Introducción
En el trabajo a presentar estaremos hablando
sobre el esófago y su anatomía, fisiología,
inervación, irrigación y sobre una enfermedad
que afecta muy comúnmente este órgano
como es la esofagitis, que es cualquier
inflamación, irritación o hinchazón del esófago
es causada por el reflujo de líquido del
estómago hacia el esófago y al ingerir
sustancias erosivas, también estaremos
hablando sobre la hernia hiatal que es un
cuadro en el cual la parte superior del
estómago se abulta a través de una abertura
en el diafragma, esperando su comprensión.
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Anatomía del esófago
El esófago actúa como un conducto para el
transporte de los alimentos desde la cavidad oral al
estómago. Para cumplir esta función con seguridad
y eficacia, el esófago tiene la estructura de un tubo
muscular hueco de 18 a 26 cm de longitud con un
revestimiento interior de epitelio escamoso
estratificado parecido al epidérmico. Entre una
deglución y otra el esófago se colapsa, pero la luz se
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distiende hasta 2 cm en sentido anteroposterior y 3
cm lateralmente para adaptarse al bolo alimenticio.
Desde el punto de vista estructural, la pared
esofágica está formada por cuatro capas: mucosa
interna, submucosa, muscular propia y adventicia
externa; a diferencia del resto del tubo digestivo, el
esófago no posee serosa.
Musculatura del esófago
La muscular propia se encarga de la función motora
de este órgano. El 5%-33% superior está constituido
exclusivamente por músculo esquelético y el 33%
distal por músculo liso. El segmento intermedio está
formado por una mezcla de ambos tipos.
Proximalmente, el esófago comienza en el punto de
unión entre los músculos constrictor faríngeo
inferior y cricofaríngeo, una zona de músculo
esquelético conocida funcionalmente como esfínter
esofágico superior (EES). En los períodos de reposo,
el EES está contraído y genera una presión elevada
que impide que el aire inspirado penetre en el
esófago. Por debajo de este esfínter. La pared
esofágica está constituida por estratos musculares
circulares internos y longitudinales externos. El
cuerpo del esófago discurre por el mediastino
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posterior, por detrás de la tráquea y el bronquio
principal izquierdo y se desvía hacia la izquierda,
para pasar por detrás del corazón y por delante de
la aorta. A la altura de la vértebra T10, el cuerpo
esofágico abandona el tórax a través de un hiato
situado en el pilar derecho del diafragma. Dentro
del hiato diafragmático el cuerpo esofágico termina
en un segmento de músculo liso circular de espesor
asimétrico de 2-4 cm de longitud conocido como
esfínter esofágico inferior (EEI). El ligamento
frenoesofágico que se origina en la aponeurosis
transversal del diafragma y se inserta en el esófago
inferior, contribuye a la fijación del EEl dentro del
hiato diafragmático. Esta ubicación resulta muy
beneficiosa, ya que las contracciones diafragmáticas
ayudan al EEl a mantener una zona de presión
elevada durante el ejercicio. El EEI está contraído en
reposo, generando una zona de alta presión que
impide que el contenido gástrico pase al esófago.
Durante la deglución, el EEI se relaja para permitir
que el bolo alimenticio pase por peristaltismo del
esófago al estómago.
Inervación
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La pared esofágica está inervada por nervios
simpáticos y parasimpáticos; el sistema
parasimpático regula el peristaltismo por medio del
nervio vago. Los cuerpos neuronales del nervio vago
se originan en el bulbo raquídeo. Los cuerpos
neuronales del núcleo ambiguo controlan la
musculatura esquelética, mientras que los del
núcleo motor dorsal controlan la musculatura lisa.
Los nervios eferentes posganglionares vagales
bulbares terminan directamente en la placa terminal
motora del músculo esquelético del esófago
superior, mientras que los nervios eferentes
preganglionares vagales que inervan el músculo liso
del esófago distal terminan en neuronas del plexo
de Auerbach (mientérico), que se encuentra entre
las capas musculares circular y longitudinal. Existe
una segunda red sensitiva neuronal, el plexo de
Meissner, que se encuentra dentro de la submucosa
y constituye el origen de los impulsos aferentes de
la pared esofágica.
Circulación
La circulación arterial y venosa del esófago es de
tipo segmentario. El esófago superior está irrigado
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por ramas de las arterias tiroideas superior e
inferior, el segmento medio esofágico por ramas de
las arterias bronquial e intercostales derechas y por
la aorta descendente, y el esófago distal por ramas
de las arterias gástrica izquierda, frénica inferior
izquierda y esplénica. Estos vasos se anastomosan
formando una red muy densa en el interior de la
submucosa, siendo esta la razón más probable de la
escasa frecuencia de los infartos esofágicos. El
drenaje venoso del esófago superior discurre por la
vena cava superior, el drenaje del segmento
esofágico medio por las venas ácigos y el del
esófago distal hacia la vena porta a través de la
vena gástrica izquierda y las venas gástricas cortas.
La red anastomótica venosa submucosa es muy
importante, ya que es allí donde se desarrollan las
várices esofágicas en los pacientes con hipertensión
portal. El drenaje linfático del esófago es también
segmentario; el esófago superior drena a los
ganglios cervicales profundos, el esófago medio a
los ganglios mediastínicos y el esófago distal a los
ganglios celíacos y gástricos.
Fisiología
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La función primordial del esófago es la propulsión
del bolo alimenticio o el líquido hacia el estómago.
Esto se lleva a cabo por unas contracciones
secuenciales peristálticas del cuerpo del esófago en
concordancia con una relajación, al mismo tiempo
del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el
estómago cualquier contenido gástrico refluido y
también forma parte en actividades reflejas como el
vómito y el eructo.
• Deglución: peristalsis primaria. La deglución
se caracterizada por una contracción faríngea rápida
coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto
es seguido de una contracción posrelajación el EES
con una contracción secuencial del cuerpo del
esófago, que produce una onda de presión que
migra hacia el estómago. El bolo alimenticio es
empujado hacia el frente de esta onda migratoria de
contracción. EL EEI se relaja en 1 ó 2 segundos
después de la acción de deglución y permanece
relajado hasta que la onda de presión esofágica
haya llegado al esófago distal. La presión del EEI se
recupera y es seguida de una contracción post-
relajación, que ocurre en continuidad con la
contracción del esófago distal.
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• Peristalsis del cuerpo esofágico. La deglución
conlleva una secuencia de a) contracción esofágica
que pasa fácilmente del segmento de músculo
estriado al liso, b) estimulación eléctrica del
extremo distal del vago que simultáneamente activa
todas las fibras eferentes del vago, llevando a
contracciones peristálticas solo del segmento de
músculo liso del esófago y en el esófago con
músculo estriado la estimulación vagal causa
contracciones simultáneas que ocurren solo durante
el periodo de estimulación. Esto demuestra que el
músculo estriado del esófago depende de una
secuencia del sistema nervioso central para
contraerse durante la peristalsis, mientras que
mecanismos intrínsecos neuronales son capaces de
producir la secuencia peristáltica en el músculo liso.
Esofagitis
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Esofagitis es el nombre con el que se conoce a la
inflamación aguda o crónica de la mucosa
esofágica; la ocasionan factores intrínsecos (como el
reflujo gastroesofágico) o extrínsecos (como la
ingestión de sustancias cáusticas o agentes
infecciosos). Si la mucosa esofágica entra en
contacto con sustancias de un pH tan alto como el
del jugo gástrico o sustancias exógenas como los
cáusticos sufre lesiones inflamatorias que
constituyen la esofagitis.
La frecuencia de la esofagitis por reflujo no se
conoce con toda precisión. Sin embargo, los
síntomas del reflujo son sin duda sumamente
frecuentes en el aparato digestivo y los más
comunes del esófago; gran parte de los enfermos
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con reflujo padece esofagitis. Se trata por tanto de
una enfermedad frecuente. Tampoco se conoce la
frecuencia de las lesiones del esófago ocasionadas
por consumo de sustancias cáusticas. Este trastorno
es mucho más frecuente en niños y raro en adultos;
forma parte de las enfermedades "de la pobreza",
ese grupo de entidades relacionadas con la falta de
educación e información de los países
subdesarrollados. Las esofagitis infecciosas se
vinculan con la deficiencia del mecanismo de la
inmunidad, por lo que la creciente frecuencia de la
infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (SIDA) obliga a estudiar estas
anormalidades cada día más. En el futuro
seguramente continuará creciendo su incidencia en
los grupos de riesgo.
Clasificación
Según Savary-Miller, la esofagitis por reflujo
gastroesofágico se clasifica, desde el punto de vista
endoscópico, en cuatro grados:
10 | P á g i n a
Grado I. Se observan erosiones aisladas en la
mucosa del esófago, con o sin fibrina y
exudado.
Grado II. Se aprecian erosiones que confluyen
entre sí, pero sin llegar a ocupar la totalidad de
la circunferencia del órgano.
Grado III. Las lesiones erosivas se extienden
sobre la totalidad de la circunferencia
esofágica; por lo general están cubiertas de
fibrina, son friables y muestran exudado
espeso.
Grado IV. Aparecen lesiones crónicas más
profundas, úlceras del esófago, estenosis,
pseudodivertículos o cambios metaplásicos
(Barrett).
A esta clasificación, cuya principal objeción es
que no considera las lesiones incipientes
cuando aún no existen erosiones, se le puede
añadir un quinto tipo, según lo propone la
clasificación de Tytgat. Se trata de la lesión
grado 0, es decir la esofagitis que se puede
observar al microscopio después de la
obtención de material para biopsia ("esofagitis
microscópica").
11 | P á g i n a
Las esofagitis causadas por ingestión de sustancias
cáusticas se pueden clasificar en cuatro grados,
según lo señala la endoscopia practicada de manera
temprana (antes de 12 horas):
Quemaduras leves. Se advierten erosiones,
enrojecimiento y hemorragia en capa.
Quemaduras moderadas. La lesión se limita a la
mucosa; muestra ulceraciones, exudado y áreas
de esfacelo en la mucosa, pero sin afectar el
músculo.
Quemaduras graves. Involucran la totalidad de
la mucosa y el músculo; en ocasiones provocan
periesofagitis y pueden dañar inclusive la
adventicia.
Quemaduras con perforación. Son heridas que
afectan la totalidad del esófago y que lesionan
los órganos adyacentes (mediastinitis,
peritonitis, y otros).
Además de la clasificación de la profundidad de la
lesión es necesario valorar la extensión del daño, ya
que una lesión que ocupe la circunferencia completa
del esófago y que tenga profundidad media o mayor
dejará sin duda algunas secuelas de estenosis tras
la cicatrización. Las esofagitis infecciosas, sobre
12 | P á g i n a
todo las producidas por Candida albicans, se
clasifican en cuatro grados, dependiendo de la
extensión y gravedad de la infección. El resto de las
lesiones infecciosas no posee una clasificación ya
que son lesiones aisladas.
Causas
La más frecuente de las esofagitis es la ocasionada
por reflujo gastroesofágico y se debe a la acción
persistente del jugo gástrico sobre la mucosa, no
preparada para resistirlo, esto es, cuando se
presenta un desequilibrio entre los factores
defensivos de la mucosa y los factores que la
agreden. Los cáusticos que producen lesiones del
esófago son de dos clases: a) los alcalinos, entre los
que destacan el hidróxido de sodio o sosa cáustica,
el hidróxido de potasio o potasa, los blanqueadores
clorados y el permanganato de potasio, y b) los
ácidos, particularmente el sulfúrico, clorhídrico
(muriático), nítrico y oxálico. Diversos agentes
producen las esofagitis infecciosas: Candida
albicans, citomegalovirus, el virus del herpes y el
del papiloma humano, y algunas bacterias como las
de la tuberculosis u otras banales de la cavidad
bucal.
13 | P á g i n a
Anatomía Patológica
Para diagnosticar las lesiones esofágicas causadas
por reflujo son útiles las biopsias tomadas
endoscópicamente. Estas permiten detectar desde
cambios mínimos, como la presencia de infiltrados
de polimorfonucleares o eosinófilos en la mucosa,
hipertrofia de la capa basal (más de 15% del
espesor total), aumento de la profundidad de las
papilas (más del 30% de la longitud total), hasta
cambios más importantes, como la pérdida de la
mucosa (ulceración), cambios fibrosos con
sustitución de la mucosa por tejido cicatrizal o
fibroso. En un número importante de casos la
mucosa del esófago se sustituye poruña mucosa
más resistente, de tipo columnar, parecida a la del
estómago o incluso a la del intestino. Este cambio
metaplásico, denominado esófago de Barrett, es
una lesión que al progresar puede sufrir cambios de
displasia y llegar a originar un adenocarcinoma; es,
por tanto, una malformación premaligna.
Patogenia
14 | P á g i n a
El reflujo gastroesofágico es normal en todos los
sujetos, especialmente después de ingerir
alimentos. Se convierte en una entidad patológica
cuando es persistente, prolongado, o cuando el
contenido refluido es sumamente agresivo. Por lo
regular la enfermedad se presenta en el momento
en que ocurre una disparidad entre los factores
defensivos y los factores agresivos contra la mucosa
del esófago. Habitualmente el factor de mayor
importancia es la competencia del esfínter esofágico
inferior. Este tiene una presión media normal
cercana a 15 mmHg y cuando disminuye por algún
factor intrínseco o extrínseco propicia el reflujo.
Algunas hormonas (como progesterona o
colecistocinina), ciertos medicamentos (como
anticolinérgicos y antidepresivos) y otras sustancias
(como cafeína, nicotina, grasas, chocolate y menta)
reducen la presión esfinteriana y facilitan el reflujo.
Los factores mecánicos, como la situación anormal
del esfínter en el tórax, y algunas circunstancias que
retrasan el vaciamiento del estómago, como la
úlcera duodenal y la colecistitis, son también causas
de reflujo. Si el reflujo es persistente aparecen los
síntomas típicos y, en un tiempo variable, los
15 | P á g i n a
cambios inflamatorios característicos de la
esofagitis.
Las esofagitis por ingestión de sustancias cáusticas
es resultado del efecto directo de la sustancia sobre
la mucosa. Las alcalinas poseen como propiedad
química la lipofilia, razón por la cual penetran entre
las uniones celulares, al contacto con la mucosa,
destruyendo a ésta y a los tejidos más profundos.
Las acidas tienen una gran hidrofilia, por lo que su
efecto dañino se debe a la deshidratación brusca de
las células que ocasiona necrosis.
Cuadro Clínico
16 | P á g i n a
En los individuos con esofagitis por reflujo se
observan los síntomas después de comer o al
adoptar la posición de decúbito; las molestias más
comunes son: pirosis (sensación de quemadura
retroesternal), agruras (sensación de sabor ácido o
agrio en la boca y de acidez retroesternal), eructos
espontáneos, hipo, dolor epigástrico y regurgitación
de jugo gástrico y de restos de alimentos o
secreciones biliares. Al empeorar la enfermedad el
paciente presenta odinofagia y, si existe estenosis,
disfagia, que comienza con alimentos sólidos,
después semisólidos y finalmente líquidos. Algunos
pacientes con reflujo presentan síntomas
respiratorios, faringitis o faringolaringitis de
repetición (síndrome de Cherry), datos de
broncoaspiración nocturna súbita e inclusive asma.
El sujeto con quemadura esofágica aguda sufre
disfagia brusca o afagia, dolor retroesternal
importante, ptialismo y sialorrea. En caso de lesión
de las vías respiratorias existe dificultad respiratoria
que puede ser muy grave e incluso mortal. En la
perforación del esófago se aprecia enfisema
subcutáneo en cuello y cara y un estado tóxico e
infeccioso crítico que culmina en choque; la
17 | P á g i n a
perforación esofágica abdominal evidencia un
cuadro de abdomen agudo muy grave.
Diagnostico
En el diagnóstico de la esofagitis por reflujo las
radiografías con bario (serie gastroduodenal),
cuando se realizan con doble contraste (bario y
aire), permiten observar las erosiones (pequeños
defectos de llenado positivos) o las ulceraciones, si
se presentan. En los casos complicados con
estenosis la serie baritada permite visualizar las
características de la zona estenosada y los
pseudodivertículos y orienta el diagnóstico
diferencial en caso de lesiones neoplásicas. El
diagnóstico definitivo de la esofagitis lo establece la
observación directa de la mucosa y sus lesiones
mediante endoscopia, la cual debe complementarse
con la obtención de biopsias para el diagnóstico
histopatológico.
Tratamiento
El tratamiento de la esofagitis por reflujo depende
del grado de lesión que establezca la observación
18 | P á g i n a
endoscópica. Por lo regular se puede subdividir en
cuatro etapas:
Primera etapa. Pacientes con síntomas
persistentes, sin esofagitis o con esofagitis leve.
Para estos casos se indican las siguientes
medidas: Bajar de peso en caso de obesidad,
Comer despacio y masticar adecuadamente, No
acostarse sino dos a tres horas después de
comer, No usar ropa ajustada, Levantar 20 o 30
cm la cabecera de la cama, Dieta sin irritantes,
con poca grasa y sin chocolate, Evitar bebidas
gaseosas, Suprimir tabaco y bebidas con
cafeína Se sugieren estas indicaciones
farmacológicas:Antiácidos no absorbibles
(hidróxido de aluminio y magnesio o antiácidos
con alginatos), Sustancias que faciliten el
vaciamiento gástrico (metoclopramida,
domperidona o cisaprida) 10 mg antes de cada
alimento; se prefiere la cisaprida por sus
menores efectos colaterales y mayor eficacia,
En caso de fracasar añadir un bloqueador H
(cimetidina, 400 mg cada 12 h, o ranitidina o
nizatidina, 150 mg cada 12 h, o famotidina 20
mg cada 12 h) El tratamiento debe mantenerse
19 | P á g i n a
durante cuatro a seis semanas y reevaluar el
caso.
Segunda etapa. Pacientes que padecen
esofagitis grados I o ll y con cuadro clínico
persistente. Se aconsejan las siguientes
medidas: Cuidados higiénicos y dietéticos,
Bloqueadores H2 en dosis doble o bloqueadores
de la bomba de protones (omeprazol 20 mg,
lanzoprazol 30 mg o pantoprazol 40 mg). Dosis
única por la mañana, en ayunas, durante un
periodo de 8 a 12 semanas. Se reevalúa con
endoscopia el resultado de la terapéutica y se
elige entre el tratamiento quirúrgico y el de
mantenimiento, según sea el caso.
Tercera etapa. Pacientes que sufren esofagitis
grado IV, con úlcera, estenosis o esófago de
Barrett sin displasia. En esta fase se contrastan
las ventajas y desventajas del tratamiento a
largo plazo con bloqueadores de la bomba de
protones (más dilataciones), y de la
intervención quirúrgica de antirreflujo, por tórax
o abdomen, según sea el caso. La decisión se
20 | P á g i n a
toma de acuerdo con la edad, condiciones
generales del paciente y estado del esófago.
Cuarta etapa. Pacientes que padecen esófago
de Barrett con displasia o carcinoma temprano.
Requieren procedimientos quirúrgicos ablativos.
Sin embargo, la cirugía de antirreflujo es
actualmente, dependiendo de la edad y los
síntomas del paciente, un excelente recurso que
limita la diversidad de tratamientos, las dietas
prolongadas y los síntomas que afectan la calidad
de vida, sobre todo si se toma en cuenta que la
operación implica mínima invasión y que la
laparoscópica tiene una baja morbilidad y pocas
molestias posoperatorias. Esta posibilidad debe
evaluarse en el paciente joven con buen estado
general y con síntomas persistentes, aun en
ausencia de esofagitis.
El tratamiento de la esofagitis por consumo de
cáusticos también se subdivide de acuerdo con la
etapa de la lesión.
Etapa aguda. Se sugieren las siguientes
indicaciones: No suministrar antídotos, No
21 | P á g i n a
provocar vómito, No practicar lavados
gástricos, No introducir instrumentos a ciegas,
Corticosteroides, Antibióticos, Líquidos y
alimentación parenteral, Analgésicos potentes.
Fase tardía o de estenosis cicatrizal. Se
recomienda:
Valoración radiológica y endoscópica,
Gastrostomía en caso necesario, Dilataciones
del esófago (inicialmente con sondas guiadas,
de tipo Tucker o Savary-Gilliard, seguidas de
dilataciones con sondas mercuriales de tipo
Malloney o Hurst), Si fracasan las dilataciones
se practica la sustitución del esófago por colon.
Las esofagitis infecciosas se tratan con antibióticos
o antimicóticos, según el agente causal.
Complicaciones
Las complicaciones más importantes de la esofagitis
por reflujo proceden de la estenosis esofágica,
ocasionada a su vez por el proceso normal de
cicatrización durante años; por esta razón, se
presenta habitualmente en pacientes ancianos con
mal estado general y su tratamiento requiere casi
siempre dilataciones y medicamentos. También son
22 | P á g i n a
complicaciones frecuentes el cambio de metaplasia
de Barrett y la posible displasia y cáncer posterior.
Hernia Hiatal
La hernia hiatal (o hernia del hiato) se puede definir
como la protrusión de la porción superior del
estómago, en una proporción variable, a través del
diafragma.
Es sumamente difícil precisar con exactitud la
frecuencia real de la hernia hiatal en un material
clínico no seleccionado. La presencia de la hernia
hiatal en pacientes asintomáticos es relativamente
baja (varía entre el 0.8 y el 2.9%). Sin embargo, los
estudios radiológicos más radicales han revelado
que la relación entre hernia hiatal y pacientes
23 | P á g i n a
asintomáticos es del 30 al 50% y que puede llegar a
75 y 90% en sujetos sintomáticos, por lo regular en
pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico.
Clasificación
En términos generales la hernia del hiato se
subdivide en dos clases:
Tipo I, llamada también hernia hiatal por
deslizamiento o axil.
Tipo II, paraesofágica o en rodadera.
Además, algunos autores se refieren a una hernia
hiatal III, que es una combinación de los tipos I y
II, y a una hernia hiatal IV, que consiste en la
herniación a través del hiato esofágico de
cualquier otro órgano abdominal que no sea el
estómago.
En la hernia de tipo I, que es la más frecuente,
existe un incremento de tamaño del canal muscular
del hiato y una laxitud de la membrana
frenoesofágica, lo cual permite que una parte de la
cúpula gástrica, en una proporción variable, se
desplace hacia arriba, en dirección del hiato
aumentado de tamaño. En este tipo de hernia la
unión gastroesofágica se localiza por encima del
24 | P á g i n a
diafragma. En la hernia de tipo II, menos común,
una porción del estómago se desliza a través del
hiato esofágico de manera paralela o adyacente al
esófago y se extiende en sentido cefálico por arriba
de la unión esofagogástrica, que permanece en su
posición o ubicación normal.
La hernia III comienza por lo regular como una
hernia hiatal de tipo II (o paraesofágica). La presión
abdominal positiva, al empujar hacia arriba,
favorece que la hernia progrese lentamente con el
transcurso de los años, lo que permite que el orifico
del hiato se ensanche cada vez más y que la
membrana frenoesofágica se vuelva más laxa; esto
facilita finalmente que la unión gastroesofágica
ascienda por encima del diafragma. En este
momento la hernia, originariamente de tipo II, se
transforma en una hernia combinada de tipos I y II.
Anatomía Patológica
El hiato esofágico es el orificio por donde penetra el
esófago en el abdomen; está formado por dos
prolongaciones del pilar derecho del diafragma y
25 | P á g i n a
por el ligamento arqueado. Por este orificio el
esófago atraviesa el diafragma y se extiende en el
abdomen en unos 3 cm hasta desembocar en el
estómago (esófago intraabdominal).
En los casos de hernia hiatal dicho orificio aumenta
de tamaño y a través de él pasan al tórax el
estómago y, en ocasiones, otros órganos
abdominales. En la porción del esófago
intraabdominal se encuentra el llamado esfínter
esofágico inferior (EEI), que es una zona de mayor
presión al que se considera como un esfínter
fisiológico, ya que no se ha demostrado
anatómicamente su existencia, aunque desempeña
un papel importante en la prevención del reflujo. La
membrana o ligamento frenoesofágico está formada
por prolongaciones del peritoneo parietal, este
último unido a la fascia endotorácica; tanto el
ligamento como la fascia están fijos al esófago y lo
sujetan al hiato. En los casos de hernia hiatal esta
membrana puede estar o no relacionada con el EEI.
Si existe tal relación la presión intraabdominal
puede transmitirse al EEI a través del saco herniario,
formado por la membrana frenoesofágica. Por otro
lado, la inserción de dicha membrana puede
localizarse por debajo del EEI y ser incapaz de
26 | P á g i n a
transmitir la presión intraabdominal. Esta última
disposición anatómica explica la esofagitis por
reflujo en la hernia hiatal.
Patogenia
Se conocen muy poco las causas que ocasionan la
hernia hiatal. Algunos autores consideran que
pueden participar factores congénitos en la
aparición de esta anormalidad; sin embargo, es un
hecho que se trata de una afección de la edad
adulta y que múltiples factores la propician. Entre
estos últimos es posible mencionar la obesidad, el
embarazo, la ascitis, los esfuerzos de la defecación
(sobre todo en los pacientes estreñidos),
megacolon, tos persistente, esfuerzo corporal
excesivo o uso de corsés y fajas muy ajustados, es
decir condiciones que favorecen la elevación de la
presión intraabdominal. Asimismo, la pérdida de la
tonicidad muscular podría constituir un factor
predisponente a medida que avanza la edad. La
hernia hiatal y la esofagitis por reflujo son dos
entidades que coexisten a menudo y que se
consideran de suma importancia en la aparición de
hernia, RGE, pérdida del ángulo de His en la unión
esofagogástrica y también en la disminución de la
27 | P á g i n a
presión del EEI, considerada como causa y efecto de
una hernia hiatal.
Cuadro Clínico
Rara vez las hernias hiatales son completamente
asintomáticas. Casi siempre ocasionan ligeras
molestias subjetivas y en ocasiones inespecíficas;
no obstante, pueden presentarse síntomas que
comprendan todos los grados de intensidad y
variabilidad. La pirosis, referida como sensación de
ardor retroesternal, es probablemente el síntoma
más frecuente de la hernia hiatal. A su vez, la hernia
hiatal es la afección orgánica que más veces
provoca la aparición de pirosis y, secundariamente,
de esofagitis (denominada esofagitis por reflujo e
identificable por endoscopia). La pirosis, o sensación
de ardor o "quemazón", es mucho más común y
característica en la hernia hiatal I y se manifiesta
por lo general 30 a 60 minutos después de la
ingestión de alimentos, sobre todo si éstos son muy
abundantes; se intensifica al adoptar la posición de
decúbito, en cuyo caso se localiza en la línea media
retroesternal, por lo general a la altura del apéndice
xifoides.
28 | P á g i n a
El dolor torácico retroesternal se presenta a menudo
en la hernia hiatal y se ubica por detrás de la mitad
inferior del esternón; puede manifestarse como una
sensación de ardor intenso, opresión o sensación de
cuerpo extraño que por lo general se inicia luego de
la ingestión de alimentos o al acostarse; en
ocasiones puede disminuir al adoptar la posición
ortostática. Muchas veces el dolor se irradia al dorso
o parte superior del tórax, hombro y brazo
izquierdos y simula de modo característico una
angina de pecho.
En realidad, los estudios repetidos y negativos de
electrocardiogramas tras los episodios de dolor no
suprimen la posibilidad del cuadro anginoso y, por lo
tanto, son necesarios otros estudios
complementarios para descartar las causas del
dolor anginoso. Con menor frecuencia pueden
encontrarse en las hernias hiatales disfagia
(secundaria a una esofagitis y que aparece casi
siempre después de ingerir alimentos o líquidos muy
calientes o muy fríos) y hemorragias (manifestadas
por hematemesis y que pueden ser consecuencia de
una esofagitis péptica muy grave o de ulceraciones
esofágicas).
29 | P á g i n a
Diagnostico
El diagnóstico de la hernia hiatal puede ser clínico y
se confirma por medio de estudios
complementarios, como la radiografía y la
endoscopia.
El diagnóstico endoscópico de la hernia hiatal
también requiere la experiencia del endoscopísta.
En primer lugar, es de fundamental importancia el
reconocimiento de la unión esofagogástrica y el
nivel del hiato diafragmático. Se establece el
diagnóstico de hernia hiatal por deslizamiento si
durante el procedimiento el paciente muestra una
respiración tranquila y la unión esofagogástrica se
encuentra 2 o 3 cm por encima de la impresión
diafragmática en el esófago. La confirmación del
diagnóstico es clara cuando durante la inspiración
30 | P á g i n a
profunda se advierte una "formación en saco" entre
la unión esofagogástrica y el hiato diafragmático.
En segundo término, es posible introducir el
endoscopio en el estómago y realizar la maniobra
de retroflexión, con lo cual se visualiza el espacio
del fondo herniado como un saco (cuyos bordes no
llegan a comprimir totalmente el endoscopio); a
éste se le ha denominado "signo de la campana".
Diagnóstico Diferencial
Una de las características de las enfermedades
esofágicas es su gravedad y duración prolongada,
similares a otras enfermedades de pronóstico
reservado. Es muy difícil diferenciar en particular el
dolor esofágico del dolor que ocasiona la disección
de la aorta torácica; en ambas enfermedades el
dolor radica en la región torácica posterior, con
irradiación hacia el epigastrio.
Lo mismo ocurre con el infarto del miocardio, en el
que el dolor se propaga hacia el cuello, miembros
superiores o epigastrio. Por otro lado, el esófago
puede causar también un dolor retroesternal y de
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corta duración y simular perfectamente una angina
de pecho.
Tratamiento
La hernia del hiato se vincula muchas veces con:
Redujo ácido patológico.
Disminución de la presión del EEI.
Falla esofágica en la depuración rápida del
ácido refluido.
Alteraciones motoras de la contracción
esofágica.
Redujo ácido durante la deglución.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. En el
primer caso los objetivos son propiciar el
vaciamiento gástrico, inhibir el ácido refluido y
evitar los factores que reduzcan la presión del EEI o
aumenten la presión intraabdominal. Entre los
fármacos que mejoran el vaciamiento ácido del
esófago están las llamadas procinéticas o
favorecedoras del vaciamiento gástrico: la
metoclopramida (la más antigua), la domperidona y
la cisaprida (la más reciente). Esta última tiene un
efecto que no se limita al vaciamiento ácido del
esófago sino que también se ejerce sobre el EEI, lo
cual estimula el aumento de presión del mismo.
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Entre las sustancias que pueden inhibir el ácido
refluido figuran: a) los citoprotectores, como los
alginatos, los antiácidos y sobre todo el sucralfato,
que actúan localmente; se recomienda su uso dos a
tres horas después de ingerir los alimentos, es decir,
en el momento de la estimulación clorhídrica por
acción de la gastrina, y b) los bloque-adores H2, que
son fármacos inhibidores de la secreción acida
ocasionada por la estimulación de los receptores H2
de la célula parietal. En este grupo existe un gran
número de medicamentos: cimetidina, ranitidina,
fámotidina, nizatidina, roxatidina. Todos tienen en
esencia el mismo mecanismo de acción y pocas
diferencias en su función terapéutica, aunque
algunos desencadenan mayores efectos colaterales,
como es el caso de la cimetidina, empleada a dosis
de 800 a 1 200 mg/ día, en comparación con la
fámotidina, utilizada a dosis de 40 mg/día. En la
última década se ha desarrollado una nueva serie
de medicamentos que inhiben la bomba de
protones, productora de ácido en la célula parietal.
Su poder de curación en las lesiones producidas por
el ácido se observa en un periodo más corlo
respecto de los bloqueadores H2 y de los
citoprotectores. Entre estos fármacos se encuentran
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omeprazol, lanzoprazol y pantoprazol, cuyas dosis
varían entre 20 y 40 mg/día, en una o dos tomas
diarias.
Está indicado el tratamiento quirúrgico en ciertos
casos: a) cuando el tratamiento médico no controla
los síntomas, b) cuando los síntomas recurren
tempranamente luego de suspender el tratamiento,
c) si surgen algunas complicaciones, como
hemorragias importantes que no reaccionan al
tratamiento médico, estenosis muy marcadas o
perforación y d) en las hernias de gran volumen ya
que existe el peligro latente de un encarcelamiento
e isquemia de la zona herniada.
Complicaciones
Como se ha mencionado, las complicaciones más
frecuentes de una hernia hiatal son: a) hemorragias
provocadas por esofagitis, con erosiones y
ulceraciones concomitantes, b) estenosis debidas a
cicatrización de úlceras pépticas y c) perforación (o
síndrome de Booerhave). La estrangulación y la
necrosis por isquemia también son complicaciones
de la hernia del hiato. Afortunadamente, tales
complicaciones son muy poco frecuentes en virtud
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de que la reacción al tratamiento médico suele ser
muy buena.
Pronostico
En general, la hernia hiatal posee un pronóstico
bastante bueno, con excepción de los casos en los
que aparecen complicaciones graves, como
perforación y encarcelamiento con necrosis del
órgano; en estas anormalidades la gravedad del
cuadro se debe a su relación con la mediastinitis.
Las hemorragias cesan casi siempre de manera
espontánea o con el uso de inhibidores de la bomba
de protones; en el caso de las estenosis, que por lo
regular son de tipo péptica, se recurre a los distintos
dilatadores (los más empleados son los de Savary,
los de EderPuestow o los dilatadores con balones).
Profilaxis
Se conocen escasamente las causas de la hernia
hiatal; sin embargo, el sobrepeso es una de las
principales ya que modifica los mecanismos
normales de antirreflujo. Por tanto, una manera de
prevenir su aparición es conservar un peso ideal con
una buena dieta.
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Conclusión
El trabajo ya expuesto nos ayudó a
comprender cada una de las características
más importante de estas enfermedades que
son tan comunes y nos ayudara a realizar un
mejor diagnóstico, esperando haber llenado
todas sus expectativas.
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Bibliografía
Domínguez, D. A. (1998). Gastroenterologia. Mexico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S. A. de C. V .
Mark Feldman, L. S. (2008). ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPÁTICAS . Madrid: Elsevier.
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Anexos
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