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El documento aborda trastornos hemodinámicos, destacando la hipertensión arterial y la arterioesclerosis, que incluyen diferentes tipos como la arterioloesclerosis y la ateroesclerosis. Se describen las alteraciones anatopatológicas, aneurismas, edema, hemorragias, trombos e infartos, así como su diagnóstico y patogenia. Se enfatiza la importancia de la identificación de estas condiciones para el manejo adecuado de la salud cardiovascular.

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El documento aborda trastornos hemodinámicos, destacando la hipertensión arterial y la arterioesclerosis, que incluyen diferentes tipos como la arterioloesclerosis y la ateroesclerosis. Se describen las alteraciones anatopatológicas, aneurismas, edema, hemorragias, trombos e infartos, así como su diagnóstico y patogenia. Se enfatiza la importancia de la identificación de estas condiciones para el manejo adecuado de la salud cardiovascular.

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TRASTORNOS HEMODINAMICOS

Hipertensión arterial
Enfermedad crónica caracterizada por un
aumento sostenido de la presión arterial,
ARTERIOESCLEROSIS
por arriba de los límites considerados
normales. Endurecimiento de las arterias.
Engrosamiento y la perdida de elasticidad
de la pared arterial.
Tipos
 ARTERIOLO ESCLEROSIS, AFECTA
ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS,
PUEDE CAUSAR LESIÓN ISQUÉMICA
DISTAL.

 ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE
MONCKEBERG, PRESENCIA DE DEPOSITO
DE CALCIO EN ARTERIAS MUSCULARES
NORMALMENTE EN PERSONAS MAYORES
DE 50 AÑOS

 ATEROESCLEROSIS, LESIÓN FOCAL


PRINCIPALMENTE DE GRANDES Y
MEDIANAS ARTERIAS, CARACTERIZADA
POR LA FORMACIÓN DE LAS PLACAS
ATEROESCLERÓTICAS.

ATEROESCLEROSIS

Lesión que haciende de la intima hacia la luz de


Clasificación etiológica la arteria, se compone de un núcleo
ateromatosa compuesto de células
 Primaria: causa desconocida. Sin
inflamatorias lípidos y restos necrótico. Rodeado
asociación a una enfermedad (95%). por tejido fibroso
 Secundaria: Asociada a una patología
(5%).
- RENAL: parenquimatosa.
Vasculorrenal.
- ENDOCRINA: tiroidea, suprarrenal,
paratiroidea, hipofisaria.
- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
- ALTERACIONES DEL FLUJO
SANGUÍNEO.
- EXÓGENAS: intoxicaciones,
fármacos, etc.
- TOXEMIA DEL EMBARAZO.
Alteraciones anatopatologicas
 Daño en las células endoteliales, en ANEURISMA
respuesta a hábitos nocivos, lo que
Son dilataciones de los vasos sanguíneos o
lleva a la formación de trombos
del corazón. Son congénitas o adquiridas.
superficiales
AFECTAN LAS 3 CAPAS DE LOS VASOS
SANGUINEOS
Etiología
 Ateroesclerosis: aorta descendente, UN AUMENTO LOCAL DEL VOLUMEN DE
abdominal y arco aórtico SANGRE EN UN DETERMINADO TEJIDO.
 Inflamación: de la pared de los vasos
Hiperemia: Proceso activo resulta de la
sanguíneos con infiltración
DILATACIÓN ARTERIAL (es decir, en
linfocitaria
lugares de inflamación o en el músculo
 Degeneración quística de la media,
esquelético durante el ejercicio)
sífilis terciaria, infecciones
bacterianas, enfermedad de Congestión: proceso pasivo resulta de un
Takayasu, artritis reumatoide, retorno venoso alterado hacia fuera del
espondilitis anquilosante y otras tejido. Puede producirse sistémicamente,
enfermedades reumatológicas como en la insuficiencia cardíaca, o puede
ANEURISMA DE AORTA ASCENDENTE ser local, como consecuencia de una
OBSTRUCCIÓN VENOSA AISLADA.
Manifestaciones clínicas
 Si no se rompe es ASINTOMATICO
 Si se dilata genera un dolor intenso,
con una protrusión de las estructuras
subyacentes.
- disfonía con afectación del nervio
laríngeo recurrente
- ronquera o disnea, por
compresión de la tráquea
- disfagia por compresión del
esófago
- embolia periférica desde un
trombo mural
Ubicaciones comunes
 AORTA
 CEREBRO
 PIERNA: aneurisma en arteria
poplítea
 INTESTINO: aneurisma en arteria
mesentérica
 ARTERIA ESPLÉNICA: ubicada en
tronco celiaco
EDEMA
Acumulación de una cantidad excesiva de
líquido en el espacio intersticial
extravascular

HEMORRAGIAS
Externas

HIPEREMIA – CONGESTION
 Eritrocitos
 Fibrina
 Menos plaquetas
Triada de Virchow
 Hipercoagulabilidad sanguínea
 Lesión Endotelial
 Estasis del flujo sanguíneo
Intersticiales o entre planos
Líneas de zhan
Se rompe el vaso, pero no hay orificio de
salida, ni hacia una cavidad ni al exterior, y  Característica de TROMBOS que
se desliza entre los diferentes tejidos. aparecen en particular cuando se
forma en el corazón o aorta.
 Tienen capas alternantes visibles y
microscópicos (estratificaciones) de
PLAQUETAS mezcladas con FIBRINA,
que aparecen laminas con capas
claras y con hematíes que son
laminas más oscuras.
 Su presencia implica la trombosis en
un sitio de un rápido FLUJO DE
SANGRE, que ocurrió antes de la
muerte
INFARTO CLASIFICACION
Infartos Rojos (Hemorrágicos)
Características:
 Se producen por oclusiones
venosas.
Internas exteriorizadas  Afectan a tejidos laxos donde
puede acumularse sangre.
El vaso se rompe también en una cavidad,
pero esta sí tiene salida al exterior por  Se dan en órganos con doble
orificio natural, como la boca, el oído o la circulación (como pulmón,
nariz intestino, ovario).
 EPISTAXIS  Ocurren en tejidos previamente
 OTORRAGIA congestionados (por flujo venoso
 HEMATEMESIS: lento).
 HEMOPTISIS
 MELENAS  También cuando se restablece el
 HEMATURIA flujo en una zona previamente
 HEMATURIA ocluida con necrosis.

TROMBOS Ejemplo:
Infarto pulmonar hemorrágico (rojo, en
Blancos: forma de cuña, mal definido).
 Arterias Infartos Blancos (Isquémicos o
 Trombocitos Anémicos)
 Fibrina
 Pocos eritrocitos Características:

Rojos:  Se producen por oclusiones


arteriales.
 Venas
 Ocurren en órganos con fibrilación auricular o trombo
circulación arterial terminal, sin mural.
vías alternas (colaterales).
DIAGNÓSTICO
 Se presentan en tejidos densos
🔸 Laboratorio:
(que impiden el paso de sangre
desde zonas vecinas).  CK-MB (creatina quinasa MB):
aumenta entre 4–8 h, pico a las 24 h.
Ejemplo:
Infarto blanco del bazo o del  Troponinas T (TnT) y I (TnI):
miocardio. marcadores más sensibles y
específicos.
o Se elevan a las 3–4 h y
Infartos Sépticos
permanecen altas varios días.
Características:
🔸 Estudios anatómicos y de imagen:
 Se originan cuando émbolos
sépticos (infectados) obstruyen un  Ecocardiografía: muestra
vaso. alteraciones de motilidad y
contractilidad.
 También cuando microorganismos
invaden un tejido ya necrótico.  Gammagrafía de perfusión o
reperfusión.
 El infarto se convierte en un
absceso, con reacción  Resonancia magnética cardíaca:
inflamatoria intensa. detecta zonas de necrosis y
viabilidad miocárdica.
Ejemplo:
Infarto séptico por embolias sépticas de
endocarditis infecciosa.
PATOGENIA
🔹 En el 90% de los casos:
1. Cambio morfológico de la placa
ateromatosa → se produce
hemorragia dentro de la placa.
2. Exposición del colágeno
subendotelial → activas plaquetas,
liberando tromboxano A₂ y
serotonina, que causan
vasoespasmo.
3. Activación de la coagulación →
formación de trombo.
4. El trombo crece y obstruye la luz
coronaria, interrumpiendo el flujo
sanguíneo.
🔹 En el 10% de los casos:
 Vasoespasmo aislado, intenso y
prolongado (sin lesión ateromatosa
evidente).
 Émbolo coronario: proveniente de
la aurícula izquierda, asociado a

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