FISIOPATOLOGIA

PATOLOGIAS
ABDOMINALES

DR JUAN ARREAZA - MEDICO INTERNISTA

Drjuanarreaza
 DEFINICION
Las patologías abdominales que comprometen el hígado, las
vías biliares y el páncreas representan un grupo clínico de
alta relevancia por su frecuencia, complejidad diagnóstica y
potencial gravedad. Entidades como la cirrosis hepática,
hepatitis, colecistitis, colangitis y pancreatitis constituyen
causas comunes de consulta médica y hospitalización, y
pueden presentarse tanto en forma aguda como crónica.
 CONTENIDO
1. CIRROSIS HEPATICA
2. HEPATITIS
3. COLECISTITS
4. COLANGITIS
5. PANCREATITIS
CIRROSIS HEPATICAS
 CIRROSIS HEPATICA
LA CIRROSIS HEPÁTICA ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA E IRREVERSIBLE DEL HÍGADO CARACTERIZADA POR LA SUSTITUCIÓN
PROGRESIVA DEL TEJIDO HEPÁTICO FUNCIONAL POR TEJIDO FIBROSO Y NÓDULOS REGENERATIVOS, LO QUE ALTERA LA
ARQUITECTURA NORMAL DEL ÓRGANO Y COMPROMETE SUS FUNCIONES METABÓLICAS, SINTÉTICAS Y DE DEPURACIÓN.

EPIDEMIOLOGÍA
AFECTA A MILLONES DE PERSONAS EN TODO EL MUNDO.
ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD HEPÁTICA, CON MÁS DE 700,000 MUERTES
ANUALES.
MÁS PREVALENTE EN HOMBRES Y EN PAÍSES CON ALTA CARGA DE HEPATITIS VIRAL O CONSUMO DE
ALCOHOL.
EN AMÉRICA LATINA, HASTA EL 25–30% DE LAS MUERTES POR CIRROSIS ESTÁN RELACIONADAS CON
EL ALCOHOL

1. ALCOHOLISMO CRÓNICO
FACTORES DE RIESGO [Link] VIRAL CRÓNICA (ESPECIALMENTE B Y C)
[Link] HEPÁTICA ESTEATOTICA ASOCIADO A DISFUNCION METABOLICA (EHGNA)
[Link] AUTOINMUNES (EJ. HEPATITIS AUTOINMUNE, COLANGITIS BILIAR PRIMARIA)
[Link] METABÓLICAS/GENÉTICAS (HEMOCROMATOSIS, WILSON)
[Link]ÓN BILIAR CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA 7.FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS Y TÓXICOS AMBIENTALES

→
FIBROSIS PROGRESIVA POR ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ESTRELLADAS HEPÁTICAS DEPÓSITO DE COLÁGENO.
NÓDULOS REGENERATIVOS QUE ALTERAN LA ARQUITECTURA LOBULILLAR.
HIPERTENSIÓN PORTAL POR AUMENTO DE RESISTENCIA VASCULAR INTRAHEPÁTICA.
↓
INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR: SÍNTESIS DE ALBÚMINA, FACTORES DE COAGULACIÓN, DETOXIFICACIÓN.
↑
DISFUNCIÓN INMUNOLÓGICA Y RIESGO DE INFECCIONES.

LABORATORIO
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA
ENDOSCOPIA:
BIOPSIA HEPÁTICA
CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICA
 CIRROSIS HEPATICA
CUADRO CLÍNICO
FASE COMPENSADA:
ASINTOMÁTICA O SÍNTOMAS INESPECÍFICOS: FATIGA, ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO.

FASE DESCOMPENSADA:
ICTERICIA
ASCITIS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
EDEMA PERIFÉRICO
HEPATOESPLENOMEGALIA
TELANGIECTASIAS, ERITEMA PALMAR, GINECOMASTIA
CUADRO CLÍNICO
 CIRROSIS HEPATICA
DIAGNÓSTICO
↑
LABORATORIO: ALTERACIÓN DE PRUEBAS HEPÁTICAS ( TRANSAMINASAS, ↓ ALBÚMINA, ↑ INR)
IMAGENOLOGÍA: ECOGRAFÍA, ELASTOGRAFÍA, TAC O RMN HEPÁTICA
ENDOSCOPIA: PARA EVALUAR VÁRICES ESOFÁGICAS
BIOPSIA HEPÁTICA (EN CASOS SELECCIONADOS)
 CIRROSIS HEPATICA
DIAGNÓSTICO
 CIRROSIS HEPATICA
DIAGNÓSTICO
 CIRROSIS HEPATICA
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLOGÍA: ECOGRAFÍA, ELASTOGRAFÍA, TAC O RMN HEPÁTICA
ENDOSCOPIA: PARA EVALUAR VÁRICES ESOFÁGICAS
BIOPSIA HEPÁTICA (EN CASOS SELECCIONADOS)
 CIRROSIS HEPATICA
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLOGÍA: ECOGRAFÍA, ELASTOGRAFÍA, TAC O RMN HEPÁTICA
ENDOSCOPIA: PARA EVALUAR VÁRICES ESOFÁGICAS
BIOPSIA HEPÁTICA (EN CASOS SELECCIONADOS)
 CIRROSIS HEPATICA
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLOGÍA: ECOGRAFÍA, ELASTOGRAFÍA, TAC O RMN HEPÁTICA
 CIRROSIS HEPATICA
TRATAMIENTO
GENERAL:
TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE (EJ. ANTIVIRALES, ABSTINENCIA ALCOHÓLICA)
EVITAR HEPATOTÓXICOS
NUTRICIÓN ADECUADA Y CONTROL DE COMORBILIDADES

COMPLICACIONES:
ASCITIS: RESTRICCIÓN DE SODIO, DIURÉTICOS, PARACENTESIS
ENCEFALOPATÍA: LACTULOSA, RIFAXIMINA
VÁRICES: BETABLOQUEADORES NO SELECTIVOS, LIGADURA ENDOSCÓPICA
INFECCIONES: PROFILAXIS Y TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
AVANZADO:
EVALUACIÓN PARA TRASPLANTE HEPÁTICO (ÚNICO TRATAMIENTO CURATIVO DEFINITIVO)
CIRROSIS HEPATICA
HEPATITIS
 HEPATITIS
LA HEPATITIS ES UNA INFLAMACIÓN DIFUSA DEL HÍGADO, CAUSADA POR MÚLTIPLES AGENTES (VIRALES, TÓXICOS,
AUTOINMUNES, METABÓLICOS), QUE PUEDE CURSAR DE FORMA AGUDA O CRÓNICA, Y CON GRADOS VARIABLES DE DISFUNCIÓN
HEPÁTICA. BIOQUÍMICAMENTE SE CARACTERIZA POR ELEVACIÓN DE AMINOTRANSFERASAS
EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL, CON ALTA CARGA EN PAÍSES EN DESARROLLO.
HEPATITIS VIRAL:
A Y E: TRANSMISIÓN FECAL-ORAL, PREVALENTES EN ZONAS CON SANEAMIENTO DEFICIENTE.
B, C Y D: TRANSMISIÓN PARENTERAL, SEXUAL O VERTICAL.
HEPATITIS B: >250 MILLONES DE PORTADORES CRÓNICOS.
HEPATITIS C: ~70 MILLONES DE CASOS CRÓNICOS.
HEPATITIS A: ENDÉMICA EN LATINOAMÉRICA; >90% SEROPOSITIVIDAD EN ADULTOS

FACTORES DE RIESGO [Link] VIRAL:

[Link] TÓXICA:
[Link]/METABÓLICA:

FISIOPATOLOGÍA
→ →
INFECCIÓN VIRAL: REPLICACIÓN EN HEPATOCITOS RESPUESTA INMUNE NECROSIS/APOPTOSIS.
TÓXICA: DAÑO DIRECTO O MEDIADO POR METABOLITOS REACTIVOS.
AUTOINMUNE: ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T CONTRA ANTÍGENOS HEPÁTICOS.
EVOLUCIÓN:
→
AGUDA RESOLUCIÓN O PROGRESIÓN A CRÓNICA.
→ → →
CRÓNICA FIBROSIS CIRROSIS HEPATOCARCINOMA.

LABORATORIO
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA
BIOPSIA HEPÁTICA
HEPATITIS
 HEPATITIS
CUADRO CLÍNICO
HEPATITIS AGUDA:
PRÓDROMO VIRAL: FIEBRE, MALESTAR, MIALGIAS.
NÁUSEAS, ANOREXIA, DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO.
ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA.
HEPATOMEGALIA, SENSIBILIDAD HEPÁTICA.

HEPATITIS CRÓNICA:
ASINTOMÁTICA O SÍNTOMAS INESPECÍFICOS.
SIGNOS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA: TELANGIECTASIAS, GINECOMASTIA, ASCITIS.
 HEPATITIS
DIAGNÓSTICO

LABORATORIO:
↑ ALT/AST (ALT > AST EN VIRAL; AST > ALT EN ALCOHÓLICA)
↑ BILIRRUBINA, FA, GGT
SEROLOGÍAS ESPECÍFICAS: ANTI-HAV IGM, HBSAG, ANTI-HCV, ANTI-HBC IGM
PCR VIRAL (HBV DNA, HCV RNA)
 HEPATITIS
DIAGNÓSTICO

IMAGENOLOGÍA:
ECOGRAFÍA: HEPATOMEGALIA, PATRÓN ECOGÉNICO ALTERADO
ELASTOGRAFÍA: FIBROSIS
 HEPATITIS
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA:
ECOGRAFÍA: HEPATOMEGALIA, PATRÓN ECOGÉNICO ALTERADO
ELASTOGRAFÍA: FIBROSIS
 HEPATITIS
HEPATITIS A/E:
SINTOMÁTICO: HIDRATACIÓN, REPOSO, TRATAMIENTO
EVITAR HEPATOTÓXICOS
NO REQUIERE ANTIVIRALES
HEPATITIS B:
AGUDA: SOPORTE
CRÓNICA: ANTIVIRALES (TENOFOVIR, ENTECAVIR),
VIGILANCIA DE FIBROSIS Y HCC
HEPATITIS C:
ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA (SOFOSBUVIR,
VELPATASVIR, GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR)
ALTA TASA DE CURACIÓN (>95%)

HEPATITIS AUTOINMUNE:
CORTICOIDES ± AZATIOPRINA

HEPATITIS TÓXICA:
SUSPENSIÓN DEL AGENTE
N-ACETILCISTEÍNA EN SOBREDOSIS DE
PARACETAMOL
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
COLECISTITIS
 COLECISTITIS
LA COLECISTITIS ES LA INFLAMACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR, GENERALMENTE CAUSADA POR LA OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO
CÍSTICO POR UN CÁLCULO BILIAR (COLECISTITIS LITIÁSICA). TAMBIÉN PUEDE PRESENTARSE SIN CÁLCULOS (COLECISTITIS
ALITIÁSICA), ESPECIALMENTE EN PACIENTES CRÍTICOS O INMUNOCOMPROMETIDOS.
EPIDEMIOLOGÍA
ABDOMEN AGUDO EN ADULTOS.
AFECTA PREDOMINANTEMENTE A MUJERES EN EDAD MEDIA
RELACIÓN MUJER:HOMBRE DE APROXIMADAMENTE 3:2.
LA FORMA LITIÁSICA REPRESENTA MÁS DEL 90% DE LOS CASOS,
LA ALITIÁSICA SE OBSERVA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS, CON SEPSIS, TRAUMA O NUTRICIÓN
PARENTERAL PROLONGADA.

[Link] DE COLELITIASIS (PRINCIPAL FACTOR PREDISPONENTE)

FACTORES DE RIESGO [Link] PROLONGADO O NUTRICIÓN PARENTERAL
[Link] GRAVES (QUEMADURAS, TRAUMA, SEPSIS)
[Link], OBESIDAD, EDAD AVANZADA
[Link]ÓN O ENFERMEDADES CRÓNICAS

FISIOPATOLOGÍA
LA OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO CÍSTICO POR UN CÁLCULO PROVOCA ESTASIS BILIAR, DISTENSIÓN
VESICULAR Y ACTIVACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS. ESTO GENERA EDEMA, ISQUEMIA DE LA
PARED VESICULAR Y PROLIFERACIÓN BACTERIANA (FRECUENTEMENTE POR E. COLI, KLEBSIELLA,
ENTEROCOCCUS). EN CASOS GRAVES PUEDE EVOLUCIONAR A NECROSIS, PERFORACIÓN O EMPIEMA. LA
FORMA CRÓNICA SE ASOCIA A FIBROSIS Y PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN VESICULAR.

LABORATORIO
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA
BIOPSIA HEPÁTICA
COLECISTITIS
COLECISTITIS
COLECISTITIS
 COLECISTITIS
CUADRO CLÍNICO
DOLOR EN EL HIPOCONDRIO DERECHO, DE INICIO SÚBITO, QUE PUEDE
IRRADIARSE AL DORSO O AL HOMBRO DERECHO.
FIEBRE
NÁUSEAS
VÓMITOS
ANOREXIA.

SIGNO DE MURPHY ES CARACTERÍSTICO: DOLOR INTENSO A LA PALPACIÓN

PROFUNDA DURANTE LA INSPIRACIÓN. EN CASOS COMPLICADOS PUEDE
HABER ICTERICIA, PERITONITIS O SEPSIS.
 COLECISTITIS
DIAGNÓSTICO
ECOGRAFÍA ABDOMINAL MUESTRA ENGROSAMIENTO DE LA PARED VESICULAR (>3 MM), PRESENCIA DE CÁLCULOS,
LÍQUIDO PERIVESICULAR
SIGNO DE MURPHY ECOGRÁFICO.
LABORATORIO REVELA LEUCOCITOSIS
ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA, FOSFATASA ALCALINA Y GGT SI HAY OBSTRUCCIÓN BILIAR.
CASOS DUDOSOS SE PUEDE USAR TAC O COLANGIORESONANCIA.
 COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL MUESTRA ENGROSAMIENTO DE LA PARED VESICULAR (>3 MM), PRESENCIA DE CÁLCULOS,
DIAGNÓSTICO LÍQUIDO PERIVESICULAR
SIGNO DE MURPHY ECOGRÁFICO.
LABORATORIO REVELA LEUCOCITOSIS
ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA, FOSFATASA ALCALINA Y GGT SI HAY OBSTRUCCIÓN BILIAR.
CASOS DUDOSOS SE PUEDE USAR TAC O COLANGIORESONANCIA.
 COLECISTITIS
DIAGNÓSTICO
 COLECISTITIS
TRATAMIENTO
EL MANEJO INICIAL INCLUYE AYUNO
HIDRATACIÓN INTRAVENOSA ALTERNA EN OCASIONES
ANALGESIA
ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO (POR EJEMPLO, CEFTRIAXONA MÁS
METRONIDAZOL O PIPERACILINA/TAZOBACTAM).
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ES EL TRATAMIENTO DEFINITIVO,
IDEALMENTE REALIZADA DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS DEL
INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
EN PACIENTES NO CANDIDATOS A CIRUGÍA, SE PUEDE REALIZAR
DRENAJE PERCUTÁNEO GUIADO POR IMAGEN.
COLANGITIS
 COLANGITIS
LA COLANGITIS AGUDA ES UNA INFECCIÓN BACTERIANA DEL ÁRBOL BILIAR, GENERALMENTE SECUNDARIA A UNA OBSTRUCCIÓN
DEL CONDUCTO COLÉDOCO, QUE PROVOCA ESTASIS BILIAR, PROLIFERACIÓN MICROBIANA Y RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA. ES UNA URGENCIA MÉDICA QUE PUEDE PROGRESAR RÁPIDAMENTE A SEPSIS SI NO SE TRATA OPORTUNAMENTE.
EPIDEMIOLOGÍA
REPRESENTA APROXIMADAMENTE EL 1–3% DE LAS COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS.
MÁS FRECUENTE EN ADULTOS MAYORES (MEDIANA DE EDAD: 50–60 AÑOS).
EN PAÍSES OCCIDENTALES, LA CAUSA MÁS COMÚN ES LA COLEDOCOLITIASIS.
EN ASIA ORIENTAL, ES MÁS PREVALENTE LA COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE ASOCIADA A HEPATOLITIASIS

1.CÁLCULOS EN EL COLÉDOCO (COLEDOCOLITIASIS)

[Link] BILIAR BENIGNA O MALIGNA
[Link]ÓN ENDOSCÓPICA (CPRE)
FACTORES DE RIESGO [Link] PANCREÁTICOS O DE VÍA BILIAR
[Link] COLÉDOCOS, COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA O SECUNDARIA
[Link] PARASITARIAS (EJ. ASCARIS LUMBRICOIDES)
7.SÍNDROME DE MIRIZZI, DIVERTÍCULO PERIAMPULAR (SÍNDROME DE LEMMEL)

FISIOPATOLOGÍA
LA OBSTRUCCIÓN BILIAR GENERA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRADUCTAL, LO QUE FAVORECE LA
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA DESDE EL INTESTINO HACIA EL SISTEMA BILIAR. ESTO DESENCADENA UNA
RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL Y SISTÉMICA. LOS GÉRMENES MÁS FRECUENTES SON E. COLI,
KLEBSIELLA, ENTEROCOCCUS Y ANAEROBIOS. SI NO SE RESUELVE, PUEDE EVOLUCIONAR A SEPSIS GRAVE
O SHOCK SÉPTICO.

LABORATORIO
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA
BIOPSIA HEPÁTICA
 COLANGITIS
CUADRO CLÍNICO
TRÍADA DE CHARCOT: FIEBRE, ICTERICIA Y DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO
PENTADA DE REYNOLDS (EN CASOS GRAVES): CHARCOT + HIPOTENSIÓN +
ALTERACIÓN DEL SENSORIO
NÁUSEAS, VÓMITOS, COLURIA, ACOLIA
SIGNOS DE SEPSIS SI HAY DISEMINACIÓN SISTÉMICA
 COLANGITIS
DIAGNÓSTICO
↑ ↑ ↑
LABORATORIO: LEUCOCITOSIS, BILIRRUBINA, FA, GGT, ↑ TRANSAMINASAS
HEMOCULTIVOS: POSITIVOS EN HASTA EL 50% DE LOS CASOS
 COLANGITIS
DIAGNÓSTICO
↑ ↑ ↑
LABORATORIO: LEUCOCITOSIS, BILIRRUBINA, FA, GGT, ↑ TRANSAMINASAS
HEMOCULTIVOS: POSITIVOS EN HASTA EL 50% DE LOS CASOS
 COLANGITIS
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLOGÍA:
ECOGRAFÍA: DILATACIÓN DE VÍAS BILIARES, CÁLCULOS
TAC O RMN: ÚTIL EN CASOS COMPLEJOS
CPRE: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SIMULTÁNEO
 COLANGITIS
DIAGNÓSTICO
 COLANGITIS
DIAGNÓSTICO
 COLANGITIS
DIAGNÓSTICO
 COLANGITIS
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: HIDRATACIÓN,
SOPORTE HEMODINÁMICO

ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS: CEFTRIAXONA +

METRONIDAZOL,
PIPERACILINA/TAZOBACTAM,
CARBAPENÉMICOS SI HAY SEPSIS GRAVE

DRENAJE BILIAR URGENTE:

CPRE CON ESFINTEROTOMÍA Y
EXTRACCIÓN DE CÁLCULOS
DRENAJE PERCUTÁNEO SI CPRE NO ES
POSIBLE

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: RESOLUCIÓN

DE LA CAUSA OBSTRUCTIVA (CÁLCULO,
ESTENOSIS, TUMOR)
PANCREATITIS
 PANCREATITIS
INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS QUE PUEDE PRESENTARSE DE FORMA AGUDA O CRÓNICA, CON AFECTACIÓN VARIABLE DEL TEJIDO
PANCREÁTICO Y ÓRGANOS ADYACENTES. SE CARACTERIZA POR LA ACTIVACIÓN INAPROPIADA DE ENZIMAS PANCREÁTICAS, LO
QUE PROVOCA AUTODIGESTIÓN, INFLAMACIÓN LOCAL Y, EN CASOS GRAVES, COMPROMISO SISTÉMICO.
EPIDEMIOLOGÍA
LA PANCREATITIS AGUDA ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HOSPITALIZACIÓN POR DOLOR
ABDOMINAL.
INCIDENCIA GLOBAL: ~13–45 CASOS POR 100,000 HABITANTES/AÑO.
LA PANCREATITIS CRÓNICA ES MENOS FRECUENTE, PERO CON EVOLUCIÓN PROGRESIVA HACIA INSUFICIENCIA
EXOCRINA Y ENDOCRINA.
LAS CAUSAS MÁS COMUNES SON LITIASIS BILIAR Y ALCOHOLISMO CRÓNICO.

[Link] BILIAR (PRINCIPAL CAUSA EN MUJERES)

[Link] CRÓNICO (PRINCIPAL CAUSA EN HOMBRES)
FACTORES DE RIESGO [Link] (>1000 MG/DL)
4.FÁRMACOS: AZATIOPRINA, DIURÉTICOS, TETRACICLINAS
[Link]: VIRUS (PAPERAS, HEPATITIS), BACTERIAS
[Link] ABDOMINAL, CIRUGÍA, CPRE
[Link] HEREDITARIA O IDIOPÁTICA
FISIOPATOLOGÍA
ACTIVACIÓN PREMATURA DE TRIPSINÓGENO A TRIPSINA DENTRO DEL PÁNCREAS.
ESTO DESENCADENA LA ACTIVACIÓN DE OTRAS ENZIMAS DIGESTIVAS →
AUTODIGESTIÓN DEL TEJIDO
PANCREÁTICO.
→
INFLAMACIÓN LOCAL EDEMA, NECROSIS, HEMORRAGIA.
EN CASOS GRAVES: LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS →
RESPUESTA SISTÉMICA, FALLA
MULTIORGÁNICA.

LABORATORIO
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA
BIOPSIA HEPÁTICA
 PANCREATITIS
CUADRO CLÍNICO
PANCREATITIS AGUDA:
DOLOR ABDOMINAL INTENSO EN EPIGASTRIO, IRRADIADO A DORSO
NÁUSEAS, VÓMITOS
FIEBRE, TAQUICARDIA
DISTENSIÓN ABDOMINAL, ÍLEO
SIGNOS GRAVES: HIPOTENSIÓN, HIPOXEMIA, ALTERACIÓN DEL SENSORIO
SIGNOS DE NECROSIS HEMORRÁGICA: CULLEN (PERIUMBILICAL), GREY
TURNER (FLANCOS)

PANCREATITIS CRÓNICA:
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
ESTEATORREA, PÉRDIDA DE PESO
DIABETES SECUNDARIA (POR DESTRUCCIÓN DE ISLOTES)
 PANCREATITIS
CUADRO CLÍNICO
 PANCREATITIS
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO:
↑ AMILASA Y LIPASA (≥3 VECES EL LÍMITE SUPERIOR NORMAL)
↑
LEUCOCITOSIS, PCR, ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
PANCREATITIS
 PANCREATITIS
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA:
ECOGRAFÍA ABDOMINAL (DESCARTAR LITIASIS)
TAC CONTRASTADO (EVALUAR NECROSIS, COLECCIONES)
RMN O COLANGIORESONANCIA SI SE SOSPECHA OBSTRUCCIÓN BILIAR
 PANCREATITIS
DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA:
ECOGRAFÍA ABDOMINAL (DESCARTAR LITIASIS)
TAC CONTRASTADO (EVALUAR NECROSIS, COLECCIONES)
RMN O COLANGIORESONANCIA SI SE SOSPECHA OBSTRUCCIÓN BILIAR
PANCREATITIS
PANCREATITIS
 PANCREATITIS
TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA LEVE: PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
AYUNO, HIDRATACIÓN INTRAVENOSA MANEJO EN UCI SI HAY FALLA ORGÁNICA
INTENSIVA
ANTIBIÓTICOS SOLO SI HAY INFECCIÓN CONFIRMADA
ANALGESIA (OPIOIDES SI ES NECESARIO)
CORRECCIÓN DE ALTERACIONES (NECROSIS INFECTADA)
HIDROELECTROLÍTICAS DRENAJE PERCUTÁNEO O QUIRÚRGICO SI HAY COLECCIONES
REINTRODUCCIÓN PROGRESIVA DE DIETA INFECTADAS
ORAL
CPRE URGENTE SI HAY COLANGITIS O COLEDOCOLITIASIS

PANCREATITIS CRÓNICA:
ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
ENZIMAS PANCREÁTICAS EXÓGENAS
CONTROL DEL DOLOR
MANEJO DE DIABETES SECUNDARIA
DRJUANARREAZA
DRJUANARREAZA