TUBERCULOSIS PULMONAR
nfermedad causada porMycobacterium tuberculosis,confirmada porbaciloscopia, cultivo o biología molecular.
E
Complejo Mycobacterium:incluyeM. tuberculosis,M.bovis (BCG),M. africanum,M. microti,M. canettii,M. caprae,M. pinnipedi.
Clasificación de casos Epidemiología
● aso confirmado: aislamiento del complejo Mycobacterium por
C
● nfermedad infecciosa más importante en el mundo.
E
baciloscopia, cultivo o biología molecular. ● 10 millones de personas infectadascada año.
● Caso no confirmado:signosclínicos,físicosyradiográficossugestivos, ● 1/3 de la población mundialha tenido TB en algúnmomento.
pero pruebas negativas. ● 1.6 millones de muertesanuales por TB.
● Caso nuevo: diagnóstico de TB por primera vez o con <30 días de ● Formas clínicas:
tratamiento. ○ TB pulmonar: 84%.
● Caso previamente tratado: paciente con ≥30 días de tratamiento ○ Otras formas extrapulmonares: 15%.
antituberculoso. ○ TB meníngea: 1%.
● TB-MFR (multifármacorresistente):resistencia al menos aisoniacida
y rifampicina simultáneamente.
Factores de riesgo Fisiopatología
● enerales: diabetes mellitus, desnutrición, VIH, neoplasias,
G .
1 xposición:inhalación de bacilos.
E
insuficiencia renal/hepática, tabaquismo, inmunosupresores, niños 2. Infección:replicación alveolar bacteriana (14–21días).
<3–4 años, contactos directos. 3. Diseminación:
● Comorbilidades frecuentes en México: ○ Linfática → complejo primario de Ghon (neumonitis +
○ Diabetes mellitus: 20%. adenitis).
○ Desnutrición: 13%. ○ Hematógena → afectación sistémica.
○ VIH/SIDA: 10%. .
4 Latencia:en 90% de los casos la infección permanecelatente.
○ Alcoholismo: 6%. 5. Enfermedad activa: progresión clínica, especialmente en
inmunocomprometidos (VIH es el principal factor de riesgo).
Formas clínicas Cuadro clínico
● Pulmonar:la más frecuente. ● Síntomas generales (constitucionales):
● Pleuritis tuberculosa: derrame ○ Fiebre.
pleural unilateral. ○ Sudores nocturnos.
● TB miliar: diseminación ○ Astenia/adinamia.
hematógena con múltiples ○ Pérdida de peso.
lesiones nodulares. ● Síntomas respiratorios:
○ Tos >2 semanas.
○ Disnea.
○ Hemoptisis (con o sin expectoración).
● Grupos vulnerables:niños, adolescentes, inmunocomprometidos,ancianos.
● TB miliar:inicio insidioso con fiebre y síntomasconstitucionales.
○ Radiografía:patrón macronodular (“granos de mijo”).
○ Hallazgo patognomónico:tubérculos coroideos en fondode ojo.
Tamizaje: Prueba de tuberculina (Mantoux/PPD) Diagnóstico
● Procedimiento:inyección intradérmica de PPDenantebrazoizquierdo, ● Clínico:tos productiva ≥2 semanas.
lectura a las72 hmidiendo el diámetro transversode la induración. ● Baciloscopia (Ziehl-Neelsen, BAAR):
● Indicaciones: personas con factores de riesgo (niños <4 años, ○ Serie de 3 muestras de esputo.
contactos cercanos, personal de salud, inmunosuprimidos, etc.). ○ Interpretación:
Interpretación de la induración ■ Negativo: ausencia de BAAR en 100 campos.
● ≥5 mm:VIH+, contactos recientes de TB activa, radiografía sugestiva ■ (+): <1 BAAR por campo en 100 campos.
de TB antigua, inmunosuprimidos (ej. esteroides crónicos). ■ (++): 1–10 BAAR por campo en 50 campos.
● ≥10 mm: individuos de zonas de alta prevalencia, trabajadores de ■ (+++): >10 BAAR por campo en 20 campos.
salud, poblaciones cerradas, drogadicción,DM,leucemias,insuficiencia ● Si baciloscopia negativa pero sospecha clínica: repetir y realizar
renal, niños expuestos a adultos con TB activa. cultivo simultáneo.
● ≥15 mm:personas sin factores de riesgo. Cultivo
Seguimiento ● Medios:Löwenstein-Jensen, Middlebrook.
● Prueba inicial negativa:repetir en 1–3 semanas. ● T iempo:4–6 semanas.
○ Si sigue negativa → no infectado. ● Indicaciones:sospecha clínica/radiológica con baciloscopiasnegativas,
● Prueba inicial positiva:repetir en 1–3 semanas. TB extrapulmonar, TB en VIH/SIDA, TB en niños.
○ Si positiva → infectado → iniciar quimioprofilaxis con ● Resultados:
isoniacida (H). ○ Positivo → desarrollo característico del complejo
Mycobacterium tuberculosis.
○ Negativo → ausencia de crecimiento tras 6–8 semanas.
Tratamiento TAES (Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado) Esquemas
● Duración:6 meses (25 semanas, 105 dosis). ● Retratamiento primario (8 meses):cinco fármacos de1ª línea:
● Indicaciones:todo caso nuevo. ○ 2HRZES / 1HREZ / 5HR₃E₃.
Fase intensiva ● Retratamiento estandarizado (24 meses): combinación de fármacos
● Duración:2 meses (60 dosis, lunes a sábado). de 1ª y 2ª línea:
● Fármacos:Rifampicina (R), Isoniacida (H), Pirazinamida(Z),Etambutol ○ 6 meses: Km/Am/Cm + Pto + Cs + Z + E.
(E). ○ 18 meses: Lfx + Pto + Cs + Z + E.
Fase de sostén ● Retratamiento individualizado: ajustado según resistencia y
● Duración:4 meses (45 dosis, 3 veces/semana). tolerancia.
● Fármacos:Isoniacida (H), Rifampicina (R).
Fármacos antituberculosos
● Primera línea: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z),
Retratamiento Etambutol (E), Estreptomicina (S).
● Indicaciones:abandono, recaída, fracaso al tratamientoprimario. ● Segunda línea:Kanamicina (Km),Amikacina(Am),Capreomicina(Cm),
Etionamida (Eto), Protionamida (Pto), Ofloxacina (Ofx), Levofloxacina
(Lfx), Moxifloxacina (Mfx), Cicloserina (Cs).
eguimiento del paciente con TBP
S Evaluación de la respuesta
1. Control clínico ● Curado:
● Frecuencia:mensual. ○ Desaparición de signos clínicos.
● Evaluar desaparición de síntomas: tos, fiebre, sudores nocturnos, ○ Baciloscopia negativa en los dos últimos meses de
pérdida de peso, disnea. tratamientoocultivo negativo al final.
2. Control bacteriológico ● Abandono:
● Baciloscopia mensualhasta el término del tratamiento. ○ Interrupción del tratamiento antituberculoso durante ≥30
● Evaluación clave:baciloscopia negativa en los dos últimos mesesde días consecutivos.
tratamiento o cultivo negativo al final. ● Recaída:
3. Control radiográfico ○ Reaparición de signos y síntomas en un paciente
● Adultos:al inicio y al final del tratamiento. previamente declarado como curado.
● Niños:cada 2 meses, dado que la clínica puede sermenos específica. ○ Baciloscopia y/o cultivo nuevamente positivos.
5.1 Perfil epidemiológico nacional y mundial.
● anorama global: La tuberculosis ( TB) sigue siendo una causa mayor de morbilidad y mortalidad. Afecta principalmente pulmones y se transmite por
P
aerosoles desde pacientes con enfermedad activa, con mayor contagiosidad en cavitación y baciloscopia positiva. La mayoría de infecciones cursa como
latentes; 5–10% se activan en la vida,conriesgoanualmayorenVIHsinTAR.IncidenciasmásaltasseconcentranenAsia,ÁfricayelPacíficoOccidental;la
pandemia COVID-19 interrumpió el control, con descensos aparentes por subregistro y retraso diagnóstico.
● Transmisión y focos: La contagiosidad aumenta en espacios cerrados, hacinamiento y mala ventilación; cada paciente no tratado puede infectar múltiples
contactos por año. La transmisión disminuye rápidamente tras iniciar tratamiento efectivo.
En México, la TB es prioritaria en salud pública; la carga se concentra en zonas urbanas con hacinamiento y en poblaciones vulnerables. Programas de detección,
tratamiento supervisado y control de contactos son pilares (ver NOM-006 más abajo).
5.2 Factores de riesgo (COMBE)
● Contacto: Exposición prolongadaacasosactivos(hogar,instituciones), ● edio: Hacinamiento, prisiones, albergues, geriátricos; mala
M
iajes o nacimiento en países endémicos.
v ventilación y bajo nivel socioeconómico.
● Organismo/huésped: VIH (riesgo anual de activación ~10% sin TAR), ● Biológicos: Edadextrema,embarazo,coinfeccionesrespiratorias;cepas
diabetes, desnutrición, insuficiencia renal en diálisis, cáncer cabeza y más virulentas/cavitación aumentan contagiosidad.
cuello, gastrectomía/derivaciones GI, tabaquismo, terapia ● Epidemiología personal: Migración desde zonas endémicas;
inmunosupresora (corticoides, anti-TNF), pos-trasplante antecedentes de TB o contacto estrecho
5.3 Fisiopatología.
ases: Infección primaria (en general asintomática), latencia (granulomas con
F atencia → activación: Equilibrio huésped-bacilo determina resolución, latencia o
L
necrosis caseosa), y enfermedad activa por reactivación o reinfección. reactivación (5–10% vida). VIH, anti-TNF y comorbilidades favorecen activación.
Diseminación hematógena temprana puede sembrar vértices pulmonares, Cavitación se asocia con alta carga bacilar y contagio
meninges, hueso, riñón. La lesión por hipersensibilidad retardada causa
granulomas caseosos y cavitación en reactivación
5.4 Manifestaciones clínicas.
● ulmonar típica: Tos >2–3 semanas, expectoración, fiebre, sudoración
P ● xtrapulmonar: Adenopatías, pleural con derrame l infocítico,
E
nocturna, pérdida de peso, malestar; hemoptisis en cavitación. diseminación miliar, ósea, renal, SNC; la meningitis TB es la más
Presentaciones atípicas en VIH (más extrapulmonar, menos cavitación) temida por alta mortalidad
5.5 Estudios de laboratorio e imagen.
5.5.1. Baciloscopía
● AAR (Ziehl-Neelsen/fluorescencia):Detecta ≥10,000bacilos/mL; sensibilidad menor en VIH o cargas bajas. Positiva apoya TB, pero requiere confirmación
B
por cultivo o pruebas moleculares para diagnóstico definitivo
5.5.2. Rx Tórax.
● eactivación:Infiltrados apicales/retroclaviculares,cavitación (mejor en proyección lordótica/TC).
R
● Primaria:Infiltrados de lóbulos medios/inferiorescon adenopatías hiliares/mediastínicas y/o derrame pleural; complejos de Ghon/Ranke calcificados como
secuelas
5.5.3. Cultivo rápido
● edios líquidos (p. ej., MGIT):Más sensibles y rápidosque sólidos; resultados en 2–3 semanas. Confirman y permiten susceptibilidad; los métodos
M
moleculares están reemplazando parte de la fenotipificación
5.5.4. PCR
● ruebas de amplificación de ácidos nucleicos:Diagnósticorápido en muestras respiratorias; se recomienda al menos una PAAN en sospecha de TB
P
pulmonar. Útiles especialmente cuando baciloscopia es negativa o carga baja
5.5.5. ADA
● denosina deaminasa (ADA) en líquido pleural:ApoyaTB pleural en derrames linfocíticos (valor de corte suele ser ≥40 U/L, contextual). No sustituye
A
cultivo/biopsia; interpretar con clínica y epidemiología.
5.5.6. GENEXPERT
● pert MTB/RIF:Detecta M. tuberculosis y resistenciaa rifampicina en una sola prueba, recomendada como primera línea. En VIH, combinar con LF-LAM en
X
orina aumenta rendimiento diagnóstico en enfermedad avanzada
5.6 Metodología diagnóstica.
● Sospecha clínica: Tos prolongada, síntomas constitucionales, factores ● ruebas de infección: PPD (Mantoux) o IGRA para infección; no
P
e riesgo.
d diagnostican actividad por sí solas. En TB activa, solicitar VIH yperfil
hepatorrenal basal
● icrobiología: Tres esputos para BAARycultivo;realizarPAAN/Xpert
M
en al menos una muestra. Inducir esputo con salina hipertónica o ● Aislamiento respiratorioy Rx torácica inicial.
realizar broncoscopia si necesario, con precauciones de bioseguridad.
5.7 Clasificación y diagnóstico.
● TB pulmonar bacilífera:BAAR positiva y/o cultivo/molecular positiva ● B extrapulmonar: Sitios no pulmonares (pleura, ganglios, miliar,
T
n esputo; alto riesgo de transmisión.
e SNC); requiere muestras del sitio.
● TB pulmonar no bacilífera:Evidencia clínica/radiológica con pruebas ● Latente ( TBI):PPD/IGRA positivos sin clínica/radiología de TB activa;
negativas; apoyar en PAAN/TC/broncoscopia. requiere profilaxis.
5.8 Terapéutica.
● squema estándar ( TBsensible):Faseintensivacon4fármacos(H,R,
E ● IH: Iniciar TAR oportunamente durante tratamiento TB; manejo
V
Z, E) seguida de fase de continuación (H, R) por total de 6 meses; coordinado para interacciones (rifampicina y antirretrovirales).
tratamiento bajo observación directa recomendado para asegurar ● Prevención de transmisión: Aislamiento y control de infecciones;
adherencia y cortar transmisión. educación y apoyo social para adherencia
● TB farmacorresistente: Regímenes más prolongados y con fármacos
de segunda líneasegúnresistencia(RIF/INHresistentes,MDR/XDR);la
OMS y guías ATS/CDC/IDSA definen esquemas cortos/no inyectables
cuando posible
5.9 Complicaciones.
● ulmonares:Cavitación, hemoptisis (erosión
P ● istémicas:Miliar, meningitis, afectación ósea/renal;
S
vascular/fungoma), neumotórax, empiema, fístula toxicidades del tratamiento (hepatotoxicidad, neuritis óptica
broncopleural; insuficiencia respiratoria en SDRA por TB por E, hiperuricemia por Z), interacciones farmacológicas.
5.10 Criterios de referencia.
● Ingreso/UCI: Hipoxemia, hemoptisis masiva, insuficiencia respiratoria, ● eferir a segundo/tercer nivel: Falta de respuesta al tratamiento,
R
sepsis, cavitación extensa con mala mecánica, TB miliar/meníngea, sospecha de MDR/XDR, coinfección VIH con CD4 bajos, necesidadde
embarazo con enfermedad grave, comorbilidades descompensadas. broncoscopia/TC avanzada, complicaciones (empiema, fístulas),
problemas sociales que comprometen adherencia.
5.11 Tb latente.
● oncepto:Infección sin enfermedad activa; PPD/IGRApositivos, Rx normal.
C
● Manejo: Tratamiento preventivo (p. ej., isoniazida o rifapentina/isoniazida semanal por pautas abreviadas) según guías y riesgo individual; es clave en
contactos y poblaciones vulnerables, reduce progresión a TB activa
5.12 Asociación entre Tuberculosis Pulmonar y SIDA.
● iesgo y presentación: VIH es el factor más importante para
R ● erapéutica: Iniciar TAR durante tratamiento TB con coordinación
T
activación y mortalidad; presentaciones atípicas (menos cavitación, estrecha para manejar interacciones y síndrome de reconstitución
más extrapulmonar), BAAR más frecuentemente negativas; Xpert inmune.
MTB/RIF y LF-LAM en orina mejoran diagnóstico en VIH avanzado
5.13 NOM-006.
1. Objetivo y campo de aplicación ● edidas debioseguridad:aislamientorespiratorioencasosbacilíferos,ventilación
M
● Garantizar la detección temprana,diagnósticooportunoytratamientocompleto adecuada, uso de mascarillas.
de la tuberculosis en todas sus formas. ● Educación comunitaria: sobre síntomas de alarma y necesidad de completar
● Aplica a todos los establecimientos de salud públicos, sociales y privados en tratamiento.
México.
2. Definiciones clave 6. Vigilancia epidemiológica
● Caso sospechoso:persona con tos y expectoración ≥2semanas. ● Notificación obligatoriade todos los casos confirmadosy sospechosos.
● Caso confirmado: diagnóstico bacteriológico (baciloscopia, cultivo, pruebas ● Registro en sistemas nacionales(SINAVE).
moleculares). ● Análisis de tendenciaspara identificar brotes y evaluarimpacto de programas.
● TB latente:infección sin evidencia clínica ni radiológicade enfermedad activa. 7. Situaciones especiales
● TB MDR/XDR: resistencia a fármacos deprimeralínea(isoniazidayrifampicina)y, ● Coinfección TB/VIH:integración de servicios, iniciotemprano de TAR.
en XDR, a fluoroquinolonas y fármacos inyectables de segunda línea. ● TB en niños:diagnóstico clínico y radiológico, tratamientoadaptado.
3. Diagnóstico ● TB en embarazadas:tratamiento con fármacos seguros,vigilancia estrecha.
● Baciloscopía seriada(tres muestras de esputo). ● TB extrapulmonar:diagnóstico por cultivo/biopsia,tratamiento prolongado.
● Cultivo y pruebas rápidas moleculares (GeneXpert MTB/RIF) para confirmar y 8. Responsabilidades institucionales
detectar resistencia. ● Secretaría de Salud: coordinar programas nacionales, garantizar abasto de
● Radiografía de tóraxcomo apoyo. medicamentos, supervisar cumplimiento.
● Pruebas de infección latente(PPD, IGRA) en contactosy poblaciones de riesgo. ● Serviciosestatalesymunicipales:implementaraccionesdedetección,tratamiento
4. Tratamiento y seguimiento.
● Esquema primario estandarizado:6 meses (2HRZE/4HR). ● Prestadores de servicios de salud: aplicar protocolos, educar a pacientes,
● Tratamiento bajo observación directa (DOTS): obligatorio para asegurar asegurar adherencia.
adherencia y cortar transmisión. 9. Supervisión y evaluación
● Manejo de TB resistente: regímenes especiales según susceptibilidad, con ● Auditorías periódicas para verificar cumplimiento.
supervisión estricta. ● Evaluación de indicadores: tasa de detección, éxito terapéutico, abandono,
● TB latente: profilaxis conisoniazidaorifapentina/isoniazidasemanalengruposde resistencia.
riesgo. 10. Sanciones
5. Prevención y control ● El incumplimiento de laNOMpuedederivarensancionesadministrativassegúnla
● Estudio de contactos:búsqueda activa de casos enconvivientes y entorno laboral. Ley General de Salud.
● Vacunación BCG:en recién nacidos para prevenir formasgraves (miliar, meníngea).
5.14 Tuberculosis pulmonar MDR.
● Definición: Resistencia al menos a isoniazida y rifampicina; ● iagnóstico:Priorizar pruebas moleculares de resistencia (Xpert para
D
r ifampicina-resistente es marcador de MDR. RIF; ensayos ampliados) y cultivo con susceptibilidades; manejo
● Epidemiología y carga: Consume recursos desproporcionados; especializado y apoyo social para adherencia.
resultados peores, mayor mortalidad, especialmente en VIH; nuevas ● Tratamiento: Regímenes OMS/ATS/CDC actualizados, monitorización
pautas más cortas/no inyectables están mejorando resultados en estrecha de eventos adversos; combinar con medidas de control de
algunos países infecciones y soporte psicosocial.
5.15 Tuberculosis extrapulmonar.
● eneral: Puede afectar cualquier órgano; requiere muestras del sitio, imagen avanzada y, a menudo, tratamiento prolongado.
G
● Pleural: Derrame linfocítico; ADA elevado apoya diagnóstico; confirmar con biopsia/cultivo cuando posible.
● Ganglionar, ósea, renal: Presentaciones específicas; terapia adaptada.
5.15.1 Tuberculosis miliar.
● iseminación hematógena difusa:Fiebre, pérdida depeso, insuficiencia multiorgánica; Rx con patrón micronodular; alto riesgo en extremos de la vida y VIH;
D
requiere tratamiento urgente y evaluación de SNC
5.15.2 Tuberculosis meníngea.
● Grave y de alta mortalidad:Cefalea, fiebre, alteracióndelsensorio,signosmeníngeos;LCRconlinfocitosis,proteínasaltas,glucosabaja;imagenconrealce
eníngeo; requiere tratamiento prolongado y corticoides adyuvantes; secuelas neurológicas frecuentes.
m