CENTRO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID

"FRANCISCO DE MONTEJO"
INCORPORADO A LA SECRETARIA
DE EDUCACIÓN PÚBLICA
CLAVE C.T. 31PSUOO34W
CALLE 49 #142-A COL. SAN FRANCISCO
VALLADOLID, YUCATÁN, C.P. 97780

ADA DE RETROALIMENTACIÓN

PARCIAL 2

NOMBRE DEL ALUMNO: MÉNDEZ URIBE KARLA GUADALUPE

GRUPO: B

CUATRIMESTRE: CUARTO

TURNO: VESPERTINO

LICENCIATURA: ENFERMERÍA

MATERIA: FISIOPATOLOGIA

DOCENTE: L.E MARIA JOSE RIVERO CHAN

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 INDICE
1. ACALASIA .................................................................................................................................................................... 4
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 4
Cuadro clínico ................................................................................................................................................................. 4
Fisiopatología ................................................................................................................................................................. 4
2. ERGE ............................................................................................................................................................................. 4
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 4
Cuadro clínico ................................................................................................................................................................. 4
Fisiopatología ................................................................................................................................................................. 5
3. ESÓFAGO DE BARRET ............................................................................................................................................ 5
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 5
Cuadro clínico ................................................................................................................................................................. 5
Fisiopatología ................................................................................................................................................................. 5
4. ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO ......................................................................................................... 6
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 6
Cuadro clínico ................................................................................................................................................................. 6
Fisiopatología ................................................................................................................................................................. 6
5. ENFERMEDAD DE CHRON ...................................................................................................................................... 7
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 7
Cuadro clínico ................................................................................................................................................................. 7
Fisiopatología ................................................................................................................................................................. 7
6. COLITIS ULCEROSA ................................................................................................................................................. 8
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 8
Cuadro clínico ................................................................................................................................................................. 8
Fisiopatologia ................................................................................................................................................................. 8
7. ENFERMEDADES DIVERTICULARES ................................................................................................................... 9
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 9
Cuadro clínico ................................................................................................................................................................. 9
Fisiopatología ................................................................................................................................................................. 9
8. CÁNCER DE COLON ................................................................................................................................................. 9
¿Qué es? .......................................................................................................................................................................... 9
Cuadro clínico ............................................................................................................................................................... 10
Fisiopatología ............................................................................................................................................................... 10
9. DIARREA .................................................................................................................................................................... 10
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 ¿Qué es? ........................................................................................................................................................................ 10
Cuadro clínico ............................................................................................................................................................... 10
Fisiopatología ............................................................................................................................................................... 11
10. INTESTINO CORTO .............................................................................................................................................. 11
¿Qué es? ........................................................................................................................................................................ 11
Cuadro clínico ............................................................................................................................................................... 11
Fisiopatología ............................................................................................................................................................... 11
11. SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ............................................................................................................... 11
¿Qué es? ........................................................................................................................................................................ 11
Cuadro clínico ............................................................................................................................................................... 11
Fisiopatología ............................................................................................................................................................... 12
12. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN .................................................................................................................... 12
¿Qué es? ........................................................................................................................................................................ 12
Cuadro clínico ............................................................................................................................................................... 12
Fisiopatología ............................................................................................................................................................... 13
13. ENFERMEDAD DE ZOLLINER ELLISON ........................................................................................................ 13
¿Qué es? ........................................................................................................................................................................ 13
Cuadro clínico ............................................................................................................................................................... 13
Fisiopatología ............................................................................................................................................................... 14
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................................................................. 14

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 1. ACALASIA
¿Qué es?
La acalasia es una afección de la deglución que afecta al esófago, que es el conducto que conecta la
boca y el estómago, cuando se dañan los nervios, los músculos del esófago tienen dificultad para
empujar los alimentos y líquidos hacia el estómago, entonces, la comida se acumula en el esófago, a
veces, fermenta y regresa a la boca, esta comida fermentada puede tener un sabor amargo. Algunas
personas la confunden con la enfermedad por reflujo gastroesofágico, sin embargo, en la acalasia, la
comida viene del esófago, en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la comida viene del estómago.
Cuadro clínico
 Disfagia, que es la dificultad para tragar; se puede sentir como si la comida o la bebida
estuvieran atascadas en la garganta
 Alimentos o saliva tragados que vuelven a la garganta
 Acidez estomacal
 Eructación
 Dolor en el pecho que aparece y desaparece
 Tos por la noche
 Neumonía por ingreso de alimentos en los pulmones
 Pérdida de peso
 Vómitos
Fisiopatología
Existen varias propuestas de cambios neuroanatómicos responsables de la acalasia, los cuales
incluyen la pérdida de células ganglionares en el plexo mientérico (de Auerbach), degeneración del
nervio vago y del núcleo motor dorsal del vago. De estas posibilidades, únicamente la pérdida de
células ganglionares está sustentada adecuadamente. Se ha involucrado a la pérdida selectiva de las
neuronas inhibitorias del plexo mientérico, productoras de péptido intestinal vasoactivo (PIV) y óxido
nítrico (ON), así como también a la presencia de infiltrado inflamatorio en el EEI. Estudios precedentes
han implicado mecanismos hereditarios, neurodegenerativos (como es el caso de la enfermedad de
Parkinson), genéticos, infecciosos y autoinmunes. La hipótesis más aceptada sugiere que la acalasia
puede ser causada por factores virales y autoinmunes, las cuales llevan a los cambios inflamatorios y
al daño del plexo mientérico.
A pesar de que la causa del proceso degenerativo continúa siendo desconocida, el resultado final es
un proceso inflamatorio que lleva a la pérdida de los neurotransmisores inhibitorios (PIV y ON) y
consecuentemente a un desbalance entre neuronas inhibitorias y excitatorias

2. ERGE
¿Qué es?
La enfermedad por reflujo gastroesofágico ocurre cuando el músculo al final del esófago (esfínter
esofágico inferior) no se cierra adecuadamente y permite que el contenido del estómago se regrese y
sea capaz de producir síntomas o alteraciones inflamatorias.
Aproximadamente el 40% de las personas presentan o han presentado enfermedad por reflujo
gastroesofágico en su vida.
Cuadro clínico
Los síntomas comunes de ERGE son:
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  Sentir que el alimento se atora por detrás del esternón
 Acidez gástrica o dolor urente en el pecho
 Náuseas después de comer
Los síntomas menos comunes son:
 Devolver el alimento (regurgitación)
 Tos o sibilancias
 Dificultad para deglutir
 Hipo
 Ronquera o cambios en la voz
 Dolor de garganta
Los síntomas pueden empeorar cuando usted se agacha o se acuesta o después de comer. Los
síntomas también pueden ser peores en la noche.
Fisiopatología
La fisiopatología de la ERGE es multifactorial y compleja, resultante de un desequilibrio entre los
factores defensivos que protegen el esófago (barreras antirreflujo, aclaramiento de ácido esofágico,
resistencia tisular) y los factores agresivos que refluyen desde el estómago (acidez gástrica, volumen
y contenido duodenal). Cuando los factores dañinos para el esófago superan muchos de los
mecanismos protectores, como son la barrera de la unión gastroesofágica, la eliminación de ácido y la
resistencia de la mucosa, el reflujo compuesto por ácido, pepsina, contenido duodenal y enzimas
pancreáticas causa daño directo a la mucosa, produciendo los síntomas y las complicaciones de la
ERGE.

3. ESÓFAGO DE BARRET
¿Qué es?
El esófago de Barrett es una afección en la que el revestimiento plano y rosado del esófago que
conecta la boca con el estómago se daña por el reflujo ácido, lo que hace que el revestimiento se
engrose y se vuelva rojo. Entre el esófago y el estómago hay una válvula de importancia crucial, el
esfínter esofágico inferior. Con el tiempo, el esfínter esofágico inferior puede comenzar a fallar, lo que
provoca un daño ácido y químico del esófago, una afección llamada enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
Cuadro clínico
Los síntomas del esófago de Barrett son similares a los de la Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico
y pueden variar en intensidad y frecuencia. Algunos de los síntomas más comunes son pirosis (ardor),
regurgitación, tos crónica, voz ronca, dificultad para tragar (disfagia) y posibles problemas respiratorios
como el asma.
Fisiopatología
El desarrollo del esófago de Barrett es probablemente un proceso de dos paso, el primero implica la
transformación de la mucosa escamosa esofágica normal en un epitelio cilíndrico simple llamado
mucosa cardíaca, esto ocurre en respuesta a una lesión crónica producida por episodios repetitivos
de reflujo de jugo gástrico sobre la mucosa escamosa, el cambio de mucosa escamosa a mucosa
cardíaca probablemente ocurre relativamente rápido, en unos pocos años, mientras que el segundo
paso, el desarrollo de células caliciformes indicativas de metaplasia intestinal, avanza lentamente,
probablemente durante 5 a 10 años
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 4. ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO
¿Qué es?
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) se define como un engrosamiento progresivo de las fibras
musculares del píloro. Esta hipertrofia afecta a una zona anatómica bien delimitada, que va desde la
porción terminal del antro gástrico hasta el duodeno. Este obstáculo provoca un cuadro típico, cuyo
primer signo es la aparición de vómitos.
Cuadro clínico
Los síntomas de la estenosis pilórica suelen aparecer entre 3 y 5 semanas después del nacimiento,
es poco frecuente en bebés mayores de 3 meses.
El vómito es el primer síntoma en la mayoría de los niños:
 El vómito puede ocurrir después de cada alimentación o solo después de algunas
alimentaciones.
 El vómito por lo general comienza alrededor de las 3 semanas de vida, pero puede empezar en
cualquier momento entre la primera semana y los 5 meses de edad.
 El vómito es fuerte (vómitos explosivos).
 El bebé presenta hambre después de vomitar y desea alimentarse de nuevo.
Otros síntomas aparecen varias semanas después del nacimiento y pueden incluir:
 Dolor abdominal
 Eructos
 Hambre constante
 Deshidratación (empeora con la gravedad del vómito)
 Imposibilidad para aumentar de peso o pérdida de peso
 Movimiento ondulatorio del abdomen poco después de consumir alimentos y justo antes de
presentarse el vómito
Fisiopatología
Desde el punto de vista histopatológico, la EHP se caracteriza por una hipertrofia asociada a una
hiperplasia de las fibras musculares del tramo antropilórico del estómago. La característica patológica
es el engrosamiento de la porción antropilórica del estómago y u un exceso de mucosas edematosa y
redundante dentro del lumen. La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es una patología frecuente
del lactante. Se manifiesta por un engrosamiento y una elongación del músculo pilórico debidos a una
hipertrofia concéntrica de la musculatura pilórica. Esta situación provoca una obstrucción creciente de
la luz pilórica responsable de los vómitos. El conducto pilórico sigue al antro pilórico, parte terminal del
estómago. Se sitúa ligeramente a la derecha de la línea media, a la altura de la vértebra L1. Su cara
anterior se relaciona con el lóbulo cuadrado del hígado, y su cara posterior se relaciona con el páncreas
a través de la trascavidad de los epiplones. Desde el punto de vista histopatológico, la EHP se
caracteriza por una hipertrofia asociada a una hiperplasia de las fibras musculares del tramo
antropilórico del estómago

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 5. ENFERMEDAD DE CHRON
¿Qué es?
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal en la que se produce una
inflamación crónica que normalmente afecta la parte inferior del intestino delgado, el intestino grueso,
o ambas, si bien puede estar afectada cualquier parte del tubo digestivo.
Cuadro clínico
Los síntomas dependen de la parte del tubo digestivo afectada. Estos síntomas fluctúan de leves a
graves, y pueden aparecer y desaparecer con períodos de reagudizaciones.
Los principales síntomas son:
 Dolor abdominal (zona del vientre) con cólicos.
 Fiebre.
 Fatiga.
 Falta de apetito y pérdida de peso.
 Sensación de que necesita defecar, aun cuando sus intestinos ya estén vacíos (tenesmo).
Puede implicar esfuerzo, dolor y cólicos
 Diarrea acuosa, la cual puede tener sangre.
Otros síntomas pueden incluir:
 Estreñimiento
 Úlceras o inflamación de los ojos
 Drenaje de pus, moco o heces de la zona alrededor del recto o el ano (causado por algo llamado
fístula)
 Hinchazón y dolor articular
 Úlceras bucales
 Sangrado rectal y sangre en las heces
 Encías sangrantes
 Protuberancias (nódulos) rojas y sensibles bajo la piel que pueden convertirse en úlceras
cutáneas
Fisiopatología
La enfermedad de Crohn comienza con inflamación y abscesos de las criptas, que progresan a
pequeñas úlceras aftoides focales. Estas lesiones mucosas pueden evolucionar a úlceras
longitudinales y transversales profundas, con edema de la mucosa interpuesta, lo que crea un aspecto
de empedrado típico del intestino.
La propagación transmural de la inflamación causa linfedema y engrosamiento de la pared intestinal y
el mesenterio. Por lo general, la grasa mesentérica se extiende sobre la superficie serosa del intestino.
A menudo, se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos. La inflamación extensa
puede causar hipertrofia de la muscular de la mucosa, fibrosis y formación de estenosis, que pueden
provocar obstrucción intestinal.
Los abscesos son comunes, y las fístulas suelen penetrar hasta estructuras contiguas, como asas
intestinales, vejiga o músculo psoas. Las fístulas pueden extenderse incluso a la piel de la pared
abdominal anterior o de los flancos. Independientemente de la actividad de la enfermedad

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intraabdominal, se observan fístulas y abscesos perianales en el 25-33% de los casos; estas
complicaciones suelen ser los aspectos más problemáticos de la enfermedad de Crohn

6. COLITIS ULCEROSA
¿Qué es?
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal que provoca inflamación y úlceras (llagas)
en el tracto digestivo. Afecta el recubrimiento más profundo del intestino grueso, también denominado
colon, y el recto.
Cuadro clínico
Los síntomas pueden ser más o menos graves. Pueden comenzar gradual o repentinamente. La mitad
de las personas solo tienen síntomas leves. Otras tienen episodios más graves que ocurren con mayor
frecuencia. Muchos factores pueden llevar a que se presenten ataques.
Los síntomas pueden incluir:
 Dolor abdominal (zona ventral) y cólicos.
 Un sonido de gorgoteo o chapoteo que se escucha sobre el intestino.
 Sangre y posiblemente pus en las heces.
 Diarrea, desde solo unos cuantos episodios hasta diarrea muy frecuente.
 Fiebre.
 Sensación de que necesita evacuar las heces, aunque los intestinos ya estén vacíos (tenesmo).
Puede implicar esfuerzo, dolor y cólicos.
 Pérdida de peso.
 El crecimiento de los niños puede ser lento.
Otros síntomas que pueden ocurrir con la colitis ulcerativa incluyen los siguientes:
 Irritación ocular
 Dolor e hinchazón articular
 Náuseas y vómitos
 Protuberancias o úlceras en la piel
Fisiopatologia
La colitis ulcerosa suele comenzar en el recto. Puede permanecer localizada allí (rectitis ulcerosa) o
extenderse en sentido proximal, a veces con compromiso de todo el colon. Es inusual que afecte de
una vez gran parte del intestino grueso.
La inflamación causada por la colitis ulcerosa compromete la mucosa y la submucosa, y hay un límite
definido entre el tejido normal y el afectado. Sólo en la enfermedad grave compromete la muscular de
la mucosa. En estadios tempranos de la enfermedad, se observa una mucosa eritematosa, finamente
granulosa y friable, con pérdida del patrón vascular normal y, a menudo, con zonas hemorrágicas
dispersas. La enfermedad grave se caracteriza por grandes úlceras mucosas, con exudado purulento
abundante. Por encima de las zonas de mucosa ulcerada, se proyectan islas de mucosa relativamente
normal o hiperplásica inflamatoria (seudopólipos). No hay fístulas ni abscesos.

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 7. ENFERMEDADES DIVERTICULARES
¿Qué es?
La enfermedad diverticular se caracteriza por la formación de pequeños sacos abombados
(divertículos) que protruyen a través de las capas de ciertas estructuras del tubo digestivo. Una sola
bolsa de denomina divertículo. Dos o más sacos se llaman divertículos. La zona donde sin lugar a
dudas es más frecuente la formación de divertículos es el intestino grueso (colon). Los divertículos del
colon se producen cuando las capas internas del intestino sobresalen (protruyen) a través de las capas
musculares externas. También pueden aparecer divertículos en el esófago y, con muy poca frecuencia,
en el estómago.
Cuadro clínico
Un síntoma común de la diverticulitis es el dolor en el abdomen, debajo del pecho. Con mayor
frecuencia, el dolor se centra en la parte inferior izquierda del abdomen y suele ser repentino e intenso.
El dolor puede ser leve y empeorar progresivamente, o su intensidad puede variar con el tiempo.
Otros signos y síntomas de la diverticulitis pueden incluir los siguientes:
 Náuseas
 Fiebre
 Sensibilidad al tacto en el abdomen
 Cambios en las heces, incluso diarrea o estreñimiento repentinos
Fisiopatología
El divertículo se produce en la zona donde ingresa la arteria a la pared colónica, región donde no
habría capa muscular, sólo mucosa, produciéndose entonces el divertículo. Esta situación explicaría
el mayor riesgo de perforación, microabscesos y hemorragia en presencia de pequeños roces en el
cuello del divertículo. El rol patogénico del bajo consumo de fibra en la dieta se conoce desde hace
tiempo; actualmente se sabe que existe, además, una alteración en la estructura de la pared del colon
y un trastorno de la motilidad intestinal, dado por una disminución de las células de Cajal, que son las
células marcapaso del tubo digestivo permitiendo la contracción progresiva y sincronizada de éste. Por
otra parte, existiría una inflamación crónica de la pared intestinal relacionada con las bacterias
endoluminales, lo que justificaría el uso de probióticos como estrategia terapéutica. Por último,
existirían factores genéticos, que en conjunto con todas estas alteraciones aumentan el riesgo de que
se desarrolle esta enfermedad.

8. CÁNCER DE COLON
¿Qué es?
El cáncer de colon es una proliferación de células que comienza en una parte del intestino grueso,
llamada colon. El colon es la primera parte, y la más larga, del intestino grueso. El intestino grueso es
la última parte del sistema digestivo. Este sistema descompone los alimentos para que el cuerpo los
use.
El cáncer de colon es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los
tejidos del colon. Los antecedentes médicos afectan el riesgo de cáncer de colon.
Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

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Cuadro clínico
Es posible que el cáncer colorrectal no siempre cause síntomas, especialmente al principio. Si tiene
síntomas, podrían incluir:
 Un cambio en los hábitos intestinales que dura más de unos pocos días, como:
 Diarrea
 Estreñimiento
 Sensación de que el intestino no se vacía por completo
 Sus heces son más delgadas o tienen una forma diferente a la habitual
 Sangre (ya sea de color rojo brillante o muy oscuro) en las heces
 Dolores frecuentes por gases, hinchazón, plenitud o calambres
 Pérdida de peso sin motivo aparente
 Fatiga
Fisiopatología
El cáncer de colon se produce cuando las células del colon sufren cambios en el ADN. El ADN de las
células contiene las instrucciones que le indican a la célula lo que debe hacer. Los cambios les indican
a las células que se multipliquen rápidamente. Los cambios les permiten a las células seguir viviendo
cuando las células sanas mueren como parte de su ciclo natural de vida.
Esto provoca un exceso de células, lo que podría formar una masa llamada tumor. Las células pueden
invadir y destruir los tejidos sanos del cuerpo. Con el tiempo, las células pueden desprenderse y
diseminarse a otras partes del cuerpo. Cuando el cáncer se disemina, se denomina cáncer
metastásico.

9. DIARREA
¿Qué es?
La diarrea es la evacuación intestinal de heces flojas y líquidas tres o más veces al día. La diarrea
puede ser aguda, persistente o crónica:
 La diarrea aguda es un problema común que generalmente dura de 1 a 2 días y desaparece
espontáneamente.
 La diarrea persistente dura entre 2 y 4 semanas.
 La diarrea crónica dura por lo menos 4 semanas. Los síntomas de la diarrea crónica pueden
ser continuos o pueden aparecer y desaparecer.
Cuadro clínico
 Calambres o dolor en el vientre.
 Hinchazón abdominal.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Fiebre.
 Sangre en las heces.
 Mucosidad en las heces.
 Necesidad urgente de defecar.

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Fisiopatología
La diarrea, tanto de etiología infecciosa como no infecciosa, es el resultado de cambios que ocurren
en el transporte de fluidos y electrolitos en el intestino delgado y/o grueso. El enterocito, como unidad
funcional del intestino, posee una serie de transportadores ubicados en el espacio intraluminal y en el
intersticio, a través de los cuales ocurre el proceso de movilización de azúcares y de iones, para que
se produzca la absorción de nutrientes y mantener el equilibrio eléctrico adecuado

10. INTESTINO CORTO

¿Qué es?
El síndrome del intestino corto es una afección que se desarrolla cuando el intestino delgado se acorta
o se daña y no puede absorber suficientes nutrientes de los alimentos que usted consume para
mantenerse saludable. El intestino delgado es el lugar donde el cuerpo, durante la digestión, absorbe
la mayor parte de los nutrientes que se obtienen de la alimentación. El síndrome del intestino corto
puede ser leve, moderado o grave, dependiendo de qué tan bien esté funcionando el intestino delgado.
Cuadro clínico
Los síntomas pueden incluir:
 Diarrea
 Fatiga
 Heces grasosas y pálidas
 Hinchazón (edema), especialmente de las piernas
 Deposiciones con olor muy fétido
 Pérdida de peso
 Deshidratación
Fisiopatología
Se determina por el diagnóstico de fondo, edad del paciente, sitio de resección, segmentos
preservados, longitud y funcionalidad del ID restante, estoma de largo tiempo vs anastomosis primaria
y número de procedimientos quirúrgicos. El yeyuno ocupa los 2/5proximales del ID y el íleo los 3/5
distales (11). Los 100-200cm proximales del yeyuno son el principal sitiopara la absorción de
carbohidratos, proteínas, hierro y vitaminas hidrosolubles, mientras que la absorción delípidos se
produce en una mayor longitud del ID. Dependiendo de la región intestinal resecada, puede producirse
una malabsorción de nutrientes específicos.

11. SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

¿Qué es?
El síndrome del intestino irritable (SII o IBS, por sus siglas en inglés) es un grupo de síntomas que se
presentan juntos, que incluyen dolor repetido en el abdomen y cambios en la evacuación de las heces,
como diarrea, estreñimiento o ambos. Con este síndrome, se presentan estos síntomas sin alguna
señal visible de daño o enfermedad en el tracto digestivo.
El SII es un trastorno gastrointestinal funcional
Cuadro clínico
Los síntomas del síndrome de colon irritable varían, pero normalmente persisten durante un tiempo
prolongado. Los más frecuentes incluyen los siguientes:
• Dolor, calambres o hinchazón en el abdomen relacionados con la evacuación intestinal
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• Cambios en el aspecto de las deposiciones
• Cambios en la frecuencia con la que se hacen las deposiciones
• Gases
• Llenura
• Distensión
• Cambios en los hábitos intestinales. Puede tener diarrea (SII-D) o estreñimiento (SII-E).
• Meteorismo
Otros síntomas que a menudo están relacionados son la sensación de evacuación incompleta y el
aumento de gases o mucosidad en las heces
Fisiopatología
La fisiopatología del SII no está completamente dilucidada. Se considera un trastorno que resulta de
la interacción de varios factores. Tradicionalmente las alteraciones de la motilidad gastrointestinal y
sensibilidad visceral han sido aceptadas como los factores fisiopatológicos más importantes.

12. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

¿Qué es?
El síndrome de malabsorción es la incapacidad de absorber nutrientes, vitaminas y minerales del tubo
intestinal hacia el torrente sanguíneo.
Se define como malabsorción a los defectos congénitos en el transporte de membrana hacia los
enterocitos o a la reducción en el área de absorción, el síndrome de malabsorción es la consecuencia
de un conjunto de patologías tanto fuera como dentro 3el enterocito y/o una falla en el mecanismo de
escisión de los nutrientes que causan estas anomalías.
Cuadro clínico
El síndrome de malabsorción puede ser asintomático o pasar desapercibido en las fases iniciales del
mismo. En muchas ocasiones los primeros síntomas son los de la propia enfermedad o alteración
causante del síndrome de malabsorción. Las manifestaciones más frecuentes del síndrome de
malabsorción son síntomas inespecíficos como:
• Diarrea
• Distensión abdominal
• Meteorismo
• Malnutrición
• Pérdida de peso
• Astenia
En otras ocasiones, los síntomas varían en función del tipo de nutriente que no puede ser absorbido:
• Malabsorción de hidratos de carbono: provoca diarrea crónica, meteorismo y distensión
abdominal.

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• Malabsorción de grasas: provoca heces voluminosas y malolientes, déficit de absorción de
vitaminas liposolubles como vitamina K (su déficit favorece el sangrado), vitamina A (su déficit produce
alteraciones de las mucosas, dermatitis), vitamina D (su déficit provoca raquitismo, debilidad ósea) o
vitamina E (su déficit produce alteraciones de las mucosas, alteraciones visuales)
• Malabsorción de proteínas: provoca pérdida de peso, pérdida de masa muscular, ascitis,
edemas, ruptura de membranas celulares y pérdida de sus funciones.
• Malabsorción de vitamina B12: su déficit provoca anemia o alteraciones neurológicas.
Fisiopatología
La digestión y la absorción se producen en tres fases:
1. Hidrólisis intraluminal de grasas, proteínas e hidratos de carbono por enzimas; en esta fase, las
sales biliares aumentan la solubilización de las grasas
2. Digestión por las enzimas del ribete en cepillo y captación de los productos finales
3. Transporte linfático de nutrientes
Se suele utilizar el término malabsorción cuando hay alteración de cualquiera de estas fases, pero, en
rigor, la alteración de la fase 1 es mala digestión y no malabsorción.

13. ENFERMEDAD DE ZOLLINER ELLISON

¿Qué es?
El síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) es una enfermedad péptica grave (úlcera/enfermedad
esofágica) causada por una hipergastrinemia secundaria a un gastrinoma, que provoca un incremento
de la secreción gástrica ácida.
Es una afección en la que se desarrollan tumoraciones en el páncreas, el duodeno o los ganglios
linfáticos cercanos al páncreas, que dan lugar a una sobreproducción de ácidos gástricos que ocasiona
úlceras y episodios diarreicos, entre otros síntomas
Cuadro clínico
Los síntomas del síndrome de Zollinger-Ellison pueden incluir los siguientes:
• Dolor estomacal
• Diarrea
• Ardor, dolor agudo o malestar en la parte superior del abdomen
• Reflujo ácido y acidez estomacal
• Eructos
• Náuseas y vómitos
• Sangrado en el tubo digestivo
• Pérdida de peso involuntaria
• Pérdida del apetito

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Fisiopatología
La gastrina es un péptido de 19 a 34 aminoácidos que es secretado por las células G localizadas en
el antro gástrico y duodeno, en respuesta a la ingesta de alimentos. La porción C – terminal de la
gastrina se une al receptor de Colecistocinina – 2 (CCK – 2), que a nivel gástrico se expresa tanto en
las células similares a enterocromafines como en las parietales. La secreción ácida gástrica se produce
cuando la gastrina se une a dicho receptor, este mecanismo se genera primordialmente vía liberación
de histamina. El gastrinoma produce hipersecreción ácida gástrica, debido a que la protección que
genera el retrocontrol negativo no llega más allá de la submucosa del estómago. Específicamente, en
esta patología se ve afectado el efecto inhibitorio de la somatostatina sobre las células G submucosas
secretoras de gastrina y las similares a las enterocromafines liberadoras de histamina.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Síndrome de malabsorción [Internet]. [Link]. [cited 2024 Oct 31]. Available from:
[Link]
2. Gil DCM. Síndrome de malabsorción [Internet]. Blog Salud MAPFRE. 2021 [cited 2024 Oct 31]. Available from:
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