CAPÍTULO 15

Coma
Dr. Elías Béquer García

Concepto. El coma es un síndrome clínico, común a múltiples entidades nosológicas,

en el que se pierden las funciones de la vida de relación (conciencia, motilidad y
sensibilidad), pero se conservan las de la vida vegetativa (respiración, circulación, etc.)
en forma más o menos alterada. En el paciente en coma no hay respuestas a los estímulos
externos o necesidades internas y están ausentes los elementos de actividad cortical.
Patogenia. Para que se produzca coma se deben afectar ambos hemisferios cerebrales,
el sistema reticular activador ascendente o ambos:

1. Lesiones o masas supratentoriales. Deterioran el estado de la conciencia al comprimir

el sistema activador reticular ascendente del diencéfalo. Las unilaterales desplazan
la porción medial (uncus) del lóbulo temporal a través de la hendidura de la tienda, y
esto deforma la sustancia activadora reticular del cerebro medio (tabla 15.1).
2. Lesiones o masas infratentoriales. Se produce destrucción o comprensión de la
formación reticular localizada en el centro del tallo encefálico (tabla 15.1).
3. Coma o encefalopatía metabólica. Trastorno difuso de la función cerebral debido a
interferencia con el metabolismo de las estructuras corticales o del tronco encefálico
(tabla 15.2).

Tabla 15.1. Causas de lesiones cerebrales

Lesiones supratentoriales Lesiones infratentoriales

Hemorragia Hemorragia cerebelosa

Intraparenquimatosa Hematoma subdural o extradural
Hematomas sub y epidural de la fosa posterior
Infartos cerebrales Infarto cerebeloso o de tallo cerebral
Abscesos intracraneales Tumor cerebeloso

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Tabla 15.2. Patogenia del coma

Clasificación Afectan el cerebro Causas

Coma tóxico-exógeno Penetración al organismo de Psicofarmácos, alcohol

sustancias extrañas y otros productos
químicos
Coma tóxico-endógeno Sustancias producidas por el Coma hepático,
organismo o que no pueden ser urémico, etc.
eliminadas adecuadamente
Coma endocrino Alteración en la producción de Coma mixedematoso,
sustancias hormonales que diabético,
afectan la función metabólica hipoglicémico, etc.
del cerebro
Trastornos circulatorios Déficit en el aporte de sangre u Insuficiencia
hipoxémicos encefálicos oxígeno al cerebro respiratoria, posparo
cardíaco, etc.

Atención del paciente en coma

De forma simultánea se debe precisar el diagnóstico causal y proteger el SNC para
evitar que progrese la lesión secundaria; también se debe evaluar al paciente de forma
integral y repetida:

1. Interrogatorio exhaustivo a los acompañantes y familiares para hallar antecedentes

y conocer la forma de comienzo del coma.
2. Examen físico (tabla 15.3). Realizar también un cuidadoso examen respiratorio,
cardiovascular y del abdomen.

Tabla 15.3. Signos clínicos relacionados con su causa

TA Elevada en AVE o edema cerebral

FC Bradicardia en mixedema, uso de drogas depresoras o lesión estructural
con nivel bajo
Temperatura Fiebre en meningoencefalitis y hemorragia subaracnoidea
Baja en mixedema, drogas depresoras o hipotermia
Piel Sudación en hipoglicemia
Petequias y equimosis en meningococemia o púrpura trombocitopénica
trombótica
Íctero en coma hepático.
Además buscar cianosis o evidencias de traumatismos
Aliento Cetónico (cetoacidosis diabética), hepático, alcohólico

3. Examen neurológico. Comprende 5 parámetros o funciones básicas:

a) Estado de la conciencia.

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 b) Examen de las pupilas.
c) Tipo de respiración.
d) Movimientos oculares.
e) Respuesta motora.

Lesiones estructurales:

1. Estado de la conciencia. Los términos delirio, obnubilación, somnolencia, estupor

y coma tienden a confundir, por lo que es preferible evaluar la respuesta del paciente
ante diferentes estímulos (tabla 15.4).
2. Tamaño, simetría y respuesta pupilar a la luz:
a) En las lesiones supratentoriales, las pupilas reaccionan inicialmente a la luz, pero
a medida que se produce el deterioro cráneo-caudal hay modificaciones, al nivel
diencéfalico son pequeñas y reactivas. A partir del mesencéfalo se encuentran
en posición media y sin respuesta a la luz.
b) Si existe hernia uncal hay dilatación pupilar unilateral.
3. Tipo de respiración:
a) Respiración normal o ritmo de Cheyne-Stokes al nivel diencefálico.
b) Hiperventilación neurógena central al nivel mesencefálico.
c) En el nivel protuberancial se encuentra la respiración superficial o apnéustica
(pausa inspiratoria).
d) Respiración atáxica con paro respiratorio inminente en el nivel bulbar.
4. Movimientos oculares:
a) El vagabundo ocular expresa que la función del tronco encefálico está conservada.
b) Reflejo corneal, se altera al nivel protuberancial.
c) Reflejo oculocefálico, desaparece al nivel mesencefálico.
d) Reflejo oculovestibular:
− Al nivel mesencefálico existe desviación conjugada de los ojos hacia el oído
estimulado.
− Ausente al nivel protuberancial.
e) Desviación conjugada de los globos oculares:
− Lesiones supratentoriales hacia el lado de la lesión.
− Lesiones infratentoriales hacia el lado contrario a la lesión.
f) Nistagmo en lesiones infratentoriales.
5. Respuesta motora.
a) Hemiplejía o hemiparesia en lesión cerebral focal y síndrome de hernia uncal.
b) Hemiparesia alterna en lesión primaria del tronco encefálico.
c) Rigidez de decorticación (brazos en flexión y pronación con extensión y rotación
interna de los miembros inferiores) en el nivel diencefálico.
d) Rigidez de descerebración (opistótonos con extensión e hiperpronación de los
miembros superiores y extensión con rotación interna de los miembros inferiores)
en el nivel mesencefálico.
e) Ausencia de tono muscular con flaccidez en los niveles protuberancial y bulbar.

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Tabla 15.4. Niveles de deterioro cráneo-caudal en lesiones supratentoriales

Parámetro Niveles
Diencefálico Mesencefálico Protuberancia Bulbar

Conciencia Letargo, estupor Coma Coma Coma

Pupilas Centrales y reactivas Posición media Posición Posición
(4 a 6 mm) sin intermedia intermedia
respuesta a la luz
y fijas y fijas
Respiración Normal, suspiros y Hiperventilación Eupnea, Respiración
bostezos a veces neurógena centralrespiración atáxica
Cheyne-Stokes superficial
Movimientos Espontáneos reflejos Reflejo oculocefá- Reflejo oculoves- Reflejo
oculares oculoencefálico y lico ausente, tibular ausente oculoves-
oculovestibular reflejo oculovesti- tibular
presentes bular, desviación ausente
conjugada de los
ojos hacia el oído
estimulado
Respuesta Decorticación Descerebración Descerebración Flaccidez
motora o flaccidez

Las lesiones infratentoriales causan inicialmente alteración de la conciencia y los

pacientes presentan náuseas, vómitos, vértigos, diplopía, nistagmo, ataxia, dismetría,
etc. Se debe buscar además signos meníngeos para descartar meningoencefalitis o
hemorragia subaracnoidea.

Encefalopatía metabólica
Principales aspectos clínicos en su atención:

1. Estado de la conciencia. Inicio de la toma de conciencia más lento con falla de la

atención, indiferencia, deterioro intelectual, agitación y a veces alucinaciones.
2. Tamaño, simetría y respuesta pupilar a la luz. Habitualmente no se modifica aunque
hay excepciones.
a) Miosis en intoxicación por opiáceos, glutetimida u organofosforados.
b) Midriasis por ingestión de alcohol e hipoglicemia.
c) Midriasis paralítica por anoxia cerebral, intoxicación por anticolinérgicos o
hipotermia.
3. Tipo de respiración. Hay anomalías en profundidad y ritmo.
a) Hipoventilación tras sobredosis de drogas sedantes.
b) Respiración de Kussmaul en la acidosis metabólica.
4. Movimientos oculares. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares pueden estar
ausentes en la ingestión de barbitúricos u otras drogas.

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5. Respuesta motora. Son frecuentes las anomalías difusas con temblor, asterixis y
mioclonías.

Investigaciones:

1. Examen de la orina. Buscar hematíes, signos de sepsis, glucosuria y cetonuria.

2. Análisis bioquímicos del suero.
− Glicemia.
− Amoníaco en sangre.
− Urea, creatinina, calcio y magnesio.
− Ionograma.
− Estudio de la función hepática.
3. Gasometría.
4. Estudio del suero, orina y contenido gástrico para determinar drogas hipnosedantes,
antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, alcoholes, etc.
5. TAC. Si se sospecha de masa supra o infratentorial.
6. Punción lumbar y examen del LCR (citoquímico, bacteriológico) útil en hemorragias
subaracnoideas, inflamación meníngea, etc. Está contraindicado si se sospecha de
proceso expansivo intracraneal.
7. Electroencefalograma. A veces ayuda a distinguir entre las diversas causas del
coma.
8. Potenciales evocados. Son útiles para establecer el diagnóstico del sitio de la lesión
anatómica en el coma estructural y muerte encefálica.
9. Otros exámenes:
a) Angiografía cerebral (carotídea y vertebral).
b) Neumoencefalografía y ventriculografía.
c) Radiografía de cráneo.
d) Radiografía de tórax.
e) ECG.

Conducta ante el paciente en coma:

1. Asegurar la ventilación y la oxigenación.

2. Mantener la función cardiocirculatoria.
3. Tomar muestras de sangre, orina y contenido gástrico para el análisis.
4. Si la causa del coma no está clara, se debe administrar inmediatamente después de
la extracción de sangre:
a) Tiamina. 100 mg por vía e.v.
b) Glucosa hipertónica: 25 mg por vía e.v. (50 mL de una solución al 50 %).
c) Flumazenil (anexate) si se sospecha de intoxicación por benzodiazepinas. Iniciar
con 0,3 mg por vía e.v., repetir 0,1 mg hasta la reversión del coma. No sobrepasar
de 1 mg. Si reaparece la somnolencia, utilizar de 0,1 a 0,4 mg/h en infusión
continua en solución salina o dextrosa al 5 %. Ámpula de 1 mg (10 mL).
d) Clorhidrato de naloxona: de 0,4 a 0,8 mg por vía e.v. si se sospecha de intoxicación
por opiáceos. Ámpula de 0,4 mg.

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5. Si se sospecha de traumatismo craneal se debe manipular con cuidado la columna
vertebral (posibilidad de lesión cervical).
6. Otras medidas:
a) Sondas vesical y nasogástrica.
b) Control de la temperatura.
c) Hidratación, aporte electrolítico y calórico.

Pronóstico. Se utiliza con frecuencia la escala de coma de Glasgow, aunque fue

descrita para el traumatismo craneoencefálico. Valora la mejor respuesta ocular, verbal y
motora del paciente, así como su evolución al realizar exámenes repetidos (tabla 15.5).

Tabla 15.5. Escala de Glasgow

Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora

Ausente 1 Ausente 1 Ausente 1

Al dolor 2 Incomprensible 2 Descerebrada 2
Al sonido 3 Inapropiada 3 Discorticada 3
Espontánea 4 Confusa 4 Rastrea 4
Orientada 5 Localiza 5
Obedece 6

Interpretación: menos de 8 puntos, pronóstico grave. En traumatismo craneal la puntuación de

3 a 5 se asocia con lesión irreversible.

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