UNIVERSIDADES PARA EL BIENESTAR BENITO JUAREZ GARCIA
MEDICINA INTEGRAL Y SALUD COMUNITARIA
JUAN R ESCUDERO
ASFIXIA
NEONATAL
Dra: Jazmín Montaño Terrones
Neonatología
Equipo #8
Alonso Noyola Andrea
Leyva Leyva Wilber
Sebastian Ocampo David
716
SISTEMA RESPIRATORIO
Cuando el embrión tiene alrededor de 4 semanas aparece el divertículo respiratorio (yema
pulmonar) como una evaginación a partir de la pared ventral del intestino anterior.
Al inicio la yema pulmonar tiene comunicación con el intestino anterior. Cuando el divertículo se
expande en dirección caudal dos rebordes longitudinales, las crestas traqueoesofágicas, la separan
del intestino anterior, cuando estas crestas se fusionan para formar el tabique traqueoesofágico, el
intestino anterior se divide en una porción dorsal, el esófago, y otra ventral, la tráquea
TRAQUEA, BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS
Al tiempo que se separa del intestino anterior, la yema pulmonar forma la tráquea y dos sáculos
laterales: las yemas bronquiales primarias
Bronquio primario derecho: tres bronquios secundarios
Bronquio primario izquierdo: dos bronquios secundarios
Con el crecimiento subsecuente en dirección caudal y lateral, los pulmones se expanden hacia el
interior de la cavidad corporal-los espacios disponibles para los pulmones, los canales
pericardioperitoneales
Posteriormente, los pliegues pleuroperitoneales y los
pleuropericárdicos separan los canales
pericardioperitoneales de las cavidades peritoneal y
pericárdica
Cavidades pleurales primitivas
El mesodermo que cubre el exterior del pulmón se
convierte en la pleura visceral. La capa de mesodermo
somático, que cubre el interior de la pared corporal, se
transforma en la pleura parietal. Dejando asi al espacio
entre la pleura parietal y la visceral corresponde a la
cavidad pleural
MADURACION DE LOS PULMONES
Hasta el séptimo mes de la gestación los bronquiolos experimentan divisiones
Los bronquiolos terminales se dividen para constituir bronquiolos respiratorios, y
cada uno de estos se divide en tres a seis conductos alveolares.
Los conductos terminan en los sacos terminales (alveolos primitivos).
las células que recubren los sacos, conocidas como células epiteliales alveolares
(neumocitos) tipo I, se adelgazan cada vez más → barrera alveolocapilar
Células epiteliales alveolares (neumocitos) tipo II, sintetizan surfactante, un líquido
con alto contenido en fosfolípidos
No existen alveolos maduros antes del nacimiento.
Antes del nacimiento los pulmones están llenos de líquido
-Cloruro.
-Proteínas escasas.
-Moco proveniente de las glándulas bronquiales.
-Surfactante.
Los movimientos respiratorios fetales inician antes del
nacimiento y generan la aspiración del líquido amniótico
Cuando la respiración inicia al momento del nacimiento la
mayor parte de líquido pulmonar se absorbe.
La capa de surfactante evita el desarrollo de una interfase
aire-agua (sangre) con una tensión superficial alta.
VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
NARIZ:
Las fosas nasales son estrechas y los cornetes relativamente grandes.
El recién nacido es un respirador nasal obligado durante los primeros meses, lo que
favorece la obstrucción por secreciones o inflamación.
FARINGE:
Es corta y estrecha, con menor desarrollo de los músculos dilatadores, lo que predispone a
colapso de la vía aérea.
LARINGE:
Se encuentra en una posición más alta (C3-C4) en comparación con el adulto (C5-C6).
La epiglotis es más blanda, larga y en forma de “U”, proyectándose hacia arriba.
El diámetro interno de la laringe es muy reducido, predisponiendo a obstrucciones con
mínima inflamación.
TRÁQUEA Y BRONQUIOS
La tráquea es corta (aprox. 4 cm) y de calibre reducido.
Los anillos traqueales son más blandos, lo que facilita el colapso.
El bronquio principal derecho es más vertical, favoreciendo la aspiración de cuerpos extraños hacia ese
lado.
PULMONES
Al nacimiento los pulmones son inmaduros, con menor número
de alvéolos.
En el recién nacido hay aprox de 150 millones de alvéolos,
mientras que en el adulto existen 300 millones (la alveolización
continúa hasta los 8 años aprox.).
El parénquima es más denso y menos elástico, con menor
cantidad de fibras elásticas y colágenas.
Existe una mayor tendencia al colapso alveolar debido a la
escasa producción de surfactante pulmonar (sobre todo si es
pretérmino).
CAJA TORÁCICA Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS
La caja torácica es más blanda y compliant (costillas horizontales y cartilaginosas).
El diafragma es el principal músculo respiratorio, ya que los músculos intercostales están poco
desarrollados.
Esto condiciona respiración predominantemente abdominal.
Existe tendencia a la fatiga diafragmática.
PARTICULARIDADES ANATÓMICAS Y FUNCIONALES
Alta resistencia de las vías aéreas debido a la estrechez anatómica.
Alta frecuencia respiratoria (40-60 rpm).
Mayor consumo de oxígeno (6-8 ml/kg/min, el doble que el adulto).
Tendencia a hipoxemia y apnea si hay obstrucción parcial de la vía aérea.
FISIOPATOLOGÍA
1
Se produce una lesión neuronal primaria inmediata
debido a la interrupción del suministro de oxígeno y
glucosa al cerebro.
2
La disminución inicial del trifosfato de adenosina
(ATP) provoca una falla en la bomba de sodio-potasio
dependiente de ATP.
3
La lesión neuronal secundaria tardía ocurre durante
las siguientes 24 a 48 horas, ya que la reperfusión
genera flujo sanguíneo hacia y desde las áreas
dañadas, propagando neurotransmisores tóxicos y
ampliando el área cerebral afectada.
PUEDE PROVOCAR:
Defectos sistémicos
Daño neurológico
Dificultad respiratoria e hipertensión pulmonar
Disfunción hepática, miocárdica y fetal
ENCEFALOPATÍA
HIPOXICO ISQUEMICA
Causas más frecuentes:
Desprendimiento prematuro de placenta
normo inserta (DPPNI)
Prolapso de cordón
Rotura prolongada de membranas
Rotura uterina
Embolismo de liquido amniótico
Exanguinotransfusión fetal por vasa previa o
hemorragia materno-fetal grave
CLASIFICACIÓN
Sarnat clasificaron a los RN en 3 formas clínicas (estadios o grados):
1. LEVE
2. MODERADA
3. GRAVE
Basado
1. NIVEL DE CONCIENCIA
2. TONO MUSCULAR
3. REFLEJOS DE ESTAMIENTO MUSCULAR
4. REFLEJOS PRIMITIVOS
5. FUNCIÓN AUTÓNOMA
6. EEG
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requieren algún tipo
de ayuda para empezar a respirar al momento de nacer, de estos el
1% requieren reanimación avanzada.
El objetivo de la reanimación neonatal no solo es evitar la muerte del
recién nacido, sino también evitar las secuelas neurológicas
secundarias a la asfixia al momento del nacimiento.
La reanimación neonatal básica evita hasta el 30% de las muertes de
recién nacidos.
TRATAMIENTO
Los puntos clave de la reanimación Neonatal son:
Evaluación Cardio-Respiratoria Inicial
Evaluación Cardio-Respiratoria Inicial
Ventilación de la Vía Aérea
Masaje Cardiaco
Epinefrina
Asistencia Ventilatoria del Recién Nacido Asfixiado
Nutrición
Neuroprotección
Equilibrio metabólico
Aporte de líquidos
Tensión arterial
EVALUACIÓN
EVALUACION CARDIO-RESPIRATORIO
INICIAL
La frecuencia cardíaca es el principal signo por el cual se juzgara la necesidad y la eficacia de la
reanimación.
La auscultación de la región precordial es el principal medio para evaluar la frecuencia cardiaca; se
prefiere más que la palpación del pulso umbilical o de otra región.
• Se debe utilizar oximetría de pulso en los recién nacidos que requieren reanimación continua y/o
ventilación asistida.
•El oxímetro debe ser colocado en la muñeca o mano derecha antes de ser conectado al monitor.
• La oximetría de pulso no debe sustituir a la evaluación clínica de la frecuencia cardíaca durante la
reanimación del recién nacido.
Ventilación de la vía aérea
No se recomienda la aspiración de nasofaríngea y orofaríngea de rutina en la reanimación neonatal
en presencia de líquido amniótico claro o manchado de meconio.
En los recién nacidos de termino, lo mejor es iniciar la reanimación con aire ambiente (02 21%), en
lugar de oxígeno al 100%.
• La administración de oxígeno suplementario debe ser regulada por mezclador (blender); y la
concentración de oxígeno a ser administrada debe guiarse por oximetria de pulso.
• En los recién nacidos de término que requieran asistencia mecánica a la ventilación con presión
positiva, se recomienda iniciar con oxígeno a concentración ambiente (21%).
• Sólo en caso de no existir mejoría de la frecuencia cardiaca y/u oxemia (guiado por oximetría de
pulso), a pesar de una ventilación eficaz, se considerara el uso de mayor concentración de oxígeno.
Masaje cardiaco
En base a modelos matemáticos se sugiere que entre 3 y 5 compresiones por una ventilación
debe ser más eficiente para reanimar a los recién nacidos, el uso de otras proporciones entre
compresiones torácicas y ventilaciones daría lugar a hipoventilación.
La evidencia de estudios aleatorizados apoya la técnica que se usa en la actualidad para la
compresión torácica, con las dos manos la cual usa los dos pulgares sobre el esternón y el resto
de los dedos rodeando el tórax, este método puede mantener una calidad constante de
compresiones para más tiempo, y se percibe más fácil y menos agotador para el personal de
salud que lo realiza.
Epinefrina
En tanto se dispone de estudios clínicos controlados en recién nacidos se recomienda el uso de
epinefrina durante la reanimación neonatal de la siguiente forma:
• Si la frecuencia cardiaca se mantiene por debajo de 60 latidos por minuto a pesar de tener
ventilación adecuada de la vía aérea, y masaje cardiaco con la técnica adecuada
Dosis de epinefrina de 0,01 a 0,03 mg / kg/dosis
• Si se cuenta con acceso venoso se prefiere la administración de epinefrina por esta vía, tan
pronto como sea posible
• Si no se cuenta con acceso venoso, entonces es razonable administrar la epinefrina
endotraqueal, a dosis de 0,05 mg / kg/dosis a 0,1 mg / kg/dosis, para lograr un efecto similar a la
dosis intravenosa de 0,01 mg / kg/ dosis
• Dosis superiores a estas no están indicadas y pueden ser prejudiciales
No se debe usar epinefrina endotraqueal si no se tiene la vía aérea libre y restablecida la
respiración.
Asistencia ventilatoria del recién
nacido asfixiado
• Los recién nacidos que requieren asistencia ventilatoria después de la reanimación
generalmente son los que desarrollan hipertensión arterial pulmonar, patología pulmonar o
presentan convulsiones de difícil control.
• La hiperoxia promueve la liberación de radicales libres involucrados en la progresión de la
lesión cerebral.
Nutrición
• En el recién nacido prematuro la relación existente entre asfixia, bajo
flujo sanguíneo mesentérico y enterocolitis necrozante en débil.
• Se ha demostrado que la alimentación enteral incrementa el flujo de
sangre al intestino.
• Existe evidencia de que el ayuno no reduce el riesgo de enterocolitis
necrozante
• La nutrición parenteral total lleva a atrofia de la mucosa intestinal,
predisponen a sepsis nosocomial e incrementa la probabilidad de
desarrollar Enterocolitis necrozante al iniciar el estímulo enteral.
Neuroproteccion
El concepto de neuroprotección se refiere al tratamiento dirigido a
prevenir la lesión neuronal en casos de encefalopatías agudas,
incluyendo la de tipo hipóxico - isquémico.
Se han investigado diferentes estrategias neuroprotectoras que actúen
sobre las diferentes vías que conducen a la muerte neuronal después
de la exposición a hipoxia/ isquemia:
Hipotermia
Eritropoyetina
magnesio
Equilibrio metabólico
Glucosa
Durante y después del episodio hipóxico los niveles de glucosa en
sangre suelen alterarse, se conoce que los niveles de glucosa bajos,
así como elevados incrementan el riesgo de lesión cerebral.
Mantener niveles normales de glucosa de acuerdo a los días de vida.
• Se recomienda vigilancia continua de los niveles de glucosa en
sangre.
Los recién nacidos asfixiados con acidosis metabólica tienen peor
pronóstico si la lesión se asocia con hipoglucemia.
• Se debe mantener equilibrio ácido - base en todo momento, en caso
de presentarse alteraciones deberán ser atendidas en forma inmediata
PRONOSTICO
La asfixia es considerada una causa importante de parálisis cerebral y otras
discapacidades en el niño y es una de las discapacidades neurológicas más
costosas debido a su frecuencia (2/1000 nacimientos) y a su cronicidad
durante la vida. Se ha demostrado hasta un 25% de morbilidad neurológica en
neonatos de término con pH ‹ 7 en sangre de cordón.
Los recién nacidos con alteraciones graves en el examen neurológico al nacer
y perfil evolutivo estático, presentan alteraciones neurológicas graves a los
18 meses
PRONÓSTICO
Existen mecanismos para establecer el pronóstico neurológico precoz en la lesión por
hipoxia:
Exploración neurológica
Marcadores bioquímicos [enolasa específica neuronal, GFAP, lactato- EEG],
Monitor de función cerebral (aEEG)
Potenciales evocados visuales y somatosensoriales
Ecografía
Tomografía axial computarizada
Resonancia magnética
Clínica Médica
Ensigna
Muchas Gracias
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