Streptococcus, Enterococcus y Cocos • Componentes de la Pared Celular

Relacionados (Antígenos):
o Carbohidrato Grupo A: Dímero de
N-acetilglucosamina y ramosa (10%
I. Género Streptococcus: peso seco). Base de la clasificación
Generalidades de Lancefield.
o Proteína M (Principal factor de
virulencia):
Características Microbiológicas
▪ Anclada en membrana,
atraviesa la pared. Extremo
• Morfología: Cocos grampositivos en
amino variable (más de 100
parejas o cadenas (a diferencia de los
serotipos).
racimos de Staphylococcus).
▪ Clase I: Comparten
• Metabolismo:
antígenos expuestos. Causan
o Anaerobios facultativos; algunos son
fiebre reumática.
capnofílicos (requieren CO2).
▪ Clase II: Carecen de
o Catalasa-negativos (diferencia clave
antígenos expuestos
con Staphylococcus).
comunes. No causan fiebre
o Fermentan carbohidratos
reumática. Ambas causan
produciendo ácido láctico.
glomerulonefritis.
• Cultivo: Exigentes, requieren medios
▪ Codificada por el gen emm.
enriquecidos con sangre o suero.
o Cápsula: De ácido hialurónico
(indistinguible del tejido conectivo
Sistemas de Clasificación (Triple enfoque) humano, por lo tanto, poco
inmunogénica y antifagocítica).
1. Serológica (Lancefield): Basada en o Proteína F y Ácido Lipoteicoico:
antígenos de la pared celular (grupos A a Complejo con fibronectina para
W). Desarrollada por Rebecca Lancefield en adherencia al huésped.
1933.
2. Patrones Hemolíticos: 2. Patogenia e Inmunidad (Factores de
o Beta (β): Hemólisis completa.
o Alfa (α): Hemólisis incompleta
Virulencia)
(pigmento verde, de ahí "viridans").
o Gamma (γ): Ausencia de hemólisis. • Evasión de Fagocitosis:
o Proteína M: Bloquea la unión del
3. Bioquímica (Fisiológica): Usada para
clasificar estreptococos α y γ hemolíticos componente C3b del complemento
(ej. viridans). (factor H degrada C3b).
o Peptidasa de C5a: Inactiva C5a
(quimioatrayente de neutrófilos).
• Adherencia e Invasión:
o Débil: Ácido lipoteicoico +
II. Streptococcus pyogenes fibronectina.
(Grupo A) o Fuerte/Específica: Proteína M y F.
o Internalización: Permite infecciones
persistentes y evasión inmune.
1. Fisiología y Estructura • Toxinas y Enzimas:
o Exotoxinas Pirógenas (SpeA, B, C,
• Morfología: Cocos esféricos (1-2 μm), F): Superantígenos. Causan
cadenas cortas en clínica, largas en cultivo.
liberación masiva de citocinas.
• Cultivo: Colonias blancas, β-hemólisis Responsables del exantema de la
grande. Crecimiento inhibido por alta escarlatina, fascitis necrosante y
concentración de glucosa. shock tóxico.
 o Estreptolisina S: Suero-estable, no evidencia de infección reciente
inmunogénica. Causa la β-hemólisis (ASLO).
en agar. Lisa eritrocitos, leucocitos y o Glomerulonefritis Aguda: Edema,
plaquetas. hipertensión, hematuria. Secuela de
o Estreptolisina O: Oxígeno-lábil, faringitis o pioderma. Pronóstico
inmunogénica (genera anticuerpos bueno en niños, riesgo de pérdida
ASLO/ASTO). Inhibida por el renal en adultos.
colesterol de la piel (no útil en
infecciones cutáneas). 4. Diagnóstico de Laboratorio
o Estreptocinasas (A y B): Degradan
plasminógeno → plasmina → lisis • Microscopía: Útil en tejidos blandos (Gram
de coágulos (diseminación). cocos en cadenas), NO útil en faringe (por
o ADNasas (A-D): Despolimerizan flora normal).
ADN en pus (reducen viscosidad). • Detección de Antígenos: Rápida para
La anti-ADNasa B es marcador de faringitis. Específica pero baja sensibilidad
infección cutánea. (negativos requieren confirmación por
cultivo).
3. Enfermedades Clínicas • Cultivo: Estándar de oro. Muestra de
amígdalas (evitar saliva). Incubación 2-3
• Supurativas: días.
o Faringitis: 2-4 días incubación. • Identificación (Clave para examen):
Exudado, linfadenopatía. Común en o Bacitracina: Sensible (se inhibe).
niños 5-15 años. o PYR (L-pirrolidonil-arildamiasa):
o Escarlatina: Complicación de Positivo (color rojo). Diferencia de
faringitis (cepa con fago lisogénico + otros estreptococos.
toxina pirógena). Lengua • Serología:
"aframbuesada", líneas de Pastia, o ASLO/ASTO: Para fiebre reumática
palidez peribucal. o glomerulonefritis post-faringitis
o Pioderma (Impétigo): Vesículas → (aparece 3-4 semanas post
pústulas → costras. Ganglios infección).
hipertrofiados, sin síntomas o Anti-ADNasa B: Para
sistémicos. Clima cálido/húmedo. glomerulonefritis post-pioderma (ya
o Erisipela: Infección aguda cutánea, que el colesterol cutáneo inhibe la
sobreelevada, bordes definidos. estreptolisina O).
Dolor, signos sistémicos. Frecuente
en piernas. 5. Tratamiento
o Celulitis: Piel + tejido subcutáneo
profundo. Bordes no definidos. • Elección: Penicilina V o Amoxicilina (muy
o Fascitis Necrosante: "Gangrena sensible).
estreptocócica". Destrucción de • Alergia: Cefalosporina o macrólido (ojo:
músculo y grasa. Requiere resistencia creciente a macrólidos).
desbridamiento quirúrgico. • Infecciones Graves: Penicilina IV +
o Síndrome de Shock Tóxico Clindamicina (inhibe síntesis proteica de
Estreptocócico: Bacteriemia + toxinas).
fascitis. Falla multiorgánica. Cepas • Profilaxis: Necesaria en pacientes con
M1 o M3 (mucoides), productoras de antecedentes de fiebre reumática (larga
SpeA y SpeC. duración).
• No Supurativas (Secuelas):
o Fiebre Reumática: Pancarditis,
nódulos, artritis migratoria. Asociada
a faringitis (tipos M clase I).
Diagnóstico por criterios clínicos +
III. Streptococcus agalactiae 5. Diagnóstico y Tratamiento
(Grupo B) • Diagnóstico:
o Detección: Cultivo vaginal/rectal a
1. Generalidades las 35-37 semanas (medio
enriquecido selectivo).
• Antígeno: Grupo B de Lancefield. Única o CAMP test: (No mencionado
especie con este antígeno. explícitamente en el texto, pero
• Cultivo: Colonias mantecosases, zona implícito en identificación clásica).
estrecha de β-hemólisis (algunas no Texto menciona detección de
hemolíticas). carbohidrato específico.
• Marcadores: Antígeno B, 9 polisacáridos o PCR: Aprobada, alta sensibilidad.
capsulares (Ia, Ib, II-VIII) y proteína de • Tratamiento: Penicilina G. (Empírico
superficie c. amplio espectro en neonatos hasta
confirmar).
2. Patogenia e Inmunidad • Profilaxis Intraparto: Penicilina IV 4 horas
antes del parto en madres colonizadas o de
• Factor principal: Cápsula de riesgo.
polisacáridos (interfiere con fagocitosis). o Alergia a penicilina: Cefazolina,
o Serotipos Ia, Ib y II tienen ácido Clindamicina (verificar sensibilidad)
siálico terminal → inhibe ruta o Vancomicina.
alternativa del complemento.
• Riesgo Neonatal: Falta de anticuerpos
maternos + bajos niveles de complemento
(fisiológico en prematuros). IV. Streptococcus pneumoniae
3. Epidemiología (Neumococo)
• Coloniza aparato digestivo inferior y 1. Fisiología y Estructura
genitourinario.
• 10-30% de embarazadas son portadoras • Morfología: Diplococos grampositivos
transitorias. lanceolados (forma ovalada).
• Transmisión: Vertical (parto). Riesgo • Cultivo: α-hemólisis (aerobia por
aumenta con rotura prematura de neumolisina) o β-hemólisis (anaerobia).
membranas, fiebre intraparto. Autólisis (colonias con "hoyuelo" central).
• Cápsula: Polisacáridos complejos (>100
4. Enfermedades Clínicas serotipos). Cepas lisas (virulentas) vs
rugosas (no virulentas).
• Enfermedad Neonatal Precoz (<7 días): • Pared Celular:
Bacteriemia, neumonía, meningitis. o Ácido Teicoico (Polisacárido C):
Serotipos Ia, III, V. Mortalidad <5%, pero Precipita la Proteína C Reactiva
secuelas neurológicas 15-30%. (CRP) en presencia de calcio.
• Enfermedad Neonatal Tardía (1 semana - o Fosforilcolina: Única de S.
3 meses): Bacteriemia con meningitis. pneumoniae. Regula hidrólisis de
Origen exógeno. Serotipo III predominante. pared.
• Embarazadas: Endometritis, infección
urinaria. 2. Patogenia (Mecanismos de daño)
• Adultos (Hombres/No gestantes):
Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas. • Colonización: Adhesinas de superficie en
En diabéticos, cáncer, VIH. orofaringe.
 o Proteasa de IgA: Destruye IgA o Polisacárida (23-valente): Antígeno
secretora mucosa. T-independiente. Para >2 años y
o Neumolisina: Citotoxina (similar a adultos. Poca memoria inmune.
estreptolisina O). Crea poros, o Conjugada (13-valente): Unida a
destruye epitelio ciliado y fagocitos. proteínas (T-dependiente). Para <2
Activa complemento clásico. años (2, 4, 6, 12 meses). Genera
• Inflamación: Ácido teicoico + memoria.
peptidoglucano activan complemento
alternativo (C5a) → atracción masiva de
leucocitos → daño tisular.
• Invasión Intracelular: Fosforilcolina se V. Streptococcus viridans y
une a receptores de factor activador de
plaquetas en endotelio → entrada a célula Otros
("caballo de Troya" hacia sangre/SNC).
Streptococcus viridans
3. Enfermedades Clínicas
• Grupo heterogéneo (ej. S. mitis, S. mutans).
• Neumonía: Lobular. Inicio brusco, fiebre α o no hemolíticos.
alta, esputo hemoptoico ("herrumbroso"), • Colonizan orofaringe, GI, genitourinario.
dolor pleurítico. Mortalidad alta en ancianos • Resistencia a penicilina creciente.
o serotipo 3. Moderada: Penicilina + Aminoglucósido.
• Sinusitis y Otitis Media: Obstrucción por Grave: Vancomicina.
PMN. Común tras infección viral. • Grupo S. anginosus: Forman abscesos.
• Meningitis: Alta mortalidad y secuelas Olor a caramelo (no citado, pero clásico).
graves.
• Bacteriemia: Común en meningitis (80%) y Otros Estreptococos β-hemolíticos
neumonía (25-30%). Endocarditis con
destrucción valvular. • Grupos C, F, G: S. dysgalactiae (faringitis,
glomerulonefritis, NO fiebre reumática) y S.
4. Diagnóstico anginosus (abscesos).

• Microscopía: Reacción de Quellung

(hinchazón de cápsula con antisueros).
• Antígeno Urinario: Polisacárido C.
Sensible en adultos (neumonía) y LCR
VI. Género Enterococcus
(meningitis). No recomendado en niños
(baja especificidad). 1. Generalidades
• Identificación (Diferencial con Viridans):
o Solubilidad en Bilis: Se disuelve • Antes Estreptococos Grupo D.
(positivo). • Especies: E. faecalis (más frecuente) y E.
o Optoquina: Sensible (halo de faecium (más resistente). E.
inhibición). gallinarum/casseliflavus (resistencia
intrínseca a vancomicina, baja virulencia).
5. Tratamiento y Prevención • Resistencia Extrema: Crecen en NaCl
6.5%, sales biliares 40%, pH 4.6-9.9, temp
10-45°C.
• Resistencia: Alta resistencia a penicilina
(por alteración de PBP, no betalactamasas) y
macrólidos. 2. Patogenia y Clínica
• Tratamiento Empírico Grave:
Vancomicina + Ceftriaxona. • No tienen potentes toxinas, virulencia por
• Vacunas: resistencia y adherencia.
 • Infecciones Nosocomiales: Vía urinaria
(sondas), peritonitis (polimicrobiana),
bacteriemia y Endocarditis (muy grave).

3. Diagnóstico (Diferencial con S.

pneumoniae)

• Gram similar (cocos parejas/cadenas cortas).

• Resistentes a Optoquina.
• No solubles en Bilis.
• PYR Positivo (igual que S. pyogenes).

4. Tratamiento

• Problema mayor: Resistencia intrínseca a

cefalosporinas y penicilinasas-resistentes
(nafcilina).
• Sinergia: Aminoglucósido + Inhibidor de
pared (Ampicilina o Vancomicina).
• Resistencia a Vancomicina (VRE):
Mediada por plásmidos (gen vanA, cambia
D-Ala-D-Ala por D-Ala-D-Lac).
o Tratamiento VRE: Linezolid,
Daptomicina,
Quinupristina/Dalfopristina (solo E.
faecium).

VII. Otros Cocos Grampositivos

(Resumen Rápido)
Patología Características
Género
Asociada Clave
Endocarditis,PYR +, LAP +,
Gemella
abscesos Bilis Esculina -
Resistente a
Bacteriemia
Vancomicina,
Leuconostoc en neonatos,
PYR/LAP/Catalasa
oportunista
-
"Nutricionalmente
Endocarditis
Abiotrophia / deficientes":
(difícil
Granulicatella requieren Vitamina
cultivo)
B6
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