PATOLOGIAS DE LA PIEL

LESIONES DE LA PIEL: PRIMARIAS O  Roncha: Lesión ligeramente protuberante

SECUNDARIAS de forma y tamaño variable, rodeada por
edema y a menudo pruriginoso.
Lesiones primarias: sobre piel sana.

 Mácula. Coloración <5mm, lisa

Mácula pigmentaria hipercrómica: Se
produce por un depósito excesivo de
melanina. Pecas y lunares planos.

 Nódulo: lesión elevada >5mm. Afecta a

dermis e hipodermis
 Placa: >5mm.
Macula pigmentaria hipocrómica:  Vesícula: Elevación de la epidermis con
Disminución o ausencia de melanina. líquido transparente que mide <5mm.
Vitíligo
 Bulla o ampolla: lo mismo que vesícula,
pero más grande líquido >5mm.
Lesiones secundarias: sobre lesión primaria.
 Pústula: Pus. Lesión elevada aislada, de
contenido purulento

 Pápula, lesión elevada cupuliforme <5mm

 Escama: Excresencia córnea. Fragmentos

de dermis que se desprenden en láminas
blanquecinas o grisáceas

 Liquenificación: Piel engrosada, por

fricción.
 Excoriación: Rotura de la epidermis, lineal.
Pérdida de tejido epitelial suele afectar a la
dermis, cura sin dejar cicatriz. Se suele
producir por el rascado o roce
  Melanoma maligno.
Factores genéticos – 8-12 % ocurren en un
 Onicolisis: separación de la placa ungueal
contexto familiar. Delección del
 ÚLCERA: Excavación en la piel por
cromosoma 9.
pérdida de tejido epitelial, suele afectar a
epidermis y dermis y en ocasiones Macula pigmentada, irregular, con
hipodermis. expansión lenta. Variación de la
coloración, bronceada, oscura o rosada.
Placa inflamatoria variante amelanotica.
Nodular o polipoide.

TRASTORNOS DE LA PIGMENTACION Y DE
LOS MELANOCITOS

 Vitíligo
 Pica (Efélide): lesión frecuente en la
infancia, máculas pardo rojizo a marrón
claro que aparecen tras la exposición al
sol.
 Melasma: llamado cloasma o la "máscara
del embarazo" es una hipermelanosis
adquirida de la piel de las mujeres
embarazadas, en las zonas expuestas al
Según niveles de invasión (Clark)
sol, rostro.
 Lentigo.
 Nevus melanocítico.
cualquier neoplasia de los melanocitos, la
mayoría son adquiridos.
Pardo a marrón uniformemente pigmentada.
<6 mm, mácula o pápula/ bordes bien
definidos.
 Nevus displásico.
asociado con la exposición al sol.
5mm, máculas planas. Variabilidad en la
pigmentación

Profundidad de la invasión en mm (Breslow)

  Estadio I: 0,75 mm o menos • Obesidad, anomalías endócrinas
 Estadio II: 0,76 mm - 1,50 mm • Piel gruesa e hiperpigmentada.
 Estadio III: Profundidad de la invasión • Áreas de flexión.
mayor a 1,51 mmb
• Benigno 80% (infancia o pubertad).

FACTORES PRONOSTICOS
• BRESLOW- Factor pronostico más
importante.
• Clark correlación secundaria con el
espesor.
• Ulceración- con diámetro mayor de 3 mm, QUERAOACONTOMA
Factor adverso.
• Predilección por cara. Crecimiento rápido
• Localización BANS: espalda, brazo
superior posterior, cuello posterior, cuero • Carcinoma escamoso
cabelludo. • Predomina en Varones.
• Presencia de lesiones satélites. • Piel expuesta al sol. De 1 a varios años
• Volumen nuclear y alteración de la ploidia.
• Estadios clínicos y patológicos.
Márgenes de resección recomendados:
• Menor de 1 mm- 1 cm.
1-2 mm –1-2 cm.
2-4 mm-2 cm.
• Mayor de 4 mm- 3 cm. 50 % Metástasis en
lesiones mayores de 4 mm
ACANTOSIS NIGRICANS
QUERATOSIS ACTINICA – PREMALIGNA
También se asocian con un adenocarcinoma,
especialmente del tracto gastrointestinal (60% • Exposición a radiación ionizante,
estómago), del pulmón o de la mama y con menor hidrocarburos arcenicales
frecuencia de la vesícula biliar, páncreas, esófago,
• Cambios displásicos.
hígado, próstata, riñón, colon, recto, útero y
ovarios. • Formación excesiva de queratina
• <1cm “cuerno cutáneo”
• Hiperplasia de la capa de células
escamosas. Autosómica dominante.
CARCINOMA ESCAMOSO • Placa pálida con induración variable.
• 2° + frecuente. • Placa eritematosa con telangiectasia.
• Edad avanzada. • Crecimiento lento, poco progresivo.
• Varones. • Etiología: exposición a la luz ultravioleta.
• Luz solares.
• Carcinógenos industriales (alquitranes y
aceites)
- Ulceras crónica
- Osteomielitis
- Radiaciones ionizantes.
- Cicatrices
DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS
- Ingestión de arsenicales
• Tumor de malignidad intermedia con un
- Tabaco. alto índice de recurrencias y potencial
metastático bajo.
- Mascar nuez de betel.
• Neoplasia infrecuente de crecimiento lento
- HPV e indoloro.
• Se considera de origen dérmico y se
caracteriza por una invasión local
subclínica y agresiva, afectando
frecuentemente al panículo adiposo lo que
produce un alto índice de recidivas locales.
• inmunohistoquímica mente CD 34
positivas,
XANTOMAS
son pequeñas tumoraciones grasas bajo la
superficie cutánea, cuyo diámetro oscila desde
mms a más de 7,5 cms. En general, se asocian a
trastornos del metabolismo lipoproteico
Se componen de células de aspecto espumoso
que ocupan la dermis superficial, y
ocasionalmente también, la dermis reticular
profunda

CARCINOMA DE CELULAS BASALES

• Tumor maligno más frecuente.
• Localizado en áreas expuestas al sol, en
individuos de piel clara.
• 80 % localizados en cabeza y cuello
(región nasal y canto interno del ojo).
• Lesión papulo-nodular con borde
translucido, perlado.
MICOSIS FUNGOIDE PROLACTINOMAS
 Es un linfoma primitivamente cutáneo
derivado de la proliferación neoplásica
de linfocitos T cooperadores.
 En formas graves se extiende a ganglios
linfáticos y vísceras internas
 En la segunda fase o fase de placa
se observa un infiltrado linfocitario
más denso, dispuesto en banda a lo largo
de la dermis papilar, con mayor grado de
epidermotropismo y con tendencia de
estos linfocitos intraepidérmicos a
agruparse constituyendo los denominados ENFERMEDAD DE CUSHING
microabscesos de Pautrier.
Más frecuente en las mujeres. Producción
HIPOFISIS excesiva de cortisol
++

Adenomas.
 Hiperfuncionantes.
Acromegalia.
Prolactinoma. HIPOPITUARISMO
Enferm. De Cushing. INSUFICIENCIA DE LA ADENOHIPOFISIS QUE
COMPROMETE LA SECRECION DE UNA O
 Hipofuncionantes.
VARIAS HORMONAS (CC > 75%)
ACROMEGALIAS

Hipersecreción de GH, común entre los 30 a 50

años.
 HIPERTIROIDISMO

Enf. Graves Basedow

CRANEOFARINGIOMAS
Los craneofaringiomas son tumores quísticos,
sólido o mixto que derivan embriológicamente
de los restos de la bolsa de Rathke.
Tipos: craneofaringiomas adamantinomatosos y
craneofaringiomas papilares HIPOTIROIDISMO

TIROIDISTIS
PROCESOS INFLAMATORIOS QUE AFECTAN
TIROIDES AL TIROIDES
CONJUNTO DE ENFERMEDADES DE
DIFERENTE ETIOLOGIA, CURSO CLINICO Y
TRATAMIENTO.
  Variante del carcinoma folicular, pero
más agresiva.
 Células características: Células de
Hürtle = células oncocíticas
(mitocondrias abundantes).
 Diseminación: Puede ser tanto linfática
como hematógena.
 Pronóstico: Peor que el carcinoma
folicular clásico.
 Dato clásico: Mala captación de yodo →
responde menos a terapia con yodo
radioactivo.
CARCINOMA DE TIROIDES
1. CARCINOMA PAPILAR (el más frecuente)
4. CARCINOMA MEDULAR
 Frecuencia: Es el más común (~80%).
 Origen celular: Células C
 Asociación clásica: Exposición a parafoliculares → producen calcitonina.
radiación en la infancia.
 Marcadores importantes: Calcitonina
 Vía de diseminación: Linfática → elevada (se usa para diagnóstico y
ganglios cervicales. seguimiento).
 Hallazgo histológico característico:  Asociación genética: MEN 2A y MEN 2B
(mutación RET).
o Cuerpos de Psammoma
(calcificaciones laminadas).  Hallazgo histológico: Depósitos de
amiloide (derivados de calcitonina).
o Núcleos con apariencia de
"vidrio esmerilado" o “orphan  Diseminación: Linfática + hematógena.
annie eyes”.
 Pronóstico: Intermedio.
o Inclusiones intranucleares.
 Pronóstico: Excelente.
5. CARCINOMA ANAPLÁSICO
 El más agresivo y con peor pronóstico.
2. CARCINOMA FOLICULAR
 Frecuencia: Raro, pero muy importante
 Frecuencia: 10-15%. en examen.
 Asociación: Déficit de yodo.  Presentación: Masa de crecimiento
rápido que causa compresión (disfagia,
 Vía de diseminación: Hematógena →
disnea).
hueso, pulmones e hígado.
 Supervivencia: Muy mala (meses).
 Diagnóstico clave:
 Histología: Células pleomórficas muy
o No se puede distinguir de un
indiferenciadas.
adenoma folicular con PAAF.
 No responde a cirugía ni radioyodo.
o El diagnóstico se basa en
invasión de cápsula o vasos. PARATIROIDES
 Pronóstico: Bueno si es encapsulado; Producen: PTH
peor si invade.
Acción:
Hueso – resorción de Ca
3. CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÜRTLE
Riñón – estimula la absorción de Ca intestinal S. DE CUSHING
Regulación por retroalimentación negativa
PTH: Hipercalcemia, Adenomas, Hiperplasias

SINDROME DE ADDISON

GLANDULAS SUPRARRENALES
FEOCROMOCITOMA 2. MEN 2B (forma más agresiva)
Aumento de epinefrina y norepinefrina Presenta:
Control de PA , FC y metabolismo. 1. Carcinoma medular de tiroides (más
agresivo que en MEN 2A)
En la infancia afecta más a los
2. Feocromocitoma
varones.
3. Sin hiperparatiroidismo
Mientras que en los adultos
4. Neuromas mucosos (labios
afecta más a las mujeres.
engrosados, lengua nodular)
5. Fenotipo marfanoide (alto,
extremidades largas, hiperlaxitud)
Clínica útil:
 Niño alto y delgado con labios
engrosados y nódulos → pensar MEN
2B.

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE

1. MEN 2A (el más común)

Triada clásica:
1. Carcinoma medular de tiroides (CMT) →
siempre presente
2. Feocromocitoma
3. Hiperparatiroidismo primario por
hiperplasia paratiroidea
Clínica útil en examen:
 HTA paroxística por feocromocitoma
 Hipercalcemia si hay
hiperparatiroidismo