Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

ESTADO DE
CHOQUE
Chávez García Gilberto Eduardo
Jiménez Mejía Yessica
Rivera Bear Fryda Sofia APM9
 ¿QUÉ ES EL ESTADO DE CHOQUE?
El shock es un estado de disminución del gasto cardíaco o del volumen circulante eficaz de sangre con
alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular, que conduce a daño celular y disfunción orgánica
progresiva si no se corrige.
EPIDEMIOLOGÍA
El shock distributivo es el tipo más
común.

El shock obstructivo es relativamente

menos común.

El shock séptico es el tipo más común

de shock distributivo y su tasa de
mortalidad oscila entre el 40 y el 50.

Shock séptico tiene mortalidad muy

alta de 65.85 % a los 30 días.
 FISIOPATOLOGÍA

Gasto Cardíaco
Resistencia Vascular
Periférica
o AMBAS
 FISIOPATOLOGÍA
Preshock o Choque compensado
Volumen sanguíneo circulante
adecuado.
↓ del volumen (hemorragia,
deshidratación, quemaduras graves).

Funcionamiento de la bomba cardíaca.

↓ del gasto cardiaco (fallo del
miocardio, obstrucción mecánica).

compensatorios
Mecanismos
Tono vascular.
Alteración de la distribución del flujo
(sepsis, anafilaxia)
 FISIOPATOLOGÍA
Choque descompensado Choque irreversible

Fallo de todos los órganos y sistemas, lo que

provoca una gran afectación de la
microcirculación y un daño celular grave que
conduce a la autólisis celular
Los mecanismos compensadores son
insuficientes y se produce una hipoperfusión
tisular generalizada con la consiguiente hipoxia
tisular
 FISIOPATOLOGÍA
Insuficiencia circulatoria/ hipoperfusión

Empeoramiento de la
Lesión celular
perfusión celular

Distribución inadecuada del Producción de mediadores

flujo de oxígeno inflamatorios
 FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS COMPENSATORIOS

Disminución del GC
Activación de Secreción de ADH
barorreceptores
Hipoperfusión renal
Estimulación del sistema
adrenérgico
son las respuestas fisiológicas Aumento de renina

automáticas que activa el organismo

cuando detecta una caída de la Aumento de angiotensina II Vasoconstricción

perfusión o de la presión arterial, con

Venoconstrcción Aumento de aldosterona
el objetivo de mantener el gasto
cardíaco y la perfusión de órganos Elevacion de FC Retención de Na+ y agua Retención de agua
vitales (cerebro y corazón). Aumento de la
contractilidad miocardiaca

Arterioloconstricción

Aumento de Aumento de Aumento de Resistencia Aumento de

volúmen/minuto precarga periférica volemia
 DIAGNÓSTICO
CLÍNICA

Inicialmente:
Taquipneico.
Ansioso.
Pulso rápido y filiforme.
Frecuencia cardiaca
normal en ciertos
pacientes.
Presión arterial normal
inicialmente.
 DIAGNÓSTICO
Shock moderado Shock grave

fría, pálida y con retraso en el fría, pálida, cianótica y con

Piel
relleno capilar livideces en las extremidades

Sistema intranquilidad, ansiedad,

somnolencia, confusión, coma
nervioso central nerviosismo

taquicardia con presión

hipotensión, taquicardia,
Cardiovascular arterial normal o levemente
arritmias
disminuida

Respiratorio taquipnea taquipnea/bradipnea

Renal oliguria oligoanuria

acidosis metabólica,
Metabolismo
hipoglucemia
 DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, por lo menos, cuatro de los
siguientes criterios:
[Link] de enfermedad o estado mental alterado.
[Link] cardíaca > 100 lat/min
[Link] respiratoria > 22 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
4.Déficit de bases en la sangre arterial < -5 mEq/L o incremento dellactato > 4 mmol/L.
[Link] < 0,5 mL/kg/h
[Link]ón arterial mantenida durante más de 20 min.
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE
 CHOQUE HIPOVOLÉM ICO
Situación de hipoperfusión generalizada que ocurre por una rápida y significativa disminución crítica de líquidos
del espacio intravascular, provocando inestabilidad hemodinámica, hipoxia celular y daño a órganos.

HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO

Perdida aguda del 15-20% del volumen sanguineo circulante

 CHOQUE HIPOVOLÉM ICO
EPIDEMIOLOGÍA

Mortalidad entre 40-80%

Morbilidad depende de la
evolución del paciente y
del momento de
diagnostico
Causa más freceunte de
choque a nivel mundial
(30-40%)

1 causa de muerte en 1-44 25-30% de muertes 5-10% mortalidad

años maternas
 CHOQUE HIPOVOLÉM ICO
FISIOPATOLOGÍA
Perdida del 10-25%

↓Volumen sistólico PA se mantiene

↑FC ↑vasodilatación
Presión de ↑Presión
pulso estrecha diastólica

Perdida del 30-40%

↓GC y PA a cero
CHOQUE HIPOVOLÉM ICO
MECANISMOS COMPENSATORIOS
CHOQUE HIPOVOLÉM ICO
CLÍNICA ESENCIAL
CHOQUE HIPOVOLÉM ICO
FASES

Clase Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdidas Hasta 15% 15-30% 30-40% Más del 40%
Minimamente
FC 100-120 lpm 120 lpm o más Más de 120 lpm
elevada o normal
Hipotensión,
PA Normal Sistólica mínima Hipotensión sistólica menor a
90 mmHg
Disminución de la Reducción del 25
Pulso Normal Disminuido
presión mmHg
FR Normal 20-24 Más de 24
Cambios en el Diuresis
estado mental marcadamente
Piel fria, húmeda,
llenado capilar reducida o nula,
Otros turgencia cutánea
retardado, retraso en el
deficiente
disminución del llenado capilar,
gasto urinario piel pálida o fría
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
Estado de hipoperfusión tisular secundaria a falla primaria de la bomba cardíaca, donde este es incapaz de
mantener un gasto cardiaco adecuado o suficiente para cubrir las demandad metabólicas del organismo, aunque
tenga adecuado volumen intravascular

Hipotensión persistente (TAS <90mmHg) o PAM 30 mmHg menor de la basal

Índice cardiaco <1.8 L/min/m2 sin apoyo aminérgico ó >2.2 L/min/m2 con soporte
aminérgico

Presiones de llenado elevadas (presión telediastólica VI >18mmHg o presión

telefiastólica VD >10mmHg
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
EPIDEMIOLOGÍA

Mortalidad intrahospitalaria 32%

Mortalidad en el primer mes entre el 30-60%

Factores de riesgo

SCA en 4-12%
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
ETIOLOGÍA

Causas isquémicas Causas mecánicas Causas arritmicas

IAM Insuficiencia valvular aórtica Taquicardia ventricular
Ruptura del músculo papilar o mitral sostenida
Ruptura libre de pared Taponamiento cardíaco Bradicardia severa
Defectos valvulares agudos Bloqueo AV completo
 CHOQUE
CARDIOGÉNICO
FISIOPATOLOGÍA
CHOQUE CARDIOGÉNICO
FISIOPATOLOGÍA
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
CLÍNICA

Sugestivo del corazón derecho Hallazgos compartidos Sugestivo del corazón izquierdo
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
CLASIFICACIÓN

Presiones de llenado
Estado de congestión
Seco Húmedo
Shock mixto
Shock distributivo
(SC+distributivo)
IC aumentado
Caliente IC disminuido
RVS disminuidas
Resistencia RVS normales/bajas
Perfusión POAP normal/ baja
vascular POAP elevada
periferica
sistémicas Shock cardiogénico
Shock cardiogénico
euvolémico
IC disminuido
Frío IC disminuido
RVS aumentadas
RVS aumentadas
POAP elevada
POAP normal/baja
CHOQUE CARDIOGÉNICO
CLASIFICACIÓN
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
Fracaso circulatorio por vasodilatación
periférica patológica y fuga capilar, con
mala perfusión de O₂ a tejidos.

Característico:
Hipotensión con GC normal o alto
Resistencia vascular sistémica
(RVS) muy baja.

Walls, R. M., Hockberger, R. S., & Gausche-Hill, M. (Eds.). (2023). Rosen. Medicina de urgencias:
Conceptos y práctica clínica (10.ª ed.). Elsevier.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
Vasodilatación / Permeabilidad vascular

Shock neurogénico Shock anafiláctico Shock séptico

Sucede por: Sobre respuesta a un

Sobre respuesta del
Lesión medular traumática/ no alérgeno
sistema inmune
traumática
Anestesia raquídea
Extravasación / > contracción Lesión endotelial / alteración
del músculo liso hemodinámica
Pérdida del tono simpático

Urticaria
Coagulación intravascular
Piel (caliente) Edema de mucosas
diseminada
Moteada Estridor laríngeo
SIRS
Frío (no hay Crepitantes
SDRA
vasoconstricción) Edema pulmonar
No sudoración
Hipotermia
Hipotensión
Bradicardia Walls, R. M., Hockberger, R. S., & Gausche-Hill, M. (Eds.). (2023). Rosen. Medicina de urgencias: Conceptos y práctica clínica (10.ª ed.). Elsevier.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
Puede ser causado por
cualquier microorganismo.
≥ 50% no identifica
agente específico.
SHOCK SÉPTICO

Respuesta inadecuada del huésped a una infección, lo que produce disfunción orgánica.

Efectos fisiopatológicos principales

Hipovolemia Depresión Inflamación

miocárdica sistémica
Absoluta: generalizada
Pérdidas GI Deterioro temprano de
Taquipnea la contractilidad (incluso Disfunción microvascular y
Sudoración fase hiperdinámica). mitocondrial.
↓ ingesta hídrica Mecanismos: Conduce a Falla Orgánica
Relativa: TNF-α Múltiple:
↑ capacitancia venosa IL-1β SDRA (fuga capilar
↑ fuga capilar → tercer ↑ NO (iNOS) pulmonar)
espacio Disfunción mitocondrial Disfunción renal

➜ ↓llenado ventricular
↓
( fosforilación Disfunción hepática
oxidativa)
derecho Walls, R. M., Hockberger, R. S., & Gausche-Hill, M. (Eds.). (2023). Rosen. Medicina de urgencias:
Conceptos y práctica clínica (10.ª ed.). Elsevier.
Chiscano-Camón, L., Plata-Menchaca, E., Ruiz-Rodríguez, J. C., & Ferrer, R. (2022). Fisiopatología del shock séptico. Medicina Intensiva, 46(S1), 1–13. [Link]
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
SHOCK SÉPTICO

SIRS
Fase hiperinflamatoria.
MARS
Síndrome de Respuesta Antagonista
Mixta

SIRS y CARS ocurren

CARS simultáneamente.
Hiperinflamación +
Fase inmunosupresora. inmunosupresión al mismo
tiempo.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO
Desregulación del sistema nervioso autónomo tras una lesión medular, más frecuente en
↑
lesiones medulares cervicales y torácicas superiores ( T6), como consecuencia de
eventos traumáticos.

Alteración del control simpático T6

Vasodilatación

+
normal sobre el tono vascular
periférica

↓ Tono simpático Bradicardia

Predominio parasimpático sin oposición

Causas menos frecuentes:

Anestesia raquídea
Síndrome de Guillain-Barré
Mielitis transversa
Toxinas que afectan el SNA
Neuropatías medulares altas
Dave, S., Dahlstrom, J. J., & Weisbrod, L. J. (2023). Neurogenic shock. StatPearls Publishing.
Pocos minutos después
de la lesión

Actividad Parasimpática

re g u lad o r
tr o te r m o r
n c i ó n cen
D is f u

Actividad Simpática

Dave, S., Dahlstrom, J. J., & Weisbrod, L. J. (2023). Neurogenic shock. StatPearls Publishing.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO

Manifestación más grave de la anafilaxia.

Estado de desequilibrio entre el aporte y demanda de
O2 a los tejidos y distintos parénquimas.

Resultado de la liberación dependiente o

independiente de IgE de mediadores
químicos de los mastocitos y basófilos.

Bustamante Bozzo (2021), Anafilaxia y shock anafiláctico, Rev Chil Anest 50(1):27–55.
 Alérgeno

Alimentos Picadura de insectos Penicilina, AINEs, IECAs, Medicamentos

Látex Medios de contraste

RESPUESTA INMUNOLÓGICA RESPUESTA INMUNOLÓGICA

Exposición inicial al Ag (IgE dependiente) (IgE independiente) Activación del sistema
(sensibilización) de complemento
Activación exagerada de los mastocitos
CPA presenta Ag a la
células T FASE INMEDIATA FASE TARDÍA Generación de anafilotoxinas
(péptidos del complemento C3a,
segundos - minutos minutos - horas C4a, C5a)
Estimulan celulas B
→ células plasmáticas Desgranulación de los mastocitos
INFLAMACIÓN SISTÉMICA
Histamina
Producción de IgE
contra Ag
Mediadores lipídicos (leucotrienos,
prostaglandinas)
Vasodilatación ↑Permeabilidad vascular
(arterial y venosa)
Otros mediadores (Triptasa, TNF-𝛼,
IL-6)
↓ Volumen intravascular
Perfusión órganica insuficiente ↓ Resistencias vasculares periféricas ↓ RV
Cerebro Corazón Riñón Resto de los tejidos ↓ Presión arterial ↓ GC
↓ Flujo cerebral ↓ Perfusión ↓ RV al corazón
→ Hipoxia cerebral ↓ Perfusión ↑Producción de ácido
coronaria renal láctico debido al inadecuado
aporte de O2
Isquemia renal ↓ TFG TAQUICARDIA (Aumenta la FC para
Pérdida progresiva del
estado de conciencia
Isquemia
miocárdica → Necrosis tubular ↓ Aclaramiento intentar elevar el GC)
aguda de lactato

Oliguria
Bustamante Bozzo (2021), Anafilaxia y shock anafiláctico, Rev Chil Anest
50(1):27–55.
Falla renal ↑ Creatinina
Acidosis láctica
 CHOQUE OBSTRUCTIVO
Se debe a una obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular, producto de la compresión cardíaca o de
estructuras circundantes, que pierden la distensibilidad

Obstrucción de la descarga ventricular

Obstrucción del llenado ventricular

Zotzmann et al. (2022), Obstructive shock, from diagnosis to treatment, Rev Cardiovasc Med 23(7):248.
MANEJO INICIAL
Causa no siempre evidente al ingreso
Requiere valoración y tratamiento inmediato,
incluso antes del diagnóstico etiológico
Anamnesis rápida
Exploración física
Déficit de bases / Acidosis láctica

MONITORIZACIÓN OBLIGATORIA
Mal estado general
Palidez, diaforesis
CLÍNICA

Astenia
Taquipnea
Pulso débil y rápido

Frecuencia cardíaca Presión arterial Saturación de oxígeno

Walls, R. M., Hockberger, R. S., & Gausche-Hill, M. (Eds.). (2023). Rosen. Medicina de urgencias: Conceptos y práctica clínica (10.ª ed.). Elsevier.
 MANEJO INICIAL

Identificar la causa para dirigir el tratamiento específico.

MARCADORES CLAVE DE PERFUSIÓN

Lactato arterial o venoso

Déficit de bases (BD)

Ambos son indicadores precisos de hipoperfusión

Fuertemente predictivos del pronóstico

VALORES ASOCIADOS A SHOCK

Lactato > 4.0 mmol/L
Déficit de bases < –4 mEq/L
Insuficiencia circulatoria severa
Alto riesgo de falla multiorgánica

Walls, R. M., Hockberger, R. S., & Gausche-Hill, M. (Eds.). (2023). Rosen. Medicina de urgencias: Conceptos y práctica
clínica (10.ª ed.). Elsevier.
MANEJO INICIAL
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hipotensión previa = ⚠ Alto riesgo
HC, electrólitos, función renal y
Mucosas → volumen hepática
Yugulares / ruidos cardíacos → Glucemia
cardiogénico / obstructivo EGO
Pulmones → respiratorio vs cardíaco Gasometría arterial
Abdomen → hemorragia / sepsis Lactato
Nivel de conciencia = perfusión cerebral

En niños: conducta y tono Radiografía de tórax

Electrocardiograma
Ecografía (cardíaca, abdominal)

La exploración física orienta la etiología

del shock.
Walls, R. M., Hockberger, R. S., & Gausche-Hill, M. (Eds.). (2023). Rosen. Medicina de urgencias: Conceptos y práctica clínica (10.ª ed.). Elsevier.
 MANEJO INICIAL

Walls, R. M., Hockberger, R. S., & Gausche-Hill, M. (Eds.). (2023). Rosen. Medicina de urgencias: Conceptos y
práctica clínica (10.ª ed.). Elsevier.
GRACIAS