Fecha de entrega: 27/11/25
INFORME PARASITOLOGIA
Integrantes: Benjamín Carrasco-Thomas Moore-Alonso Trazar.
Docente: Marco Silva.
La parasitología es la ciencia que se encarga de estudiar aquellos seres que dependen
de un huésped para sobrevivir y contribuye a una amplia variedad de ámbitos, sobre
todo los clínicos. También se encarga de estudiar como las relaciones establecidas por
los parásitos con los humanos son inherentemente dañinas para estos últimos,
otorgando un entendimiento preciso y completo con el cual conocemos como
funcionan para poder llevar acciones en base a ese conocimiento. La comprensión de
los diferentes tipos de parásitos como, por ejemplo, Trematodos, nematodos,
protozoos, resulta fundamental para comprender de qué manera son dañinos para el
organismo y por consecuencia entender cómo proceder ante el cuadro fisiopatológico
creado por el parasito. Es así, la relación de los parásitos usualmente causa un cuadro
infeccioso o una enfermedad, sobre todo en países en vías de desarrollo, ya que la
principal causa y el origen de este parasitismo es causado por el mal saneamiento
ambiental o la mala higiene, lo que va asociado directamente con los recursos
socioeconómicos disponibles en el entorno.
Suelen desprenderse muchas características relevantes de cada parasito que nos
sirven para determinar aspectos de importancia epidemiológica que permiten
aspectos como el tratamiento del cuadro, su diagnóstico e incluido prevenciones que
puede tomar la población. Datos como su ciclo biológico, vía de infección, patogenia,
sirven para que cada área pueda tomar informacion y actuar acorde a ella.
En el presente informe se enumeran diversos parásitos de importancia médica y se
describen sus características generales abarcando principalmente el ciclo biológico, el
tipo de parasito que lo causa, su hospedero definitivo e intermediario, etcetera, con el
fin de plasmar las características de cada uno de estos parásitos.
Antes de adentrarnos en territorio de informacion, es importante dar a conocer ciertos
conceptos. Como, por ejemplo
• Hospedero definitivo
Es aquel organismo donde el parasito alcanza su madurez sexual o en casos
asexuados, donde este alcanza la adultez.
• Hospedero intermediario
Aquel organismo transitorio en la vida del parasito que alberga la etapa
inmadura del mismo
A) Ciclo Biológico: el conjunto de etapas y transformaciones que sigue un parásito
desde que entra a un hospedero, se desarrolla, se reproduce y vuelve a salir para
infectar a otro. Incluye todas sus fases (huevo, larva, adulto, etc.) y los anfitriones que
usa para completar ese ciclo
Por último, se abarcará la importancia sanitaria que tiene para el ser humano un
encuentro con el parasito del cual se habla en cuestión.
Se utilizarán fotografías tomadas en laboratorio de varios parásitos microscópicos y
algunos que se pueden observar a simple vista. Además, se utilizará informacion
propuesta en los laboratorios con el fin de aportar una visión organizada que facilite el
entendimiento de estos agentes y su rol en enfermedades parasitarias.
1) Echinococcus Granulosus(quiste hidatídico)
A) Ciclo Biológico: El ciclo inicia cuando el perro elimina huevos en sus heces,
contaminando el ambiente. Al ser ingeridos por ovejas o humanos, estos huevos
migran a órganos (como hígado y pulmón) y forman quistes. El ciclo se completa solo
cuando el perro come vísceras crudas infectadas de ganado, reiniciando el proceso. El
humano no transmite el parásito.
B) Tabla epidemiológica
Parásito Echinococcus granulosus
Heteroxénico (requiere más de un hospedero para completar su
Tipo de ciclo
ciclo).
Mecanismo de
Ingestión de huevos del parásito (fecalismo canino).
infección
Vía de
Oral.
infección
Fuente de Alimentos (verduras, agua) contaminados con heces de perro
infección infectado o contacto directo con el perro (pelaje).
Hábitat Intestino delgado del hospedero definitivo (cánidos). Nota: En el
definitivo humano se ubica en hígado y pulmones.
Hospedero Ganado ovino, caprino, bovino, porcino y el Humano
intermediario (accidental).
Hospedero
Perro y otros cánidos (lobos, zorros).
definitivo
Para el humano/h. intermediario: Huevo embrionado.
Formas
infectantes Para el perro/h. definitivo: Protoescólices (dentro del quiste
hidatídico).
Reservorio Perro doméstico y cánidos silvestres.
Generalmente asintomático por años (crecimiento lento).
Hígado: Dolor en hipocondrio derecho, masa palpable,
Síntomas ictericia.
característicos
Pulmón: Tos, dolor torácico, vómica, hemoptisis.
Ruptura del quiste puede causar shock anafiláctico.
Mecánica (compresión de órganos por efecto de masa) y
Patogenia
Tóxica/Alérgica (reacción anafiláctica si se rompe el quiste).
Hallazgos en cirugía o autopsia (visualización de vesículas o
Diagnóstico
arenilla hidatídica). La punción biopsia suele evitarse por riesgo
directo
de anafilaxia y siembra.
Diagnóstico Imágenes (Ecografía, TAC, Rayos X) y Serología (ELISA, Western
indirecto Blot, Hemaglutinación).
Quirúrgico (extirpación del quiste), técnica PAIR (punción-
Tratamiento aspiración-inyección-reaspiración) y quimioterapia con
Albendazol (o Mebendazol).
Lavado de manos riguroso después de tocar perros, lavar bien
Prevención
frutas y verduras que se consumen crudas, evitar que los perros
individual
laman la cara.
Desparasitación periódica de perros (praziquantel), control de
Prevención perros vagabundos, educación sanitaria, evitar alimentar a los
colectiva perros con vísceras crudas (control de faenamiento en
mataderos).
C) Importancia sanitaria para el humano: La importancia para el ser humano radica en
que actúa como un hospedero accidental que sufre una enfermedad grave y
potencialmente mortal llamada hidatidosis o equinococosis quística. Una enfermedad
grave donde se forman quistes en órganos vitales como el hígado y los pulmones. Estos
quistes comprimen los tejidos actuando como tumores, requieren cirugía compleja y
su ruptura puede ser mortal debido a un shock anafiláctico
2) Ascaris Lumbricoides (adulto hembra)
A) Ciclo biológico: El ciclo comienza cuando la persona ingiere huevos infectantes
presentes en tierra o alimentos contaminados. En el intestino, las larvas eclosionan,
atraviesan la pared intestinal y viajan por la sangre pasando por el hígado y el corazón
hasta llegar a los pulmones. Allí, ascienden por las vías respiratorias hasta la faringe,
son deglutidas nuevamente y regresan al intestino delgado, donde maduran a su forma
adulta. Finalmente, las hembras ponen miles de huevos que se expulsan en las heces y
maduran en la tierra húmeda para volverse infectantes.
B) Tabla Epidemiológica:
Parásito Ascaris lumbricoides
Tipo de ciclo Monoxénico (ciclo directo, no requiere intermediario).
Mecanismo de
Ingestión de huevos larvados (fecalismo).
infección
Vía de
Oral.
infección
Fuente de Tierra (geohelmintiasis), agua o alimentos contaminados con
infección heces humanas.
Hábitat
Intestino delgado (yeyuno e íleon).
definitivo
Hospedero
No tiene.
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Formas
Huevo larvado (huevo con larva L2 en su interior).
infectantes
Reservorio Humano.
Síntomas Respiratorios (tos, expectoración), digestivos (dolor abdominal,
característicos diarrea), desnutrición y expulsión de gusanos por boca o ano.
Mecánica (obstrucción intestinal), Expoliatrix (robo de
Patogenia
nutrientes), Tóxica y Traumática (durante la migración).
Diagnóstico Examen parasitológico de deposiciones (búsqueda de huevos) o
directo visualización de gusanos adultos expulsados.
Diagnóstico
Hemograma (Eosinofilia marcada durante la fase pulmonar).
indirecto
Tratamiento Albendazol, Mebendazol.
Prevención Lavado de manos, pelar o cocinar bien frutas y verduras, evitar
individual comer tierra (geofagia).
Prevención Saneamiento básico, alcantarillado, tratamiento de aguas
colectiva servidas y educación sanitaria.
C) Importancia para el humano: Es el parásito intestinal más frecuente en el mundo y
su principal importancia clínica es que puede causar obstrucción intestinal severa
cuando se forma un nudo de gusanos, lo cual es una urgencia quirúrgica. Además,
genera el síndrome de Loeffler con síntomas respiratorios durante su migración y
causa desnutrición o retraso del crecimiento en niños al robar nutrientes esenciales de
la dieta.
HEMBRA ASCARIS LUMBRICOIDES - ASCARIS LUMBRICOIDES (MICROSCOPIO)
3) Fasciola Hepática
A) Ciclo Biológico: El ciclo comienza cuando los animales infectados o humanos
eliminan huevos en sus heces que caen al agua dulce. Allí, los huevos liberan una larva
ciliada llamada miracidio, la cual nada hasta encontrar y penetrar a un caracol
específico. Dentro del caracol, el parásito se multiplica y transforma hasta salir
nuevamente al agua en forma de cercarias. Estas larvas nadan y se adhieren a plantas
acuáticas (como los berros), donde se enquistan formando metacercarias infectantes.
Cuando el humano o el ganado comen estas plantas crudas, la metacercaria se libera
en el intestino, atraviesa la pared intestinal, viaja por la cavidad abdominal y penetra el
hígado, migrando a través de él hasta llegar finalmente a los conductos biliares, donde
madura a su forma adulta y comienza a poner huevos.
B) Tabla epidemiológica:
Parásito Fasciola hepatica
Heteroxénico (complejo, requiere un caracol como
Tipo de ciclo
intermediario).
Mecanismo de Ingestión de plantas acuáticas (berros) o agua con
infección metacercarias.
Vía de
Oral.
infección
Fuente de Plantas acuáticas (berros, lechugas en zonas inundadas) y agua
infección contaminada.
Hábitat
Conductos biliares del hígado.
definitivo
Hospedero
Caracoles de agua dulce (familia Lymnaeidae).
intermediario
Hospedero
Animales herbívoros (ovejas, vacas) y el Humano (accidental).
definitivo
Formas
Metacercaria (quiste adherido a plantas).
infectantes
Reservorio Ganado ovino, bovino y otros herbívoros.
Fase aguda: Fiebre, dolor en hígado, urticaria, eosinofilia alta.
Síntomas
característicos Fase crónica: Ictericia, cólicos biliares, intolerancia a las
grasas.
Traumática (destrucción del hígado al migrar), Tóxica e Irritativa
Patogenia
(en los conductos biliares).
Diagnóstico Examen de heces (técnicas de sedimentación) o visualización
directo en cirugía.
Diagnóstico
Serología (ELISA) e imágenes (Ecografía, TAC).
indirecto
Tratamiento Triclabendazol.
Prevención No comer berros silvestres, lavar bien vegetales, beber agua
individual potable.
Prevención Control de caracoles, tratamiento del ganado, drenaje de
colectiva pantanos.
C) Importancia para el humano: Es una zoonosis de gran relevancia tanto médica como
veterinaria. En el humano, la importancia clínica radica en el daño hepático severo que
produce durante la migración del parásito y la posterior obstrucción de las vías biliares,
lo que genera cuadros dolorosos crónicos, inflamación (colangitis, colecistitis) y
fibrosis hepática. Además, su diagnóstico a veces es tardío porque puede confundirse
con cálculos biliares u otras patologías hepáticas.
4. Diphyllobothrium spp. (proglotida)
a) Ciclo biológico: El ciclo comienza cuando los huevos inmaduros son expulsados
con las heces del hospedero definitivo al agua dulce. En el agua, el huevo madura y
libera una larva ciliada llamada coracidio, que debe ser ingerida por el primer
hospedero intermediario, un pequeño crustáceo llamado copépodo. Dentro del
crustáceo, la larva se transforma en procercoide. Luego, cuando un pez ingiere al
copépodo infectado, la larva migra a los músculos del pez y se transforma en
plerocercoide, que es la forma infectante. El ciclo se cierra cuando el humano o un
mamífero ingiere el pescado crudo o mal cocido; la larva se adhiere al intestino
delgado y crece hasta convertirse en una tenía adulta que puede medir varios metros.
b) Tabla Epidemiológica:
Parásito Diphyllobothrium spp
Heteroxénico complejo (requiere dos hospederos
Tipo de ciclo
intermediarios).
Mecanismo de Carnivorismo (ingestión de pescado crudo, ahumado o mal
infección cocido).
Vía de
Oral.
infección
Fuente de Pescado de agua dulce (trucha, salmón) o marino (en D.
infección pacificum) infectado.
Hábitat
Intestino delgado (íleon) del humano.
definitivo
1°: Crustáceos copépodos.
Hospedero
intermediario
2°: Peces de agua dulce o anádromos (salmónidos).
Hospedero
Humano y mamíferos ictiófagos (osos, perros, gatos, focas).
definitivo
Formas
Larva plerocercoide (en la musculatura del pez).
infectantes
Reservorio Animales silvestres que se alimentan de peces.
Mayoría asintomáticos. Molestias abdominales, diarrea
intermitente, eliminación de trozos de la tenía.
Síntomas
característicos
Específico: Anemia megaloblástica y síntomas neurológicos
(por déficit de B12).
Expoliatrix (competencia selectiva por Vitamina B12), Mecánica
Patogenia
y Tóxica.
Examen de heces (búsqueda de huevos operculados) o
Diagnóstico
identificación de proglótidas eliminadas (son más anchas que
directo
largas).
Diagnóstico
Niveles séricos de Vitamina B12 (bajos).
indirecto
Tratamiento Praziquantel, Niclosamide.
Prevención Cocinar bien el pescado, congelación previa (-18°C por 24
individual horas) si se consume crudo (sushi, ceviche).
Prevención Tratamiento de aguas servidas para no contaminar lagos y ríos,
colectiva inspección sanitaria de pescados.
c) Importancia para el humano: Su importancia radica en que es la tenía más grande
que puede infectar al ser humano, llegando a medir más de 10 metros, lo que puede
causar obstrucción mecánica. Sin embargo, su relevancia clínica distintiva es la
capacidad del parásito para absorber grandes cantidades de vitamina B12 del
hospedero, privando al cuerpo humano de este nutriente esencial. Esto provoca una
anemia megaloblástica severa y posibles daños neurológicos si la infección se
prolonga. Además, es una infección asociada directamente a hábitos culinarios como
el consumo de sushi, sashimi o ceviche preparados con pescados infectados que no
fueron congelados previamente.
5) Enterobius vermicularis
a) Ciclo biológico: El ciclo comienza cuando la persona ingiere huevos infectantes que
han llegado a su boca a través de manos contaminadas o, menos frecuentemente, por
inhalación de polvo con huevos. Una vez ingeridos, los huevos eclosionan en el
intestino delgado liberando las larvas, las cuales migran hacia el intestino grueso
(ciego y apéndice) donde maduran hasta convertirse en adultos. Después de la cópula,
el macho muere y la hembra grávida migra por la noche hacia la región perianal
(alrededor del ano) para depositar miles de huevos en los pliegues de la piel. Estos
huevos se vuelven infectantes en muy pocas horas (4 a 6 horas). El ciclo se perpetúa
típicamente por autoinfección: el prurito o picazón provoca que la persona se rasque,
contaminando sus uñas con huevos que luego lleva nuevamente a la boca.
b) Tabla epidemiológica
Parásito Enterobius vermicularis
Tipo de ciclo Monoxénico (ciclo directo).
Mecanismo de
Ingestión o inhalación de huevos (ciclo ano-mano-boca).
infección
Vía de
Oral y nasal.
infección
Fuente de Manos contaminadas, ropa de cama, polvo ambiental, juguetes
infección (fómites).
Hábitat
Intestino grueso (ciego y apéndice).
definitivo
Hospedero
No tiene.
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Formas
Huevo embrionado.
infectantes
Reservorio Humano.
Prurito anal (picazón intensa) de predominio nocturno, prurito
Síntomas
nasal, insomnio, irritabilidad, bruxismo (rechinar de dientes) y en
característicos
niñas vulvovaginitis.
Traumática (durante la migración), Irritativa (por la postura de
Patogenia
huevos) y Tóxica/Alérgica.
Diagnóstico Test de Graham (cinta adhesiva transparente en zona perianal).
directo El examen de deposiciones no sirve.
Diagnóstico
No aplica comúnmente.
indirecto
Albendazol, Mebendazol o Pamoato de pirantel. Se debe tratar a
Tratamiento
todo el grupo familiar.
Prevención Lavado de manos frecuente, mantener uñas cortas, aseo diario
individual de la zona perianal, no sacudir sábanas.
Prevención Educación sanitaria, limpieza húmeda de habitaciones para no
colectiva levantar polvo.
c) Importancia sanitaria para el humano: Es la helmintiasis más frecuente a nivel
mundial y afecta a todos los estratos socioeconómicos, siendo extremadamente
contagiosa dentro de grupos familiares, internados o escuelas (ambiente de
hacinamiento). Aunque rara vez causa lesiones orgánicas graves, su importancia
radica en las alteraciones de la conducta que provoca, como insomnio, intranquilidad,
falta de atención y vergüenza social. Además, en mujeres puede causar
complicaciones al migrar erráticamente hacia la vagina o el útero, causando
infecciones genitales.
ENTEROBIUS HEMBRA
ENTEROBIUS MACHO
6)Loxosceles laeta (Araña del rincon)
a) Ciclo biológico
El ciclo de vida de la araña de rincón es de metamorfosis incompleta. Comienza con la
postura de huevos, los cuales la hembra encierra en sacos de seda blanca llamados
tecas; cada saco puede contener entre 80 y 140 huevos. De estos huevos eclosionan
las ninfas, que son versiones pequeñas de la araña adulta, pero sin capacidad
reproductiva. Para crecer, las ninfas deben pasar por un proceso de muda o ecdisis
(cambio de exoesqueleto) entre 9 y 12 veces hasta alcanzar el estado adulto. Este
proceso es lento y puede durar cerca de un año o más. Los adultos tienen una vida
larga, pudiendo vivir entre 3 y 5 años en condiciones favorables de temperatura y
oscuridad. Son de hábitos nocturnos y depredadores, saliendo de sus refugios en la
noche para cazar.
b) Tabla epidemiológica
Agente Loxosceles laeta (Araña de rincón).
Tipo de ciclo Metamorfosis incompleta (huevo, ninfa, adulto).
Mecanismo de
Mordedura accidental por aplastamiento (defensa).
agresión
Vía de entrada Cutánea (piel).
Fuente de Rincones oscuros, detrás de cuadros, muebles, ropa guardada o
exposición colgada en la pared, zapatos.
Intradomiciliario (preferencia por lugares oscuros, secos y
Hábitat
tranquilos).
Víctima
Humano.
accidental
Veneno dermonecrótico y hemolítico (enzima esfingomielinasa
Agente tóxico
D).
Reservorio Viviendas humanas y edificaciones.
Loxoscelismo cutáneo: Dolor urente (quemadura), edema y
placa livedoide (mancha con zonas pálidas, moradas y rojas) que
Síntomas
evoluciona a escara necrótica. Loxoscelismo visceral: Fiebre,
característicos
orina oscura (color bebida cola o café), ictericia, palidez y falla
renal.
El veneno causa destrucción de tejidos (necrosis cutánea), daño
Patogenia vascular y, en casos graves, destrucción de glóbulos rojos
(hemólisis) que lleva a insuficiencia renal aguda.
Diagnóstico
Identificación del ejemplar si es capturado.
directo
Diagnóstico Observación de la lesión (placa livedoide) y evolución clínica.
clínico Exámenes de orina y sangre para descartar compromiso visceral.
Aplicación de frío local inmediato, antihistamínicos, analgésicos,
corticoides y manejo hospitalario en caso visceral. El uso de
Tratamiento
suero antiloxosceles es discutido y depende del tiempo
transcurrido.
Prevención Sacudir ropa y zapatos antes de usar, separar las camas de las
individual paredes, no colgar ropa en paredes.
Prevención Aseo profundo y periódico detrás de muebles y cuadros,
colectiva mantener orden y limpieza en el hogar.
c) Importancia sanitaria para el humano: La Loxosceles laeta es considerada la araña
más peligrosa de su género y representa un problema de salud pública importante,
especialmente en países como Chile donde tiene una alta presencia intradomiciliaria.
Su importancia radica en la potencia de su veneno, aunque la mayoría de los casos
solo produce una lesión cutánea que puede requerir cirugía reconstructiva por la
necrosis, un porcentaje de los pacientes desarrolla el cuadro visceral (loxoscelismo
cutáneo-visceral). Este cuadro es una emergencia médica vital debido a la hemólisis
masiva y la insuficiencia renal aguda, siendo la principal causa de muerte por
mordedura de araña en la región.
7) Vinchuca (Triatoma Infestans)
a) Ciclo biológico: El ciclo es heteroxénico y comienza cuando una vinchuca infectada
pica a una persona para alimentarse y, al mismo tiempo, defeca sobre la piel. En las
heces del insecto van los tripomastigotos metacíclicos (formas infectantes), los cuales
ingresan al cuerpo humano a través de la herida de la picadura o por las mucosas (ojos,
boca) si la persona se rasca. Una vez dentro, los parásitos invaden las células cercanas
y se transforman en amastigotos, que es la forma de multiplicación intracelular. Los
amastigotos se reproducen activamente hasta romper la célula, liberando
tripomastigotos al torrente sanguíneo que viajan para invadir otros tejidos
(preferentemente corazón y músculo digestivo). El ciclo se cierra cuando una nueva
vinchuca sana pica a esta persona infectada e ingiere su sangre con parásitos; dentro
del intestino del insecto, el parásito se transforma en epimastigoto, se multiplica y
finalmente viaja al recto de la vinchuca listo para ser expulsado en una nueva picadura.
b) Tabla epidemiológica
Agente causal Trypanosoma cruzi (parásito protozoo).
Vector
Triatoma infestans (conocida como Vinchuca).
biológico
Tipo de ciclo Heteroxénico (requiere del insecto y un mamífero).
Contaminación por deyección (las heces de la vinchuca entran
Mecanismo de
por la herida de la picadura o mucosas). No es por la picadura en
infección
sí.
Vía de Cutánea (piel) y Mucosa (ojos, boca). También transplacentaria,
infección transfusional y oral accidental.
Fuente de
Heces de la vinchuca infectada con el parásito.
infección
Intradomiciliario (grietas de paredes de adobe, techos de paja,
Hábitat del
detrás de cuadros y camas) y peridomiciliario (gallineros,
vector
corrales).
Hospedero
Mamíferos (humano, perro, gato) y marsupiales silvestres.
definitivo
Formas
Tripomastigote metacíclico (presente en las heces del insecto).
infectantes
Mamíferos domésticos (perros, gatos) y silvestres (ratones,
Reservorio
zarigüeyas).
Fase aguda: Signo de Romaña (hinchazón de un ojo), fiebre,
Síntomas malestar. Fase crónica: Cardiomiopatía (agrandamiento del
característicos corazón), Megaesófago (dificultad para tragar) y Megacolon
(estreñimiento severo).
Inflamatoria y autoinmunitaria, causando destrucción de células
Patogenia
nerviosas del corazón y sistema digestivo.
Diagnóstico
Frotis de sangre (Gota gruesa) en fase aguda o PCR.
directo
Diagnóstico
Serología (ELISA, IFI) fundamentalmente en fase crónica.
indirecto
Tratamiento Benznidazol o Nifurtimox (más efectivos en fase aguda).
Prevención Mantener orden y limpieza en el hogar, mejorar la vivienda (tapar
individual grietas), revisar detrás de cuadros y colchones.
Prevención Fumigación de viviendas, control de bancos de sangre (tamizaje)
colectiva y educación sanitaria.
c) Importancia sanitaria para el humano: La enfermedad de Chagas es una de las
parasitosis más importantes en América Latina debido a su gravedad a largo plazo y su
difícil control en zonas rurales pobres. Su importancia radica en que es una
enfermedad silenciosa; muchas personas se infectan en la infancia y no presentan
síntomas hasta décadas después, cuando el daño cardíaco o digestivo ya es
irreversible.
8) Anisakis (Anisakiasis)
a) Ciclo biológico: El ciclo es marino. Los mamíferos marinos (hospederos definitivos)
excretan huevos que eclosionan en el agua. Las larvas infectan primero a pequeños
crustáceos y luego a peces o calamares, alojándose en su musculatura. El ciclo se
cierra cuando un mamífero marino come estos peces. El humano se infecta
accidentalmente al comer pescado crudo o mal cocido con larvas vivas; en el cuerpo
humano, la larva no puede completar su desarrollo y muere, causando inflamación.
b) Tabla epidemiológica
Parásito Anisakis simplex y otras especies relacionadas.
Tipo de ciclo Heteroxénico (requiere crustáceos, peces y mamíferos marinos).
Mecanismo de Carnivorismo (ingestión de pescado o cefalópodos crudos/mal
infección cocidos).
Vía de
Oral.
infección
Fuente de Pescado de mar (merluza, salmón, caballa, sardina) y calamares
infección infectados.
Hábitat Estómago de mamíferos marinos (ballenas, delfines). En
definitivo humano: Estómago o intestino (accidental).
Hospedero 1°: Crustáceos (krill). 2°: Peces y cefalópodos (hospederos
intermediario paraténicos).
Hospedero
Mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos).
definitivo
Formas
Larva estadio L3 (enrollada en espiral en la carne del pescado).
infectantes
Reservorio Fauna marina.
Forma gástrica: Dolor abdominal agudo y violento (epigastralgia)
Síntomas
pocas horas después de comer, náuseas, vómitos. Forma
característicos
alérgica: Urticaria, angioedema (hinchazón) o shock anafiláctico.
Traumática (la larva taladra la mucosa gástrica), Inflamatoria
Patogenia (formación de granulomas) y Alérgica (reacción de
hipersensibilidad).
Diagnóstico Endoscopía digestiva alta (gastroscopía) donde se visualiza y
directo extrae la larva.
Diagnóstico Pruebas serológicas (IgE específica para Anisakis) y Prick test
indirecto (test cutáneo).
Extracción endoscópica de la larva (curativo en fase aguda). En
casos crónicos o alérgicos, tratamiento sintomático con
Tratamiento
corticoides. No hay antiparasitarios 100% efectivos una vez que
penetra la mucosa.
Cocción del pescado a más de 60°C o congelación previa a -
Prevención
20°C durante al menos 24 a 48 horas si se va a consumir crudo.
individual
Evitar pescado crudo casero sin congelar.
Evisceración rápida del pescado tras la captura, inspección
Prevención
visual en la comercialización y normas sanitarias para
colectiva
restaurantes (obligación de congelar).
c) Importancia sanitaria para el humano: La anisakiasis es una zoonosis parasitaria
emergente y creciente debido a la globalización de hábitos culinarios que implican el
consumo de pescado crudo o poco cocinado (sushi, sashimi, ceviche, boquerones en
vinagre). Su importancia clínica es doble: por un lado, genera cuadros digestivos
agudos muy dolorosos que pueden confundirse con apendicitis o úlceras, llevando a
cirugías innecesarias; por otro lado, tiene una gran importancia alergológica, ya que las
proteínas del parásito son potentes alérgenos. Incluso si el parásito está muerto (por
cocción o congelación), algunas personas sensibilizadas pueden sufrir reacciones
alérgicas graves, incluyendo shock anafiláctico, simplemente por ingerir pescado que
contuvo el parásito.
9) Diphyllobothrium caninum
a) Ciclo biológico: El ciclo requiere de dos hospederos. Los perros o gatos infectados
eliminan en sus heces proglótidas (segmentos llenos de huevos) que parecen granos
de arroz y se mueven. Estos huevos son ingeridos por las larvas de las pulgas
(hospedero intermediario) que están en el ambiente. Dentro de la pulga, el parásito se
desarrolla hasta convertirse en una larva cisticercoide infectante a medida que la pulga
llega a su etapa adulta. El ciclo se cierra cuando el perro o gato se muerde para
rascarse e ingiere accidentalmente la pulga adulta infectada. El humano, generalmente
niños, se infecta accidentalmente de la misma manera: al ingerir una pulga infectada
mientras juega con la mascota o besa al animal.
b) Tabla epidemiológica
Parásito Dipylidium caninum (Tenia del perro o del pepino).
Tipo de ciclo Heteroxénico (requiere un artrópodo como intermediario).
Mecanismo de Ingestión accidental del hospedero intermediario infectado
infección (pulga o piojo).
Vía de
Oral.
infección
Fuente de
Pulgas o piojos del perro que contienen la larva cisticercoide.
infección
Hábitat
Intestino delgado de perros, gatos y humanos.
definitivo
Hospedero
Pulga (del perro o gato) y piojo del perro.
intermediario
Hospedero
Perro, gato y accidentalmente el Humano.
definitivo
Formas
Larva cisticercoide (dentro del cuerpo de la pulga).
infectantes
Reservorio Perros y gatos domésticos.
Generalmente leve o asintomático. Eliminación de proglótidas
Síntomas móviles en las heces (parecen semillas de pepino o arroz),
característicos prurito anal (picazón), irritabilidad, dolor abdominal leve,
distensión.
Irritativa (por el movimiento de las proglótidas), Expoliatrix (leve
Patogenia
robo de nutrientes) y Tóxica (metabolitos del parásito).
Inspección visual de las heces o zona perianal encontrando las
Diagnóstico
proglótidas que se asemejan a granos de arroz. Examen
directo
coproparasitario (a veces da falso negativo si no salen huevos).
Diagnóstico
No se utiliza rutinariamente.
indirecto
Tratamiento Praziquantel o Niclosamida.
Prevención Lavado de manos después de jugar con mascotas, evitar que los
individual niños besen a los animales en la boca.
Prevención Control estricto de pulgas y piojos en las mascotas (collares,
colectiva pipetas), desparasitación interna periódica de perros y gatos.
c) Importancia sanitaria para el humano: Es una zoonosis parasitaria muy común,
especialmente en la población pediátrica (niños preescolares y lactantes) debido a la
estrecha convivencia con mascotas y la falta de higiene (llevarse manos o juguetes
sucios a la boca). Aunque clínicamente es una enfermedad benigna que no suele
causar complicaciones graves, genera gran alarma y ansiedad familiar debido a la
visualización de los gusanos (proglótidas) moviéndose en las heces o en el pañal del
niño. Su presencia en humanos es un indicador directo de que el entorno doméstico y
las mascotas están infestados con pulgas y carecen de control sanitario adecuado.
10) Sarcoptes scabiei (Sarna)
a) Ciclo biológico: El ciclo ocurre completamente sobre el hospedero humano y dura
entre 10 y 14 días. Comienza cuando la hembra fecundada excava un túnel en la capa
más superficial de la piel (estrato córneo), donde deposita 2 o 3 huevos diarios
mientras avanza, muriendo después de unas semanas. De los huevos eclosionan
larvas que salen a la superficie de la piel, donde maduran transformándose en ninfas y
luego en adultos. El apareamiento ocurre en la superficie de la piel; tras la cópula, el
macho muere y la hembra fecundada inicia la excavación de un nuevo túnel para
depositar sus huevos, reiniciando el ciclo.
b) Tabla epidemiológica
Agente Sarcoptes scabiei (ácaro microscópico).
Tipo de ciclo Monoxénico (parásito permanente obligado).
Contacto directo piel con piel (prolongado) o contacto indirecto
Mecanismo de
con fómites (ropa de cama, toallas) contaminados
infección
recientemente.
Vía de
Cutánea.
infección
Fuente de
Persona infectada o ropa contaminada (fómites).
infección
Hábitat
Epidermis (estrato córneo) de la piel humana.
definitivo
Hospedero
No tiene.
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Formas
Hembra fecundada, ninfas y larvas.
infectantes
Reservorio Humano.
Prurito (picazón) intenso de predominio nocturno y lesiones en la
Síntomas piel como surcos acarinos (líneas grisáceas), pápulas, vesículas
característicos y costras por rascado. Zonas comunes: entre los dedos,
muñecas, codos, axilas, cintura y zona genital.
Mecánica (daño por la excavación del túnel) y Alérgica (reacción
Patogenia
de hipersensibilidad tipo IV a la saliva, huevos y heces del ácaro).
Diagnóstico Acarotest (raspado de las lesiones y observación al microscopio
directo del ácaro, huevos o heces).
Diagnóstico
Basado en el prurito nocturno y la distribución de las lesiones.
clínico
Permetrina en crema (tópico) o Ivermectina (oral). Tratamiento
Tratamiento
simultáneo a todos los contactos cercanos.
Prevención Evitar contacto directo con personas infectadas, no compartir
individual ropa ni toallas.
Lavado de ropa de cama y vestir con agua caliente (60°C) o
Prevención
guardarla en bolsas plásticas cerradas por 3 a 7 días (el ácaro
colectiva
muere sin el humano). Tratamiento del núcleo familiar.
c) Importancia sanitaria para el humano: La sarna es una ectoparasitosis cosmopolita
sumamente contagiosa, considerada un problema de salud pública relacionado con el
hacinamiento y condiciones de higiene deficiente, aunque puede afectar a cualquier
persona. Su importancia clínica radica en el deterioro de la calidad de vida por el
prurito incontrolable que impide dormir y en las complicaciones secundarias: las
lesiones por rascado rompen la barrera cutánea, permitiendo la entrada de bacterias
(Staphylococcus o Streptococcus), lo que puede causar infecciones graves como
impétigo, celulitis o incluso glomerulonefritis postestreptocócica y sepsis en casos
severos.
11) Huevo de Taenia Spp
a) Ciclo biológico:
Comienza cuando los cisticercos, presentes en la musculatura de cerdo o vacuno, son
ingeridos por el ser humano a través del consumo de carne contaminada y mal cocida.
Los cisticercos corresponden a estructuras de aproximadamente medio centímetro,
similares a un grano de arroz, que contienen en su interior el escólex de la futura tenía
adulta. Una vez ingeridos, los cisticercos llegan al intestino delgado, donde liberan el
escólex, el cual se adhiere firmemente a la mucosa intestinal. A partir de este punto, el
parásito completa su desarrollo y, en un periodo de 2 a 3 meses, alcanza su forma
adulta, capaz de producir proglótides y liberar huevos que continúan perpetuando el
ciclo parasitario.
b) Tabla epidemiológica
Agente Taenia Spp.
Tipo de ciclo Heteroxenico simple.
Mecanismo de
Carnivorismo.
infección
Vía de
Oral.
infección
Fuente de
Carne con cisticercos.
infección
Hábitat
Intestino delgado del humano.
definitivo
Hospedero
Vaca (Taenia Saginata) y cerdo (Taenia Solium)
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Formas
Cisticercos.
infectantes
Animales herbívoros que actúan como hospederos
Reservorio
intermediarios.
Síntomas Baja de peso, Cambio de caracter, Dolor Abdominal, Nauseas
característicos matinales.
Reacción tóxico-alérgica, expoliatriz (robo de nutrientes),
irritativa producto de la adhesión del escólex que causa
Patogenia inflamación.
Diagnóstico Anamnesis, Visualización de Proglotidas Gravidas, Epsd con
directo huevos observables, PCR.
Antecedentes de consumo de carne poco cocida
Diagnóstico Presencia de proglótides móviles Síntomas digestivos leves
clínico
En cisticercosis: manifestaciones neurológicas
(neurocisticercosis)
Tratamiento Prazicuantel y Niclosamida
Prevención Adecuada cocción de carnes de vacuno y cerdo, Crianza
individual higiénica del ganado.
Adecuada eliminación de excretas humanas, Tratamiento de
Prevención
aguas servidas, Control médico veterinario en mataderos,
colectiva
Prohibición de matanza clandestina
c) Importancia sanitaria para el humano:
Taenia spp. tienen gran importancia en salud porque:
Son parásitos altamente prevalentes en zonas rurales y en lugares con control
deficiente de carnes.
Taenia saginata causa teniasis, que aunque es leve, mantiene el ciclo en la
comunidad.
Taenia solium es la de mayor importancia, ya que puede provocar cisticercosis,
especialmente neurocisticercosis, una de las causas más frecuentes de
convulsiones en adultos jóvenes en países en desarrollo.
La detección e inspección de carne evita brotes y transmisión comunitaria.
La enfermedad es prevenible con medidas simples de higiene y control
alimentario.
12) Proglotida de Taenia Saginata
a) Ciclo biológico:
Formación: La forma adulta de T. saginata, que puede medir varios metros, vive
anclada en el intestino delgado del ser humano. El cuerpo (estróbilo) está
formado por miles de segmentos llamados proglótidas. Las proglótidas
terminales, llamadas proglótidas grávidas, están repletas de miles de huevos
embrionados.
Expulsión: Estas proglótidas grávidas se desprenden de la tenia y, a menudo,
son eliminadas de forma activa (se arrastran solas fuera del ano) o pasiva (con
las heces).
Liberación de Huevos: Una vez en el ambiente (suelo, pasto), las proglótidas se
desintegran y liberan los huevos embrionados (llamados oncósferas o
hexacantos), que son muy resistentes y pueden sobrevivir durante meses.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Progolotida de Taenia Saginata
Tipo de ciclo Heteroxenico simple.
Mecanismo de
Carnivorismo.
infección
Vía de
Oral.
infección
Fuente de
Carne con cisticercos.
infección
Hábitat
Intestino delgado del humano.
definitivo
Hospedero
Vaca (Taenia Saginata) y cerdo (Taenia Solium)
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Formas
Cisticercos.
infectantes
Animales herbívoros que actúan como hospederos
Reservorio
intermediarios.
Síntomas Baja de peso, Cambio de caracter, Dolor Abdominal, Nauseas
característicos matinales.
Reacción tóxico-alérgica, expoliatriz (robo de nutrientes),
irritativa producto de la adhesión del escólex que causa
Patogenia inflamación.
Diagnóstico Anamnesis, Visualización de Proglotidas Gravidas, Epsd con
directo huevos observables, PCR.
Antecedentes de consumo de carne poco cocida
Diagnóstico Presencia de proglótides móviles Síntomas digestivos leves
clínico
En cisticercosis: manifestaciones neurológicas
(neurocisticercosis)
Tratamiento Prazicuantel y Niclosamida
Prevención Adecuada cocción de carnes de vacuno y cerdo, Crianza
individual higiénica del ganado.
Adecuada eliminación de excretas humanas, Tratamiento de
Prevención
aguas servidas, Control médico veterinario en mataderos,
colectiva
Prohibición de matanza clandestina
c) Importancia sanitaria para el humano:
La proglótida de Taenia saginata es de importancia sanitaria porque es la principal
forma de diseminación del parásito al eliminar grandes cantidades de huevos al
ambiente, contaminando pasturas y permitiendo la infección de bovinos, lo que
mantiene el ciclo y aumenta el riesgo de teniasis humana. Además, su presencia
facilita el diagnóstico en humanos y tiene impacto en salud pública y economía
ganadera.
13) Proglotida de Taenia Solium
a) Ciclo biológico: El ciclo biológico de Taenia solium comienza cuando el ser humano
infectado elimina proglótides grávidas llenas de huevos a través de las heces,
contaminando el ambiente, el agua y los alimentos. Los cerdos, que actúan como
hospedero intermediario, ingieren estos huevos y, dentro de su intestino, las
oncosferas liberadas atraviesan la mucosa y migran a los músculos, donde se
transforman en cisticercos. Cuando el humano consume carne de cerdo cruda o mal
cocida que contiene estos cisticercos, las larvas se evaginan en el intestino delgado y
se desarrollan en una tenia adulta, que se fija a la mucosa y produce nuevas
proglótides, manteniendo el ciclo. Además, si el humano ingiere directamente los
huevos presentes en proglótides por contaminación fecal, puede desarrollarse
cisticercosis, dado que las larvas migran y forman quistes en diversos tejidos, incluido
el sistema nervioso central.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Progolotida de Taenia Solium.
Tipo de ciclo Heteroxénico
Mecanismo de
Teniasis, Cisticercosis.
infección
Vía de
Oral.
infección
Fuente de
Carne con cisticercos.
infección
Hábitat
Intestino delgado del humano.
definitivo
Hospedero
Vaca (Taenia Saginata) y cerdo (Taenia Solium)
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Formas
Cisticercos.
infectantes
Reservorio Porcinos.
Teniasis: dolor abdominal leve, náuseas, disminución del
apetito, eliminación de proglótides.
Síntomas Cisticercosis: nódulos subcutáneos, alteraciones
característicos oculares; en neurocisticercosis: convulsiones, cefaleas,
déficits neurológicos.
En teniasis: la tenia adulta se fija al intestino produciendo
irritación de la mucosa, molestias digestivas y
competencia por nutrientes.
Patogenia En cisticercosis: los huevos liberados desde las
proglótides se transforman en oncosferas que migran por
vía sanguínea y forman cisticercos en tejidos
Diagnóstico Identificación de huevos o proglótides en examen
directo parasitológico seriado de heces.
Observación morfológica de proglótides grávidas.
En cisticercosis: TAC, RM, examen serológico
(ELISA/Western Blot).
Antecedente de consumo de carne de cerdo mal cocida.
Eliminación espontánea de proglótides.
Síntomas digestivos leves (teniasis).
Diagnóstico En cisticercosis: convulsiones, cefaleas persistentes,
clínico déficits neurológicos, signos de hipertensión
intracraneana.
Praziquantel ,Niclosamida, Albendazol + corticoides; manejo
Tratamiento
neurológico (antiepilépticos si hay convulsiones).
Cocinar completamente la carne de cerdo.
Lavado adecuado de manos antes de comer y después de
Prevención ir al baño.
individual Buenas prácticas de higiene alimentaria.
Evitar contaminación fecal de alimentos y agua.
Inspección veterinaria estricta en mataderos.
Control sanitario de criaderos de cerdos.
Mejoras en alcantarillado y disposición de excretas
Prevención
humanas.
colectiva
Programas de educación sanitaria.
Vigilancia epidemiológica en zonas endémicas.
c) Importancia sanitaria para el humano:
La proglótida de Taenia solium tiene una altísima importancia sanitaria porque es la
estructura que libera los huevos responsables de la transmisión y de las
consecuencias clínicas más graves del parásito. Cada proglótida grávida contiene
miles de huevos capaces de contaminar agua, suelo, alimentos y manos, lo que
permite que tanto humanos como cerdos se infecten fácilmente.
14) Proglótida de Diphyllobothrium spp.
a) ciclo biológico: El ciclo biológico de Diphyllobothrium spp. comienza cuando los
huevos operculados son eliminados al ambiente acuático a través de las heces
humanas o de animales piscívoros; allí, los huevos liberan un coracidio que es ingerido
por pequeños crustáceos copépodos, donde se transforma en procercoide. Luego,
peces de agua dulce se alimentan de estos copépodos infectados y adquieren la larva,
la cual migra desde el intestino hacia los músculos, convirtiéndose en plerocercoide,
la forma infectante para los hospederos definitivos. Cuando el humano consume
pescado crudo o poco cocido que contiene plerocercoides, estas larvas se desarrollan
en el intestino delgado hasta convertirse en tenias adultas que producen huevos,
completando así el ciclo. Peces más grandes que comen a los pequeños pueden
actuar como hospederos paraténicos y acumular la larva.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Proglótida de Diphyllobothrium spp.
Tipo de ciclo Heteroxenico.
Mecanismo de Ingestión de pescado crudo o mal cocido que contiene el estadio
infección larval plerocercoide.
Vía de
Oral.
infección
Fuente de Carne de pescado de agua dulce (trucha, salmón, pejerrey,
infección perca, etc.) que contiene plerocercoides.
Hábitat
Intestino delgado del humano.
definitivo
Hospedero 1er hospedero intermediario: Copépodos (crustáceos
intermediario acuáticos).2do hospedero intermediario: Peces de agua dulce.
Hospedero
Humano.
definitivo
Plerocercoide presente en músculos del pez.
Formas Para el 1er hospedero intermediario: coracidio.
infectantes Para el 2do hospedero intermediario: procercoide.
Reservorio Peces de agua dulce infectados con plerocercoides.
Muchas veces asintomática.
Dolor abdominal leve.
Diarrea o constipación alternante.
Síntomas Pérdida de peso.
característicos
Deficiencia de vitamina B12 (anemia megaloblástica) en
infecciones intensas.
Expulsión de segmentos (proglótides) por el ano.
La tenia adulta se adhiere al intestino delgado mediante los bothria,
generando irritación mecánica y alteraciones digestivas. El parásito
compite por nutrientes, especialmente por la vitamina B12, pudiendo
Patogenia producir anemia megaloblástica en casos prolongados o con gran
carga parasitaria.
Observación de huevos operculados en examen
parasitológico seriado.
Diagnóstico
Identificación de proglótides en deposiciones.
directo
Métodos coproparasitológicos cuantitativos.
Antecedente de consumo de pescado crudo o poco
cocido.
Síntomas gastrointestinales leves.
Diagnóstico
Signos de anemia por déficit de vitamina B12 (fatiga,
clínico
palidez, glositis).
Praziquantel (elección).
Niclosamida (alternativa).
Tratamiento Suplementación con vitamina B12 si existe anemia
megaloblástica.
Cocinar adecuadamente el pescado.
Evitar consumo de pescado crudo procedente de agua
Prevención dulce.
individual Congelar el pescado a –20°C por 7 días si se va a
consumir crudo.
Control sanitario de productos pesqueros.
Educación sanitaria sobre consumo seguro de pescado.
Prevención Tratamiento adecuado de aguas residuales para evitar
colectiva contaminación de lagos y ríos.
Monitoreo de cuerpos de agua en zonas endémicas.
c) Importancia sanitaria para el humano
Diphyllobothrium spp. es de gran importancia sanitaria porque su infección puede
causar diphyllobothriasis, una parasitosis intestinal asociada principalmente al
consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido. Aunque muchas infecciones
son asintomáticas, en algunos pacientes el parásito compite intensamente por la
vitamina B12, pudiendo producir anemia megaloblástica, especialmente en
infecciones prolongadas o en personas con dieta deficitaria. Además, contribuye a
molestias gastrointestinales como dolor abdominal, diarrea, sensación de plenitud y
expulsión de proglótides, lo que genera impacto tanto clínico como psicológico en los
afectados. Desde el punto de vista de salud pública, su presencia está asociada a
prácticas alimentarias como el consumo de pescado crudo y a deficiencias en la
inspección sanitaria de productos pesqueros, por lo que representa un riesgo
persistente en zonas rurales o ribereñas, así como en poblaciones donde el pescado
crudo es parte habitual de la dieta.
15. Sarcocistosis muscular (Sarcocystis spp.).
a) Ciclo biológico
El ciclo biológico de Sarcocystis spp. involucra un hospedero intermediario, donde las
esporozoítas ingeridas desde las heces del hospedero definitivo penetran la mucosa
intestinal y migran hacia los músculos, desarrollándose en sarcocistos. Cuando un
hospedero definitivo consume carne cruda o poco cocida que contiene estos quistes,
las bradizoítas son liberadas en el intestino y se desarrollan en formas sexuales,
produciendo ooquistes y esporoquistes que se eliminan nuevamente en las heces,
contaminando el ambiente y completando el ciclo. En algunos casos, el ser humano
puede actuar como hospedero definitivo o intermediario accidental.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Sarcocystis spp.
Tipo de ciclo Heteroxenico.
Para el humano hospedero definitivo: ingestión de carne
cruda o mal cocida con quistes musculares
(sarcocistos).
Mecanismo de
infección Para el humano hospedero intermediario accidental:
ingestión de ooquistes o esporoquistes presentes en
agua o alimentos contaminados.
Vía de
Oral.
infección
Carne de res o cerdo contaminada con sarcocistos.
Fuente de Agua o alimentos contaminados con heces de animales
infección carnívoros.
Hábitat Intestino delgado del hospedero definitivo (perros, gatos,
definitivo humanos —dependiendo de la especie involucrada—).
Mamíferos herbívoros como bovinos, porcinos, ovejas, cabras y
Hospedero otros animales de granja.
intermediario (El humano puede actuar como intermediario accidental en
infecciones musculares.)
Generalmente perros, gatos o carnívoros.
Hospedero
En algunas especies, el humano puede ser hospedero
definitivo
definitivo al ingerir carne infectada.
Para el humano definitivo: Sarcocisto (quiste tisular).
Formas Para el hospedero intermediario: Eporoquistes presentes
infectantes en las heces del hospedero definitivo.
Perros, gatos y otros carnívoros que eliminan esporoquistes en
Reservorio
las heces.
Diarrea autolimitada
Dolor abdominal
Náuseas
Escasos síntomas en la mayoría de los casos
Mialgias (dolor muscular)
Síntomas Debilidad
característicos Fiebre
Artralgias
Eosinofilia
En casos severos: inflamación muscular dolorosa
En la sarcocistosis intestinal, los parásitos completan su
desarrollo en el intestino y pueden provocar irritación,
Patogenia inflamación leve y alteración funcional. En la sarcocistosis
muscular, los quistes tisulares se alojan en fibras musculares y
desencadenan inflamación local, dolor, edema y eosinofilia. La
destrucción de fibras musculares puede causar miopatía en
infecciones intensas.
Observación de ooquistes o esporoquistes en heces
(cuando el humano actúa como hospedero definitivo).
Diagnóstico
Biopsia muscular con visualización de sarcocistos
directo
(cuando el humano es hospedero intermediario).
Diagnóstico Antecedente de consumo de carne cruda.
clínico Dolor muscular persistente y eosinofilia (formas
musculares).
Cuadro gastrointestinal leve y autolimitado (forma
intestinal).
Sarcocistosis intestinal: generalmente no requiere
tratamiento; en casos sintomáticos se usa trimetoprim-
sulfametoxazol.
Tratamiento Sarcocistosis muscular: alivio sintomático; algunos casos
se tratan con antiparasitarios (albendazol), aunque la
respuesta es variable.
Cocinar completamente la carne de res y cerdo.
Evitar consumo de carne cruda o poco cocida.
Prevención Lavado de manos antes de manipular alimentos.
individual Evitar contaminación de agua y alimentos con heces de
animales.
Control veterinario en granjas y mataderos.
Evitar que perros y gatos tengan acceso a vísceras crudas.
Prevención
Eliminación adecuada de excretas animales.
colectiva
Educación sanitaria sobre higiene alimentaria.
Mejora del saneamiento y de la calidad del agua.
c) Importancia sanitaria para el humano
La sarcocistosis es importante en salud pública porque puede afectar al humano tanto
como hospedero definitivo, causando cuadros gastrointestinales, como hospedero
intermediario accidental, produciendo sarcocistosis muscular, una enfermedad
asociada a mialgias intensas, debilidad, fiebre y eosinofilia. La infección se relaciona
principalmente con el consumo de carne cruda o mal cocida y con contaminación
fecal del ambiente por animales domésticos como perros y gatos. Aunque muchas
infecciones son subclínicas, las formas musculares pueden generar discapacidad
temporal y molestias severas. La enfermedad es totalmente prevenible mediante
adecuado control sanitario de carnes y manejo higiénico de animales, por lo que
representa un foco de interés en salud pública, especialmente en zonas rurales.
16. Fasciola hepatica
a) Ciclo biológico
El ciclo biológico de Fasciola hepatica comienza cuando los huevos eliminados en las
heces de los hospederos definitivos alcanzan el agua, donde liberan miracidio, el cual
infecta a caracoles del género Lymnaea. Dentro del caracol, el parásito pasa por varios
estadios (esporoquiste, redia y cercaria) hasta que las cercarias salen y se enquistan
como metacercarias sobre plantas acuáticas o en el agua. Cuando el humano o
animales herbívoros consumen estas plantas o beben agua contaminada, las
metacercarias se excistan en el intestino, atraviesan la pared intestinal, migran al
hígado y finalmente se alojan en los conductos biliares donde maduran a adultos y
producen huevos, cerrando el ciclo.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Fasciola hepatica
Tipo de ciclo Heteroxenico.
Mecanismo de Ingestión de metacercarias adheridas a plantas acuáticas o
infección presentes en agua contaminada.
Vía de
Oral.
infección
Plantas acuáticas crudas (berros, lechuguillas, acelgas
Fuente de
silvestres), agua de ríos/acequias contaminada, vegetales
infección
irrigados con agua contaminada.
Hábitat Conductos biliares y parénquima hepático del humano y otros
definitivo mamíferos.
Hospedero
Caracoles acuáticos del género Lymnaea.
intermediario
Hospedero
Humanos, bovinos, ovinos, caballos y otros herbívoros.
definitivo
Formas
Metacercaria (forma enquistada en vegetación o agua).
infectantes
Reservorio Rumiantes domésticos (bovinos y ovinos).
Fase aguda (migración hepática):
• Dolor en hipocondrio derecho
• Fiebre
• Náuseas y vómitos
• Hepatomegalia dolorosa
• Urticaria y eosinofilia marcada
Síntomas Fase crónica (en vías biliares):
característicos
• Cólicos biliares
• Ictericia
• Intolerancia a grasas
• Pérdida de peso
• Inflamación de vías biliares y riesgo de colangitis
Las meta cercarias ingeridas liberan larvas que atraviesan la
mucosa intestinal y migran hacia el hígado, produciendo
Patogenia necrosis, inflamación y daño tisular durante su paso. En la fase
crónica, los parásitos adultos se alojan en los conductos
biliares, causando irritación, hiperplasia, obstrucción parcial,
fibrosis periductal y alteración de la función hepática. La
respuesta inmunológica provoca eosinofilia y daño tisular
adicional.
Observación de huevos operculados en heces (fase
crónica).
Diagnóstico
Detección de antígenos en heces o test inmunológicos.
directo
Ecografía hepática mostrando parásitos en vías biliares.
Antecedente de consumo de berros u otras plantas
acuáticas crudas.
Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, eosinofilia
Diagnóstico
marcada.
clínico
Signos de colangitis o ictericia en fase crónica.
Triclabendazol (fármaco de elección).
En ausencia del fármaco: manejo sintomático; otros
antiparasitarios son poco efectivos.
Tratamiento
En obstrucciones biliares severas puede requerirse
intervención endoscópica.
No consumir berros ni plantas acuáticas crudas.
Lavar muy bien verduras de hoja.
Prevención
Beber solo agua potable.
individual
Evitar contacto con aguas estancadas o acequias
contaminadas.
Control veterinario en ganado (tratamiento de animales
Prevención infectados).
colectiva
Evitar que animales defequen en ríos o canales.
Programas de saneamiento y control de caracoles.
Educación sanitaria en zonas rurales.
c) Importancia sanitaria para el humano
Fasciola hepatica es un parásito de gran relevancia en salud pública debido a que
causa fascioliasis, una enfermedad hepática que puede ser grave si no se trata. Se
asocia especialmente a zonas rurales y al consumo de plantas acuáticas crudas, por lo
que afecta a poblaciones vulnerables y a trabajadores del campo. La fase aguda puede
producir dolor hepático intenso, fiebre y daño tisular considerable, mientras que la
fase crónica genera obstrucción biliar, colangitis, fibrosis y complicaciones que
pueden llevar a daño hepático permanente. Su transmisión está íntimamente ligada a
animales de granja y a fuentes de agua contaminada, por lo que representa un
importante reto sanitario en regiones con deficientes sistemas de saneamiento y
control ganadero. Su prevención es sencilla pero requiere educación, vigilancia
epidemiológica y control ambiental sostenido.
17. Tripomastigotes de Trypanosoma cruzi.
a) Ciclo biológico
El ciclo biológico de Trypanosoma cruzi inicia cuando un triatomino infectado se
alimenta de sangre humana y defeca sobre la piel, dejando tripomastigotes
metacíclicos que penetran por la herida o mucosas; en el humano, estos parásitos
invaden células y se transforman en amastigotes, que se multiplican y vuelven a
convertirse en tripomastigotes circulantes, diseminándose por el cuerpo. Cuando otro
triatomino pica a una persona infectada, ingiere los tripomastigotes, que en su tubo
digestivo se transforman en epimastigotes y luego nuevamente en tripomastigotes
metacíclicos, los cuales son eliminados por las heces del insecto, cerrando así el ciclo.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Tripomastigotes de Trypanosoma cruzi.
Tipo de ciclo Heteroxenico.
Entrada de tripomastigotes metacíclicos a través de la piel o
Mecanismo de
mucosas, normalmente por contaminación con las heces del
infección
insecto vector después de la picadura.
Cutáneo-mucosa principalmente.
Vía de
También: oral (alimentos contaminados), transfusional,
infección
congénita y trasplantes.
Heces infectadas de insectos triatominos (“vinchucas”).
Fuente de Alimentos o bebidas contaminadas.
infección Sangre infectada (transfusiones).
Hábitat Células del humano (tejidos musculares, cardiacos, digestivos y
definitivo sistema reticuloendotelial).
Hospedero El insecto triatomino (vector): Triatoma infestans, Panstrongylus,
intermediario Rhodnius spp.
Hospedero
Ser humano (y otros mamíferos domésticos y silvestres).
definitivo
Para el humano: Tripomastigote metacíclico.
Formas Para el vector: Tripomastigote circulante en sangre
infectantes
Mamíferos silvestres (zarigüeyas, armadillos, roedores) y
Reservorio
animales domésticos (perros, gatos).
Fase aguda:
Síntomas • Fiebre prolongada
característicos
• Hepatoesplenomegalia
• Chagoma de inoculación
• Signo de Romaña (edema palpebral unilateral)
• Linfadenopatías
• Parasitemia elevada
Fase crónica:
• Cardiopatía chagásica (arritmias, insuficiencia cardíaca,
megacorazón)
• Megaesófago
• Megacolon
• Trastornos de conducción cardíaca
Los tripomastigotes penetran por piel o mucosas y se diseminan
vía sanguínea hacia múltiples tejidos, donde se transforman en
amastigotes que se multiplican dentro de las células, causando
destrucción celular e inflamación. La respuesta inmune
Patogenia
contribuye al daño tisular, especialmente en corazón y sistema
digestivo. En la fase crónica predominan fibrosis, denervación y
destrucción progresiva de tejidos, generando cardiopatía y
megavísceras.
Fase aguda: visualización de tripomastigotes en frotis de
Diagnóstico sangre, gota gruesa, hemocultivos o PCR.
directo Fase crónica: PCR o xenodiagnóstico.
Fiebre prolongada sin causa clara en zonas endémicas.
Signo de Romaña o chagoma.
Manifestaciones cardíacas y digestivas en fase crónica.
Diagnóstico
Serología positiva (ELISA, IFI) para confirmar en fase
clínico
crónica.
Benznidazol (fármaco de elección).
Nifurtimox (alternativa).
Tratamiento Manejo de complicaciones cardíacas o digestivas en fase
crónica.
Evitar contacto con vinchucas.
Uso de mosquiteros, insecticidas, repelentes.
Prevención Consumir alimentos bien almacenados y agua segura.
individual Evitar viviendas con grietas o techos de paja sin
protección.
Control vectorial (fumigación, mejora de viviendas).
Programas de vigilancia epidemiológica.
Prevención Tamizaje obligatorio en bancos de sangre.
colectiva Control de alimentos en zonas endémicas.
Educación sanitaria en comunidades rurales.
c) Importancia sanitaria para el humano
Trypanosoma cruzi es un parásito de alto impacto en salud pública porque causa la
Enfermedad de Chagas, una de las infecciones parasitarias más graves de
Latinoamérica. Produce enfermedad aguda febril y, lo más importante, una fase
crónica potencialmente letal caracterizada por cardiopatía chagásica, arritmias, falla
cardíaca, megacolon y megaesófago. Su transmisión está asociada a pobreza,
viviendas mal construidas y vectores domiciliarios, lo que representa un desafío
epidemiológico constante. Además, puede transmitirse por sangre, órganos y de
madre a hijo, por lo que requiere programas de tamizaje, control vectorial y educación
sanitaria. Sin tratamiento oportuno, puede causar discapacidad severa y muerte.
18. Corte transversal de Ascaris lumbricoides
a) Ciclo biológico:
El ciclo biológico de Ascaris lumbricoides comienza cuando los huevos no
embrionados salen con las heces al ambiente y maduran en el suelo hasta volverse
infectantes; el humano ingiere estos huevos embrionados a través de agua, alimentos
o manos contaminadas, y las larvas eclosionan en el intestino, atraviesan la pared
intestinal y migran por hígado, corazón y pulmones, donde maduran parcialmente y
ascienden por la tráquea para ser deglutidas nuevamente, completando su desarrollo
en el intestino delgado, donde se convierten en adultos y producen huevos que se
eliminan al ambiente.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Ascaris lumbricoides.
Tipo de ciclo Monoxénico (un solo hospedero: el humano).
Mecanismo de Ingestión de huevos embrionados presentes en suelo, agua o
infección alimentos contaminados con heces.
Vía de
Vía oral.
infección
Fuente de Alimentos, agua y manos contaminadas con tierra que contiene
infección huevos de Ascaris.
Intestino delgado del humano (fase adulta).
Hábitat
Las larvas migran por hígado, pulmones y faringe durante su
definitivo
ciclo interno.
Hospedero
No tiene (ciclo directo).
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Formas
Huevos embrionados (larva L2 dentro del huevo).
infectantes
Ser humano (principal).
Reservorio El suelo actúa como fuente ambiental, ya que los huevos
sobreviven por años.
Fase larvaria (migración):
Tos seca
Sibilancias
Fiebre baja
Síndrome de Löeffler (neumonitis eosinofílica)
Fase intestinal:
Síntomas Dolor abdominal
característicos Distensión
Náuseas
Malabsorción
Desnutrición en casos severos
Eliminación de gusanos por boca, nariz o heces
Obstrucción intestinal en cargas parasitarias altas
(complicación grave)
Tras ingerir huevos infectantes, las larvas eclosionan en el
intestino, atraviesan la mucosa y migran por vía sanguínea al
hígado y pulmones. En el pulmón causan inflamación,
hemorragia y eosinofilia. Luego ascienden por la tráquea, son
Patogenia
deglutidas y maduran en el intestino delgado, donde compiten
por nutrientes, causan irritación mecánica, alteración de la
absorción, respuesta inflamatoria y riesgo de obstrucción
intestinal o perforación en infestaciones masivas.
Identificación de huevos en examen parasitológico seriado.
Diagnóstico
Observación de gusanos adultos expulsados.
directo
En fase pulmonar: larvas en esputo (raro).
Antecedente de exposición a suelo contaminado; síntomas
Diagnóstico
respiratorios en fase larvaria; dolor abdominal, desnutrición o
clínico
episodios de obstrucción en fase intestinal; eosinofilia marcada.
Albendazol (elección)
Mebendazol
Ivermectina (alternativa)
Tratamiento
En obstrucción intestinal severa puede requerirse manejo
quirúrgico.
Lavado de manos antes de comer y después de ir al baño.
Lavar adecuadamente frutas y verduras.
Prevención
Evitar contacto con suelos contaminados.
individual
Uso de baños o letrinas adecuadas.
Saneamiento básico y sistemas de alcantarillado.
Programas de desparasitación masiva en escuelas.
Prevención
Educación sanitaria en comunidades rurales.
colectiva
Eliminación adecuada de excretas humanas.
c) Importancia sanitaria para el humano
Ascaris lumbricoides es uno de los helmintos más prevalentes del mundo y causa
ascariasis, una enfermedad asociada a pobreza, falta de saneamiento y contaminación
fecal del ambiente. En niños puede producir desnutrición, retraso del crecimiento y
disminución del rendimiento escolar. En adultos y niños, infecciones masivas pueden
causar obstrucción intestinal, perforación, pancreatitis o colangitis, constituyendo
emergencias médicas. Su gran resistencia en el ambiente facilita la transmisión, por lo
que representa un problema constante de salud pública en zonas rurales y
periurbanas. La enfermedad es prevenible mediante higiene básica, educación y
saneamiento.
19) Ooquistes de Cryptosporidium.
a) Ciclo biológico: El ciclo biológico de Cryptosporidium spp. inicia cuando el humano
ingiere ooquistes esporulados presentes en agua, alimentos o superficies
contaminadas; en el intestino delgado los ooquistes liberan esporozoítos que se
adhieren al borde en cepillo de los enterocitos, donde se multiplican a través de fases
asexuales y sexuales, produciendo nuevos ooquistes que pueden ser eliminados al
ambiente o auto infectar al mismo hospedero. Esta autoinfección permite que la
enfermedad se mantenga incluso sin reinfección externa, especialmente en personas
inmunodeprimidas.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Ooquistes de Cryptosporidium spp.
Tipo de ciclo Monoxénico.
Mecanismo de Ingestión de ooquistes esporulados presentes en agua,
infección alimentos o superficies contaminadas.
Vía de
Vía oral.
infección
Agua contaminada, piscinas, verduras crudas mal lavadas,
Fuente de
manos contaminadas, contacto con animales infectados
infección
(terneros, corderos).
Hábitat Microvellosidades del intestino delgado del humano (intracelular
definitivo pero extracitoplasmático).
Hospedero
No tiene (ciclo directo).
intermediario
Hospedero
Humano (también animales domésticos y silvestres).
definitivo
Formas Ooquiste esporulado (resistente y capaz de iniciar infección al
infectantes ser ingerido).
Animales de granja (terneros, ovinos, caprinos), animales
Reservorio
domésticos y humanos infectados.
Diarrea acuosa abundante
Dolor abdominal tipo cólico
Náuseas y vómitos
Síntomas Fiebre baja
característicos Deshidratación
En inmunocomprometidos: diarrea severa, crónica y
potencialmente mortal
Los ooquistes liberan esporozoítos que se adhieren y establecen
en la superficie del epitelio intestinal, donde se multiplican y
producen daño directo e inflamación. Esto genera atrofia de las
vellosidades, alteración de la absorción y aumento de secreción
intestinal, provocando diarrea acuosa intensa. En personas
Patogenia
inmunocompetentes la infección suele ser autolimitada, pero en
inmunocomprometidos puede causar diarrea persistente y
malabsorción grave.
Identificación de ooquistes ácido-alcohol resistentes
en heces mediante tinción Ziehl-Neelsen modificada
Diagnóstico (color rojizo).
directo Detección de antígenos en heces (ELISA).
PCR para confirmación.
Diarrea acuosa prolongada sin sangre
Antecedente de consumo de agua no tratada o contacto
con animales
Diagnóstico Pacientes inmunodeprimidos con diarrea crónica severa
clínico Sospecha elevada en brotes asociados a piscinas,
guarderías o aguas contaminadas
Nitazoxanida (elección en inmunocompetentes).
Rehidratación oral o intravenosa.
En inmunocomprometidos: manejo de diarrea +
Tratamiento optimización del estado inmunológico (TARV en VIH).
No existe tratamiento completamente curativo en
inmunodeprimidos severos.
Consumir agua potable tratada.
Lavado de manos frecuente.
Lavar bien frutas y verduras.
Prevención
Evitar tragar agua en piscinas o ríos.
individual
No consumir alimentos lavados con agua contaminada.
Prevención Tratamiento adecuado de aguas y sistemas de cloración
colectiva eficaces.
Control sanitario de piscinas.
Saneamiento básico y educación higiénica.
Control de contaminación fecal de animales en zonas
agrícolas.
Vigilancia en brotes comunitarios.
c) Importancia sanitaria para el humano
Cryptosporidium spp. es un patógeno de alto impacto en salud pública porque causa
diarrea aguda y brotes asociados a agua potable, piscinas y alimentos contaminados.
Es especialmente importante en niños pequeños, viajeros y pacientes
inmunocomprometidos, donde puede causar diarrea crónica y deshidratación severa.
Su gran resistencia al cloro y su capacidad de sobrevivir en el ambiente complican los
sistemas de tratamiento de agua, generando riesgos constantes de brotes
comunitarios. Además, su transmisión es fácil y la autoinfección favorece cuadros
prolongados, lo que lo convierte en un parásito prioritario de vigilancia epidemiológica.
20) Quiste tisular de Toxoplasma Gondii
a) Ciclo Biológico: El ciclo de Toxoplasma gondii comienza en el gato, su hospedero
definitivo, donde ocurre la reproducción sexual y se eliminan ooquistes no esporulados
en las heces; estos esporulan en el ambiente y se vuelven infectantes. Diversos
animales, incluido el humano, actúan como hospederos intermediarios al ingerir
ooquistes o carne con quistes tisulares, liberando taquizoítos que se diseminan y se
convierten luego en bradizoítos dentro de quistes persistentes en tejidos. Cuando un
gato consume una presa infectada, ingiere los quistes tisulares y el ciclo se reinicia.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Quiste tisular de Toxoplasma gondii.
Heteroxénico (requiere hospedero definitivo y múltiples
Tipo de ciclo
hospederos intermediarios).
Ingestión de quistes tisulares (bradizoítos) presentes en
carne cruda o mal cocida.
Ingestión de ooquistes esporulados provenientes de las
Mecanismo de heces de gatos.
infección Transmisión congénita (taquizoítos atraviesan la
placenta).
Transfusiones y trasplantes (menos frecuente).
Vía de Vía oral principalmente.
infección Transplacentaria en caso de infección aguda en embarazadas.
Carne cruda o poco cocida (cerdo, cordero, vacuno).
Heces de gatos infectados que contaminan suelo, agua,
Fuente de frutas y verduras.
infección Agua contaminada.
Hábitat Intestino delgado de felinos (donde ocurre la reproducción
definitivo sexual)
Hospedero
Todos los mamíferos (incluido el humano) y aves.
intermediario
Hospedero
Felinos (domésticos y silvestres).
definitivo
Para el humano: Bradizoítos (en quistes tisulares) y
Formas ooquistes esporulados.
infectantes
Para el gato: quistes tisulares o presas infectadas.
Felinos y animales infectados que contienen quistes en sus
Reservorio
músculos.
En inmunocompetentes:
Asintomático en la mayoría
Síntomas pseudogripales: fiebre leve, malestar,
linfadenopatías
En inmunodeprimidos:
Encefalitis toxoplásmica
Síntomas Convulsiones
característicos Lesiones cerebrales en “anillo”
Neumonía o compromiso multiorgánico
En embarazadas (infección aguda):
Riesgo de transmisión congénita
Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis en
el recién nacido
Los ooquistes o quistes tisulares liberan taquizoítos, que se
multiplican rápidamente y diseminan a tejidos como cerebro,
ojos y músculos, produciendo inflamación y daño tisular. Con el
tiempo, los taquizoítos se transforman en bradizoítos dentro de
Patogenia quistes, que pueden persistir toda la vida. En inmunodeprimidos,
los quistes pueden reactivarse causando daño severo,
especialmente neurológico.
Diagnóstico Visualización de quistes o taquizoítos en tejidos (biopsia –
directo poco frecuente).
PCR en sangre o tejidos.
En recién nacidos: detección directa en líquido amniótico
por PCR.
Diagnóstico clínico / serológico
Detección de IgM e IgG específicas (ELISA).
IgM positiva indica infección reciente.
Diagnóstico
clínico En embarazadas: pruebas de avidez de IgG.
TAC/RM: lesiones cerebrales múltiples en inmunodeprimidos
Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (elección).
En embarazadas: espiramicina.
Tratamiento En inmunodeprimidos: terapia prolongada y
mantenimiento con pirimetamina.
Cocinar bien la carne.
Lavado de manos tras manipular carne cruda.
Evitar limpieza de arenas de gatos por embarazadas.
Prevención
Lavar frutas y verduras.
individual
No beber agua no tratada.
Control sanitario en criaderos y mataderos.
Educación sobre manipulación de alimentos.
Prevención Control de gatos callejeros.
colectiva Programas de vigilancia en embarazadas.
c) Importancia sanitaria para el humano:
Toxoplasma gondii es un parásito de alta importancia en salud pública porque puede
causar infecciones graves en embarazadas y personas inmunodeprimidas. La
toxoplasmosis congénita puede provocar aborto, malformaciones o daño cerebral
severo en el feto. En personas con VIH o inmunosupresión, la reactivación de quistes
tisulares puede causar encefalitis con alto riesgo de mortalidad. Además, la
transmisión a través de alimentos y agua contaminados es común, especialmente en
zonas rurales. Su distribución mundial y la elevada prevalencia lo convierten en un
parásito prioritario para vigilancia y educación sanitaria.
21. Taquizoítos de Toxoplasma gondii.
a) Ciclo biológico: El ciclo de Toxoplasma gondii inicia cuando los gatos eliminan
ooquistes en las heces que esporulan en el ambiente y se vuelven infectantes; al ser
ingeridos por humanos u otros animales, liberan taquizoítos que se multiplican
rápidamente y se diseminan por vía sanguínea hacia diversos tejidos, donde
posteriormente se transforman en bradizoítos dentro de quistes tisulares persistentes.
Cuando un felino consume presas infectadas, ingiere estos quistes y reinicia el ciclo
sexual en su intestino, produciendo nuevamente ooquistes.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Taquizoítos de Toxoplasma gondii.
Heteroxénico (requiere hospedero definitivo y múltiples
Tipo de ciclo
hospederos intermediarios).
Ingestión de ooquistes esporulados presentes en
Mecanismo de alimentos/agua contaminados o ingestión de quistes tisulares
infección en carne cruda; en casos graves los taquizoítos pueden estar
presentes en sangre por diseminación sistémica.
Vía de Vía oral principalmente.
infección También: transplacentaria, transfusional y por trasplantes.
Carne cruda o poco cocida (cordero, cerdo, vacuno).
Fuente de Agua o alimentos contaminados con heces de gato.
infección Sangre o tejidos infectados en casos de transmisión
indirecta.
Hábitat Intestino del gato (felinos), donde ocurre la fase sexual y
definitivo producción de ooquistes.
Hospedero
Mamíferos y aves (incluido el humano).
intermediario
Hospedero
Felinos domésticos y silvestres.
definitivo
Bradizoítos (en quistes tisulares).
Formas Ooquistes esporulados.
infectantes Taquizoítos (en transmisión transplacentaria o
transfusional).
Reservorio Gatos y animales infectados con quistes persistentes en tejidos.
En inmunocompetentes:
Fiebre leve
Linfadenopatías
Malestar general
Síntomas
Cuadro pseudogripal
característicos
En inmunodeprimidos:
Encefalitis severa
Convulsiones
Confusión, alteración de conciencia
Lesiones cerebrales en “anillo”
Neumonía o compromiso multiorgánico
En gestantes (infección aguda):
Riesgo de toxoplasmosis congénita
Hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales en
el feto
Los taquizoítos son la forma rápidamente invasiva y replicativa
del parásito. Después de la ingestión inicial, los taquizoítos
entran a la circulación sanguínea y se diseminan rápidamente a
órganos como cerebro, ojos, corazón y músculo, invadiendo
Patogenia
células y destruyéndolas en su multiplicación. Esta fase es
responsable de la infección aguda y del daño tisular directo. En
inmunodeprimidos, la reactivación de quistes libera nuevamente
taquizoítos, causando enfermedad grave.
PCR para detectar ADN de taquizoítos en sangre o
Diagnóstico líquidos biológicos.
directo Visualización de taquizoítos en biopsias (raro).
En neonatos: PCR de líquido amniótico o sangre.
IgM positiva indica infección reciente.
IgG positiva con baja avidez sugiere infección reciente.
En inmunodeprimidos: neuroimagen (TAC/RM) con
Diagnóstico lesiones cerebrales características.
clínico En embarazadas: pruebas de avidez de IgG para datar la
infección.
Tratamiento Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (elección).
En embarazadas sin infección fetal confirmada:
espiramicina.
En VIH avanzado: terapia prolongada + profilaxis
secundaria.
Cocinar bien la carne.
Lavar manos y utensilios después de manipular carne
cruda.
Prevención Lavar frutas y verduras.
individual Embarazadas: evitar manipular cajas de arena de gatos.
Evitar agua no tratada.
Control de gatos callejeros.
Educación alimentaria y sanitaria.
Control en mataderos y criaderos.
Prevención
Vigilancia serológica en embarazadas.
colectiva
Tratamiento adecuado del agua.
c) Importancia sanitaria para el humano
Los taquizoítos de Toxoplasma gondii son de alta importancia en salud pública porque
representan la fase invasiva responsable de la enfermedad aguda y de la transmisión
transplacentaria que puede causar toxoplasmosis congénita grave. En personas
inmunodeprimidas, la reactivación de quistes libera taquizoítos que provocan
encefalitis con alta mortalidad si no se trata. Debido a su amplia distribución mundial,
múltiples vías de transmisión y la dificultad para erradicar quistes tisulares, T. gondii es
uno de los parásitos más relevantes en epidemiología humana.
22. Escólex de Taenia solium
a) Ciclo biologico: El ciclo de Taenia solium comienza cuando los humanos infectados
eliminan proglótides grávidas con huevos al ambiente; los cerdos ingieren estos
huevos y desarrollan cisticercos en su musculatura. Cuando un humano consume
carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene cisticercos, estos se evaginan en el
intestino delgado y desarrollan un escólex que se fija firmemente a la mucosa, dando
origen a la tenia adulta. Si el humano ingiere huevos en vez de cisticercos, las larvas
migran a tejidos como músculo, ojos y cerebro, produciendo cisticercosis.
B) Tabla Epidemiológica:
Agente Escólex de Taenia solium
Heteroxénico (requiere hospedero intermediario y hospedero
Tipo de ciclo definitivo).
Ingestión de cisticercos presentes en carne de cerdo cruda o
Mecanismo de
mal cocida.
infección
Ingestión de huevos → provoca cisticercosis.
Vía de
Vía oral.
infección
Carne de cerdo mal cocida con cisticercos (produce
teniasis).
Fuente de Alimentos o agua contaminados con huevos (produce
infección cisticercosis).
Hábitat Intestino delgado del ser humano, donde el escólex se fija a la
definitivo mucosa.
Hospedero
Cerdo (y humano si adquiere cisticercosis).
intermediario
Hospedero
Humano.
definitivo
Para el humano: Cisticerco y huevos.
Formas
infectantes Para el cerdo: Huevos.
Reservorio Porcinos.
Teniasis (escólex en intestino):
Náuseas
Dolor abdominal leve
Disminución del apetito
Diarrea o constipación
Síntomas Eliminación de proglótides
característicos
Cisticercosis (por ingestión de huevos):
Nódulos subcutáneos
Lesiones oculares
Neurocisticercosis: convulsiones, cefalea crónica,
déficits neurológicos
.El escólex armado de T. solium se adhiere firmemente a la
mucosa del intestino delgado utilizando ventosas y su doble
corona de ganchos, generando irritación y alteración de la
Patogenia absorción intestinal. Cuando el humano ingiere huevos, las
larvas migran y forman quistes en órganos como cerebro, ojos y
músculos, causando inflamación y daño severo, especialmente
neurológico.
Identificación del escólex o proglótides en heces.
Diferenciación morfológica: T. solium tiene ganchos; T.
saginata no.
Diagnóstico
Métodos coproparasitológicos y PCR.
directo
TAC/RM en cisticercosis.
Antecedente de consumo de carne de cerdo cruda.
Eliminación de proglótides.
Síntomas digestivos leves.
Diagnóstico
En cisticercosis: convulsiones, dolor de cabeza
clínico
persistente y signos neurológicos.
Praziquantel (teniasis).
Niclosamida (alternativa).
Tratamiento Cisticercosis: Albendazol + corticoides + manejo
neurológico.
Cocinar completamente la carne de cerdo.
Buen lavado de manos.
Prevención No consumir alimentos crudos contaminados.
individual Evitar la contaminación fecal–oral.
Control sanitario en mataderos.
Tratamiento de cerdos en zonas endémicas.
Prevención Educación sanitaria.
colectiva Mejoras en alcantarillado y disposición segura de
excretas.
Vigilancia epidemiológica.
c) Importancia sanitaria para el humano:
El escólex de Taenia solium es de enorme importancia sanitaria porque permite la
fijación de la tenia adulta en el intestino y perpetúa la infección en el humano. Además,
esta especie es la responsable de la cisticercosis humana, incluida la
neurocisticercosis, una de las causas principales de epilepsia adquirida en
Latinoamérica. Su transmisión está asociada a prácticas sanitarias deficientes, crianza
de cerdos y consumo de carne insuficientemente cocida, lo que la convierte en un
problema relevante de salud pública.