Pericardio
El pericardio es una estructura que contiene al corazón y
que se ubica anatómicamente entre el ángulo esternal y la
articulación xifoesternal; este saco, por lo tanto el corazón,
se sitúa ocupando ⅔ hacia la izquierda de la línea
paraesternal media y ⅓ hacia la derecha. Es parte
histológica de las tres capas que compone a la estructura
del corazón; repasemos cuáles son estas tres capas desde
interno hacia externo:
ENDOCARDIO
Se trata de una membrana serosa de revestimiento interno,
formada por endotelio y tejido conectivo.
MIOCARDIO
Se trata de una masa muscular contráctil, formada también
por tejido conectivo, capilares linfáticos y sanguíneos y
fibras nerviosas; también contiene fibras musculares
especializadas como lo son las fibras de Purkinje.
PERICARDIO
Este pericardio es una membrana fibroserosa formada por
una capa serosa y una membrana fibrosa. Esta capa
serosa se divide a su vez en una subcapa parietal (pegada
al pericardio fibroso) y en una visceral llamada epicardio
(pegada al miocardio); entre estas dos subcapas se
encuentra el espacio pericárdico, el cual contiene en su
interior líquido ultrafiltrado del plasma, compuesto por
fosfolípidos.
Este pericardio es quien envuelve al corazón y los grandes vasos y lo separa de las estructuras vecinas,
formando una bolsa que cubre completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los grandes
vasos.
Esta cobertura sobre los grandes vasos son las que luego dan origen a las reflexiones (detalladas luego),
las cuales permiten que estos estén separados entre sí.
Si pensamos en lo que respecta a la histología de estas capas vamos a observar:
➔ Pericardio parietal: compuesto por tres capas principales. La más superficial, que es la que está
en contacto con la cavidad torácica, consiste en tejido conjuntivo denso fibroso, muy resistente,
formado por fibras de colágeno gruesas, algunas fibras elásticas y fibroblastos. Esta capa fibrosa le
confiere al pericardio parietal su función de limitar la dilatación excesiva del corazón durante la
diástole y protegerlo frente a traumatismos.
Por debajo de esta capa fibrosa se encuentra un epitelio mesotelial, que forma parte de la capa
serosa del pericardio. Este epitelio plano simple secreta líquido pericárdico, que lubrica la superficie
del corazón y permite el deslizamiento suave entre el pericardio visceral (epicardio) y el parietal
durante los movimientos cardíacos. Entre la capa fibrosa y el mesotelio puede haber una capa de
tejido conectivo laxo, que contiene vasos sanguíneos, nervios y algunos adipocitos, aunque es
mucho menos abundante que en el epicardio.
Histológicamente, el pericardio parietal se diferencia del visceral principalmente porque no está
adherido directamente al miocardio, sino que se encuentra separado por la cavidad pericárdica,
que contiene una pequeña cantidad de líquido lubricante.
➔ Epicardio: se organiza de manera que combina función protectora, lubricante y de soporte
metabólico para el corazón. La capa más superficial está formada por mesotelio simple plano, un
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epitelio especializado que secreta el líquido pericárdico, permitiendo que el corazón se deslice
suavemente dentro de la cavidad pericárdica.
Debajo del mesotelio hay tejido conectivo laxo, en el cual se encuentran vasos sanguíneos
coronarios, linfáticos, nervios y cantidades variables de adipocitos. Esta grasa subepicárdica es
más abundante en ciertos sectores del corazón, sobre todo en la superficie del ventrículo derecho y
alrededor de los grandes vasos, y cumple varias funciones: protege mecánicamente, sirve como
reserva energética y alberga estructuras vasculares y nerviosas.
El epicardio está estrechamente adherido al miocardio, y entre ambos se establece una transición
gradual donde las fibras de tejido conectivo permiten el anclaje de los vasos sanguíneos hacia la
capa muscular.
➔ Miocardio: compuesto por fibras musculares cardíacas, que son células largas y ramificadas
llamadas cardiomiocitos, las cuales muestran varias particularidades importantes. Primero, cada
fibra tiene un núcleo central, generalmente único, aunque algunas pueden ser binucleadas, a
diferencia del músculo esquelético que tiene núcleos periféricos. Estas fibras se disponen de
manera entretejida y ramificada, lo que permite una transmisión eficiente de la fuerza de
contracción en varias direcciones.
Entre las fibras se encuentran discos intercalares, estructuras especializadas que son esenciales
para la sincronización de la contracción. Los discos intercalares contienen desmosomas, que
aseguran la adhesión mecánica de las fibras, y uniones gap, que permiten el paso rápido de iones
y, por lo tanto, la propagación del potencial de acción de una célula a otra, coordinando la
contracción del corazón como una unidad funcional.
Además, el miocardio contiene tejido conectivo laxo, vasos sanguíneos y fibras nerviosas que
forman parte de la red de soporte y nutrición de las fibras musculares. La distribución de las
mitocondrias es abundante, sobre todo alrededor del núcleo y entre los sarcómeros, lo que refleja
la gran demanda energética continua del corazón.
Pericardio Fibroso
Es definido como la capa externa de tejido conectivo resistente, que establece los límites del mediastino
medio.
Este tiene forma de cono aplanado de adelante hacia atrás; de modo que cuenta con:
● Una base, la cual está dispuesta en contacto en el diafragma, ocupa una superficie aproximada de
10 x 6 cm; esta región es denominada zona frenopericárdica.
● Cuatro caras: anterior, posterior, derecha e izquierda.
● Un vértice dirigido hacia arriba; se encuentra cercano a la horquilla esternal y abraza a los grandes
vasos generando una túnica o recubrimiento externo.
Sus cuatro caras son:
- Anterior: tiene forma triangular, es el vértice del corazón; tiene
una región anterior, también llamada cardíaca, y una región
superior llamada vascular.
- Posterior: tiene forma convexa, va desde el diafragma hacia
la arteria pulmonar derecha.
- Derecha: es una cara vertical y estrecha que va desde el
diafragma hasta la vena cava superior; esta cara está
atravesada por las venas pulmonares derechas
- Izquierda: es convexa, oblicua hacia arriba y atrás, y se
encuentra atravesada por las venas pulmonares izquierdas.
RELACIONES ANTERIORES
La cara anterior se encuentra cubierta por los bordes anteriores de los sacos pleurales y de los pulmones,
esto forma aquello conocido como fondo de saco pleural anterior.
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Este contacta con la cara anterior del esternón, con los espacios intercostales y con los vasos mamarios
internos.
RELACIONES LATERALES
En sus caras laterales contacta con las pleuras mediastinales, con el nervio frénico, con la arteria
pericardiofrénica y con el ligamento triangular.
RELACIONES POSTERIORES
En cuanto a la cara posterior podemos observar que contacta con la aorta, con los nervios vagos, con el
esófago y con los bronquios.
MEDIOS DE FIJACIÓN DEL PERICARDIO
● Ligamento vértebropericárdico de Beraud
Se trata de una fascia prevertebral que se extiende
desde T4 hasta T5, pasa por el cayado aórtico y se
divide luego en dos fascículos; uno superficial (1), que
va por delante de la aorta hacia el vértice del pericardio,
y uno profundo (2), que pasa por el pedículo pulmonar
y va hacia el pericardio.
● Ligamento esternopericárdico
Como su nombre indica, este se dirige desde el
esternón hacia el pericardio. Vamos a ver que este
ligamento se divide en un segmento superior y un
segmento inferior:
➔ (3) Segmento superior: es impar y medio, va
desde la cara anterosuperior del pericardio hacia
la cara posterior del manubrio y el primer cartílago costal. Tiene dos haces: un haz medio y
uno lateral.
➔ (4) Segmento inferior: también es impar y medio. Se lo conoce también como
xifopericárdico, ya que va desde la cara anteroinferior del pericardio hacia la base del
apéndice xifoides.
● Ligamento frenopericárdico
Este ligamento, como su nombre indica, es el indicado de unir al diafragma con el pericardio, está
formado por dos haces laterales (5) (uno derecho y uno izquierdo, en esta imagen solo vemos al
derecho) y un haz anterior (6).
Pericardio Visceral Seroso o Epicardio
Recordemos otra vez que el pericardio seroso está
formado por una capa parietal, la cual tapiza la cara
profunda del pericardio fibroso, y una hoja visceral,
la cual está en contacto íntimo con el miocardio, y se
separa de la anterior a través de la cavidad
pericárdica.
Hay una particularidad, y es que entre los vasos
arteriales y venosos ambas hojas del pericardio
seroso se continúan entre sí formando líneas de
reflexión; estas líneas funcionan de cierta manera
para aislar a los distintos vasos entre sí; para que se
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entienda de modo gráfico, es como los repliegues que hacían las hojas del peritoneo.
Estas reflexiones permiten la formación de los denominados “senos”; estos son básicamente espacios del
pericardio “limpios”, es decir, espacios en los que podríamos meter un dedo y no habría nada ocupando
ese espacio, y tenemos dos senos de importancia médica: el seno transverso de Theile y el seno
oblicuo.
SENO TRANSVERSO DE THEILE
Este se encuentra detrás del tracto de salida de la aorta y del tronco
pulmonar; así forma un túnel que conecta ambos lados de la cavidad
pericárdica; podremos observar que este seno se ubica de forma que si
metieramos un dedo, este pasaría por delante de la VCS, seguiría por detrás
de la aorta ascendente, por detrás de la arteria pulmonar y por delante de la
aurícula izquierda.
Esto se debe a los reflexiones propias del pericardio seroso.
SENO OBLICUO O FONDO DE SACO DE HALLEN
Este seno tiene forma de U invertida, se ubica detrás de la aurícula izquierda, entre las venas pulmonares
y la vena cava inferior.
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Irrigación, drenaje e inervación del Pericardio
IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL PERICARDIO
1. Mamaria interna
● Pericardiofrénicas
● Musculofrénica
● Ramas coronarias
2. Aorta torácica
● Bronquiales
● Pericárdicas
● Esofágicas
3. Arterias coronarias (estas irrigan la capa
visceral)
DRENAJE VENOSO DEL PERICARDIO
1. Por detrás: la ácigos, a través de las venas pericárdicas
2. Lateralmente: venas frénicas superiores, ramas de la ácigos.
3. Independientes: aquellas que drenan en la vena cava superior o en la braquiocefálica, son las
pericardiofrénicas y las musculofrénicas.
DRENAJE LINFÁTICO DEL PERICARDIO
El drenaje linfático se hace a través de las cadenas
frénicas, traqueobronquiales inferiores y ganglios
infradiafragmáticos.
INERVACIÓN DEL PERICARDIO
● Superficiales
Se trata de nervios vasomotores, los cuales
provienen de los nervios vago y simpático
● Profundos
Provienen de los plexos cardíacos
También recibe inervación diafragmática del nervio frénico (C3-C5), la cual le aporta nervios
sensitivos.
FUNCIONES DEL PERICARDIO
El pericardio tiene varios efectos importantes sobre las cavidades cardíacas y sobre el corazón en su
conjunto. A nivel de las cavidades, una de sus funciones es limitar la distensión del corazón a corto
plazo, actuando como una especie de “camisa” que evita que las cavidades se dilaten de manera
exagerada ante un aumento brusco de volumen sanguíneo, lo que protege la integridad de las paredes.
Además, facilita el acoplamiento y la interacción entre las cavidades, ya que al mantenerlas
contenidas en un mismo saco pericárdico, los cambios de volumen y presión en una cavidad influyen de
forma armónica sobre las otras, favoreciendo un funcionamiento coordinado. También mantiene la
relación entre la presión y el volumen dentro de las cavidades, lo que permite que el gasto cardíaco se
mantenga en parámetros adecuados frente a variaciones de precarga y poscarga. Finalmente, el
pericardio contribuye a conservar la geometría del ventrículo izquierdo, lo que es fundamental para que
la contracción sea eficiente y el llenado diastólico se realice de forma óptima.
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Si lo miramos en cuanto a sus efectos sobre todo el corazón, el pericardio provee lubricación, gracias al
líquido pericárdico que permite el deslizamiento sin fricción de las superficies cardíacas durante los ciclos
de sístole y diástole. También equilibra las fuerzas gravitacionales e hidrostáticas, manteniendo al
corazón en una posición relativamente fija dentro del mediastino y evitando desplazamientos excesivos.
Además, tiene un papel inmunológico, actuando como una barrera frente a infecciones y participando en
la respuesta inflamatoria local. El pericardio cumple también una función vasomotora, ya que su integridad
influye en la regulación del flujo sanguíneo coronario por mecanismos mecánicos y neurohumorales.
Por último, posee cierta participación fibrinolítica, evitando la formación de coágulos dentro de la
cavidad pericárdica gracias a sustancias con capacidad de disolver fibrina.
Síndromes Pericárdicos
Cuando hablamos de síndromes no hablamos de enfermedades, sino de un conjunto de signos y
síntomas; los síndromes más frecuentes respecto al pericardio son (en un orden de menor a mayor
gravedad):
1) Pericarditis aguda
2) Derrame pericárdico
3) Taponamiento cardíaco
4) Pericarditis constrictiva (estadío final con secuelas de los eventos anteriores)
Las pericarditis pueden ser clasificadas de forma anatomoclínica siguiendo el siguiente patrón, el cual
considera el tiempo de evolución y duración:
● Aguda: dura menos de 6 semanas. Aquí hallaríamos las pericarditis secas o fibrinosas y también
a los derrames pericárdicos producidos por exudado inflamatorio.
● Subaguda: dura entre 6 semanas y 6 meses. Aquí hallaríamos a una pericarditis por derrame si
es que el líquido persiste, a la pericarditis constrictiva como consecuencia de una cicatrización
del tejido dañado y a una pericarditis fibrosa o adhesiva entendida como el estadío final.
● Crónica: dura más de 6 meses; aquí podríamos ubicar a cualquiera de las tres mencionadas arriba
en caso de que persistan por más de 6 meses.
Pericarditis Aguda
Es la patología más común del pericardio, se produce básicamente por una inflamación, y como otros
procesos inflamatorios esto se relaciona con: vasodilatación local, aumento de la permeabilidad de los
capilares, y esto conlleva a exudación leucocitaria y al depósito de fibrina. Este depósito de fibrina
puede resolverse de manera espontánea o evolucionar conllevando a acumulación de tejido cicatricial y a
la formación de adherencias entre las capas serosas del pericardio. Si la inflamación se prolonga puede
afectar incluso al miocardio superficial y a la pleura adyacente.
FISIOPATOLOGÍA
La pericarditis aguda es una inflamación del pericardio que genera una serie de cambios hemodinámicos,
inmunológicos y anatómicos. La fisiopatología comienza con un estímulo lesivo que puede ser infeccioso
(virus como Coxsackie B, bacterias), autoinmune, urémico, neoplásico, postinfarto (síndrome de Dressler)
o idiopático. Este estímulo activa células mesoteliales y macrófagos del pericardio, que liberan citocinas
proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α. Estas moléculas atraen neutrófilos y linfocitos al espacio
pericárdico, aumentando la permeabilidad capilar y permitiendo el paso de proteínas plasmáticas y líquido.
El exudado resultante puede ser serofibrinoso (el más frecuente), purulento (bacteriano), hemorrágico
(neoplasias, tuberculosis) o serohemático (trauma).
El fibrinógeno que extravasa se polimeriza en fibrina sobre la superficie pericárdica, creando el roce
pericárdico audible. Este proceso irrita las terminaciones nerviosas del pericardio parietal, altamente
inervado, generando el dolor torácico típico, de carácter pleurítico y que mejora al inclinarse hacia adelante
por disminución de la tensión sobre el pericardio.
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ETIOLOGÍA
Infecciosas → la infección viral es la más recurrente, principalmente por virus que pueden hallarse en el
tracto digestivo como el Eco y el Coxsackie, esta es la causa más frecuente en jóvenes y en individuos
sanos. Puede ocurrir también por tuberculosis y por bacterias piógenas.
No infecciosas → puede ocurrir post infarto agudo de miocardio, puede tener origen urémico, neoplásico,
inducida por radiación o por fármacos o como consecuencia de una enfermedad del tejido conectivo.
Las urémicas se presentan en más de un tercio de pacientes que padecen de enfermedad renal crónica,
esta se produce como consecuencia del aumento en la urea (metabolito tóxico) lo cual genera una
reacción inflamatoria en las capas pericárdicas.
Las neoplásicas aparecen en el 35% de las pericarditis agudas y en un 10% de las necropsias de
pacientes que padecieron cáncer. El cáncer de mama, de pulmones, la leucemia, el linfoma y el
mesotelioma se relaciona fuertemente con las pericarditis agudas neoplásicas.
Idiopática → no se logra identificar una causa precisa, pero se las suele adjudicar a causas virales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en una triada: dolor, frote pericárdico y manifestaciones electrocardiográficas
características.
● Dolor → es un dolor torácico que se produce de manera repentina y aguda, se localiza en el mismo
lugar que el dolor del IAM, en la región precordial, detrás del esternón, y puede irradiarse a cuello,
espalda, abdomen, axilas; pensemos que si se extiende en la región de la cresta escapular nos
indicaría una irritación del nervio frénico. Por lo general el dolor aumenta con respiración profunda,
tos, deglución y cambios posturales. El alivio suele llegar cuando el paciente se siente inclinado
hacia adelante, esto permite diferenciarlo del dolor producido por el IAM, pues este no se alivia.
● Frote pericárdico → este es descrito como un ruido agudo o chirriante que se percibe en la
auscultación, como consecuencia del rozamiento entre las capas serosas del pericardio. Es
improbable que este se produzca cuando hay derrames voluminosos, pues las capas no se van a
rozar entre sí.
El frote es descrito con tres componentes: sístole auricular, sístole ventricular y el llenado
rápido ventricular.
● Alteraciones electrocardiográficas evolutivas → este se va dando de manera progresiva ya que
va evolucionando en 4 estadíos en intervalos de tan solo horas; este signo lo vemos en el 80-90%
de los pacientes.
- Fase 1: Primero hay un supradesnivel generalizado del segmento ST con concavidad
superior, acompañado de un infradesnivel del segmento PR.
- Fase 2: se normalizan los segmentos ST y PR
- Fase 3: vemos la inversión generalizada (se producen en todas las caras del corazón,
cuestión que lo diferencia del ECG de un IAM) de la onda T
- Fase 4: se arregla la inversión de la onda T.
Para establecer el diagnóstico se requiere de al menos dos de estas tres pautas.
● Febrícula → se presenta en el 30% de los casos
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Derrame Pericárdico
Es la acumulación excesiva de líquido dentro de la cavidad pericárdica, puede ser consecuencia de
inflamación, infección, neoplasias, infarto de miocardio o en un aneurisma disecante de aorta, entre otros.
La cantidad normal de líquido que se puede encontrar dentro de la cavidad pericárdica es entre 15-50 ml,
por ende, el sobrecrecimiento de este volumen como consecuencia del derrame, aunque se trate de muy
poca cantidad, puede alterar rápidamente la relación presión volumen dentro de cada cavidad,
principalmente afecta a las cavidades derechas, pues recordemos que estas trabajan a presiones muy
bajas, por lo que cuando el volumen de líquido pericárdico >50 podría llegar a haber una insuficiencia
cardíaca derecha.
La mayoría de los derrames pericárdicos suelen coexistir con una pericarditis, y en caso de que este
derrame no resuelva podríamos llegar a un taponamiento.
FISIOPATOLOGÍA
El derrame pericárdico es la acumulación anormal de líquido en el saco pericárdico, que normalmente
contiene 15-50 ml de líquido seroso como lubricante. Su fisiopatología depende de la velocidad de
acumulación, el tipo de líquido y la capacidad de distensión del pericardio. Se produce cuando hay un
desequilibrio entre producción y reabsorción del líquido pericárdico. En inflamaciones como pericarditis, la
permeabilidad capilar aumenta por mediadores proinflamatorios (IL-1, TNF-α, prostaglandinas),
permitiendo que proteínas plasmáticas y líquido pasen al espacio pericárdico, generando un exudado. En
insuficiencia cardíaca o hipoalbuminemia predomina el aumento de presión venosa sistémica o la caída de
la presión oncótica plasmática, favoreciendo un trasudado. Trauma, disección aórtica o neoplasias pueden
provocar hemopericardio.
El efecto hemodinámico depende de la rapidez de acumulación. Si el líquido se acumula lentamente, el
pericardio se distiende y puede contener grandes volúmenes sin comprometer la función cardíaca. Si la
acumulación es rápida, incluso volúmenes relativamente pequeños elevan la presión intrapericárdica por
encima de la presión diastólica de las cavidades derechas, causando colapso auricular y ventricular
derecho, disminución del retorno venoso, caída del volumen sistólico y del gasto cardíaco, y
manifestaciones de taponamiento cardíaco.
Si la compresión derecha se mantiene, el ventrículo derecho no se llena adecuadamente, se acumula
sangre en la circulación venosa sistémica y aparecen signos de insuficiencia cardíaca derecha: presión
venosa yugular elevada, hepatomegalia, edema periférico y ascitis. La insuficiencia cardíaca derecha en
este contexto es un fenómeno mecánico secundario a la limitación del llenado diastólico por la presión
intrapericárdica elevada. La gravedad depende de la velocidad y el volumen de acumulación.
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA DEL SÍNDROME PERICÁRDICO
Signos clínicos
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● Disfagia (si se asocia su cercanía con el esófago)
● Tos (por asociación con los bronquios)
● Disnea
● Ronquera o afonía
● Hipo (por el frénico)
● Síntomas inespecíficos (debilidad, fiebre, etcétera)
Ruidos cardíacos → veremos que los ruidos, en caso de que haya derrames masivos, estarán
hipofonéticos
¿Cómo confirmamos el diagnóstico? → Rx de tórax, ecodoppler o electrocardiograma. En la Rx
veríamos el típico signo del botellón, aunque este solo se presenta cuando se alcanzan unos 250 ml en
la cavidad pericárdica.
En el ECG veríamos una taquicardia sinusal, la formación de complejos de bajo voltaje y una alternancia
eléctrica.
El ecocardiograma es el principal método diagnóstico, por lo que es vital considerar su resultado. Todo lo
negro que vemos en la imagen rodeando al corazón es el derrame. Es con este estudio con el que se
puede cuantificar la medida que nos indica leve, moderado o severo.
EVOLUCIÓN DE LA PERICARDITIS AGUDA
Taponamiento Cardíaco
El taponamiento cardíaco es una condición clínica grave caracterizada por la acumulación de líquido,
sangre, aire o material purulento en el espacio pericárdico, es decir, entre el pericardio visceral (epicardio)
y el pericardio parietal. Esta acumulación genera un aumento de la presión intrapericárdica que supera la
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presión de llenado de las cámaras cardíacas, lo que impide que los ventrículos se llenen adecuadamente
durante la diástole. Como consecuencia, se produce una disminución del volumen telediastólico
ventricular, lo que lleva a una reducción del gasto cardíaco y, si no se corrige, puede culminar en shock y
muerte súbita.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el taponamiento depende de la velocidad de acumulación del
líquido y del volumen total acumulado. Una acumulación lenta permite cierto grado de adaptación del
pericardio mediante su distensibilidad progresiva, lo que puede hacer que grandes volúmenes sean
tolerados sin colapso hemodinámico inmediato. Por el contrario, una acumulación rápida, aunque sea de
menor volumen, puede precipitar un colapso cardiovascular más rápidamente; su gravedad depende de la
cantidad del líquido acumulado.
Cuando el pericardio se encuentra con demasiado líquido en su interior, esto aumenta la estimulación de
las terminaciones adrenérgicas generando entonces un aumento de la FC.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del taponamiento cardíaco se entiende como la progresión de un derrame pericárdico
hasta el punto en que la presión dentro del saco pericárdico supera la presión de llenado de las cavidades
cardíacas. El pericardio es una estructura fibrosa relativamente inextensible, por lo que no puede
distenderse de manera súbita. Cuando líquido o sangre se acumulan de forma rápida, incluso un volumen
pequeño (por ejemplo, 150 a 200 ml) puede elevar drásticamente la presión intrapericárdica. En cambio, si
el líquido se acumula de manera crónica y lenta, el pericardio tiene tiempo para adaptarse y distenderse,
tolerando volúmenes de hasta 1 o 2 litros antes de producir colapso hemodinámico.
El aumento de presión intrapericárdica actúa como una fuerza externa que comprime las cavidades
cardíacas, especialmente las de menor presión (aurícula derecha y ventrículo derecho) durante la diástole.
Esto genera un fenómeno de colapso diastólico auricular y ventricular derecho, que reduce drásticamente
el retorno venoso y el llenado ventricular. Al disminuir el volumen telediastólico, el volumen sistólico y el
gasto cardíaco caen en la misma proporción.
Este fenómeno tiene una característica particular: como el líquido alrededor del corazón ejerce presión en
todas direcciones, el llenado de las cavidades pasa a depender de la interacción entre ellas. Durante la
inspiración normal, el retorno venoso a las cavidades derechas aumenta, pero en el taponamiento no hay
espacio para que se expandan ambas cavidades simultáneamente. Cuando el ventrículo derecho intenta
llenarse, desplaza el septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo (efecto de interdependencia
ventricular), reduciendo aún más su llenado. Esto explica el pulso paradójico, donde la presión arterial
sistólica desciende más de 10 mmHg
en inspiración.
El organismo responde con
mecanismos compensatorios
simpáticos para mantener la perfusión:
taquicardia para preservar el gasto
cardíaco, vasoconstricción periférica
para sostener la presión arterial y
activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona para
retener sodio y agua. Sin embargo, si
el proceso progresa, estos
mecanismos se vuelven insuficientes y
se instala un estado de shock
obstructivo: hipotensión marcada,
hipoperfusión tisular y acidosis láctica.
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En esta imagen podemos analizar como en
las curvas se grafica la alteración de la
presión intrapericárdica (la cual varía entre
-5 y 5) y el volumen de líquido pericárdico
(el cual varía entre 15-50 ml).
Este esquema nos demuestra cuán
importante es el factor tiempo, pues si se
acumula una escasa cantidad de líquido en
un tiempo acotado, la afección es grave,
pues el pericardio no logra ajustar su
distensibilidad y la presión aumenta
bruscamente; si esto ocurre de forma
crónica y lenta, aunque se trate de
volúmenes grandes, el resultado es el
contrario.
CRITERIO DIAGNÓSTICO
TRIADA DE BECK
La tríada de Beck es el conjunto clásico de tres signos clínicos que, cuando aparecen juntos, son
altamente sugestivos de taponamiento cardíaco. Está compuesta por hipotensión arterial, ingurgitación
yugular (la cual produce el signo de Kussmaul) y ruidos cardíacos apagados.
Cada elemento tiene una base fisiopatológica clara: la hipotensión se produce porque el aumento de la
presión intrapericárdica reduce el llenado ventricular y, por ende, el gasto cardíaco; la ingurgitación yugular
refleja el aumento de la presión venosa central causado por el colapso de las cavidades derechas, que
impide el adecuado vaciamiento de la sangre venosa hacia el corazón; y los ruidos cardíacos apagados se
deben a que el líquido acumulado en el pericardio actúa como una barrera acústica, amortiguando el
sonido de las válvulas y del miocardio al auscultar.
El signo de Kussmaul es un hallazgo clínico que consiste en un aumento paradójico de la presión venosa
yugular durante la inspiración. En condiciones normales, al inspirar disminuye la presión intratorácica, lo
que favorece el retorno venoso hacia el corazón y provoca que la presión venosa yugular baje. En el signo
de Kussmaul ocurre lo contrario: la presión yugular aumenta o no desciende con la inspiración.
La fisiopatología detrás de este fenómeno está relacionada con la incapacidad del ventrículo derecho para
acomodar el aumento del retorno venoso que ocurre con la inspiración. Esta limitación puede deberse a
una restricción mecánica externa (como en la pericarditis constrictiva o en algunos casos de taponamiento
cardíaco parcial), a una rigidez intrínseca del ventrículo derecho (como en la miocardiopatía restrictiva) o a
una obstrucción severa al llenado ventricular derecho (por ejemplo, en una embolia pulmonar masiva).
Como el ventrículo no puede expandirse, la sangre que llega desde el sistema venoso se acumula en las
venas yugulares, haciendo visible su distensión.
Clínicamente, la observación del signo de Kussmaul es un dato útil para diferenciar entre taponamiento
cardíaco y pericarditis constrictiva: en el taponamiento verdadero suele estar ausente o es poco marcado,
mientras que en la pericarditis constrictiva es un hallazgo característico, porque el pericardio engrosado y
rígido limita de forma crónica el llenado diastólico.
Recordemos siempre que taquicardia e hipotensión arterial en un paciente con derrame pericárdico
es un marcador de gravedad, ya que nos estaría indicando un shock cardiogénico por taponamiento
cardíaco.
PULSO PARADOJAL
El pulso paradójico es un hallazgo hemodinámico característico en el taponamiento cardíaco, aunque
también puede verse en otras condiciones como el asma severo o la pericarditis constrictiva. Se define
como una disminución exagerada de la presión arterial sistólica (más de 10 mmHg) durante la inspiración.
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En condiciones normales, al inspirar, la presión intratorácica cae, lo que aumenta el retorno venoso al
ventrículo derecho y provoca una ligera expansión de éste. Al mismo tiempo, el ventrículo izquierdo recibe
un poco menos de sangre transitoriamente, de modo que la presión arterial sistólica desciende unos pocos
milímetros de mercurio (menos de 10 mmHg), algo fisiológico.
En el taponamiento cardíaco, esta interacción se vuelve patológica porque el líquido pericárdico restringe
el volumen total que pueden ocupar las cavidades cardíacas dentro del pericardio. Cuando el ventrículo
derecho recibe más sangre en la inspiración, no puede expandirse hacia afuera, por lo que desplaza el
septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo. Este fenómeno, llamado interdependencia ventricular
exagerada, reduce aún más el llenado del ventrículo izquierdo. El resultado es una caída significativa del
volumen sistólico y de la presión arterial sistólica en la inspiración.
¿Por qué se lo llama paradojal? Porque podemos percibir los latidos por auscultación pero no tomando el
pulso.
Así también podemos afirmar que la presencia de un pulso paradójico mayor a 10-12 mmHg en un
paciente que tiene derrame pericárdico, nos indica taponamiento cardíaco con una sensibilidad del
98%, especificidad del 83% y valor predictivo del 5,6%.
Al diagnóstico en sí, llegamos con radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma y puede
llegar a requerirse punción pericárdica.
Pericarditis Constrictiva
La pericarditis constrictiva es una patología crónica en
la que el pericardio, normalmente delgado y flexible,
se vuelve engrosado, fibroso e incluso calcificado,
perdiendo su elasticidad. Como consecuencia, se
comporta como una coraza rígida que rodea el
corazón e impide su llenado diastólico normal.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la inflamación
pericárdica inicial (ya sea por infecciones, cirugía
cardíaca, radioterapia, tuberculosis, conectivopatías,
enfermedades autoinmunes o causas idiopáticas)
lleva a la proliferación de fibroblastos y depósito de
colágeno en el pericardio. Con el tiempo, esto genera fibrosis y a veces calcificación, lo que transforma al
pericardio en una estructura no distensible. Cuando el corazón intenta llenarse durante la diástole, el
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pericardio rígido lo limita, generando un aumento rápido de la presión intracavitaria después de un llenado
inicial rápido, esto se debe a que el pericardio produce que se iguale la presión telediastólica en las
cuatro cavidades cardíacas, por lo que no hay relajación diastólica, por ende, limita el llenado ventricular.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la pericarditis constrictiva se centra en la pérdida de la distensibilidad pericárdica. El
pericardio fibrosado y rígido actúa como una envoltura inelástica que no permite que el corazón se
expanda libremente durante la diástole. Cuando comienza la diástole, las presiones ventriculares caen y el
llenado es inicialmente rápido porque el gradiente de presión auriculoventricular está conservado; sin
embargo, en cuestión de milisegundos el ventrículo choca contra el límite rígido del pericardio, deteniendo
bruscamente su expansión. Esto produce un aumento abrupto de la presión intracavitaria después de ese
llenado inicial, generando la curva hemodinámica en “raíz cuadrada” (dip and plateau): un descenso rápido
de la presión al inicio de la diástole, seguido de un “plateau” en el que la presión se mantiene alta y plana
por el resto de la diástole.
La razón por la que decimos que en la pericarditis constrictiva se igualan las presiones de las cuatro
cavidades cardíacas es porque el pericardio ejerce una restricción uniforme sobre todo el corazón. A
diferencia de una estenosis valvular, que afecta solo a una cavidad o a un flujo específico, aquí la
limitación es extrínseca y global. Esto hace que las presiones diastólicas finales de la aurícula derecha,
aurícula izquierda, ventrículo derecho y ventrículo izquierdo tiendan a nivelarse, ya que todas las
cavidades se llenan hasta el mismo punto máximo permitido por el pericardio antes de que este imponga
su límite.
En otras palabras, el llenado ventricular no está determinado por la capacidad de las cavidades para
distenderse individualmente, sino por el volumen máximo que puede contener la “caja” pericárdica rígida.
Este fenómeno también explica la marcada interdependencia ventricular: si el ventrículo derecho recibe un
mayor retorno venoso (por ejemplo, durante la inspiración), no puede expandirse hacia afuera, por lo que
desplaza el septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo, reduciendo su llenado. Por eso se
observa el signo de Kussmaul.
DIAGNÓSTICO
● Disnea de esfuerzo u ortopnea
● Palpitaciones
● Signos de insuficiencia cardíaca congestiva (hepatomegalia, edemas, ascitis, Signo de Kussmaul)
En estudios de imágenes veríamos el corazón
pequeño, a diferencia del derrame pericárdico en
donde el corazón se veía en botellón, y también
veríamos campos pulmonares claros.
Puede observarse también algunas calcificaciones
en el pericardio, y en el ecocardiograma vemos
como efectivamente se igualan las presiones
dentro de las 4 cavidades.
En el electrocardiograma veríamos:
● Microvoltajes (pues el corazón está
limitado)
● Alteraciones difusas en la repolarización
ventricular
● Arritmia con fibrilación auricular
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