TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Alumno: Gonzalez Arias Carlos Giovanni
¿QUÉ ES?
Daño al cráneo y su contenido, que resulta de la energía
mecánica aplicada en la cabeza por fuerzas físicas externas.
-OMS
Incluye la conmoción cerebral, la fractura de cráneo, el daño
cerebral con claros déficits neurológicos o cognitivos clínicamente
observables, la amnesia postraumática y cualquier evidencia de
hemorragia intracraneal.
EPIDEMIOLOGÍA
El TCE es un problema de salud pública no sólo en países desarrollados:
A nivel mundial es una de las principales causas de muerte y
discapacidad, y representa un importante problema social,
económico y sanitario.
Centro para el Control y Prevención de
Enfermedades, 2014.
Aproximadamente 2.87 millones de
estadounidenses sufrieron un TCE en el 2014. Los
mecanismos más comunes fueron:
● Las caídas involuntarias.
● Golpes involuntarios con o contra algún objeto.
● Accidentes automovilísticos.
En los países desarrollados: En los países subdesarrollados:
Las personas con TCE son generalmente Los pacientes con TCE son a menudo
ocupantes de: usuarios susceptibles del:
vehículos de motor. Tráfico rodado, como caminantes, ciclistas
y motociclistas.
A pesar de los avances médicos no se observa una reducción significativa en la mortalidad o
frecuencia de secuelas.
MÉXICO
Es más frecuente en sujetos entre Es más frecuente en hombres que
los 15 a los 45 años. en mujeres:
3:1
La principal causa son los
accidentes de tráfico:
75% de los casos.
INEGI (2019):
En el 2019 ocurrieron 365,167 accidentes de TCE es la cuarta causa de muerte, con una
tránsito. tasa de 38.8 por 100,000 habitantes.
FISIOPATOLOGÍA
El TCE incluye:
Lesiones penetrantes: Trauma craneal cerrado:
Un objeto penetra en el cráneo y la En el que el cráneo y la duramadre
duramadre, con daño directo al permanecen intactos.
parénquima cerebral
Lesión primaria:
Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por
aceleración-desaceleración.
Lesión secundaria:
Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios
o vasculares, iniciados con el traumatismo, que desencadenan la muerte
celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular.
Lesión terciaria:
Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados por
la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis.
Anoikis:
muerte celular programada por desconexión, que produce eventos de
neurodegeneración y encefalomalacia, etc.
Deterioro retardado:
Corresponde a 15% de los pacientes con TCE que no manifiestan
síntomas o signos de lesión cerebral, pero en el transcurso de minutos u
horas presentan un deterioro neurológico por lesiones que pueden llegar
a ser fatales.
Todo paciente con TCE debe:
● Ser vigilado durante 24 horas o hasta la resolución de su síndrome de base.
● Tomar una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo en las primeras
6 horas. Repetirse al egreso, o si el paciente presenta síntomas o signos
neurológicos.
CLASIFICACIÓN
El TCE se clasifica en leve, moderado y grave, basándose en aspectos clínicos, duración y
profundidad de la pérdida de conciencia (si la hubo).
CONCIENCIA: Aplicación de la Escala de
coma de Glasgow
La GCS evalúa tres tipos de respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora con un
puntaje total de 3 a 15, en donde es más grave
cuando el puntaje sea menor
Escala de coma de Glasgow
● TCE leve si el puntaje es de
14-15.
● Moderado con puntaje de la
GCS de 9-13.
● Grave si es menor a 9.
Descartar otras condiciones que agravan el nivel de
conciencia:
● Ingesta de alcohol reciente.
● Consumo de drogas.
● Choque hemodinámico.
● Hipoxia severa.
● Antecedentes de enfermedad renal
hepática.
● Desequilibrio hidroelectrolítico.
TCE LEVE:
Es típicamente causado por un traumatismo craneal no penetrante, con
síntomas transitorios que se resuelven en 7-10 días en 80 a 90% de los
casos. La mayoría de los pacientes con síntomas post conmoción
mostrarán la resolución de sus síntomas en 1-12 semanas.
TCE MODERADO:
Requiere realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de que ésta sea
relativamente normal.
TCE GRAVE:
Reanimación, TAC, interconsulta al servicio de neurocirugía e ingreso a la
unidad de cuidados neurointensivos.
PRONÓSTICO
El TCE puede conducir a:
Déficits neurocognitivos: Deterioro de la
atención, la incapacidad de formar
asociaciones visuoespaciales y una pobre
función ejecutiva.
Problemas psicológicos:
Depresión y desórdenes de personalidad,
son frecuentes.
Se estima que 5.3 millones de
americanos viven actualmente con una
20 a 60% de los sobrevivientes del TCE discapacidad relacionada con el TCE.
desarrollan depresión.
Las secuelas del TCE se pueden clasificar de la siguiente manera:
A) BUENA RECUPERACIÓN:
Un paciente que puede llevar una vida independiente completa con o sin
un déficit neurológico mínimo.
B) MODERADAMENTE DISCAPACITADO:
Un paciente con deterioro neurológico o intelectual pero que es
independiente.
C) GRAVEMENTE DISCAPACITADO:
El paciente es consciente de que depende totalmente de otros.
D) ESTADO VEGETATIVA PERSISTENTE.
E) MUERTE.
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Tomografía computarizada: Resonancia magnética (RM):
Se utiliza durante la etapa Puede proporcionar
aguda para evaluar la información sobre el daño
lesión.
neurológico.
Tomografía de perfusión. Técnicas hemodinámicas.
Los resultados de las imágenes estructurales del cerebro TAC o de
resonancia magnética (RM) complementan la evaluación clínica y
orientan al neurocirujano en el eventual abordaje quirúrgico.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
Función ejecutiva y comportamiento:
● Se presentan alteraciones en la conducta como: falta de
inhibición, fallas en la autorregulación, en la planeación y
organización.
● Pobre control de impulsos presentado como poca
tolerancia, impaciencia, agresión física, etc.
● Déficit del pensamiento abstracto, disminución de la
fluidez verbal, falta de empatía, pérdida de motivación.
Lenguaje:
Puede presentar un discurso:
● Empobrecido.
● Vago o ambiguo.
Se refleja en capacidades narrativas caracterizadas por:
● La pobreza léxica.
● Errores de coherencia.
Atención:
Una teoría propone que las alteraciones son causadas
por la desconexión de la sustancia blanca con áreas
frontales y regiones estriadas.
Alteraciones en la atención sostenida y dividida.
Velocidad de procesamiento:
Son los más comunes y se presentan en forma de lentificación generalizada, lo
que afecta la generación de estrategias para la solución de problemas.
Presencia de lesiones en el lóbulo frontal y temporal, así como en estructuras
subcorticales.
Memoria:
El grado de alteración es variable. Es
posible encontrar mayores afectaciones en
la memoria semántica, prospectiva y
retrospectiva.
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA.
Implica hacer un análisis de fortalezas y debilidades de los
individuos.
Sus objetivos son: el diagnóstico, la planeación y evaluación del
tratamiento, evaluación forense e investigación.
Se selecciona una batería de pruebas que permita
obtener un perfil cognitivo general.
REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA.
Su objetivo principal es mejorar el funcionamiento de las
personas en todos los ámbitos de su vida.
Esto se puede realizar desde 3 enfoques:
Enfoque compensatorio.
Enfoque restaurativo.
Modificación conductual.
Enfoque compensatorio:
Enseñar a la persona nuevas estrategias cognitivas destinadas a facilitar la adaptación a la
discapacidad en lugar de restaurar los procesos afectados.
Enfoque restaurativo:
Restaurar o reparar los procesos cognitivos afectados por medio de entrenamiento de
habilidades específicas.
Modificación conductual:
Disminuir la frecuencia de las respuestas no deseadas o inapropiadas y aumentar las
apropiadas. Se basa en los principios de la terapia conductual.
PAPEL DE LA FAMILIA
Deben de recibir apoyo emocional, asesoría y orientación.
Juegan un rol fundamental en la recuperación de las personas
afectadas.
Se tiene que fomentar que el paciente y sus familiares busquen
tratamientos complementarios.