estupor de puntas y ondas
Estupor poscrítico
Endocrino - Metabólica:
Encefalopatías metabólicas*
Hipoglucemia, hiperglucemia
Hipercalcemia
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipoxemia, como la anoxia tras una parada cardíaca
Acidosis
Insuficiencia orgánica generalizada: hepática, renal, pulmonar, cardíaca.
Endocrinopatía (p. ej., coma mixedematoso)
Encefalopatías tóxicas:
Intoxicaciones farmacológicas:* alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,
opioides, estimulantes, salicilatos, anticonvulsivos, anticolinérgicos,
psicofármacos u otros.
Intoxicación: monóxido de carbono, toxinas industriales
Otras encefalopatías:
Encefalopatía hipertensiva
Hidrocefalia aguda
Apoplejía hipofisaria
Otros:
Conversión, simulación, catatonía
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PRONÓSTICO.
En general, el coma es una situación clínica grave, y no es tarea fácil emitir un
pronóstico de recuperación neurológica sin riesgo de equivocarse. Una idea
que hay que retener es que ningún dato clínico ni prueba diagnóstica por sí
sola es suficiente para determinar con fiabilidad el pronóstico de recuperación
neurológico en un paciente con alteración de consciencia. El otro dato es que
no es recomendable emitir un pronóstico antes de las primeras 48-72 horas del
inicio del coma. Una aproximación multimodal, que integre clínica,
electrofisiología, bioquímica y neuroimagen, es la mejor manera de hacerlo,
teniendo presente que siempre hay situaciones de incertidumbre. En general,
cuanto mayor es la duración del coma, peor es la recuperación. La ausencia de
reflejos de tronco y la presencia de respuestas de decorticación o
descerebración son también datos negativos.
PUNTOS CLAVE.
El coma es una urgencia neurológica de causa grave que requiere un
enfoque ordenado y rápido para su manejo.
El inicio brusco del coma será sugestivo de una lesión estructural del
encéfalo (ictus), mientras que un inicio más prolongado y fluctuante
orienta a un trastorno metabólico.
Una vez asegurada la función cardiorrespiratoria, la primera tarea del
neurólogo es determinar si tiene una causa estructural o
toxicometabólica mediante la exploración neurológica y pruebas
complementarias apropiadas e iniciar el tratamiento necesario.
Emitir un pronóstico de recuperación neurológica no puede hacerse
antes de 48 horas tras el inicio del coma y debe basarse en una
aproximación multimodal, no basada únicamente en un dato clínico o
prueba complementaria.
Debe diferenciarse el coma pos traumatismo craneal, en que puede
haber mejoría hasta 1 año tras su inicio, del causado por un paro
cardiorrespiratorio, donde no es esperable mejora más allá de los 3
meses del inicio del coma.
Cuando el coma no puede explicarse después de la RM o la TC y otros
exámenes, se realiza una punción lumbar para controlar la presión de
apertura y para descartar una infección, una hemorragia subaracnoidea
y otras anomalías.
Síntomas iniciales de ayuda son la cefalea y los vómitos (hemorragia
cerebral), la fiebre (meningoencefalitis) y la existencia de signos
neurológicos focales (lesión estructural).
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Bibliografía.
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A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care
Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit
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SANED. 2016. P. 201-7.
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