Introducción La respuesta despues de la activación de Al eliminar la progresión se mantiene un
La TBC es la enfermedad causada por la macrófagos suele ser eficaz en estado latente de infección asintomática
bactéria aeróbica denominada Mycobacterium inmunocompetentes. Las células cuando con el microbio normalmente encerrado en
tuberculosis o BAAR. Es una enfermedad de reconocen los patógenos secretan un nódulo fibrocalcificado Ante una
gran prevalencia, es la infección que más mata quimioatrayentes que reclutan más leucocitos. inmunodeficiencia se puede reactivar la
en el mundo. replicación por disminuición de la actividad
Los macrófagos activados por IFN gamma se
diferencian a células epitelióides formando inmune controladora de la población. La
Microbiología y Inmunopatología lesión por parte de macrófagos forma la
cúmulos celulares del bacilo evitando la
El término BAAR se refiere a que no pierde la necrosis caseosa en los granulomas, se v
tinción de fucsina mediante agregado de HCL y extensión del sitio infeccioso. Los macrófagos
secretan cada vez más quimiatrayentes que compromiso de los vasos sanguíneos y
etanol en la tinción de Zhiel-Neelsen ya que bronquios, lo que permite la expectoración
posee una pared celular extremamente gruesa inducen la migración de más fagocitos y LT al
local. hemoptóica, purulenta y la expulsión de
y rica en lípidos. tejido necrótico formando las cavitaciones.
El Mycobacterium ingresa por vía respiratória Los Th1 activan los macrófagos en el sitio. Al
Epidemiología
hasta alcanzar los alvéolos. Pasa por final se forma una estructura redondeada con
Una enfermedad curables, de notificación
mecanismos de defensa como los vellos y el células epitelióides, células gigantes y en la
obligatória, sin tratamiento es grave y lleva
flujo turbulento nasal, la barrera mococliar y la en la muerte en pocos años.
Tuberculosis
IgA. En los alvéolos es reconocida por los Aproximadamente el tercio de la población
RRP, el TLR induce secreción de citocinas mundial está infectada con el bacilo. Sin
inflamateorias y el receptor de lectina fijador embargo, la gran mayoría está en fase
de manosa provoca la fagocitosis. Al ser latente sin expresiones clínicas de
fagocitado inhibe la fusión del fagosoma y periféria macrófagos y linfocitos T CD Th1 enfermedad. La inmunodepresión es el
lisosoma evitando su destrucción. Se replica activadores denominada granuloma que tratan gran precipitador de la enfermedad
en el interior de la vacuóla endocitica al final de detener el avance de la infección y eliminar pasando de latente a activa, las principales
el macrófago se rompe y libera los bacilos. el microbio. causas son el HIV, inmunosupresores,
Parte de los bacilos es endocitado por células leucemias, cánceres, alcoholismo,
dendríticas en la infección primária, estas En inmunocompetentes los granulomas desnutrición, ERC, diabetes y
migran a los ganglios linfáticos hiliares impiden la progresión de la enfermedad, es corticoterapia prolongada. En el 2019 se
presentandolos a los CD4 por el MHC II y notificaron 11900 casos de TBC en
una estructura dinámica, mediante el
Argentina.
coestimulando por la interacción entre CD26 y desarrollo de una ainmunodepresión la
B7 (CD80/86). La activación con inicio de la proliferación bacteriana excede a la capicidad La infección se transmite por goticulas
respuesta inmune se da cerca de 3 semanas inmune de controlar la infección generando la respiratórias (95%) que contienen el bacilo,
despues de la infección. El linfocito T CD4 se TBC secundária, la etapa de granuloma con la forma pulmonar o larígena son las
diferencia a perfil Th1 por la secreción de buen control de la infección y sin síntomas únicas que producen transmisión. Otras
IL-12 (TLR) por parte de macrófagos y células determina la TBC latente. formas de transmisiones menos comunes
dendríticas y recultado los mismos al foco son la intestinal (especialmente el bovis), la
pulmonar. Los LT diferenciados secretan IFN El centro de esta zona puede verse con inoculación cutánea y la transplacentária.
gamma que activa macrófagos aumentando necrosis caseosa con aspecto de queso Las extrapulmonares no son infecciosas.
la expresión del MHC II y la producción de blanquecino y viscoso, se da por la hipoxia La infectividad depende de la carga
lisosomas y ERO/N. central y la activación de macrófago. bacteriana, presencia de tratamiento,
Pedro Pontes
exposición, hacinamiento, contacto estrecho,
tiempo de contacto, lugares cerrados,y la convulsiones, hidrocefalia, dolor óseo, etc. la
susceptibilidad del huesped. confirmación microbiológica normalmente es
menos sensible, realizar biopsia (ósea,
Es altamente asociada a fragilidad social, intestinal, ganglios) de tejidos y toma de
desnutrición y el hacinamiento. La gran líquidos (LCR, pleural, peritoneal,
mayoría de las infecciones se asocia a la pericárdico), se debe realiza baciloscopía,
presencia de un familiar, un indivíduo que cultivo y NAAT, si posible en líquidos de
comparte la vivienda o un contacto frecuente serosa realizar ADA. La pleural suele ser una
que presente TBC. La tasa de infección es de complicación de la pulmonar, se evidencia
60% en caso de presencia de un familiar por un líquido pleural de caracter de
infectado asociado a hacinamiento y mala exudado, con predomínio de MMN, glucosa
ventilación. Es muy común en cárceles, consumida, proteínas aumentadas, ADA
elevado (> 80) y se confirma con un test
cuarteles, asilos y familias. Sin tratamiento el
diagnóstico positivo (baciloscopía, cultivo,
50% muere a los 2 años, el 25% sigue en
(desequilibrio entre proliferación bacteriana y NAAT).
estado crónico con alta mortalidad y los otros
25% se curan espontaneamente. actividad inmune). El PPD es + o -, la
radiografía está alterada y hay síntomas. TBC pulmonar
Se manifiesta con febrícula, tos seca luego
Infección primária: se debe a la infección con expectoración, dolor pleurítico,
primária en un no vacunado, normalmente no Manifestaciones
Dependen del local de la infección, el 86% son sudoración nocturna, astenia, hiporexia y
presentan manifestaciones en pérdida de peso, el esputo puede ser
focos pulmonares de modo que se clasifica en
inmunocompetentes o cuadro febril mucoso, purulento o hemoptóico. Las tos y
TBC pulmonar y TBC extrapulmonar.
inespecífico o con dolor pleurítico y tos. Se expectoración duran más de 15 días.
forma el granuloma y el complejo de Ranke TBC extrapulmonar
(granuloma fibrocalcificado en parenquima y Son el 15%, las localizaciones más comunes La tos se debe a la inflamación del tejido
ganglios hiliares). son la pleural, la ganglionar, la abdominal pulmonar (congestión) y compresión
(intestino, cavidad peritoneal), en menor mecánica de la vía aerea por el granuloma,
Infección latente: es el período asintomática medida la meníngea, la ósea (vértebras) y la la hemopotisis por la erosión de los vasos y
luego de la infección primária que suele durar pericárdica. Las manifestaciones de las vías aereas por parte del granuloma
años o toda la vida, se determina por el grado extrapulmonares son similares a las permitiendo la migración a otras partes del
de la inmunidad del paciente. El PPD es +, la pulmonares con fiebre, astenia, hiporexia, pulmón o al otro pulmón, el dolor pleurítico
radiografía de tórax es normal y no hay pérdida de peso y sudoración nocturna se produce cuando alcanza la superfície
clínica. El 10% de los latentes presenta asociado a síntomas específicos de cada pulmonar afectando la pleura, pede
reactivaciones a lo largo de la vida, para localización como dolor pleurítico, disnea, MV generarse derramen pleural de
abolidos, adenomegalia indolora con o sin características infecciosas con predomínio
evitarla se recomienda inmunoprofilaxis
fístulas, ascitis (distensión abdominal) con MMN, consumo de glucosa. La febrícula,
(tratamiento de TBC latente) en caso de PPD
GASA reducido, dolor precordial, frote sudoración nocturna, hiporexia y pérdida de
+. peso se deben a la inflamación crónica. El
pericárdico, supra ST difuso y concavo con
infra de V1, meningismo crónico, HIC, foco hiliar puede producir compresión de los
TBC secundária: es la reactivación de la bronquios generando sibilancias, tos seca y
infección latente normalmente luego de un hasta atelectasia.
período de caída de la inmunocompetencia Pedro Pontes
El Examen físico suele aportar pocos datos, La baciloscopía es el estudio con tinción de
puede verse estado febrícula, estertores Zhiel-Neelsen que colorea los bacilos en sensibilidad de esta muestra es baja con los
crepitantes y sibilancias a la auscultación muestras de esputo, su sensibilidad es de un diversos métodos diagnósticos, el uso de
pulmonar o reducción de los MV en las 80% (4+ a cada 5). En pacientes VIH, en GenXpert es superior a la baciloscopía y el
bases debido a un derramen pleural niños y formas extrapulmonares suelen ser cultivo.
secundário a la infección. Observar la negativos. Se realiza en 3 muestras de esputo
presencia de cicatriz de la BCG es de en ayunas y antes de cepillar los dientes. Ante un diagnóstico siempre evaluar la
extrema importancia al pensar en TBC Requiere cerca de 10.000 bacilos/ml para función hepática debido a la hepatotoxicidad,
severa extrapulmonar. positivar. pues los 4 fármacos del RIPE son
hepatotóxicos.
La forma infantil es paubacilífira (pocos La amplificación de ácidos nucléicos En todo paciente diagnosticado o con
bacilos), en la radiografía presenta aspecto (GenXpert®) es una técnica cara, pero con síntomas respiratórios se debe realizar una
de consolidación con broncograma asociado sensibilidad y especificidad muy altas. Permite radiografía de tórax para evaluar el
a adenopatía satélite. La forma del adulto, a identificar bacilos resistentes a rifampicina. Se compromiso pulmonar de la enfermedad.
diferencia de la pediátrica, es bacilífira y realiza con una muestra de esputo y el
cavitária, suele presentar cavitaciones a la resultado se obtiene en 2h. El laboratório inicial debe contener un
radiografía de tórax. La forma del adulto hemograma con recuento de plaquetas,
corresponde a formas posprimárias, afecta El cultivo se debe realizar en todos los glucemia, PCR, VES, orina, creatinina, TGO/
también niños en la segunda infancia y pacientes puede permite obtener el TGP, ELISA HIV, VHC y VHB. Investigar
adolescentes. antibiograma, las cepas son cada vez más causas de inmunodepresión (HIV,
resistentes al tratamiento convencional. corticoterapia, inmunosupresión, cánceres,
Diagnóstico Además su sensibilidad y especificidad son leucemias, alcoholismo, desnutrición).
Lleva en cuenta aspectos de la anamnesis superiores a la baciloscopía. Se realiza con 3
como los síntomas perdurados por más de 2 muestras de esputo. El resultado tarda de 2-8 PPD (método de Mantoux)
semanas, el contacto previo con un paciente semanas. Se guarda solo por 24h en la No presenta utilidad diagnóstica, informa
con TBC o tosedor crónico (es posible que heladera. Requiere cerca de 100 bacilos para solamente el grado de inmunización contra la
aún no se haya diagnosticado). En niños es positivar. TBC, un paciente con enfermedad activa
comun que la fuente provenga del medio muchas veces presenta PPD - debido a la
intrafamiliar. Se debe siempre preguntar por La biopsia del tejido afectado puede ser inmunodepresión. Los pacientes con PPD +
antecedentes de vacunas (BCG no evita la diagnóstica en caso de clínica compatible presentan inmunidad activa. La PPD
enfermedad, observar cicatriz de BCG), asociado a granuloma caseinificante. En las representa la respuesta de hipersensibilidad
antecedentes de TBC y tratamiento ATB para serosas como la pleura, la presencia de ADA tardía que se ve contra la bactéria, se basa
TBC (fármacos, dosis, duración, (adenosina deaminasa) es altamente en la introducción de un antígeno por la piel
interrupción). Se basa en pruebas sugestivo de TBC (> 80UI/ml). y la evaluación de su respuesta a lo largo de
microbiológicas de identificación del gérmen, los días, ante una inmunidad normal se debe
las principales son: En niños pequeños que no pueden expectorar aparecer una pápula en los primeros días
-Baciloscopía se recomienda la toma de muestra gástrica que representa un granuloma.
-Cultivo por aspirado de la SNG, realizando 2-3 tomas
-NAAT en ayunas por la mañana. Se debe colectar al Tratamiento
-Biopsia del tejido menos 5ml, se no es posible inyectar 10-30ml Los objetivos del tratamiento son reducir la
de agua destilada y luego recolectar. La mortalidad, reducir la transmisión, mejorar la
Pedro Pontes
calidad de vida, garantizar el cumplimiento y -Estreptomicina: debido a la ototoxicidad y Control
evitar el desarrollo de cepas resistentes. nefrotoxicidad se considerá de segunda línea, En primera fase debe ser a cada 15 días, en
Deben ser supervisionadas a todo instante, se muy usada en casos de meningitis la segunda es mensual. El control es clínico
debe insistir al paciente que no se debe tuberculosa pues el etambutol no penetra bien mediante anamnesis acerca de mejoría de los
abandonar pues facilita la creación de en el espacio SA, la dosis es de 15-20mg/kg/ síntomas, examen físico con SV, ausculta
resistencia y lleva a la muerte con facilidad día, máx 1.000mg, la vía es IM. cardíaca y pulmonar, preguntar por efectos
debido la ausencia de antibióticos con
adversos como vómitos, rash, icterícia,
eficácia. Los efectos adversos son incomunes durante oliguria, alteraciones de la visión, hormigueos
el tratamiento de la tuberculosis. Aparecen en o paresia. El control laboratorial se basa en un
El tratamiento empírico se realiza en dos solo un 10%. hemograma, orina, TGO/TGP y creatinina. El
fases: la primera de 2 meses de forma diária
control radiológico con radiografía de tórax a
con Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Modalidades de tratamiento los 2 meses y al fin del tratamiento,
Etambutol, esta primera fase es la fase -Supervisionada: el paciente toma los generalmente tardan años para mejorar las
intensiva, el objetivo es reducir la mortalidad a fármacos en la dosis e intervalo correcto secuelas radiográficas, pueden permanecer
corto plazo y reducir la transmisión, la supervisionado por el profesional de salud, permanentemente.
segunda es la fase de continuación, se realiza maestros o policías, todos los días. Evita la
por más 4-7 meses con Rifampicina e deserción del tratamiento cuando realizado de TBC latente
Isoniazida, se considera la fase de forma correcta. Los pacientes se encuentran asintomáticos,
eliminación del germén, para evitar recaídas y -Autoadministrada: menos incomoda para el con PPD +, radiografía de tórax normal, no
lograr la curación. El tratamiento de 6-9 pacientes, toma todos por cuenta propia, se transmiten la enfermedad y presenta un
meses se recomienda en las formas asocia a mayor deserción y desarrollo de control inmune de la infección. El diagnóstico
pulmonares o extrapulmonares o graves resistencia. se basa en una PPD + en ausencia de
(pleural, pericárdica, ganglionar).
enfermedad (pápula ≥ 10mm en 48-72h o
Manejo de Efectos Adversos 5mm en HIV o inmunocomprometidos) y
En inmunocomprometidos se considera -Cutáneos: en presencia de prurito sin radiografía de tórax normal. Las indicacione
prolongar el tiempo de tratamiento. lesiones, se administra antihistamínico y se para PPD son HIV con cualquier recuento,
sigue con el tratamiento. Ante un exantema, inmunodepresión, contacto con enfermo y
Farmacología se debe suspender todos fármacos y evaluar sospecha de TBCL. El tratamiento es
-Rifampicina: hepatotoxicidad, fiebre, prurito, el compromiso de órganos como el pulmón, isoniazida por 6 meses (10mg/kg) para evitar
rash, DRESS, vasculitis, LRA (NIA). La dosis hígado y los eosinofilos, si el paciente la activación.
es de 10-15mg/kg/día, máx 600mg. presenta un DRESS, se debe internarlo de
Contraindicada en caso de uso de inhibidores inmediato. Se reintroduce una droga por vez Estudio de contactos
de proteasa o DLTG. comenzando por la menos probable de Se estudian los contactos de alto y moderado
-Isoniazida: hepatotoxicidad, polineuropatía causarlo (R o I), luego P o E, una de cada riesgo mediante anamnesis, examen físico,
(dar vit B6). La dosis es de 10mg/kg/día, máx vez, al identificar la droga causante, se debe PPD y radiografía de tórax, en caso de
300mg. Dar piridoxina en caso de suspenderla. síntomas solicitar cultivo y baciloscopía.
desnutrición, HIV y embarazo. -Hepáticos: los 4 fármacos pueden causarlo, Alto riesgo: viven en la misma casa o más de
-Pirazinamida: hepatotoxicidad, rash, pero el E causa con mínima frecuencia. Ante 4h de contacto diário.
poliartralgia. La dosis es de 25-35mg/kg/día, un TGO/TGP > 3x VR con síntomas de -Moderado riesgo: contacto diário o frecuente
máx 2.000mg. afectación hepática, se debe suspender e con menos de 4h por día de contacto.
-Etambutol: hepatotoxicidad, neuritis óptica, iniciar otra terapía. Ante un valor ≥ 5x VR, se -Bajo riesgo: contacto esporádico.
nefrotoxicidad. La dosis es de 20mg/kg/día, debe suspender independiente de las
máx de 1.200mg. manifestaciones. Pedro Pontes
Se deben tratar los contactos una vez atelectasia que dificulten la visualización del TBC y Nefropatía
descartada enfermedad si son: complejo de Ghon, se recomienda una TC Tanto larifampicina como la isoniazida son
-Niños ≤ 5 años (isoniazida 6 meses) de tórax. Se trata ante un diagnóstico muy metabolizadas y excretadas por el hígado,
-Entre 5-19 años con PPD + (isoniazida 3 probable. luego sus dosis e intervalos no se deben
meses, reevaluar en 3 meses, si asintomático alterar. La pirazinamida y etambutol se
y/o PPD -, suspender) RN y contacto familiar con TBC excretan por riñon, luego su intervalo y dosis
En caso de RN en contacto familiar con deben ser calculados de acuerdo al ClCr.
TBC infantil TBC activa, la madre puede continuar la
Los niños son paucibacilares (pocos bacilos). amamantación en uso de barbijo, no se da Aspectos radiológicos
Los pacientes con ≤ 5 años, presenta factor de la vacuna, se da isoniazida 10mg/kg/día por Son variables, los principales signos
riesgo para una evolución desfavorable 3 meses en 3 meses se realiza el PPD. Si radiológico son las consolidaciones
(severa, diseminada) debido a la inmadurez es positivo sigue con la isoniazida por más parenquimatosos con broncograma aereo
inmune. Presentan particularidades clínicas, la 3 meses, si es negativo se suspende y se similar a una neumonía lobar aunque suelen
forma pulmonar es la predominante, pero las da la BCG. La forma neonatal es grave y predominar en el lóbulo superior, la presencia
diseminadas y extrapulmonares son más diseminada, los síntomas son inespecíficos de adenopatia perihiliar asociada habla en
comunes que en adultos. Los principales como fiebre, astenia, letargía, mala favor de TBC, puede verse cavitaciones que
síntomas son febrícula, astenia, pérdida de conducta, pérdida de peso, bajo progreso normalmente son más comunes en adultos.
peso o manutención del peso, hiporexia y tos, de crecimiento, y signos y sintomas del
los otros síntomas respiratórios son menos órgano afectado como neumonía, ascitis, -TBC 1ª: comunmente es simlar a una
comunes (dolor pleurítico, disnea). Puede verse lesiones hepáticas, etc. simula un cuadro neumonía lobar presentando consolidaciones
sibilancias, MV abolidos regionalmente de sepsis neonatal, no responde a los con broncograma aereo con preferencia en
(derramen pleural o atelectasia) debido a la antibióticos convencionales. lóbulos superiores y adenopatía perihiliar
compresión bronquial por los ganglios asociada. Una neumonía de evolución lenta,
afectados. En niños menores es común ver TBC y embarazo sin respuesta a ATB y adenopatía asociada
formas meníngeas, intestinales, ascitis (GASA Las drogas para TBC deben ser casi siempre es TBC. El complejo de Ranke es
< 1.1) y adenomegalías. El tratamiento es continuados durante el embarazo excepto característico de la TBC, pero puede verse
similar con RIPE. la estreptomicina que es ototóxica para el también en la histoplasmosis.
feto, el RN al nacer debe recibir
Diagnóstico de TBC en Edad Pediátrica quimioprofilaxis con isoniazida, recibir -TBC 2ª: suelen predominar consolidaciones
El diagnóstico de CERTEZA se realiza lactancia con la madre con barbijo. con o sin adenoatía (menos comun que en la
solamente al aislar el BAAR, normalmente con primária), las cavitaciones son características
NAAT (GenXpert), baciloscopías y/o cultivos TBC perinatal de la secundária, se deben a la expectoración
seriados. Pero existe una grande dificultad de En caso de una transmisión vertical el del material caseoso formando una cavidad en
colecta de muestras en niños pequeños (no primer órgano afectado en el niño es el el parenquima pulmonar, se ve mejor en la TC,
expectoran y paucibacilares, se puede hacer hígado. en la TC se puede evaluar la fibrosis intersticial
baciloscopia) y la baja sensibilidad de la asociada y distorsión de la arquitectura. El
muestra de aspirado por la SNG, el diagnóstico TBC y Hepatopatía tratamiento conduce a recuperación del tejido
probable en niños se basa en la clínica, Antes de iniciar el tratamiento, siempre parenquimatoso con desaparición de la
epidemiología (contacto con TBC o tosedor medir TGO/TGP. Si son ≥ 3x VR, utilizar cavidad. No es incomun una infección
crónico), PPD + y radiografía compatible etambutol, estreptomicina, levofloxacina y oportunista de la cavidad tuberculosa por
(consolidación, adenopatia, miliar, etc). En caso cicloserina por 6 meses, luego la segunda Aspergilos fumagatti, se ve en la TC aspecto
de complicaciones como derramen pleural o fase de 18 meses con etambutol, de cavitación con presencia de níveles Pedro Pontes
levofloxacina y cicloserina. hidroareos, septos, hifas intracavitárias.
-TBC miliar: en las formas miliares o
diseminadas es comun ver múltiples focos
de consolidación debido a diseminación
hematógena o intrabronquial por ulceración
de la vía aerea y expectoración incompleta.
Los tamaños de los focos son predictivos
del pronóstico, los mayores de 5mm se
veen luego antes de la muerte. Es más
común en las formas primárias, mediante
un tratamiento precoz los pacientes suelen
evolucionar favorablemente. La muerte se
debe a insuficiencia respiratória por el
compromiso pulmonar extenso.
TBC miliar
Pedro Pontes
Pronóstico la cicatriz característica, aplanada y
Sin tratamiento el 50% muere a los 2 años, depresible en el deltóides derecho. La
el 25% sigue en estado crónico con alta presencia de la cicatriz confirma la
mortalidad y los otros 25% se curan vacunación en pacientes que no saben
espontaneamente. relatarla. Los niños de 1 mes a 6 años
que no han sido vacunados o no
TBC meníngea presenten relato de vacunación o
Se presenta generalmente en pacientes no cicatriz deben receberla una vez
vacunados o inmunodeprimidos, la vacuna descartada la enfermedad (PPD,
previene las formas severas, es comun la no clínica). Está contraindicada en <
vacunación en niños nacidos con menos de 2.000g, HIV y pacientes con
2Kg. Las manifestaciones principales son inmunodepresiones primárias.
febrícula, meningismo (rigidez de nuca),
convulsiones, hidrocefalia, HIC y LCR con Quimioprofilaxis primária
linfocitos (100-500), proteinorraquia En caso de pacientes con PPD -, sin
aumentada (100-500), glucorraquia poco sintomas y en contacto estrecho con un
reducida (< 45), el diagnóstico de certeza se paciente con TBC confirmada, se debe
realiza con baciloscopía (S: 60%, rápido), realizar la profiulaxis con isoniazida por
cultura (semanas) y NAAT (S:99%, rápido y 3 meses, luego realizar un PPD, si -
caro). El diagnóstico es dificil debido a la realizar vacunación con BCG en caso
sensibilidad y el costo de las pruebas. El de ser menor de 6 años, si + seguir con
tratamiento debe iniciarse de forma empírica isoniazida por más 3 meses. En caso de
mediante alta sospecha debido la mortalidad, mayores de 5 años se realiza isoniazida
la sospecha se basa en signos meníngeos de solo por 3 meses.
evolución insidiosa, fiebre, vómitos,
convulsiones, contacto con un paciente con
TBC, ausencia de BCG y LCR compatible
con TBC, se inicia con RIP asociado a
estreptomicina (etambutol no penetra en
ESA) por 2 meses y corticóides por 6-8
semanas y luego RI por 7-10 meses.
Prevención Primária
Mediante la vacunación, todo RN de >
2.000g, antes de salir debe recibir la vacuna
BCG (bovis vivo atenuado). La vacuna no
evita la TBC pulmonar o infecciones
exógenas, previne solamente la forma miliar
y meníngea, así como otras formas graves se
aplica en el deltóides, deja a princípio una
pápula, luego de semanas una úlcera, luego
Pedro Pontes