DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL DOLOR

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL

DOLOR ABDOMINAL
GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA

 ¿Cómo se realiza la exploración física del abdomen?

 ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar patología biliar?
 ¿Cuál es el cuadro clínico de la colecistitis y colelitiasis?
 ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de una colecistitis?
 ¿Cuáles son los estudios de laboratorio y gabinete auxiliares ante la sospecha de
una
 colecistitis y colelitiasis?
 ¿Cuál es el tratamiento farmacológico y no farmacológico de una colecistitis y
colelitiasis?
 ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico en una colecistitis y colelitiasis?
 ¿Cuáles son los criterios clínicos para realizar el diagnóstico de enfermedad
diverticular?
 ¿Cuáles son los datos de alarma que requieren estudios de imagen o
colonoscopia en la
 enfermedad diverticular?
 ¿Cuál es el tratamiento más efectivo de acuerdo a la variante clínica de la
enfermedad
 diverticular?
 ¿Cuál es el abordaje no farmacológico para el manejo de la enfermedad
diverticular?
 ¿Cuál es el cuadro clínico ante la sospecha de una coproestasis?
 ¿Qué estudios de gabinete se solicitan ante la sospecha de una coproestasis?
 ¿Cuál es el abordaje ante la sospecha de una coproestasis?
 ¿Qué estudios de laboratorio y gabinete se solicitan ante la sospecha de un
abdomen
 agudo?
 ¿Cuál es el cuadro clínico en una apendicitis aguda?
 ¿Cuáles son los signos apendiculares a valorar en la exploración física ante la
sospecha
 de una apendicitis aguda?
 ¿Cómo se establece el diagnóstico de sospecha de apendicitis aguda?
 ¿Qué pruebas diagnósticas se solicitan ante la sospecha de una apendicitis
aguda?
 ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome de intestino irritable?
 ¿Cuál es el manejo farmacológico para el síndrome de intestino irritable?
 ¿Cuál es el manejo no farmacológico para el síndrome de intestino irritable?
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE COLECISTITIS Y COLELITIASIS

DEFINICION
 Colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor
frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones ninguna de estas condiciones está presente. AGUDA se
caracteriza por dolor en hipocondrio derecho de más de 12 hs de evolución.
 La Colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar
 Coledocolitiasis.- Coledocolitiasis.- Presencia de cálculos en los conductos biliares.

EPIDEMIOLOGIA Y DATOS
 El 10-20% de los estadounidenses tienen cálculos biliares, tercio de estas personas desarrollaran colecistitis
aguda procedimiento más común de cirugía mayor
 25-30% de los pacientes que requieren cirugía, perforación se produce en el 10-15% de los casos
 frecuencia en mayores de 40 años, tanto en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo
femenino en relación 2:1 Y colecistectomía realizadas la relación mujer/ hombre fue de 4:1

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

 La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, prevalencia entre las personas de origen
escandinavo, los indios Pima y la población hispana, mientras que la colelitiasis es menos común entre las
personas de África subsahariana y Asia
 Edad: más frecuente a partir de los 40 años, cerca del 20% de los adultos a partir de esta edad y del 30% en
los mayores de 70 años. Sexo femenino. Embarazo, sobre todo para el desarrollo de cálculos de colesterol,
normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro biliar como los cálculos menores de
10mm habitualmente desaparecen tras el parto Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con
estrógenos, en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor
de 50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los fibratos y la ceftriaxona. Antecedentes familiares
de litiasis biliar. Obesidad. Pérdida rápida de peso. Nutrición parenteral. Diabetes Mellitus. Cirrosis hepática.
Enfermedades del íleon Enfermedad de Crohn Dislipidemia Enfermedades hepáticas y metabólicas

FISIOPATOLOGIA
 [Link]
 [Link]

CLINICA
 La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados, de
acuerdo a la afectación a otros órganos medido por
pruebas de laboratorio: Grado I. Leve Grado II.
Moderada Grado III. Grave
 La remisión completa en 1-4 días
 Signo de Murphy positivo Masa en cuadrante
superior derecho Dolor en cuadrante superior
derecho Resistencia muscular en cuadrante
superior derecho Nausea Vomito
 COMPLICACIONES: Vesícula palpable Fiebre mayor
de 39º C Calosfríos Inestabilidad hemodinámica
 PERFORACIÓN: Existen signos de irritación
peritoneal difusa Distensión abdominal
Taquicardia Taquipnea Acidosis metabólica
Hipotensión Choque

DIAGNÓSTICO
  Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis
 Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar proceso inflamatorio
 Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitara: Bilirrubinas BUN Creatinina Tiempo
de protrombina La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como coledocolitiasis
 fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano solicitara: Hemocultivo Cultivo
 Ultrasonido MUESTRA Engrosamiento de la
pared vesicular mayor de 5 mm Liquido
perivesicular Signo de Murphy ultrasonografico
positivo Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm
diametral Lito encarcelado Imagen de doble riel
Sombra acústica Ecos intramurales
 Centellografía hepatobiliar O en ultima instancia
Gammagrafía biliar (escintografia). La
Gammagrafía de vías biliares con Tc-HIDA
reporta: Exclusión vesicular Signo de RIM
(Aumento de la radioactividad alrededor de la
fosa vesicular)
 La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:
Engrosamiento de la pared vesicular Colecciones
liquidas perivesiculares Alargamiento vesicular
Áreas de alta densidad en el tejido graso
perivesicular
 La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) reporta:
Signos de pericolecistitis con imágenes de alta
densidad. Alargamiento vesicular
Engrosamiento de la pared vesicular.
 ecografía abdominal (ultrasonido) es la prueba no
invasiva de primera elección

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica perforada Apendicitis aguda Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Cólico renal o biliar
Colangitis aguda bacteriana Pielonefritis Hepatitis aguda Hígado congestivo Angina de pecho Infarto de
miocardio Rotura de aneurisma aórtico Tumores o abscesos hepáticos Herpes zoster Síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis

TRATAMIENTO
 Promover la educación nutricional y la práctica de actividad física
 adecuado control del uso de hormonas en mujeres con
vida sexual activa y en aquellas que están en el climaterio
con tratamiento sustitutivo.
 Ácido ursodesoxicolico Ácido quenodeoxicolico Por un
periodo de 1 a 2 años
 AINES 75 mg de diclofenaco (intra-múscular)
 narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor
intenso
 El tratamiento con antibiótico se indicará usando como
premisa la gravedad de la colecistitis:
Colecistitis grado I ........ un antibiótico
Colecistitis grado II......doble antibiótico
Colecistitis grado III.... doble antibiótico
Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha
presencia de anaerobios, con falla renal el antibiótico de
elección debe ser ajustado de acuerdo a las guías de Sanford
  El ácido ursodeoxocicolico se indica como coadyuvante cuando se realiza litotricia, ya que de esta forma se
logra mayor efectividad en la destrucción de los litos
NO FARMACOLOGICO
 LITOTRICIA: primera opción de tratamiento Pacientes con litiasis única No calcificada Con diámetros de 20 a
30 mm. Contraindicaciones para realizar litotricia: Pancreatitis Alteraciones de la coagulación Quistes o
aneurismas en el trayecto de las ondas de choque
 Colecistectomía abierta.- Extirpación quirúrgica de le vesícula biliar mediante una incisión en la pared
abdominal. Colecistectomía laparoscópica.-
 Colecistectomía laparoscópica.- Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar a través de pequeñas incisiones en
el abdomen, por los cuales se introducen el instrumental y un endoscopio conectado a monitores y fuente de
luz para visualizar la cavidad abdominal.
 Grado I o leve: Colecistectomía temprana por laparoscopia, es el procedimiento de primera elección.
Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección. Colecistectomía: temprana cuando se
realiza de 1 a 7 días después del ataque inicial y tardío si se realiza de 2 a 3 meses después de ataque.
 Grado II o moderada:: Colecistectomía temprana por laparoscopia es de primera elección, sin embargo
dependerá de la experiencia del cirujano en la
técnica ya que la vesícula puede presentar una
inflamación grave que haga difícil el abordaje Si el
paciente presenta inflamación grave de la vesícula
se recomienda un drenaje temprano que puede
ser quirúrgico o percutaneo. Si el paciente se
encuentra en la situación previamente
mencionada la colecistectomía temprana puede
ser difícil, por lo que se recomienda posponer la
cirugía hasta que la inflamación disminuya
 Grado III o grave: Manejo urgente de la falla
orgánica Tratamiento de la inflamación local
Drenaje de vesícula La colecistectomía se realizara
cuando las condiciones generales del paciente
mejoren. La colecistectomía por laparoscopia en
este caso también es de primera elección, sin
embargo dependerá de la pericia del cirujano y de
si cuenta con el instrumental necesario para este
procedimiento

EVOLUCIÓN
 COMPLICACIONES.: Lesión del conducto biliar Lesión del intestino Lesión hepática Infecciones Ileo
Hemorragia intraperitoneal Atelectasia Trombosis de venas profundas Infección del tracto urinario, Sexo
masculino Cirugía abdominal previa Presencia o antecedentes de ictericia Colecistitis en fase avanzada
Infecciones graves
 ALTA: evaluado una semana después del egreso hospitalario en la consulta externa de cirugía general,
 colecistectomía laparoscópica no complicada los días de recuperación son en promedio de 14 - 21 días, un día
de estancia hospitalaria es
suficiente.
 Colecistectomía Abierta no
complicada los días de estancia
hospitalaria postquirúrgica son de
2 a 3 días, e recuperación es de 21
días
 DIAGNÓSTICO DE APENDICITIS AGUDA

DEFINICION
 Apendicitis aguda.- es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz
apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el acumulo de moco
asociado con poca elasticidad de la serosa.
 Apendicitis simple: apéndice inflamado, en ausencia de gangrena, perforación o absceso periapendicular.
EPIDEMIOLOGIA Y DATOS
 o tasas de perforación del 20 al 30%, en niños mortalidad de 70 a 100%
ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
 En orden de frecuencia son las enfermedades biliares, la obstrucción intestinal, tumores y causas vasculares
FISIOPATOLOGIA
 perforación del apéndice es mas frecuente entre las 24 y 72 horas de iniciado el dolor
 En los lactantes el epiplón es corto, y no alcanza a “envolver” el apéndice inflamado o perforado por lo cual se
producen peritonitis mas severas.
 [Link] [Link]
CLINICA

 dolor abdominal agudo, tipo cólico, localizado en región periumbilical, con incremento rápido de intensidad,
antes de 24 horas migra a cuadrante inferior derecho (CID), después del inicio del dolor puede existir náusea
y vómitos no muy numerosos (generalmente en 2 ocasiones). Puede haber fiebre de 38° C o más. El dolor se
incrementa al caminar y al toser
 El dolor se presenta en forma difusa a nivel abdominal, horas después se localizara en el cuadrante inferior
derecho
 ón física se encuentran datos de irritación peritoneal (hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho (CID),
defensa y rigidez muscular involuntaria, punto de McBurney, signo de Rovsing, signo de Psoas, signo del
Obturador, signo de Summer, signo de Von Blumberg, signo de talopercusión, signo de Dunphy).
 dolor constante poco intenso y temperatura normal o con liger elevación
 distensión abdominal, disminución de ruidos
intestinales, existe parálisis intestinal con
meteorismo
 hipotermia en viejitos
 se manifiesta principalmente con dolor
abdominal, nausea o vómito y fiebre en ese
orden de presentación. En el paciente
lactante el síntoma inicial suele ser diarrea.
 taquicardia y taquipnea indican gravedad
 Con el crecimiento uterino el apéndice y
ciego puede desplazarse hasta 3-4 cm

DIAGNÓSTICO
 Diagnostico negativo en Mujer no embarazada: Sin antecedentes de migración del dolor • Presencia de
hipersensibilidad abdominal bilateral
 leucocitosis con neutrofilia y en ocasiones bandemia, alta py c reactiva
  SOLO una de las 2 primeras manifestaciones cardinales: solicitar formula blanca, examen general de orina y si
es del género femenino prueba inmunológica de embarazo, creatinina, electrolitos séricos, placa simple de
abdomen de pie y decúbito, y teleradiografía de tórax.
 2 o más: valoración por cirujia de inmediato
 alteraciones hidroelectrolíticas y aumento de la creatinina,
 prueba triple que sugiere altamente la presencia de apendicitis ante un cuadro clínico sugestivo, una PCR por
arriba de 8 mcg/ml, leucocitosis superior a 11,000 y neutrofilia por arriba de 75%.
 La ultrasonografía tiene una sensibilidad de 86% para el diagnóstico de apendicitis aguda, por seguridad es el
método ideal a utilizar en la paciente embarazada, Pa niños
 La tomografía axial computarizada (TAC) es considerada el patrón de oro, gestación es mayor de 20 semanas,
se puede realizar tomografía computarizada helicoidal, pa adultos
 ESCALAS. Alvarado, Solís-Mena, Teicher, Ramírez y Lilndberg.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 IVU: piuria, hematuria o bacteriuria en 40% de los
pacientes, sin embargo, una cuenta de eritrocitos mayor
a 30 células por campo de alto poder o de leucocitos
mayor de 20 células por campo
 litiasis vesicular, obstrucción intestinal, tumores y
trombosis mesentérica
 embarazo ectópico, salpingitis, amenaza de parto
pretérmino entre otros

TRATAMIENTO
 Paciente embarazada con diagnóstico ultrasonográfico o por tomografía deberá de ser sometida a laparotomía
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
SS-212-09

DEFINICION
 La diverticulosis es la sola presencia de los divertículos en el colon, mientras que la enfermedad diverticular
nos muestra un amplio espectro de signos y síntomas asociados con la diverticulosis, extendiéndose desde el
discreto malestar en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, hasta las complicaciones de la diverticulitis.
Hablamos de diverticulitis cuando hay presencia de inflamación e infección. La diverticulitis complicada se
define como la acompañada de un absceso, fístula, obstrucción o perforación libre intrabdominal.
 La diverticulosis es la simple presencia de divertículos en el colon, sin haber una manifestación clínica en el
paciente. La enfermedad diverticular tiene sintomatología variada, como el dolor crónico o el sangrado de los
divertículos. La diverticulitis se presenta cuando existe inflamación de los divertículos, que involucra la pared
del colon. La diverticulitis del colon se clasifica dentro de los trastornos del sistema digestivo (CIE-10; K57), y
se clasifica con perforación y absceso (K57.2) y sin perforación ni absceso
EPIDEMIOLOGIA Y DATOS
 Maximilian Stoll, médico austriaco, describió los primeros casos de diverticulitis del colon en 1789.
 población mayor de 45 años de edad y a dos tercios de los mayores de 85 años;
 El 95% de los divertículos del colon afectan a sigmoides; 35% de ellos pueden presentar esta alteración en
algún otro segmento del colon y son extremadamente poco frecuentes por debajo de la reflexión peritoneal.
 El peso de las heces del norteamericano promedio es menor de 100 g/día, y el del campesino africano superior
a 400 g/día, y está en relación inversamente proporcional con el tiempo de tránsito, 77 y 35 horas,
respectivamente.
ETIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN
 cambio en la manera de procesar el trigo al igual que una modificación en la dieta, caracterizada por un
aumento en el consumo de carne y azúcares
 dieta alta en fibra puede proteger contra el desarrollo de enfermedad diverticular.
 aspirina y el resto de los AINE se asocian a un riesgo alto
 obesidad aumenta el riesgo de sangrado y complicaciones inflamatorias
FISIOPATOLOGIA
 se forman por una combinación de aumento de la presión intraluminal en el colon y debilidad de la pared
muscular. Esta hiperpresión localizada sería la consecuencia de una contracción muscular excesiva, aislando
segmentos de sigmoides "tabicados”. En el interior de estos segmentos se desarrollan fuerzas de pulsión
muy elevadas favoreciendo una hernia de mucosa y submucosa en los puntos débiles de la pared. En las
zonas más débiles de la pared del colon es donde entran los vasos sanguíneos.
 El aumento de la actividad neuronal colinérgica y una disminución de la actividad no colinérgica se ha
demostrado en la diverticulosis. Esta alteración podría conducir a un aumento de la tonicidad;
 engrosamiento de las capas musculares de la pared intestinal. El análisis microscópico ultraestructural de las
células musculares ha demostrado que la anomalía no reside en ellas. La Unica diferencia con la población
promedio está en el aumento considerable de la tasa de elastina de las bandeletas longitudinales. Este
engrosamiento de las taeniae coli podría inducir una contracción exagerada de la musculatura circular,
incrementando la distensibilidad de la pared cólica.
 l factor inicial responsable de un episodio inflamatorio de diverticulitis parece ser el secuestro de un
coprolito intradiverticular, lo que lleva a edema y a una erosión parietal, con aumento paralelo de la presión
intradiverticular, disminución del flujo sanguíneo parietal y aumento de la población bacteriana. La debilidad
del saco diverticular hace que aparezcan microperforaciones, con la contaminación de los tejidos
circundantes que, en su evolución, pueden dar lugar a las demás complicaciones mencionadas.
CLINICA
 COMPLICACION: La complicación más frecuente es la inflamatoria, conocida como diverticulitis. La
diverticulitis se manifiesta clínicamente como obstrucción, perforación, o fistulización a una víscera vecina,
como desarrollo evolutivo "per se" del fenómeno inflamatorio parietal intestinal. También por continuidad a
la pared vascular, en forma de hemorragia.
  síntomas crónicos caracterizados por dolor en el GRADE cuadrante inferior izquierdo sin documentados de
fiebre o leucocitosis.
 colitis asociada a divertículos es una entidad que 1c además de presentar síntomas de la enfermedad, se
acompaña, la mayoría de las veces, de sangrado transrectal y diarrea.
 síntomas localizados en el cuadrante inferior izquierdo, aumento del dolor con el movimiento, ausencia de
vómito, resistencia localizada en el cuadrante inferior izquierdo y proteína C reactiva >50 mg/I son predictores
independientes de diverticulitis d
 scala modificada de Hinchey: * Estadio 0 — Diverticulitis leve e Estadio la — Inflamación pericólica y flemón e
Estadio Ib — Absceso menor de 5 cm en la proximidad del proceso inflamatorio primario * Estadio II - Absceso
intrabdominal, pélvico o retroperitoneal. Absceso distante al sitio inflamatorio primario Estadio III —
Peritonitis purulenta generalizada Estadio IV — Peritonitis fecal
DIAGNÓSTICO
 evidencia radiológica o endoscópica de divertículos, pero no hay datos de estenasis, absceso, perforación u
obstrucción.
 Colonoscopia
 criterios de Zuckerman, Prakash y Jensen de evidencia endoscópica: sangrado activo, vaso visible, coágulo
adherido y erosiones diverticulares.
 historia clínica y con la exploración GRADE física cuando existe el antecedente confirmado
 (TC): imágenes compatibles en cortes axiales con divertículos, inflamación de la grasa pericólica,
engrosamiento de la pared del colon y absceso pericolónico o a distancia. Permite predecir también Andeweg,
2013 el riesgo de complicaciones, precisión aumenta con la utilización de Lameris, 2008 medio de contraste
oral, intravenoso y rectal.
 protena C reactiva con un nivel >50 mg/l
 biometría hemática completa, examen general de orina y placas simples de abdomen.
 No se debe realizar estudios endoscópicos inferiores GI:::’:)IE hasta después de 6 semanas del cuadro de
diverticulitis, o su sospecha diagnóstica, por riesgo de perforación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 síndrome de intestino irritable, gastroenteritis, obstrucción intestinal, apendicitis, colitis isquémica, cáncer de
colon, infección de vías urinarias, litiasis renal y enfermedades ginecológicas.
 segmento colónico se mantiene in situ, es esencial descartar la presencia de carcinoma

TRATAMIENTO
 rifaximina, la mesalazina, la fibra y los probióticos, y su combinación
 mesalazina con rifaximina
 tratada de manera conservadora, sin requerir tratamiento quirúrgico, ya que 70% a 90% remite de manera
espontánea; la colectomía subtotal se reserva para aquéllos con sangrado masivo.
 antibióticos utilizados deben cubrir bacterias Fuerte anaerobias y gram negativos. combinación de
ciprofloxacino o ceftriaxona con metronidazol. Se puede utilizar un solo antibiótico, como el imipenem a el
merapenem por 7 a 10 días.
 consumo de fibra por largo tiempo
 drenaje percutáneo, para abscesos con un diámetro mayor a 5 cm.
 ambulatorio: debe tolerar la dieta líquida y los antibióticos por vía oral.
EN URGENCIAS
 procedimiento de Hartmann en diverticulitis complicada (Hinchey 1V y Hinchey III seleccionados);
 resección con anastomosis primaria,
 riesgo de una ileostomía es menor a Hartmann, en asa en lugar de una colostomía en asa de colon transverso,
para derivar una anastomosis colorrectal.
 sigmoidectomía de urgencia en pacientes con peritonitis difusa, o cuando no hay mejoría de la sepsis
 cirugía laparoscópica
 lavado peritoneal en diverticulitis Hinchey lII
 PMC debería evitarse antes de una cirugía de colon. preparación mecánica intestinal (PMC),
 fístula o estenosis requieren de cirugía electiva.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE OCLUSIÓN INTESTINAL POR ADHERENCIIAS
POSTQUIRURGICAS EN EL ADOLTO EN 2DO NIV DE ATENCION ISSTE-359-12

DEFINICION
 La oclusión intestinal se define como la interrupción del tránsito intestinal, lo que impide expulsar gases y
heces por el recto. El bloqueo de la luz intestinal se da en su mayoría por factores extrínsecos (adherencias,
hernia inguinal, hernia de pared estrangulada) y en pocas ocasiones por obstrucción de la luz. (Campos, 2006)
Las adherencias peritoneales pueden ser definidas como bandas fibrosas normales entre órganos o tejidos o
ambos en la cavidad abdominal que normalmente están separados.
ETIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN
 obstrucción por estrangulación, obstrucción A maligna, hernias encarceladas, cuerpo extraño, enteritis
OXFORD por radiación, peritonitis
CLINICA
 ileo mecánico intestinal por más de 3 días.
 volumen del gasto por la sonda nasogástrica es más importante que las características del gasto
 Dolor abdominal en escala analógica visual mayor a 4 (EVA), resistencia abdominal,
 intestino delgado tiene mas riesgo de perforacion
DIAGNÓSTICO
 líquido intraperitoneal, edema del mesenterio y signo de las
heces en intestino delgado y/o intestino desvascularizado en
una Tomografia Axial por Computadora (TAC)
 leucocitos 10,000 o más, proteína C reactiva 75mg/| 
emergencia
 peritonitis o estrangulación (fiebre, taquicardia, leucocitosis,
acidosis metabólica y dolor continuo)
 EROSIÓN SEROSA O DESGARRO: erosión de la serosa o
desgarro.
 BUEN PRONÓSTICO: diámetro intestinal menor o igual a 4cm
en las radiografías de abdomen

TRATAMIENTO
 sonda nasogástrica OXFORD (SNG) o tubo intestinal largo por
48 a 72 horas.
 CIRUGIA: drenaje por la sonda nasogástrica al tercer día es
mayor a 500ml, ileo por mas de 3 dias, menor a 40 años,
obstrucción completa del intestino delgado (sin
evidencia de aire en el intestino grueso), y CPK (mayor
o igual 130 UI/L)
 Laparatomia conservadora: Cuando no se ha resuelto el
cuadro con medidas conservadoras en 48 a 72 horas
 identificar el sitio y causa de obstrucción, si el sitio no es
obvio, hay que descomprimir el intestino distal a la
obstrucción para llegar al punto de obstrucción.
 resección cintestinal y anastomosis primaria, siempre y
Punto de cuando tenga bordes sangrantes y con buena
buena práctica coloración.
 descompresión manual retrógrada hacia el estómago,
manejando con cuidado las asas intestinales.
 acceso en el cuadrante superior izquierdo.
 Para el neumoperitoneo se recomienda presión de 8 a
10 mmHg.
 colocación del primer trocar se recomienda utilizar técnica de Hasson
 PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO DE LA PANCREATITIS
AGUDA SS-011-22

DEFINICION
 La pancreatitis aguda (PA) se define como la inflamación aguda del páncreas que puede causar complicaciones
sistémicas y/o locales, así como disfunción o falla orgánica.
 Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido
peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes
ETIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN
 cálculos biliares por la obstrucción del conducto y el abuso de alcohol
 medicamentos por las reacciones inmunológicas, efecto tóxico directo, metabolito tóxico, isquemia y
trombosis., la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), hipercalcemia, hipertrigliceridemia,
infección, origen genético, enfermedades autoinmunes y trauma
 colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
 disfunción del esfínter de Oddi, pacificación del conducto pancreático, colangitis y perforación duodenal
 Hipertrigliceride mia porque dañan el endotelio vascular y las células acinares del páncreas. Esta lesión causa
un ambiente ácido e isquémico
 Autoinmune asociado con colangitis IgG4, trastornos de las glándulas salivales, fibrosis mediastínica y
enfermedad inflamatoria intestinal
 Trauma, infección, genéticas genotipos específicos del gen de la fibrosis quística (CFTR), hipercalcemia,
neoplasias mucosas papilares interductales, o de forma idiopática
PREVENCIÓN: Colecistectomía
FISIOPATOLOGIA
 desarrollo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica en las primeras dos semanas del
desarrollo de la pancreatitis, mientras que dos semanas posteriores al inicio de la patología, esta se debe
principalmente a sepsis y sus complicaciones.
COMPLICACIONES
recurrencia del dolor abdominal, aumento secundario de la actividad de las enzimas pancreáticas, aumento de la
disfunción orgánica, y/o desarrollo de signos clínicos de sepsis, como fiebre o leucocitosis
Locales
 Colecciones se resuelven espontáneamente, si es necrótica hacer drenaje.
 Seudoquiste: se origina de la disrupción del conducto pancreático principal o sus ramas intrapancreáticas, fuga
consecuente de jugo pancreático resulta en una colección líquida localizada, tamaño menor de 4cm es un
predictor de resolución espontánea.
 Necrosis: colección encapsulada madura de necrosis
Sistemicas. El proceso inflamatorio se inicia intracelularmente, el tripsinógeno se convierte en tripsina que activa la
mayoría de los cimógenos incluyendo la fosfolipasa que causa lisis de la membrana celular, la liberación y paso de estas
enzimas al torrente circulatorio
 Ic circulatoria: enzimas y de los sistemas de complemento producen vaso dilatación, el factor depresor del
miocardio disminuye la función ventricular que lleva a la hipoperfusión sistémica que puede causar una :
insuficiencia cardiohemodinámica
 Metabolico: hiperglucemia severa, hiperosmolaridad, cetoácidosis y acidosis metabólica, pérdida de albumina
disminuye la presión oncótica que favorece el secuestro de líquidos con la consecuente hipovolemia e
hipoperfusión. Con la perdida de albumina se pierde calcio
 [Link]: disminución de la distensibilidad pulmonar con hipoxia, en consecuencia el acumulo de líquido en el
espacio intersticial que es secundario al incremento en la permeabilidad capilar alveolar produce edema y e
destrucción del surfactante
 [Link]: baja perfusión renal secundaria a insuficiencia pre renal y necrosis tubular aguda.
 [Link]: activación de los sistemas de coagulación y complemento favorecen la presentación de coagulación
intravascular diseminada y la coagulopatía por consumo, congestión hepática
  [Link]: imposibilidad de mantener la barrera entero-vascular, generalmente desencadenado por la
hipoperfusión e hipoxia, por otro lado, la deficiencia de glutamina y presencia de íleo favorece la translocación
bacteriana.
 Enceflopatia, descompensación cardio-hemodinámica y metabólica, que llevo a hipoperfusión cerebral y
edema, asi como desmielinización lipolítica que son las que dejan lesión permanente
 Desnutricion: balance nitrogenado negativo y perder hasta 1.5 kg de músculo por día
 Inmunosupresion: inmunodeficiencia con función inadecuada de neutrófilos y linfocitos
CLINICA
 autolimitada y por lo general se resuelve en una semana
 dolor abdominal superior intenso. También pueden presentar náuseas, vómitos, distensión abdominal,
estreñimiento, fiebre, resfriado o escalofríos e ictericia. Los síntomas como disnea, nerviosismo, palpitaciones,
incapacidad para acostarse, inquietud, extremidades frías, oliguria o anuria, letargo, hemorragia
gastrointestinal, entre otros, pueden manifestarse en casos graves. La PA leve solo produce dolor epigástrico
leve, mientras que la grave se acompaña de dolor a la palpación, dolor de rebote y tensión muscular en la
parte superior o en todo el abdomen. Algunos de los pacientes críticamente enfermos presentan distensión
abdominal, equimosis, masa, abdominal, venas varicosas de la pared abdominal, entre otras. Las equimosis se
pueden encontrar en el abdomen en la región periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Gray-
Turner), los muslos medial y lateral, la costilla lumbar o el
escroto
 La presencia de los signos de Grey Turner´s (equimosis en la
pared lateral del abdomen), Cullen´s (equimosis alrededor de la
pared abdominal) y Fox´s (cambio de coloración sobre la
porción inferior del ligamento inguinal) aparecen únicamente
en el 3% de los pacientes e indican datos de gravedad. Suelen
observarse 48 a 72 horas después de la presentación de
pancreatitis En la fase inicial de la pancreatitis aguda el paciente
puede presentar hipotensión, taquicardia y oliguria
CLASIFICACIONES
Según Atlanta
 según la presencia de falla orgánica (transitoria es la que está
presente durante 48h)
 complicaciones locales (p. ej., acumulación de líquido
pancreático o peripancreático o trombosis de la vena porta) o
sistémicas (p. ej., exacerbación de comorbilidades preexistentes)
DIAGNÓSTICO
 tres características siguientes: dolor abdominal compatible con PA (inicio agudo de un dolor epigástrico
persistente e intenso que a menudo se irradia a la espalda); actividad de la lipasa sérica (o actividad de la
amilasa) al menos tres veces mayor que el límite superior de lo normal; y hallazgos característicos de PA en la
tomografía computarizada con contraste (TCC) y con menos frecuencia en la resonancia magnética (RM) o en
el ultrasonido
 a pancreatitis necrotizante solo se puede
detectar en las imágenes de 72 a 96 h
después del inicio
 resonancia magnética, el ultrasonido
transabdominal y el ultrasonido
endoscópico.
 CPRE y la colecistectomía laparoscópica
realizadas en la misma sesión y durante la
misma hospitalización es la ausencia de
riesgo de episodios recurrentes
 niveles séricos de amilasa y lipasa
 análisis de elastasa fecal deben realizarse en muestras de heces sólidas después de 2 a 3 semanas para verificar
si continúa la insuficiencia exocrina
 e niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) o pruebas de tolerancia a la glucosa.
 ultrasonido de hígado y vías biliares para diagnóstico de colelitiasis
 TAC, si no se puede, Resonancia
 n antibiograma y Tinción Gram
TRATAMIENTO
 Los cuidados de soporte, con especial énfasis en las medidas de prevención de la hipoxemia, es un factor
fundamental en el cuidado de los pacientes con pancreatitis aguda. El control mediante pulsometría debe
mantenerse durante 48- 72 horas. Si la saturación de oxígeno es ≤ 95%, deberá realizarse una gasometría
arterial
 REANIMACIÓN HIDRICA: hipovolemia se trata con s fluidos intravenosos diferentes disponibles, las 2 clases
principales son cristaloides y coloides, sugieren administrar Solución de lactato de Ringer (Hartmann) como
líquido de elección, infusión de cristaloides de 5 a 10 ml / kg / h hasta que se cumplan 1 o más objetivos de
reanimación: frecuencia 0.5 a 1 ml/kg/hora, hematocrito entre 35% -44%.
o solución salina al 0.9% para reanimación de pacientes con PA solo en caso de no contar con lactato
o reanimación dirigida por metas (presión arterial media, volumen urinario horario, frecuencia cardiaca
y presión venosa central)
o La corrección rápida y correcta del volumen intravascular y de la PaO2 reduce el riesgo de la necrosis
pancreática y la aparición de disfunción multiorgánica , se deben administrar de forma temprana y
adecuada líquidos por vía intravenosa con la finalidad de corregir el déficit de volumen que permita
mantener un equilibrio y evite el desarrollo de hipovolemia, choque, falla renal aguda
 NUTRICION: a dieta blanda o sólida baja en grasas, e líquidos claros con un avance lento hacia los alimentos
sólidos, La alimentación nasoyeyunal se ha preferido tradicionalmente a la alimentación nasogástrica o
enteral, se coloca en el yeyuno, Se sugiere considerar alimentación temprana (24 a 48 horas).
o Se recomienda la utilización de alimentación enteral (silicón o poliuretano), vía nasogástrica,
postpilórica o nasoyeyunal en pacientes con PA grave de acuerdo a lo que se vea en el paciente
 o riesgo de reflujo
o Se sugiere considerar el uso de análogos de glutamina en pacientes con PA grave
o no utilizar probióticos, no utilizar profilaxis antimicrobiana
o La succión gástrica a través de sonda nasogástrica es innecesaria en pacientes con pancreatitis aguda
a menos que la enfermedad este asociada con íleo paralítico y vómito frecuente.
 ANTIBIOTICOS: solo se recomiendan como tratamiento de una infección secundaria
o esquema antimicrobiano empírico de amplio espectro (con cobertura para bacilos gramnegativos,
cocos y anaerobios) en pacientes con necrosis pancreática infectada
o administrar antibiótico profiláctico la duración puede ser hasta de 14 días o más si persisten las
complicaciones locales o sistémicas no sépticas, sí los niveles de proteína C reactiva se mantienen >
120 mg/dl
o imipenem, ciprofloxacino, ofloxacino y pefloxacina
 ANALGESIA
AINES  Ibuprofeno 2400 mg/día 
Diclofenaco 150 mg/ día  Ketorolaco 90
mg/día  Paracetamol 3 gramos/día
OPIOIDES Meperidina: 1 mg/kg + 3-4
mg/kg/día.  Rescates: 0.3 mg/kg/dosis. 
Morfina: 0.15 mg/kg + 0.3 – 0.5
mg/kg/día.  Rescates: 0.03 mg/kg/dosis.
 Tramadol: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. 
Rescates: 0.3 mg/ kg/dosis.
CIRUGIA
 La pancreatitis aguda leve no constituye una indicación para cirugía
 colangitis aguda, la cirugía debe limitarse a las vías biliares
 Se sugiere realizar abordaje quirúrgico mediante cirugía mínimamente invasiva en pacientes con necrosis
pancreática infectada, o abierto si no se cuenta con el personal capacitado y los insumos, drenaje percutáneo
en pacientes con necrosis pancreática infectada no candidatos
o En casos con necrosis, perforación o infarto intestinal
o Se hace necrosectomía y el drenaje,
 cirugía de urgencia en que se encuentra una pancreatitis hemorrágica es aconsejable realizar sólo exploración,
colocar catéter para lavado retroperitoneal postoperatorio y sonda de yeyunostomía

EVOLUCIÓN
 ESCALAS PRONOSTICAS: Se sugiere realizar APACHE II, SOFA, SIRS o BISAP en pacientes con PA.
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ULCERCA PÉPTICA AGUDA COMPLICADA EN EL
ADULTO IMSS-169-09

DEFINICION
 La enfermedad ulcerosa péptica es una patología del tracto gastrointestinal caracterizada por el desequilibrio
entre la secreción de pepsina y la producción de ácido clorhídrico que provoca daño a la mucosa del estómago,
duodeno proximal, la del esófago distal, aunque también puede afectar al duodeno distal y yeyuno
 La úlcera péptica es un defecto en la pared que se extiende a través de la muscularis mucosae, se considera
como úlcera péptica complicada (UPC) aquella que se extiende más allá de las capas más profundas de la
pared, submucosa o muscular propia (Banerjee S, 2010), pudiendo provocar hemorragia gastrointestinal,
perforación, penetración u obstrucción
EPIDEMIOLOGIA Y DATOS
 causa más frecuente de hospitalización por hemorragia de tubo digestivo alto.
ETIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN
 nuevos fármacos para el tratamiento de dispepsia y erradicación de Helicobacter pylory
 mal pronostico: edad mayor a 70 años, comorbilidades mayores, choque hipovolémico y retardo
 Uso de antinflamatorios no esteroideos (AINE) incluyendo dosis bajas de aspirina.  Infección por Helicobacter
pylori (H. pylori).  Cáncer
  Tabaquismo.  Corticoesteroides.  Abuso de cocaína o anfetaminas.  Ayuno prolongado.  Cirugía bariátrica
después de bypass gástrico
 Mayor susceptibilidad a hipoxemia (enfermedad arterial coronaria, enfermedad pulmonar crónica). 
Predisponer a una mayor sobrecarga de volumen (falla renal o cardiaca).  Dificultad en el control del sangrado.
(trombocitopenia, coagulopatías).  Predisposición a aspiración (demencia, encefalopatía hepática).
 agentes antiplaquetarios (favorecen el sangrado).  Bismuto y hierro (alteran la presentación clínica, pueden
hacer las heces negras).
CLINICA
 complicaciones agudas (sangrado y perforación), Sangrado.  Perforación.  Penetración.  Obstrucción de la
salida gástrica.
 Hematemesis.  Sangrado en posos de café.  Melena.
 La hematemesis sugiere que el origen del sangrado es proximal al ligamento de Treitz. La presencia de vómito
con sangre fresca franca sugiere que la hemorragia es moderada a grave, mientras que el sangrado en posos
de café indica un sangrado menos intenso
 la melena (heces, negras terrosas) tiene origen proximal (90%) al ligamento de Treitz, aunque pueden
originarse en el intestino delgado o colon derecho, puede observarse con cantidades variables de sangre,
iniciando a verse hasta con 50 ml de sangre
 Hematoquezia (heces con sangre fresca o marrón) es usualmente ocasionada por sangrado de tubo digestivo
bajo
 Formas indolentes, solo anemia.  Fatiga, mareo, palidez.  Presíncope/sincope.  Hipotensión arterial. 
Taquicardia.  Ortostatismo.--> Taquicardia en reposo: hipovolemia leve o moderada.  Hipotensión
ortostática: pérdida de sangre al menos de 15%.  Hipotensión en supino: pérdida de sangre al menos de 40%
  Úlcera péptica: dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho.  Úlcera esofágica: odinofagia, reflujo
gastroesofágico y disfagia.  Desgarro de Mallory-Weiss: vómito o tos previa a la hematemesis.  Malignidad:
disfagia, saciedad temprana, pérdida de peso involuntaria y caquexia.
 Detección de sangre rojo brillante en lavado nasogástrico (LR 3.1).
 n:  Dolor abdominal y datos de irritación peritoneal (aunque algunos pacientes tienen datos mínimos o
ausentes de irritación peritoneal).  Otros presentan alteración del estado de conciencia
 anemia normocítica normocrómica
FASES úlcera péptica perforada:
 Primer fase (las primeras dos horas). Dolor abdominal súbito, epigástrico que se generaliza, puede irradiarse
a hombro derecho o ambos hombros, conforme la fase avanza hay irritación peritoneal.  Taquicardia, pulso
débil, extremidades frías, disminución de la temperatura y en ocasiones síncope.
  Segunda fase (2 a 12 horas): Dolor abdominal disminuye (por lo que erróneamente se puede pensar que el
paciente mejora).  El dolor es generalizado, empeora a los movimientos, con rigidez a la exploración. 
Desaparece la matidez hepática por la presencia de aire libre.  Al tacto rectal puede ser doloroso (por
irritación del peritoneo pélvico)
 Tercera fase (> 12 horas):  Distensión abdominal evidente.  Disminución del dolor y presencia de rigidez
abdominal.  Fiebre.  Hipovolemia por “secuestro a tercer espacio” en la cavidad peritoneal. Puede ocurrir
colapso cardiovascular conforme la peritonitis avanza
DIAGNÓSTICO
 Biometría hemática completa.
 Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina).
 Aminotransferasas (AST, ALT).
 TP, TPT e INR.
 Electrocardiograma seriado y enzimas de daño miocárdico
 Leucocitosis.
 Acidosis metabólica.
 Elevación de amilasa.
 Aire libre subdiafragmático en una radiografía de tórax
 ENDOSCOPIA
o usar la clasificación de Forrest:  Ia. Sangrado activo en
chorro.  Ib. Sangrado activo rezumante.  IIa. Vaso visible.
 IIb. Coágulo adherido.  IIc. Mancha plana pigmentada. 
III. Úlcera con base de fibrina limpia

o escala de Blatchford
o escala completa (endoscópica) de Rockall identifica mejor los
pacientes de bajo riesgo

 Sistema de puntaje de Boey con 3 parámetros.  Choque

preoperatorio.  Evaluación ASA III-IV (condiciones médicas graves).
 Perforación mayor a 24horas

 prueba de aliento con urea para [Link]

TRATAMIENTO
PRIMEROS PASOS
 Soporte vital (restricción de la vía oral, reanimación con líquidos).
o vía aérea permeable, adecuada ventilación y circulación (ABC),
o Acceso venoso con calibre de catéter grueso
 muestras sanguíneas para grupo sanguíneo, pruebas cruzadas para paquetes globulares,
o Cruzar paquetes globulares.
o Transfusión con objetivo de mantener hemoglobina (Hb) ≥ 7 gr/dL., a Hb > a 10gr/dL, difícilmente
requerirán transfusión
 Iniciar resucitación con líquidos (cristaloides y coloides.
o Corrección del equilibrio ácido/base.
 Colocar sonda nasogástrica
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO TEMPRANO
Se hace mientras no haya perforación.
Terapia térmica:
 Técnicas de contacto (electrocoagulación por contacto usando un electrocauterio, o sonda
de calor que es similar pero también proporciona coagulación).
 Técnicas sin contacto: Plasma de Argón, , a distancia de aplicación deberá ser de 2-8mm en
vasos <1mm para prevenir la disecación de la mucosa y submucosa
Terapia mecánica.
 Inyección de agentes químicos.: inyección de epinefrina diluida vía endoscópica logra la
hemostasia primaria a través del taponamiento del vaso local logrando vasoconstricción y
agregación plaquetaria. Las inyecciones se administran a través un catéter retráctil calibre 25
Gauger a una dilución de (1:10,000 o 1:20,000), la cantidad de 0.5 a 1.5ml en cada cuadrante.
 Terapia térmica.
 (clips endoscópicos). son dispositivos mecánicos que proporcionan hemostasia por
compresión
o El tratamiento de una úlcera con coágulo adherido, consiste en lavar enérgicamente y tratar la lesión
o Una segunda exploración endoscópica es aquella que se realiza dentro de las 16-24 hora, no de rutina
o POST ENDOSCOPIA: pacientes categorizados como de bajo riesgo después de la endoscopia pueden
alimentarse dentro de 24 horas.
 angiografía con Embolización Arterial Transcatéter si no es posible la endoscopia
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se hace si hay Inestabilidad hemodinámica y persiste sangrado, o hay perforación con deterioro clínico,
independientemente si hay fuga o no de líquido gastroduodenal.
La cirugía laparoscópica es segura y comparable con la cirugía abierta, La laparoscopia es el tratamiento de
primera elección en UPAC perforada
PROCEDIMIENTO DE ACUERDO A LOCALIZACIÓN
o curvatura mayor, antro o cuerpo del estómagocierre primario con parche
o curvatura menor o área de la cisura angularisGastrectomía parcial con reconstrucción Bilroth I o II
o unión gastroesofágica. Gastrectomía distal con esófagoyeyunoanastomosis
o duodenal duodenotomía longitudinal y cierre del vaso
2 TIPOS DE PROCEDIMIENTOS:
 CIRUGÍA DE URGENCIA. El cierre primario de la perforación es el
tratamiento de elección para pacientes que requieren cirugía de urgencia
por UPAC con perforación, con un parche de epiplón comúnmente llamado
parche de Graham u omentopexia.
 CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS
o Control inicial rápido de la hemorragia.
o Control de la contaminación.
o Cierre abdominal temporal.
o Reanimación en la unidad de cuidados intensivos.
o Re-exploración subsecuente con reparación definitiva.
 o Resección gástrica y la vagotomía en UPAC con perforación empezaron a ser obsoletas
FARMACOLOGICO
 Terapia de supresión de ácido (inhibidor de bomba de protones).
o 80 mg en bolo seguido de 8mg por hora en infusión durante 72 horas o terapia intermitente (40mg IV
cada 12-24 horas)
o No se recomienda utilizar antagonistas de los receptores H2 (Ranitidina, cimetidina) ni somatostatina
o Se puede usar procineticos
o dosis diaria de IBP
 Tratamiento para H. pylori.
o terapia de primera línea para erradicación de H. pylori:
o Omeprazol 20 mg vía oral cada 12 horas.
o Amoxicilina 1 gr vía oral cada 12 horas.
o Clartitromicina 500 mg vía oral cada 12 horas.
o En pacientes alérgicos a la penicilina, puede sustituirse amoxicilina por metronidazol 500 mg cada 12
horas.
o El tratamiento es por 7 a 14 días.
 La terapia antimicrobiana empírica inicial es:
o Cefalosporina 3ª generación + metronidazol.
o Piperacilina-tazobactam.
o Ticarcicilina-ácido clavulánico.
o Carbapenémicos (en áreas donde hay organismos productores de betalactamasa).
 Interacción con otros medicamentos:
o pacientes que utilizan antiagregantes plaquetario, con riesgo cardiovascular aumentado, se
recomiendan continuar con la ingesta de aspirina o clopidroguel después de iniciar una adecuada
terapia endoscópica, pero se asocia a resangrado
o Los antagonistas de la vitamina K deberán suspenderse
o Descontinuar AINE, antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

EVOLUCIÓN
 Forrest IIc en adelante pueden egresarse
 Riesgo de recurrencia
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL INTESTINO IRRITABLE EN EL ADULTO IMSS-042-08

DEFINICION
 El síndrome de Intestino Irritable (SII) es una patología crónica caracterizada por un trastorno del sistema
gastrointestinal, se presenta con dolor abdominal y alteración funcional de los hábitos intestinales sin una
causa orgánica que lo justifique, teniendo distintos subtipos, ya sea predominantemente diarrea (SII-D),
constipación (SII-C) o mixto (SII-M), que afecta seriamente la calidad de vida de quien lo padece
 El síndrome del intestino irritable (SII) se define como una afectación crónica de dolor o molestia abdominal
asociado a alteraciones en el hábito intestinal, durante al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, sin
causa orgánica que lo justifique
ETIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN
 Genéticos.  Alteraciones en la secreción o motilidad intestinal en respuesta a diferentes estímulos (comidas,
distensión, estrés emocional, mediados por serotonina).  Factores psicosociales. Cerca de la mitad de los
afectados padecen depresión, ansiedad, hipocondriasis o somatización.  Alteración en la función inmune del
tracto gastrointestinal.  Alteración de la microbiota fecal.  Alteración en la regulación del eje cerebral-
intestinal.  Hipersensibilidad intestinal con una percepción visceral de dolor aumentada.  Alteración en la
inervación extrínseca autonómica que podría asociarse con predominio de estreñimiento cuando la disfunción
es vagal, o con diarrea si es adrenérgica.
FISIOPATOLOGIA

CLINICA
 LA ENFERMEDAD SE CLASIFICA EN TRES SUBTIPOS:
o SII con constipación. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia
menos de 25% de las veces).
o SII con diarrea. Deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces y heces duras
menos del 25% de las veces.
o SII mixto. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia más del
25% de las veces).
 SINTOMAS GASTROINTESTINALES
síntomas se presentan entre 15 minutos a 3 horas después de la ingestión de alimentos altos en carbohidratos
o Dolor abdominal crónico: ALICIA El dolor abdominal suele describirse como sensación de calambres
con intensidad y localización variables, asociado a periodos de exacerbación. La intensidad del dolor
puede variar desde ligero a severo. Asimismo, factores como el estrés emocional y la alimentación
pueden exacerbarlo, mientras que la defecación a menudo lo alivia.
o Hábitos intestinales alterados (diarrea o constipación). Evacuaciones frecuentes de pequeño a
moderado volumen, ocurren predominantemente en la mañana y después de las comidas. La mayoría
de las deposiciones son precedidas de dolor abdominal, urgencia y puede seguir de sensación de
evacuación incompleta. La constipación puede persistir de días a meses
 o Reflujo gastroesofágico. Disfagia Saciedad temprana. Dispepsia intermitente. Nauseas. Dolor
precordial de origen no cardiaco. Flatulencia. Eructos.
o hipertimpanismo o alteración de los movimientos intestinales a la auscultación.
 SINTOMAS EXTRAINTESTINALES
o Depresión. Ansiedad. Desorden somatomorfo. Insomnio. Disfunción sexual y dispareunia.
Dismenorrea. Incremento en la frec. urinaria. Urgencia urinaria. Síntomas de asma. Cefalea primaria.
 SINDROMES NO PSIQUIATRICOS
o Fibromialgia., dolor de espalda, cefalea
o Síndrome de fatiga crónica.
o Desorden de articulación temporo-mandibular.
o Dolor pélvico crónico.
 DATOS DE ALARMA:
o Sangrado rectal.  Dolor abdominal nocturno o progresivo.  Pérdida de peso.  Anormalidades como
anemia, elevación en marcadores de inflamación o alteraciones electrolíticas.  Fiebre sin causa
explicable.  Aparición de síntomas después de los 50 años.  Antecedentes familiares de cáncer de
colon, enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal.  Tumor abdominal o rectal.
DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLINICA: Hábitos dietéticos. Grado de actividad física.
Fármacos. Enfermedades, Cirugías previas
 escala de Bristol
 EVALUAR presencia de sangre
 Criterios de Roma III
o Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del
diagnóstico.
o Dolor o molestia abdominal recurrente más de 3 días por mes
en los últimos 3 meses.
o Por lo menos dos de los siguientes: o Mejoría con la
defecación. o Se acompaña de alteraciones de la frecuencia
de las deposiciones. o Se acompaña de variación de la forma
de las deposiciones.
 escala de valoración de ansiedad de Hamilton

 Cuestionario de Gravedad de Síndrome de Intestino

Irritable
SOLO CON DATOS DE ALARMA
 Realizar exámenes.
o niveles de lactoferrina fecal,
calprotectina y de elastasa de
neutrófilos polimorfonucleares
(PMN-e) fecal son útiles para
diferenciar entre enfermedad
intestinal inflamatoria y SII
 colonoscopia
 estudio parasitoscópico de heces

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 NO ASOCIADOS A IIR:
o Dolor asociado a anorexia,
malnutrición o pérdida de peso.
(Extremadamente raro en SII a
menos que existan patologías
psiquiátricas asociadas).
o Dolor progresivo, que ocasiona
despertar de noche o que
interfiere con el sueño.
 Enfermedad inflamatoria intestinal. 
Cáncer colorectal.  Infecciones
intestinales.  Alteraciones hormonales
sistémicas.  Intolerancia a alimentos. 
Enfermedad celiaca.  Enfermedad
tiroidea.  Sobrecrecimiento bacteriano
intestinal.  Malabsorción de ácidos
biliares.  Neuropatía o miopatía entérica.
 Efectos secundarios de medicamentos.

TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
DETENER 2 ACCIONES RELEVANTES PARA EL TRATAMIENTO: RETENCIÓN DE AGUA Y PRODUCCIÓN DE GASES
 HIDRATOS DE CARBONO DE CADENA CORTA
o “(FODMAPs o Alimentos bajos en hidratos de carbono de cadena corta o Fermentable,
Oligosacaridos, Disacaridos, Monosacaridos, And Polioles).”
o Fpueden tener actividad osmótica en la luz intestinal. Esto tiene poca consecuencia en los que son
rápidamente absorbidos (glucosa) o rápidamente digeridos como sucrosa o lactosa (si existe
adecuada actividad de lactasa), pero pueden aumentar el volumen de agua intestinal
Por lo tanto, dar una dieta BAJA EN FODMAPs: REESTRINGIR (café, alcohol y grasa).
 HIDRATOS DE CARBONO RÁPIDAMENTE FERMENTADOS
o favorecen la producción de hidrógenos, dióxido de carbono y gases metano.
o REESTRINGIRLOS
CONSUMIR:
 Fibra. PARA CONSTIPACIÓN. se recomienda el uso de psyllium plantago. comenzar con una dosis baja que
se irá incrementando lentamente, es (fibra soluble) laxante
 Probióticos y simbióticos. Estabilizan la motilidad.  Mejoran la barrera intestinal alterada en el SII. 
Producen bacteriocidinas.  Previenen la adherencia de patógenos al epitelio intestinal.  Mejoran la
inmunoregulación de la mucosa intestinal a través de efectos anti-inflamatorios.  Disminuyen la
hipersensibilidad visceral
 Hacer las comidas regulares, evitando tiempos largos de ayuno.
 Ingerir agua solo al final de los alimentos.
  Realizar la ingesta lentamente.
 Evitar bebidas que contengan cafeína (refrescos de cola, café, té negro, etc.).
 Evitar la ingesta de alcohol y bebidas gaseosas.
 Reducir la ingesta de "almidón resistente" que a menudo se encuentra en los alimentos procesados.
 Revisar las etiquetas nutrimentales y evitar los alimentos que contengan sorbitol (goma de mascar y
algunos productos bajos en calorías), ya que pueden incrementar la diarrea, por aumento en la
osmolaridad intestinal.
OTRAS MEDIDAS
 (terapia cognitiva-conductual, hipnoterapia, terapia psicológica multicomponente, psicoterapia dinámica
y terapia psicológica vía telefónica multicompenente)

FARMACOLÓGICO
 ANTIESPASMÓDICOS.
o Agentes relajantes directos del músculo liso:  Trimebutina 100-200mg cada 8 horas.  Mebeverina
200mg cada 8 horas.  Pargeverina 10mg cada 8 horas.
o Agentes anticolinérgicos o antimuscarínicos derivados de la escopolamina.  Bromuro de butilhioscina
10mg cada 8 horas.  Dicicloverina 10mg cada 8 horas.
o Agentes anticolinérgicos, antimuscarínicos o antagonistas del calcio derivados de amonio.  Bromuro
de otilonio 40mg cada 8 horas.
o Agentes bloqueadores de los canales del calcio.  Bromuro de pinaverio 100 mg cada 8 o 12 horas.
 ANTIDIARREICOS.
o El más frecuente es loperamida, no se recomienda como monoterapia
o Valorar si es de origen viral, si no lo es, no dar loperamida
 ANTIDEPRESIVOS.
o mejoran los síntomas globales, los más usados
son: Paroxetina.  Citalopram.  Doxepina. 
Amitriptilina.  Imipramina.  Nortriptilina. 
Desipramina.  Trimipramina
o tricíclicos, por sus propiedades anticolinérgicas,
también disminuyen el tiempo de tránsito
intestinal, por lo que proporcionan beneficio en SII
con predominio de diarrea.
o inhibidores selectivos de recaptura de serotonina
para predominio de constipación o mixto
 ANTIBIÓTICOS.
o no absorbibles
o Rifaximina demostró mejoría de los síntomas
(distensión y diarrea) a dosis de 400mg cada 8
horas por 10-14 días
 o neomicina, a dosis de 1 gramo cada 24 horas por 10 a 14 días
 AGENTES SEROTONINÉRGICOS.
o A Prucaloprida.  Alosetrón.  Renzaprida.  Ramosetron.

EVOLUCIÓN
 depresión, ansiedad, trastorno somatomorfo e ideación suicida, además tienen un menor desempeño o
productividad laboral por ausentismo
 DERIVAR SI NO HAY RESPUESTA LUEGO DE 3 MESES DE TRATAMIENTO