SISTEMA INMUNE

UD 5
 ¿QUÉ ES EL SISTEMA INMUNOLÓGICO?
El sistema inmune es el conjunto de células, tejidos y moléculas que van a
mediar en las respuestas de defensa del organismo.
El sistema inmunológico, es el sistema encargado de proteger al organismo
vivo frente a las diferentes agresiones que va a padecer y erradicar las ya
establecidas.
Estas agresiones pueden venir del exterior o bien tener su origen en su
interior al alterarse distintas células.
Podemos diferenciar 2 mecanismos de protección.
• Inespecífica, innata o natural: es una primera defensa frente a la agresión
• Específica, adquirida o adaptativa.: Es una defensa más lenta, pero muy
especializada y eficaz.
INMUNIDAD NATURAL O
INESPECÍFICA
 SISTEMA INMUNOLÓGICO INESPECÍFICO
Son mecanismos de los que dispone el organismo para hacer frente a
cualquier sustancia extraña que pueda afectar a su funcionamiento. Lo hace
sin diferenciar que tipo de agente es el que interviene (de allí lo de
inespecífico) y esta presente en el individuo desde su nacimiento (por eso
también se le llama innato o natural).
Los diferentes mecanismos que componen el sistema inmunológico innato
son:
• Barreras físicas y químicas.
• Células.
• Proteínas.
Estos mecanismos darán lugar a una serie de respuestas como son la
inflamación y la reparación del daño tisular.
 BARRERAS FÍSICAS Y QUÍMICAS
Son la primera línea de protección frente a las agresiones.
• Epitelio de revestimiento de la piel: gracias a su pH ácido (5,5) y concentración
en NaCl, así como el biofilm de su superficie (bacterias saprófitas)
• Epitelio de revestimiento de mucosas : con cels especializadas en secreción de
enzimas que rompen la pared celular de agtes infecciosos (lisozima)
• Epitelios de revestimiento especializados en vías respiratorias (cilios) y glándulas
secretoras de moco.
• Epitelios de revestimiento especializado en tracto digestivo (cels parietales
secretoras de HCl en estómago), presencia de microflora intestinal.
• Epitelios de revestimiento especializado en apto. Genitourinario pH ácido.
 CÉLULAS: LOS FAGOCITOS
Dentro de los glóbulos blancos hay unas células especializadas en ingerir y eliminar los
agentes extraños estos son los fagocitos. Son células circulantes en sangre y los
componen:
• Los neutrófilos: son los más abundantes (también llamados polimorfonucleares actúan
frente infecciones bacterianas y micóticas) son capaces de atravesar los capilares por
diapédesis y actuar en tejidos.
• Monocitos: también ingieren microbios, son capaces de salir de la sangre, ir a los tejidos
transformarse en macrófagos y seguir actuando. Existen algunos macrófagos en tejidos
que no derivan de monocitos como en encéfalo, hígado y pulmón. Los macrófagos,
también participan en inflamación, RI específica y hemostasia.
• Celulas dendríticas: son fagocitos que presentan antígenos a los linfocitos. Se encuentran
principalmente en tejidos epiteliales de revestimiento, existen varios subtipos, son
difíciles de identificar y aislar.
*Monocitos y macrófagos y células dendríticas dan lugar al sistema fagocito
mononuclear.
 OTRAS CÉLULAS …
• Los mastocitos: su origen se encuentra también en médula ósea, y se
localizan en tejido conjuntivo, su forma inmadura se transporta por sangre
hasta el tejido conjuntivo donde se alojan definitivamente. En su
citoplasma destacan los gránulos de histamina que al liberarse atraen a
otras células como macrófagos y neutrófilos potenciando la respuesta
inflamatoria.
• Eosinófilos: Se centra sobre todo en microorganismos no fagocitables,
regulación de RI por citocinas y remodelación de tejidos (acción fagocítica)
. Se asocian a infecciones parasitarias y alérgicas
• Celulas NK: (natural killer) se encargan de destruir células infectadas o
células potencialmente cancerígenas. NO actúan sobre microrganismos.
• Basófilos: actúan en la inflamación, parásitos y respuesta alérgica.
 PROTEINAS

Las proteínas van a intervenir en dos respuestas específicas:

• Sistema complemento.
• Interferón.
 SISTEMA COMPLEMENTO
Es un mecanismo inmunológico que actúa principalmente frente a distintos microorganismos (virus
bacterias, hongos y parásitos). Esta formado por 30 tipos diferentes de proteínas diferentes con
acción proteasa, que van a participar en diferentes cascadas bioquímicas. (una proteína estimula a
otra que estimula otra y así sucesivamente hasta llegar a un producto final)
El sistema de complemento se puede activar por 3 vías:
• La clásica. (inmunidad adquirida)
• La alternativa. (inmunidad natural)
• La ruta de las lectinas. (inmunidad natural)
Su función es destruir los tejidos en los que asientan, mediante la lisis directa, la facilitación de
la fagocitosis por opsonización y la llamada de células inflamatorias al foco de infección
(anafilotoxinas).
El sistema del complemento se activa con la presencia de patógenos pero puede ser peligroso
porque podría destruir células y sistemas del propio organismo. Por ello, es necesario
una regulación precisa, a través de moléculas de membrana y moléculas solubles, que bloquean o
impiden su funcionamiento.
• La vía clásica, se inicia gracias a los anticuerpos (IgG e IgM) adheridos a la
superficie del patógeno.
• La vía alternativa, se inicia por la simple presencia del antígeno.
• La vía de las lectinas, que se activa por moléculas de la superficie del patógeno
(glúcidos)
Todas ellas convergen en la formación de la convertasa de C3.
Las proteínas del sistema de complemento se sintetizan en el hígado en forma de
zimógenos o proenzimas, es decir en forma inactiva, y requieren un procedimiento
de escisión proteolítica para activarse. Con carácter general, cada proteína del
sistema de complemento es activada por otra proteína del sistema. Las cascadas de
proteólisis así generadas son el origen de las vías de activación, y son las
responsables de la generación de los componentes efectores del complemento (vía
final común) y de la ampliación de la respuesta, que permiten eliminar al
patógeno.
 PROTEINAS DE COMPLEMENTO
(generalidades)
Estas proteínas se denominan con la letra C y un nº (el nº indica su
orden de descubrimiento) Van a actuar en cascada de forma que una
actúa sobre otra. Dando lugar a dos fragmentos el grande (b) llamados
opsoninas y un fragmento pequeño (a) llamados anafilotoxinas que se
liberan al medio y actúan como agentes quimiotácticos (atrayentes de
otros mediadores de la inflamación).
En ocasiones los fragmentos grandes pueden dar lugar a otras enzimas
al acoplarse las cuales se llaman convertasas que actuaran sobre otras
proteínas escindiéndolas de nuevo.
La hemolisis tanto
intravascular como
extravascular (en bazo
en hígado) son efectos
indeseados que pueden
ocurrir al activarse el
complemento.
 VIA CLASICA
Pertenece a la inmunidad adaptativa realmente, participan 3 proteínas
(c1,c4 y c2) que se unen a las Inmunoglobulinas (IgG e IgM)

C1 va a actuar sobre C4 y C2 dando lugar a convertasa de

C3 que a su vez dará lugar a convertasa de C5
 VIA DE LAS LECTINAS
Esta vía se arranca por varias proteínas: lectinas unidora de manosas
(MBL) y ficolinas, las cuales se van a unir a glucosacáridos presentes en
la membrana del antígeno. También participan dos seroproteínas que
se unirán a las anteriores (MASP1 y MASP2) y las proteínas de
complemento C2 y C4.
Al unirse las MBL y las ficolinas a la glúcidos de mb se
asocian las serinproteasas MASP dando lugar a una
estructura muy similar a la proteína C1 la cual ya puede
actuar sobre c2 yc4 como ocurría en la vía clásica, dando
como resultado final a las convertasas C3 y C5
 VIA ALTERNATIVA
Esta vía se activa gracias a 4 factores: el factor C3, y los factores B,D y P.
Esta vía se inicia al producirse la rotura del C3 (por choque contra una
superficie bacteriana o una superficie plástica) al romperse se libera el
fragmento pequeño de c3 y el fragmento grande, este último se une a
la superficie de la bacteria. Al fragmento C3b se le unirá el factor B y
sobre este conjunto actúa el factor D liberando el fragmento pequeño
de B y quedando solo el factor grande formándose así la convertasa de
C3 de la vía alternativa. A la cual se le unirá el factor P que la
estabilizará. Eventualmente un fragmento grande de C3 se unirá a la C3
convertasa y dará lugar a la convertasa C5 de la alternativa tal como
ocurría en las otras vías.
 CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO (VIA LÍTICA)
La vía lítica, es la vía común a las 3 vías anteriores, aquí participan los
factores de complemento C5,C6,C7,C8,C9. las cuales requieren que
estén presentes las convertasas de C5.
La convertasa C5 actúa sobre C5 escindiéndolo en C5a y C5b, de ellas
las grande se une a los factores C6 y C7 uniéndose a la mb de la
bacteria, después se añade el factor C8 que “taladra” la pared
bacteriana y el C9 que polimeriza y forma una estructura en barril que
ayuda a que se produzca una libre circulación de líquidos entre el
medio externo y el medio interno bacteriano destruyendo la bacteria.
Al conjunto de C5b,C6,C7,C8 y C9 se le denomina MAC (complejo de
ataque a membrana)
 CONSECUENCIAS DEL COMPLEMENTO II
Hay que recordar que de todas las hidrolisis de los factores C1 a C5 se
van a liberar factores pequeños C1a,C2a…C5a (anafilotoxinas) que
actuarán como agentes quimiotácticos, que atraerán células
inmunitarias contribuyendo a reforzar la respuesta inmune. Además,
los factores C3b han opsonizado la bacteria que favorecerá la
fagocitosis en caso que no funcionase la vía lítica
 PROTEÍNAS

Las proteínas van a intervenir en dos respuestas específicas:

• Sistema complemento.
• Interferón.
 EL INTERFERÓN
El interferón va actuar en el caso de que el agente patógeno sea un virus, aunque
también actúan frente a otros microorganismos y células antitumorales.
El interferón son un grupo de proteínas (I,II y III) del grupo de las citocinas,
sintetizados por algunos leucocitos (LtT, LtB, LtNK, monocitos y fibroblastos)
El interferón se une a receptores específicos de membrana de células no infectadas
y las induce a realizar diferentes acciones relacionadas con el sistema inmune. Cada
interferón hará que la célula realice unas determinadas funciones.
Hay que tener en cuenta que los IFN no actúan directamente contra los virus, si no
lo que hacen es hacer más resistentes a las células.
Principalmente lo que hace ante una infección vírica es hacer que la célula inhiba
la replicación del virus.
Es un tipo de inmunidad natural, es decir inespecífica.
 ACCIONES DE LOS PRINCIPALES
INTERFERONES
IFN α e INF β IFN γ
• Receptores en casi todas las células.
• Inhiben la replicación viral.
• Aumentan la expresión de MHC-I
(CD8+).
• Activan a los linfocitos NK.
• Aumentan la fagocitosis de
macrófagos.
• Participa en la inmunidad adaptativa
(el interferón γ inhibe la diferenciación
hacia Th2).
Otras funciones del IFN son:
• Inmunorregulación: aumentando la supervivencia de LtT y LtB
• Antiproliferativa: inhiben el crecimiento de células tumorales.
Estimulan a LtT citotóxicos LtNK.
• Antiinflamatoria: (IFNβ)
 LA RESPUESTA INFLAMATORIA
La respuesta inflamatoria es la consecuencia de los distintos mecanismos de
inmunidad natural actuando en conjunto.
La respuesta inflamatoria se va activar en respuesta a cualquier agente
extraño**en el interior del organismo, o elementos internos que propio cuerpo
reconoce como extraños (procesos autoinmunes).
Los elementos intervinientes en la respuesta inflamatoria (vasos sanguíneos,
leucocitos y proteínas plasmáticas) son denominados mediadores de la
inflamación.
Al mismo tiempo que tiene lugar el proceso inflamatorio tiene lugar la reparación
tisular. La primera desaparece en cuanto desaparezca el agente causante, y la
segunda cuando el tejido dañado haya sido sustituido bien por regeneración celular
o por cicatrización (fibrosis).
** agente biológico (microorganismo), químico(toxinas), físico (traumatismos), necrosis tisular.
En la respuesta inflamatoria se va a producir un aumento en la
permeabilidad vascular provocando que lleguen al foco inflamatorio
distintas células.
Normalmente llegaran primero los neutrófilos (6-24h post lesión) que
pasado este tiempo morirán por apoptosis, después llegarán los
monocitos (24-48h) que se transformarán en macrófagos y podrán
persistir de forma crónica si fuera necesario.
En caso de infecciones víricas llegará primero los IFN, y después los Lt NK
yT
En caso de alergias o parásitos las células que llegarán primero serán los
eosinófilos.
Las manifestaciones físicas serán:
• Rubor (enrojecimiento)
• Calor (↑ temperatura)
• Tumor (↑ volumen)
• Dolor (activación nociceptores)
 INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda se caracteriza por iniciarse en minutos y una
duración de pocos días o semanas. Evolucionando hacia:
• Una resolución completa (eliminándose el agente causal por
completo, los restos celulares, y el edema generado).
• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis), en este
caso el agente se elimina, pero el tejido no se puede reparar.
• Inflamación crónica, pudiendo durar semanas o meses.
 MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
En la inflamación aguda, tienen lugar una serie de modificaciones en
los vasos sanguíneos y en los leucocitos debido a los mediadores
químicos de la inflamación, que son unas moléculas que regulan el
proceso inflamatorio. Se clasifican en dos grandes grupos: los
mediadores de origen celular ( liberados por los leucocitos y otras
células) y los mediadores químicos de origen plasmático ( proteínas
plasmáticas, como en complemento, los factores de coagulación y las
cininas).
Los mediadores de la inflamación van a tener distintos papeles en el
proceso como: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
reclutamiento celular, fiebre, dolor y daño tisular.
 PRINCIPALES MEDIADORES QUÍMICOS
INFLAMATORIOS
CELULARES PLASMÁTICOS
• Aminas vasoactivas (histamina y • Sistema complemento.
serotonina) • Sistema de coagulación.
• Derivados ac araquidónico • Sistema de cininas.
(leucotrienos y prostaglandinas).
• Factor activador de plaquetas. • Sistema fibrinolítico
• NO
• Radicales libres de oxigeno.
• Citocinas (interleucinas):
• Factor de necrosis tumoral
• IL 1.
• Quimiocinas.
 PRINCIPALES MODIFICACIONES EN LOS VASOS
SANGUINEOS DURANTE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Los mediadores antes vistos actuarán sobre los vasos sanguíneos
produciendo cambios en el flujo (se enlentece) y en el calibre
(vasodilatación y/o vasoconstricción) responsables del calor y el rubor.
También producirán un aumento de la permeabilidad lo cual permitirá
el paso de sustancias (células, proteínas, otros mediadores, líquidos) a
los tejidos adyacentes.
Una de las consecuencias de estos cambios es la formación de edemas
(acumulo de líquido en espacio intersticial y en cavidades). Estos
edemas secundarios a una inflamación se llaman exudados (se
caracterizan por tener alta celularidad y proteínas). En caso de que no
se deba a una inflamación al edema se le denominara trasudado,
producido por un filtrado de plasma a liquido intersticial.
PASO DE LEUCOCITOS DE SANGRE A TEJIDOS
Los leucocitos abandonarán el torrente sanguíneo para dirigirse a los
tejidos afectados de diferentes formas destacando:
• Reclutamiento: debido al estasis vascular y a receptores endoteliales
• Diapédesis: paso de los leucocitos siguiendo un gradiente de
concentración de quimiocinas
• Quimiotaxis: los leucocitos pasan a tejidos siguiendo un gradiente de
concentración de proteínas, lípidos bacterianos y mediadores de la
inflamación.
 ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Una vez que los leucocitos se encuentran en el tejido afectado tendrán lugar
2 acciones sucesivas:
1. Reconocimiento del microorganismo causante o del tejido muerto.
• El leucocito va a reconocer unos receptores determinados (opsoninas, anafilotoxinas,
citocinas, proteínas y lípidos bacterianos o víricos…)

2. Eliminación del agente lesivo: fagocitosis (ya explicado en tema 1)

Los leucocitos además de liberar enzimas hidrolíticas en el fagosoma,
también eliminará al espacio extracelular para poder eliminar sustancias que
no puede fagocitar. Si la respuesta no esta bien controlada pueden
producirse daños al tejido sano.
 MANIFESTACIONES SITEMICAS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
• Fiebre: debido a las prostaglandinas liberadas que actúan sobre el
hipotálamo aumentando la temperatura corporal.
• Proteínas de fase aguda: proteínas sintetizadas en el hígado como
respuesta a las citocinas.
• Aumento de la velocidad de sedimentación globular.
• Leucocitosis.
• Aumento del pulso y de la presión arterial.
• Disminución del sudor, escalofríos y somnolencia.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
En ocasiones el proceso inflamatorio agudo no es capaz de resolver el
problema que lo ha activado y pasa de durar días a semanas a poder
durar meses, apareciendo lesiones tisulares e intentos de reparación.
Las principales causas que van a desembocar en una inflamación
crónica son:
• Infecciones persistentes: da lugar a una inflamación granulomatosa.
• Enfermedades inmunitarias : alergias y enfermedades autoinmunes.
• Exposición prolongada a tóxicos.
Las características morfológicas de este tipo de inflamación son:
• Presencia de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
• Destrucción tisular: bien por el agente lesivo o por la propia
inflamación
• Reparación con sustitución de tejido conjuntivo y nuevos vasos
sanguíneos (fibrosis y angiogénesis)
Todos estos procesos hay que tener en cuenta que se van a solapar en
el tiempo.
 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Es un tipo de inflamación crónica en el que se van a formar granulomas
para aislar al agente lesivo que no se ha podido eliminar mediante la
inflamación aguda.
Esta mediada principalmente por lo macrófagos que se sitúan en la
zona afectada y se transforman en células epiteloides (cels de
Langhans). Estas cels se fusionan entre si dando lugar a células gigantes
que pueden llegar a tener más de 20 núcleos. Con el tiempo todo el
conjunto queda rodeado de una capsula de tejido conjuntivo y
linfocitos que deja aislado a la zona afectada.
Es algo común cuando hay un cuerpo extraño o en algunos procesos
infecciosos como la tuberculosis, lepra, sífilis…
 REPARACIÓN DEL DAÑO TISULAR
La reparación de los tejidos se va a superponer al proceso inflamatorio
y se lleva a cabo por una combinación de procesos:
• Proliferación celular: multiplicación de células ( algunas vistas en tema 3)
• Fibrosis: se sustituye el tejido dañado por tejido fibroso (fibroblastos
y mucha MEC) el órgano afectado pierde funcionalidad.
• Cicatrización (en casos de lesiones cutáneas) es similar a la fibrosis,
pero al darse en piel y mucosas no implica una perdida de función
INMUNIDAD ESPECÍFICA
O ADQUIRIDA
 INMUNIDAD ESPECÍFICA O ADQUIRIDA
Este tipo de inmunidad se va activar tras el reconocimiento de agentes
concretos.
Estos mecanismos tienen memoria, por lo que la respuesta que se va a
activar es rápida en el caso de que el agente implicado no sea la
primera vez que actúa en el organismo afectado.
Existen 2 tipos de respuesta adquirida:
• Humoral
• Celular
Hay dos conceptos que deben quedar muy claros y no debéis
confundir antes de seguir…
• ANTIGENO(Ag): agente que una vez introducido en el cuerpo va a
provocar una respuesta inmunitaria estimulando la producción de
anticuerpos (ac)
• ANTICUERPOS (Ac): proteínas sintetizadas por los lt B activados como
respuesta a un antígeno.
 TIPOS DE ANTÍGENOS
• Xenoantigenos: procedentes de otras especies
• Aloantigenos: Proceden de la misma especie
• Autoantigenos: Pertenecen al mismo individuo
• Haptenos: moléculas pequeñas no proteicas que para generar una
respuesta inmune deben unirse a una proteína transportadora.
 RESPUESTA HUMORAL
Es aquella que esta mediada por anticuerpos o inmunoglobulinas los
cuales son sintetizados por los Linfocitos B, una vez que han sido
activados.
Los LtB se sintetizan en la médula ósea de forma inactivada. Ante un
antígeno, los LtB y otros leucocitos van a liberar citoquinas, las cuales
estimularán el crecimiento y diferenciación de los LtB. Una vez
diferenciados, los LtT Helper2 activarán a los LtB transformándose en
células plasmáticas sintetizando los Anticuerpos y Lt B de memoria
**Existen LtB que pueden activarse sin necesidad de LtH2
 ANTICUERPOS
También conocidos como Inmunoglobulinas (Ig), son proteínas
sintetizadas por los Lt B activados (cels plasmáticas), que identificarán y
neutralizarán a los antígenos correspondientes (virus, bacterias,
parásitos…)
Existen 5 tipos de anticuerpos distintos, que actúan en diferentes
momentos y tiene diferentes funciones.
 TIPOS DE ANTICUERPOS
IgM Ig G
Esta formado por un pentámero Encargadas de proporcionar
formado por 5 monómeros de IgM. protección a largo plazo, aparecen
Va a producir precipitación, después de las IgM. Su pico es a las
aglutinación y fagocitosis. Van a 5-6 semanas. Pueden persistir
activar también el complemento. durante mucho tiempo (años) o de
Actúan en los primeros momentos forma indefinida.
de la infección su pico es a los 7-10 Pasan al feto y se secretan por leche.
días
Su presencia indica contacto pasado
Indican infecciones recientes con un antígeno o una infección
crónica.
 TIPOS DE ANTICUERPOS

Ig A Ig E
Su característica es que puede Se encuentran en la piel, esta
aparecer en suero y en implicada en las reacciones
secreciones orgánicas (lagrimas, alérgicas.
leche materna, saliva y otras
secreciones digestivas, Ig D
respiratorias genitourinarias) Se encuentran en la membrana de
Van inhibir la adhesión de los Lt B. Es la Ig menos conocida.
parásitos y otros microorganismos
a los tejidos
 REACCIONES ANTÍGENO-ANTICUERPO
Las Ig se van a unir a los Ag formando los complejos Ag-Ac. Es una unión
específica ya que cada Ac va a reconocer un único Ag.
Una vez que se ha formado el inmunocomplejo pueden ocurrir 4 reacciones:
• Precipitación: el ag esta en disolución y al unirse al Ac precipita
• Aglutinación: se forma una red de ag y ac (ya que pueden unirse a un ag
varios ac ) que inhabilita a los ag (es la que ocurre en transfusiones no
compatibles)
• Neutralización: Cuando el ag es una toxina, al unirse al ac deja de ser
toxica
• Opsonización: los ac “marcan” al ag al unirse a el, lo que atrae y estimula a
las células fagocitarias que fagocitaran el inmunocomplejo, para después
“presentarlo” a los Lt T
 PRESENTACIÓN DE ANTIGENOS
Una vez que una célula del sistema fagocítico mononuclear ha
fagocitado un antígeno previamente opsonizado por diferentes
citoquinas (anticuerpos, complemento, TNF, etc.), esta debe ser
eliminada . Para ello, la célula del SFM debe mostrar los antígenos o
fragmentos de estos en la superficie de su membrana plasmática.
Esto se consigue gracias a unas moléculas de membrana a las que se
une el antígeno ya procesado en el citoplasma de la celula del SFM,
denominadas complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), que es
específico de cada individuo.
 RESPUESTA CELULAR
En esta respuesta mediada por los Lt T la célula presentadora de
antígenos va a ser eliminada.
Los LtT son un tipo de linfocitos que se sintetizan en medula ósea y
maduran en el Timo.
Los lt T se caracterizan por tener un receptor de membrana
denominado receptor de linfocitos T (TCR) mediante el cual los Lt T van
a identificar al antígeno o restos de antígeno presentado y a la
proteína del CMH a la cual se fija ese antígeno.
¡Es imprescindible que reconozca a ambos!
 TIPOS DE LINFOCITOS T
Cuando un Lt se activa se va a diferenciar en 4 tipos:
• Lt T citotóxicos: que destruyen a las cels presentadoras de Ag
• Lt T helper: que activan otras células; TH1 activa macrófagos y
sintetiza IFN y TH2 activa Lt B y sintetiza IL
• Lt T de memoria: que persisten años y ayudan a actuar rápidamente
en caso de una nueva infección
• Lt T reguladores: que una vez eliminado el agente patógeno que ha
inducido la respuesta inmune, la detienen.
 TIPOS DE INMUNIZACIÓN
La inmunidad humoral o adquirida puede conseguirse de diferentes
formas…
• Inmunización activa: donde el propio cuerpo sintetiza la respuesta:
• Espontanea: al entrar en contacto con un determinado agente patógeno.
• Artificial : a través de vacunas.
• Inmunización pasiva : se transfieren al individuo anticuerpos (esta
forma de obtener inmunidad no es duradera)
• Espontanea maternal: a través de placenta y del calostro materno**
• Artificial : suministrando al paciente sueros inmunes.
** la leche que sale los primeros días tras el parto
ANATOMÍA DEL SISTEMA INMUNE
 ÓRGANOS LINFOIDES
Aunque la respuesta inmune se de en todo el organismo, hay una serie
de órganos que son específicos de la respuesta inmune. Estos son:

• Órganos linfoides primarios : donde se producen y diferencian los

linfocitos: medula ósea y timo.
• Órganos linfoides secundarios: donde se ubican los linfocitos una vez
diferenciados y madurados: ganglios linfáticos, bazo, MALT, tejido
linfoide difuso.
PATOLOGÍA DEL SISTEMA
INMUNITARIO
Las principales patologías que van a afectar al sistema inmunitario son:
• Enfermedades por defecto: inmunodeficiencias
• Enfermedades por exceso: hipersensibilidad y enfermedades
autoinmunes
• Tumores (se ven en UD 4.2)
 INMUNODEFICIENCIAS
Son un grupo de enfermedades que derivan en un déficit de los
elementos implicados en el sistema inmune. Las causas que las
originan son muy diversas.
Las inmunodeficiencias primarias, se deben a causas genéticas que
suelen ser hereditarias que causan alteraciones estructurales o
funcionales. Van a afectar tanto a las líneas celulares (linfocitos y SFM)
como a proteínas del complemento.
Las inmunodeficiencias secundarias, tienen orígenes variados y de
carácter exógeno como: fármacos (quimioterápicos) víricos (VIH),
fisiológicos (embarazo, edad), traumatismos(politraumatismos,
quemados) condiciones ambientales desfavorables…
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Son una serie de reacciones exageradas del sistema inmune frente a

determinados estímulos, que van a ocasionar lesiones en el tejido
donde actúen. Existen 4 reacciones de hipersensibilidad que varían en
función del agente que la medie.
 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Son reacciones de hipersensibilidad inmediata, están mediadas por IgE.
Popularmente se le conoce como alergia. Esta reacción tiene lugar en 2
etapas:
1. Sensibilización: cuando se produce el primer contacto con el ag. El
cuerpo sintetiza deforma exagerada IgE que se une a receptores de
mb de mastocitos (cels liberadoras de histamina) y a otras cels
presentadoras de ag. En esta primera etapa NO hay sintomatología.
2. Desencadenamiento: tiene lugar en un segundo contacto con el ag.
Las células sensibilizadas actuarán exageradamente liberando
gránulos de histamina dando la sintomatología típica de la alergia.
Estas reacciones suelen desarrollarse en minutos o segundos y
pueden llegar a durar varias horas.
Su intensidad puede variar en función de la sensibilización previa, la
vía de entrada y la concentración del alergeno.
Las manifestaciones pueden ser locales (rinitis, conjuntivitis,
dermatitis pruriginosa, asma)
Pero también puedes ser generales las cuales pueden ser muy graves
e incluso letales (reacción anafiláctica) La sintomatología varia de
reacciones cutáneas generalizadas (urticaria y angioedema)
respiratorias (Broncoespasmo, edema de glotis) cardiovasculares
(shock)
El tratamiento de elección suelen ser antihistamínicos y corticoides y
en casos más graves epinefrina.
 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD II
También llamada citotóxica, esta mediada por anticuerpos Ig G e IgM.
En este tipo de reacciones estos a se fijan a la superficie de células no
inmunitarias, haciendo que el sistema inmune elimine a estas células.
Puede ser muy peligroso cuando los ac se unen a las propias células del
organismo. Ejemplos de este tipo de reacción son:
Anemia hemolítica autoinmune, trombocitiopenia, miastenia gravis…
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Es una reacción mediada por inmunocomplejos (uniones de ag-ac)
En estas reacciones se forman agregados de gran tamaño de IgM e IgG
y proteínas del complemento con los antígenos correspondientes que
por su tamaño no pueden ser eliminados depositándose en tejidos
disparándose el sistema complemento por la vía clásica afectando a
dichos tejidos.
Los tejidos normalmente afectados son:
Riñones.
Piel.
Articulaciones.
 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD IV
Es una reacción de hipersensibilidad tardía, mediada por células. En
este caso la respuesta no va a ser inmediata si no que puede tardar de
2 a 3 días en tener lugar. No van a intervenir ac.
Las células implicadas son los LtT.
Ejemplos de estas reacciones son:
Dermatitis por contacto: un Hapteno se une a proteínas
transportadoras que actúa como inmunógeno
Reacciones granulomatosas: dan lugar a granulomas, ya explicados
anteriormente.
Se suelen dar en reacciones de rechazo en un trasplante.
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Son enfermedades en las que se produce un ataque del sistema
inmunologico a células propias que identifica como antígenos.
Las causas por las que tiene lugar son muchas veces desconocidas
debiéndose a infecciones previas, reacciones cruzadas, factores
ambientales…
Estos trastornos pueden dar lugar a la destrucción de uno
(organoespecificas) o varios (sistémicas) tejidos del cuerpo, organomegalias y
alteraciones en el funcionamiento de órganos afectados.
Ejemplos de enfermedades autoinmunes son: Diabetes tipo I, celiaquía,
pénfigo, esclerosis multiple, enfermedad de Chron, lupus…
Suelen ser complejas de diagnosticar y de tratar.
 NEOPLASIAS
Se verán en el próximo tema. Destacan:
Leucemias
Linfomas
Mielomas
Todas son malignas e implican mal pronóstico.