Para comenzar a analizar la situación problema, es necesario tener en cuenta que estamos
hablando de un grupo etario en particular, que son los niños en edad escolar (3ra infancia), que
padecen problemas respiratorios comenzando el invierno.
Ahora bien, ¿por qué es necesario destacar que son niños y que se enferman todos juntos en esos
meses? Es necesario hacer esta salvedad, dado que el aparato respiratorio del niño presenta
ciertas diferencias anatomofuncionales con el del adulto que lo hacen más susceptible a
manifestar cuadros de mayor gravedad. Entre estas diferencias encontramos:
➢ Fosas nasales y orificios que comunican con los senos paranasales (frontal, maxilar,
etmoidal y esfenoidal) → muy escaso calibre
➢ Senos paranasales → no están neumatizadas, menor superficie para el calentamiento y
humidificación del aire -
➢ trompa de Eustaquio, que comunica la faringe con el oído medio para permitir el
drenaje de las secreciones que se producen en el oído hacia la faringe tiene escaso
cartílago en el niño, es más corta y horizontal. Esto aumenta la posibilidad del pasaje de
partículas alimenticias hacia el oído (con la consiguiente inflamación y posible infección
→ otitis) principalmente al alimentarse en posición acostada (bebés con la mamadera).
➢ Laringe -> presenta un menor calibre y una mayor vascularización. Esto predispone a
una disminución del flujo de aire frente a alguna injuria que provoque la inflamación, ya
que esta no solo será más acentuada por la mayor vascularización, sino que al ser
pequeño el calibre de la vía la obstruirá.
➢ Pulmón -> los niños tienen un menor número de alvéolos que los adultos que hace que se
necesite de más presión para producir la misma distensión pulmonar por lo tanto un
mayor esfuerzo para el ingreso de aire. Los RN también tienen un menor número de
poros de Kohn (permiten la circulación de aire desde un alvéolo hacia otro) y canales de
Lambert (permiten el pasaje de aire de bronquiolos terminales a alvéolos adyacentes) por
lo que cuando un bronquíolo se obstruye disminuye la aireación de los alvéolos
correspondientes produciéndose el colapso de los mismos (atelectasia) lo que disminuye
las zonas de hematosis (intercambio gaseoso entre sangre y alvéolo)
➢ Caja torácica -> las costillas son más horizontales. Esta posición hace que los
movimientos torácicos no permitan una adecuada expansión pulmonar. A esto se suma la
menor masa muscular y por lo tanto menor fuerza para ejecutar los movimientos
respiratorios (diafragma principal músculo de la respiración, accesorios los intercostales,
pectorales, esternocleidomastoideo, etc)
Por otra parte, destacamos el momento en la cual ocurre este aumento en la incidencia de
problemas respiratorios dado que el frío (factor predisponente), si bien no es el causante directo
de las enfermedades del aparato respiratorio, sí nos hace más vulnerables a diversos agentes
injuriantes (factores necesarios) que nos predisponen a contraer infecciones.
Para conocer qué agente patógeno está generando los procesos respiratorios de estos niños es
imprescindible relacionar el cuadro clínico que presentan y la epidemiología llevando a un
diagnóstico clínico presuntivo que finalmente confirmaremos por medio del diagnóstico
microbiológico.
CUADRO CLÍNICO → éste va a depender de la interacción entre la patogenicidad o virulencia del
microorganismo y la resistencia ejercida por el anfitrión. Los diversos cuadros varían
dependiendo de qué sector del aparato respiratorio esté más afectado, así tendremos:
● Resfriado común: está causado por la rinitis, es decir la inflamación de la mucosa de las
fosas nasales. Entre los síntomas encontraremos -> rinorrea (goteo nasal), congestión
nasal (sensación de obstrucción), cefalea, decaimiento. Este cuadro es banal y no suele
llevar al ausentismo escolar, suele estar causado por virus como el rinovirus o
coronavirus.
● Sinusitis: es la inflamación de los senos paranasales. Se acompaña de síntomas como
rinorrea, congestión nasal, tos, fiebre, cefalea (especialmente dolor detrás de los ojos)
malestar general, mal aliento o disminución de la percepción de olores. Este cuadro
está causado por virus como el rinovirus, parainfluenza o bacterias, como
Streptococcus pneumoniae (en quienes lo tienen como parte de su flora habitual de la
faringe), Haemophilus influenzae.
● Faringitis y faringoamigdalitis: es la inflamación de la faringe o la inflamación de
faringe y amígdalas. Se acompaña de signos y síntomas como garganta enrojecida con
presencia o no de placas (focos de exudado purulento), aumento de tamaño y
enrojecimiento de las amígdalas, dolor de garganta, odinofagia (dolor al tragar), fiebre,
escalofríos. Puede estar causada por bacterias, como Streptococcus pyogenes o
Streptococcus dysgalactiae (betahemolíticos) o virus como el Adenovirus.
● Laringitis: es la inflamación de la laringe. Puede presentar signos y síntomas como
ronquera, tos seca, fiebre, adenomegalias. La laringitis puede presentarse en formas
peligrosas en los niños como son el crup (inflamación alrededor de las cuerdas vocales
que produce obstrucción respiratoria y tos perruna) y la epiglotitis (inflamación del
cartílago epiglótico que puede causar muerte por asfixia). La laringitis puede ser causada
por virus como el parainfluenza, el VSR. El crup está generalmente causado por el virus
parainfluenza, el VSR, e influenza (virus de la gripe), adenovirus; mientras que la
epiglotitis es comúnmente causada por la bacteria Haemophilus influenzae del serotipo
B (la incidencia de esta patología ha disminuido muchísimo con la introducción de la
vacuna contra este serotipo).
● Bronquitis y bronquiolitis -> es la inflamación de la vía respiratoria baja. Signos y
síntomas de este cuadro son fiebre, tos productiva (que genera un esputo, imp evaluar
el color del mismo), dolor de pecho, taquipnea, disnea (sensación subjetiva y
desagradable de la falta de aire), cianosis (dada la incapacidad para oxigenar la sangre
por la dificultad en el flujo de aire), fatiga, en los bebés también podremos observar
tiraje (Los músculos alrededor de las costillas se hunden a medida que el niño trata de
inhalar), aleteo nasal. Es común en los neonatos y lactantes y la principal causa es el VSR,
otros virus pueden ser el influenza, parainfluenza, metapneumovirus y adenovirus.
● Neumonía y neumonitis -> la neumonía es la afectación del parénquima (tejido de
función específica) pulmonar (inflamación de los alvéolos) mientras que la neumonitis es
la inflamación del intersticio (estroma) pulmonar. La neumonía es causada por bacterias:
Streptococcus pneumoniae (neumococo -> agente causal más frecuente), Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis; y la neumonitis es causada
con mayor frecuencia por virus: virus de la gripe, VSR, parainfluenza,
metapneumovirus, adenovirus.
● Síndrome gripal -> fiebre, rinitis, cefalea, tos seca, faringitis, traqueítis, dolor de
pecho, síntomas oculares, artralgia, mialgia, decaimiento, inapetencia. El prototipo
de virus que causa este síndrome es el Influenzavirus (principalmente A o B), pero otros
microorganismos pueden ocasionar cuadros similares.
● Tuberculosis -> la tuberculosis es una infección causada por Mycobacterium
tuberculosis que generalmente afecta a los pulmones. Cabe incluirla en la descripción
dado que en la situación problema se habla de un sintomático respiratorio. Un
sintomático respiratorio es toda persona que presenta tos productiva (con
expectoración o hemoptisis) durante más de 15 días y esta manifestación se relaciona
puntualmente con esta patología. Entre los síntomas que caracterizan a la tuberculosis
encontramos tos intensa y persistente durante más de 3 semanas, que al principio es
seca y luego se vuelve productiva generando un esputo purulento, fiebre, astenia,
anorexia y pérdida de peso. Cabe destacar que el diagnóstico para esta patología
diferirá del de la mayoría dado que es una bacteria que no se tiñe bien por el método de
Gram, sino que se utiliza la tinción de Ziehl Neelsen y crecen muy lento en los cultivos
(semanas a meses). Para su diagnóstico, además de la tinción Ziehl Neelsen puede
realizarse un PCR de la muestra respiratoria. En caso de que la persona no esté vacunada
con la BCG, la prueba de la tuberculina puede ser útil, ésta consiste en la inoculación
intradérmica, en la cara anterior del antebrazo, de un extracto proteico purificado de M.
tuberculosis (PPD); en caso de presentarse Ac contra la misma (por haber padecido la
enfermedad o tenerla actualmente), se genera una reacción infiltrativa, indurada
(endurecida), generalmente rodeada de un halo eritematoso, que desaparece después de
5 a 7 días y responde a la reacción inmune de tipo celular inducida por linfocitos T CD4
(memoria de la proteína del Mycobacterium tuberculosis).
Tos ferina o tos convulsa -> es una enfermedad infecciosa aguda sumamente contagiosa
de las vías respiratorias superiores causada Bordetella pertussis, un cocobacilo
gramnegativo nutritivamente exigente. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y
accesos típicos de tos violenta y espasmódica con sensación de asfixia que terminan
con un ruido estridente durante la inspiración (estridor inspiratorio) -> tos quintosa
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO -> Para el diagnóstico de infecciones por bacterias son útiles
la observación al microscopio óptico con tinción Gram (por medio de esta técnica podremos
identificar si se trata de una bacteria grampositiva –se tiñe de violeta- o gramnegativa –se tiñe de
rosa- y si se trata de cocos o bacilos); el cultivo, que podrá hacerse en distintos medios, en caso
de sospecha de infección por un estreptococo, por ejemplo, se realizará cultivo en un medio
enriquecido con sangre -> agar-sangre. Para el diagnóstico de las infecciones virales, en cambio,
técnicas como la detección del antígeno (ELISA, inmunofluorescencia, inmunocromatografía),
búsqueda de anticuerpos (serología, por las mismas técnicas por las que se detecta el Ag) y
pruebas de amplificación genética (PCR, RT-PCR) son más útiles.
Al microscopio podremos diferenciar una infección bacteriana de una vírica dependiendo del
tipo de leucocito que predomine en el exudado:
- En infecciones víricas observamos un predominio de monomorfonucleares: linfocitos y
monocitos
- En infecciones bacterianas observaremos un predominio de polimorfonucleares,
predominantemente neutrófilos y en muchos casos también observaremos al patógeno en
cuestión: cocos, bacilos, cocobacilos, diplococos.
La mayoría de los signos y síntomas que causan las alergias y las infecciones por cualquiera de
estos agentes, pueden comprenderse al analizar el proceso de la INFLAMACIÓN.
La inflamación es la respuesta local del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Puede ser causada por: Traumatismos, necrosis tisular, quemaduras, microorganismos, cuerpos
extraños, etc
1. Destrucción de la noxa
2. Contención y aislamiento de la lesión
3. Preparación del tejido para la curación y reparación del daño tisular (causado por la noxa
en sí misma o la propia inflamación)
Existen 2 patrones principales de inflamación:
- INFLAMACIÓN AGUDA: comienzo temprano, duración corta. Y es una reacción inmediata
a la noxa
- INFLAMACIÓN CRÓNICA: Es una respuesta celular de comienzo tardío, y de duración
mayor. Da lugar a la extravasación de monomorfonucleares (linfocitos y macrófagos),
proliferación de vasos sanguíneos (angiogenia) y fibrosis.
Los signos clásicos de la inflamación son 4 y se conocen en conjunto como la tétrada de Celso:
1. CALOR -> se debe a la vasodilatación vascular y aumento del metabolismo (esto lleva a un
aumento en la disipación de energía como calor).
2. RUBOR (ERITEMA) -> se debe a la vasodilatación vascular y aumento del flujo sanguíneo
por mecanismos activos, es decir a la hiperemia.
3. TUMOR (EDEMA) -> se debe a la extravasación de plasma, proteínas y células como
consecuencia de un aumento de la permeabilidad vascular.
4. DOLOR -> se debe a la liberación de mediadores que estimulan a las terminaciones
nerviosas.
Estos signos a su vez llevan a la PÉRDIDA DE FUNCIÓN, temporal en el caso de la inflamación
aguda y permanente en el caso de la inflamación crónica.
La mayoría de los agentes injuriantes nombrados provocan una respuesta inflamatoria aguda:
La inflamación aguda se produce como consecuencia de reacciones a nivel de los vasos y
reacciones de las células (leucocitos) y dando lugar a la siguiente secuencia:
1. Vasodilatación:-> las arteriolas precapilares se dilatan en respuesta a un aumento en la
concentración de ciertos mediadores químicos como la histamina y las prostaglandinas
(prostaciclina, PGE2, PGD2), generando la apertura de lechos capilares y esto permite el
aumento del flujo hacia el sitio de la lesión, causando dolor y eritema
2. Aumento de la permeabilidad -> el aumento del flujo provoca un aumento de la presión
hidrostática que provoca un aumento de la permeabilidad vascular
3. Exudación -> el aumento de la permeabilidad vascular provoca la extravasación de un
líquido rico en proteínas y leucocitos que se conoce como exudado: líquido inflamatorio
que al acumularse provoca edema
4. Estasis -> la extravasación de líquido plasmático, proteínas y leucocitos provoca la
concentración de los eritrocitos dentro de los vasos, lo que se traduce como un aumento
de la viscosidad de la sangre y un flujo más lento. El aumento del flujo y la mayor
concentración de eritrocitos dentro de los vasos provoca el eritema “Congestión”
5. Marginación -> la estasis progresiva de los eritrocitos en el centro del vaso genera un
incremento de la distribución de los leucocitos en la periferia del vaso, lo que se conoce
como marginación
6. Adhesión -> Luego de la migración los leucocitos se adhieren al endotelio de manera
transitoria mediante el proceso de rodamiento y luego de manera fija por el proceso de
Pavimentación.
- Rodamiento: Cuando los leucocitos ruedan sobre la pared del vaso, y esta mediado por
las selectinas E y P en el endotelio, IL1, y TNF.
- Pavimentación: mediada por las integrinas ICAM-1 y VCAM-1 que están presentes en el
endotelio
7. Transmigración o diapédesis -> luego de la adhesión firme al endotelio, los leucocitos
deberán atravesarlo para llegar al espacio extracelular. esto lo hacen por medio de
interacciones entre moléculas de adhesión, llamada PECAM-1
8. Quimiotaxis -> una vez en el espacio extracelular, los leucocitos tienen que migrar a
través del endotelio para llegar al foco de la lesión, y esto lo hacen por un proceso llamado
“Quimiotaxis” que es la locomoción orientada según un gradiente químico
9. Eliminación de los agentes lesivos -> una vez en el sitio de lesión, los leucocitos
reconocerán a las noxas por medio de diversos receptores (receptores para los productos
microbianos, receptores acoplados a proteína G, receptores para las opsoninas,
receptores para las citocinas), lo que induce la activación del leucocito. Las consecuencias
funcionales de la activación son -> aumento de la fagocitosis, destrucción intracelular,
liberación de citocinas, factores de crecimiento (necesarios para el inicio de la
reparación) y mediadores inflamatorios (retroalimentan la inflamación). Los agentes
lesivos podrán ser eliminados por:
- Fagocitosis:
a. Reconocimiento: La partícula ingerida es reconocida por receptores “Opsoninas”
que se unen a receptores específicos presentes en los leucocitos
b. Englobamiento: Tras unirse, los seudópodos citoplasmáticos engloban a la
partícula y forman el fagosoma. El fagosoma al unirse al lisosoma para hacer la
descarga de su contenido lisosomal.
c. Degradación: Se produce la destrucción y degradación de las partículas
fagocitadas por el vaciamiento de los gránulos lisosómicos que contienen enzimas
que en su mayoría actúan aumentando la permeabilidad de la membrana del
patógeno, y en gran medida mediante especies reactivas del oxígeno y del
nitrógeno.
Luego de la fagocitosis, los neutrófilos sufren rápidamente muerte celular apoptótica y son
ingeridos por macrófagos o drenados por los vasos linfáticos
Aunque la inflamación aguda es una respuesta local, puede llegar a causar afectaciones
sistémicas como
- Efectos endocrinos y metabólicos: aumento de la síntesis de proteínas en el hígado y
aumento de la síntesis de glucocorticoides
- Efectos autónomos: Se da una redistribución del flujo sanguíneo para minimizar la perdida
de calor, se aumenta el pulso, la presión arterial, se disminuye el sudor, se dan escalofríos y
temblor
- Fiebre: es beneficiosa porque mejora la capacidad destructiva de los leucocitos
El aparato respiratorio está especialmente diseñado para el intercambio gaseoso con el medio
ambiente; diariamente ventila entre 1000 y 9000 litros de aire, lo que lo transforma en una
fuente de contacto primordial entre el hombre y su medio ambiente y lo expone, por ende, a la
acción dañina de agentes injuriantes del mismo:
- Humo y gases tóxicos: son productos de la combustión de combustibles tóxicos como el
carbón, la nafta, el gas utilizado para la calefacción, las cocinas. De este proceso de
combustión se desprenden diversas partículas que se disuelven directamente en el humo
e ingresan a nuestro organismo a través del aparato respiratorio, o sufren modificaciones
por ejemplo por la acción fotoquímica de la luz del sol generando otros tóxicos que
también incorporaremos luego por medio de la inhalación (es el caso de los
hidrocarburos volátiles que por acción de la luz solar se transforman en ozono y dióxido
nitroso). Las alteraciones funcionales del mismo en los niños, comienzan a observarse
cuando el aire respirado contiene más de 120 microgramos de partícula/ metro cúbico de
aire, mientras que los adultos toleran hasta 200.
➢ Dióxido de azufre Producto de la combustión del carbón
➢ Ozono Producto de la acción fotoquímica del sol sobre los hidrocarburos volátiles
➢ Dióxido nitroso
- Humo del cigarrillo: cabe destacar aparte al humo desprendido por el cigarrillo, el cual
representa una de las principales causas de contaminación del aire en el interior de las
casas. Éste proviene de dos corrientes -> corriente principal (es la que inhala el fumador y
luego exhala al medio ambiente) y la accesoria (es la que emite el extremo encendido del
cigarrillo). El humo de la corriente accesoria es el que inhalan los fumadores pasivos y
posee al igual que el de la corriente principal:
➢ Nicotina
➢ Óxido de nitrógeno
➢ Monóxido de carbono
➢ Agentes cancerígenos: acetaldehído, arsénico, cadmio (aprox 60)
Entre los efectos del humo del cigarrillo encontramos la irritación de las mucosas oculares y
respiratorias, la disminución del movimiento de las cilias del epitelio respiratorio (epitelio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes) y la disminución de la secreción de
moco inicial. La inmovilidad ciliar y la sequedad de las mucosas inicial da como síntoma
inmediato la tos (reflejo normal de defensa que tiene por finalidad expulsar el contenido de las
vías aéreas hacia el exterior). Posteriormente, si bien la inmovilidad ciliar persiste, se produce un
aumento en la secreción de moco, ambos factores contribuyen a un mejor y más directo contacto
con diversos patógenos (virus y bacterias), aumentando la probabilidad de infección, y a una
sensibilización de las mucosas frente a diversos alérgenos, aumentando la probabilidad de
alergias. La exposición persistente provoca cambios no solo funcionales sino también
estructurales → el epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes será
reemplazado por un epitelio escamoso (epitelio cuya capa superficial está constituida por
células planas), mejor adaptado al roce, la irritación. Este tipo de adaptación se conoce como
metaplasia y es reversible (recordar que para que se produzcan adaptaciones es necesario que
el estímulo sea persistente en el tiempo y de baja intensidad).
[Opción para hablar de nicotina -> Si bien en esta oportunidad nos vamos a centrar en los efectos
que tiene el humo del cigarrillo a nivel del aparato respiratorio, es imposible no hacer una breve
referencia acerca de la nicotina, alcaloide líquido natural que proviene de la hoja de tabaco. Esta
sustancia es un agonista colinérgico por lo que remeda los efectos del ligando endógeno de los
receptores colinérgicos, la acetilcolina, estimulando particularmente a los receptores colinérgicos
nicotínicos. Estos receptores son del tipo acoplado a canal iónico (canal de sodio) y se encuentran
a nivel neuronal (ganglionar en SP y SP y postganglionar en SP) y muscular (placa
neuromuscular). La unión ligando receptor provocará efectos muy complejos dado que, si bien a
bajas dosis la nicotina actúa igual que la acetilcolina, a dosis mayores puede generar la
desensibilización de los receptores y provocar los efectos opuestos. Un importante efecto de la
nicotina y su principal metabolito, la cotinina, es la vasoconstricción. Es importante destacar
esta acción en el caso de las embarazadas, dado que la vasoconstricción provoca una
disminución del flujo placentario lo que hace a un mayor riesgo de abortos, bajo peso al nacer,
mayor incidencia de malformaciones, anomalías en la maduración del sistema inmune y
estructuración histológica de la vía aérea aumentando el riesgo de estos niños de padecer
enfermedades respiratorias en la vida extrauterina]
- Alérgenos: son proteínas o glicoproteínas capaces de inducir la síntesis de
inmunoglobulinas de tipo E (épsilon), al ponerse en contacto con el organismo. En las
posteriores exposiciones al alérgeno, éste reacciona con la IgE circulante. Este complejo
Ag-Ac despierta una serie de reacciones que producen el fenómeno inflamatorio
responsable de los síntomas alérgicos. Los alérgenos que afectan al aparato respiratorio
son los inhalatorios:
➢ Polen: células germinales masculinas de las plantas que son llevadas por el viento o
los insectos para su reproducción.
➢ Hongos: las esporas (cuerpo microscópico que se forma con fines de dispersión y
supervivencia por largo tiempo en condiciones adversas) de muchos hongos
pueden generar una reacción alérgica. Algunos de estos hongos son los de los
géneros aspergillus (hongos filamentosos superiores) y penicillium (hongos
dimórficos) que proliferan en condiciones de humedad y altas temperaturas,
dando síntomas por lo general en verano, inicios del otoño.
➢ Productos animales: células de descamación de la piel de gatos, perros, ácaros del
polvo (en colchones, alfombras), heces de cucarachas, etc.
➢ Polvos ambientales: las alergias por partículas del polvo como las de madera,
alérgenos alimentarios evaporados, son favorecidas por ambientes cerrados y mal
ventilados.