1- ¿Cuáles son las diferencias estructurales entre bacterias Gram positivas y Gram
negativas?
Las bacterias grampositivas se tiñen de morado porque el colorante queda atrapado en
una gruesa capa de peptidoglucanos a modo de malla entrelazada, que rodea a la
célula. Las bacterias gramnegativas tienen una capa de peptidoglucanos más delgada,
que no retiene el violeta cristal, de forma que las células se tiñen con la safranina
empleada como contraste y se ven rojas.
🟣 Gram positiva
• Pared gruesa de peptidoglucano
• Ácidos teicoicos
• NO membrana externa
• NO LPS
• Más sensibles a antibióticos
• El cristal de violeta queda atrapado, se ve violeta.
🔴 Gram negativa
• Peptidoglucano delgado
• Membrana externa con LPS
• Espacio periplásmico con enzimas
• Porinas
• Sistemas de secreción
• Más resistentes a antibióticos
• Pierden cristal violeta y se tiñen con safranina, se ve rosado
2- ¿Cuáles son los mecanismos generales de acción de los antimicrobianos?
Segun su accion:
-Destruccion de la pared celular
Ejemplo - b-lactámicos : se une a la PBP (proteina fijadora de penicilina) inhibe en
ensamblaje de las cadenas. Esto degrada la Pared Celular, llevando a la Muerte
Celular.
-Inhibicion de la Sintesis de Proteínas :
Ejemplo - Aminoglucósidos : Inhiben la Síntesis de Proteínas al unirse de modo
irreversible a las Proteínas Ribosómicas 30S. Esto produce proteínas aberrantes y
liberación prematura del Ribosomas del ARNm.
-Inhibicion de la Sintesis de Acidos Nucleicos :
Ejemplo - Quinolonas : Inhiben DNA girasa (topoisomerasa II), esto impide la
replicación del ADN.
3- ¿Cuáles son las enfermedades supurativas y no supurativas causadas por
Streptococcus?
Infecciones supurativas
Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía
cervical puede ser prominente
Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende
posteriormente a las extremidades; complicación de faringitis estreptocócica
Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas; sin
indicios de enfermedad sistémica
Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas
sistémicos
Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos
Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas
musculares y de tejido adiposo
Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica que remeda el
síndrome del shock tóxico estafilocócico; no obstante, la mayor parte de los pacientes
presentan bacteriemia e indicios de fascitis
Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones, como la
septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía
Infecciones no supurativas Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones
inflamatorias del corazón (pancarditis), articulaciones (desde artralgias hasta artritis),
vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos
Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema,
hipertensión, hematuria y proteinuria
4- ¿A qué enfermedad se asocia Escherichia coli enterohemorrágica? Factores de
patogenicidad.
CLINICA - Inicialmente diarrea acuosa, seguida de diarrea sanguinolenta (colitis
hemorrágica) con espasmos abdominales; sin fiebre o con febrícula; puede progresar a
síndrome hemolítico urémico
PATOGENICIDAD - ECEH evoluciona a partir de ECEP; lesiones A/B con destrucción de
la microvellosidad intestinal, que da lugar a disminución de la absorción; patología
mediada por las toxinas citotóxicas Shiga (Stx-1, Stx-2), que interrumpen la síntesis de
proteínas
• Toxina Shiga-like (Stx1, Stx2)
• Sistema de adhesión A/E (LEE)
• Intimina (eae)
• Plásmido de virulencia (hemolisina)
5- Con respecto a histoplasmosis, describa las características del microorganismo,
clínica y tipo de diagnóstico que solicita.
Hongo dimórfico ( intracelular que se multiplica dentro de macrófagos.
Agente: Histoplasma capsulatum
Transmision : inhalación de conidios presentes en suelos contaminados con
excrementos de aves y murciélagos
Clinica : Leve o asintomatica, fiebre leve, tos, malestar general . Pero de forma grave se
empeora pra neumonia, dolor toracico, calcificaciones pulmonares, cavitación
pulmonar, tós cronica.
Diagnostico:
Muestra
- si cursa con sintomas de pulmonar crónica: esputo, LBA, biopsia de pulmón
- Si cursa con clinica de diseminada: hemocultivo, raspado de los chancros, punción
de medula ósea.
Diagnostico - microscópico: examen directo mediante la tecnica de frotis de giemsa o
grocott se observan levaduras teñidas con casquete dentro de macrofagos o celulas
gigantes.
Diagnostico macroscopico: cultivo en Agar sabouraud a 28 grados durante 3 semanas
colonias algodonosas, de reverso marrón, donde se observa macroconidias esféricas.
Cultivo en Agar sangre a 37 grados durante 3 semanas, colonias cremosas por la fase
levaduriforme.
6- Describa el ciclo biológico y cómo se realiza el diagnóstico de Giardia.
La transmision es via fecal oral
Hospedero definitivo: Homem
Forma infectante: Quiste
CICLO - La infección se inicia por la ingesta de quistes, siendo la dosis infectante
mínima de 10–25 quistes.
El ácido gástrico provoca la excistación, liberando trofozoítos en duodeno y
yeyuno, donde se multiplican por fisión binaria.
Los trofozoítos se adhieren a las vellosidades intestinales mediante un disco
ventral, produciendo aplanamiento de las vellosidades e inflamación de la mucosa,
pero sin necrosis tisular, y eliminacion en heces.
Diagnostico -
Las muestras fecales deben examinarse desde el inicio de los síntomas para buscar
quistes y trofozoítos mediante microscopía.
La eliminación del parásito es intermitente, por lo que se recomienda analizar al
menos 3 muestras fecales en días consecutivos y no aceptar una sola muestra
negativa.
Si las heces son negativas y la sospecha clínica es alta, se pueden utilizar aspirado
duodenal, Entero-Test (prueba del cordón) o biopsia del intestino delgado
proximal.
Además, existen pruebas inmunológicas para detección de antígenos fecales
(ELISA, inmunocromatografía, inmunofluorescencia), que presentan mayor
sensibilidad y especificidad que la microscopía convencional.
7- Explique cómo está formado el quiste hidatídico. Cómo se realiza el diagnóstico
parasitológico y complementario de hidatidosis.
Está compuesto por tres capas:
1) Membrana adventicia (periquística) - capa adventicia (mas externa)
2) Membrana laminada (ectocisto) - capa laminar (media)
3) Membrana germinativa (endocisto) - capa germinativa (mas interna)
4) A dentro hay liquido hidatidico (agua, glucosa, mucopolisacaridos) y Arenilla
hidatidica.
El Diagnostico :
Clinica, estudios de imagenes, epidemiologia, Serologia y IFI
El diagnóstico de enfermedad hidatídica es difícil y depende principalmente de los
hallazgos clínicos, serológicos y radiológicos. Tanto la radiología convencional como la
ecografía, la TC o los estudios isotópicos tienen gran importancia diagnóstica y pueden
proporcionar el primer indicio de la presencia del quiste. La aspiración del contenido
del quiste puede poner de manifiesto la presencia de protoescólices (arena hidatídica);
sin embargo, esta prueba está contraindicada por el riesgo de anafilaxia y de
diseminación de la infección. Las pruebas serológicas pueden ser útiles, pero los
resultados son negativos en el 10-40% de las infecciones.
8- Sobre Virus Epstein-Barr, mencione las características virológicas.
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Gammaherpesvirinae
Especie: Herpesvirus humano tipo 4 (HHV-4)
Virus ADN bicatenario (doble cadena)
Envoltura lipídica con glicoproteínas
Cápside icosaédrica
Tegumento entre cápside y envoltura
Es un virus envuelto y grande (típico herpes)
Infecta principalmente – Linfocito B (cd21) y celulas epiteliales orofaríngeas
Su transmision es principalmente por saliva, pero tambien puede ser por
transfusion y trasplante
Herpesvirus que infecta principalmente linfocitos B, provoca una mononucleosis
infecciosa. Eso se pasa porque el VEB tiene la capacidad de inmortalizar los linfocitos
B, los hace proliferar continuamente. El problema es que eses linfocitos no son
funcionales, por estar dominados por el virus, que suele generar la infección, cuando
llega el linfocito T para eliminar eses linfocitos B anormales.