Exam
Exam
🔎 Métodos diagnósticos
⚠️ Factores de riesgo 1. Estudios iniciales
● Tabaquismo: responsable de ~85% de los casos. ○ Radiografía detórax(teledetórax):primerestudio,aunqueconbaja
● Contaminación ambiental. sensibilidad.
● Exposición a biomasa o gases radioactivos. ○ Detecta masas o nódulos, pero puede pasar desapercibido.
● Exposición ocupacional: asbesto, tolueno, etc. 2. Estudios más específicos
● Factores personales: edad avanzada, EPOC, fibrosis pulmonar. ○ TAC de tórax: define tamaño, localización, invasión local y
afectación ganglionar.
○ Confirmación histológicasegún localización:
🧬 Fisiopatología ■ Tumor central → broncoscopía.
● Resultado de acumulación progresiva de alteraciones genéticas en células ■ Tumor periférico → biopsia trans-torácica guiada por
epiteliales respiratorias. TAC.
● Exposición crónica a carcinógenos (ej.humodetabaco)→mutacionesengenes ■ Derrame pleural → toracocentesis con citología.
reguladores del ciclo celular. 3. Estudios moleculares
○ P53: detiene ciclo celular y apoptosis. ○ Se realizan principalmente en cáncer de células no pequeñas.
○ RB1: alteración del control del ciclo. ○ Detectan mutaciones en genes oncogénicos (EGFR, ALK, KRAS,
● Evolución: lesión → displasia → carcinoma in situ → carcinoma invasor. etc.).
● Alteraciones moleculares clave: activación de oncogenes (ej.EGFR, entre otros). ○ Permiten seleccionar terapia dirigida o inmunoterapia → mejor
○ EGFR: receptor de crecimiento celular, mutado en algunos pronóstico.
adenocarcinomas → terapias dirigidas.
🧪 Diagnóstico
● El patólogo identifica células neoplásicas (grandes, multinucleadas,
macronúcleo).
● Se realizan estudios moleculares para detectar mutaciones → permiten
tratamientos dirigidos.
● Terapias modernas:
○ Ya no siempre se usa quimioterapia convencional (con efectos
secundarios severos).
○ Existenquimioterapias oralesespecíficas para mutaciones.
○ La elección depende de extensión del cáncer ycondiciónfuncional
del paciente.
📊 Clasificación TNM 🎯
Resumen final
● T (Tumor primario): tamaño y extensión local. l cáncer de pulmón es una enfermedad multifactorial y altamente letal, cuyo pronóstico
E
● N (Nódulos linfáticos): afectación ganglionar. depende de la clasificación TNM, el tipo histológico, las mutaciones moleculares yelestado
M (Metástasis): presencia de diseminación a distancia. funcional del paciente.
● ➡️
La combinación de T, N y M define el estadio clínico y el pronóstico. Los factores de riesgo principales son el tabaquismo, pero también el asbesto, el radón y la
contaminación ambiental.
El diagnóstico requiere estudios de imagen (radiografía, TAC, PET-CT) y confirmación
T (Tumor primario) histológica, mientras que las terapias modernas se basan en tratamientos dirigidos e
○ Evalúa tamaño e invasión local. inmunoterapiacuando existen mutaciones específicas.
○ Ejemplo:
■ T1: < 3 cm.
■ T2: 3–5 cm.
■ T3: mayor tamaño o invasión local.
■ T4: invasión a estructuras vitales.
● N (Ganglios linfáticos)
○ N0: sin ganglios afectados.
○ N1: ganglios hiliares.
○ N2: ganglios mediastínicos.
○ N3: ganglios contralaterales.
● M (Metástasis)
○ M0: sin metástasis.
○ M1: presencia de metástasis a distancia.
➡️ La combinación de T, N y M define elestadio clínico(I–IV):
● Estadio I: tumor localizado (T1/T2, N0).
● Estadio II: tumor T1/T2 con N1 o T3 con M0.
● Estadio III: afectación ganglionar más extensa (N2/N3).
● Estadio IV: presencia de metástasis (M1).
🔎 Estudios de extensión
● PET-CT (Tomografía por emisión de positrones)
○ Se administra18-fluorodesoxiglucosa→ mide metabolismocelular.
○ Cada tejido tiene un valor estándar de metabolismo (SUVmax).
○ En pulmón, SUVmax normal < 2.
○ Si una lesión muestra SUVmax > 2 → sospecha de neoplasia.
○ Detecta extensión a ganglios y metástasis contralaterales.
○ Importante: no da diagnóstico definitivo, porque también puede
“prender” en infecciones (ej. tuberculosis).
💡 Diferencias clave
● Tomografía contrastada: muestra anatomía y vascularización.
● PET-CT: muestra metabolismo celular y extensión sistémica.
● Costo: TAC contrastada ≈ $3,000–$5,000 MXN; PET-CT≈ $10,000–$20,000 MXN.
🎯 Pronóstico
● Depende directamente delestadio TNM.
● Tumores localizados (I–II) → mejor pronóstico, posibilidad de cirugía.
● Tumores avanzados (III–IV) → peor pronóstico, requieren terapias sistémicas
(quimioterapia, inmunoterapia, terapias dirigidas).
🩺 Tumores mediastinales
● Localización: mediastino anterior, medio o posterior.
● Más peligrosos: los del mediastino posterior (origen neurológico, frecuentes en
pediátricos).
● Diagnóstico:
○ Radiografía → mediastino ancho.
○ TAC → define localización.
○ Punción → determina origen (tiroides, teratoma, linfoma, etc.).
Toracocentesis
● Indicación principal: pacientes sintomáticos (disnea,dolor, fiebre).
PATOLOGÍA PLEURAL ● En asintomáticos: más con fines diagnósticos.
● Se realiza conanestesia local(no general).
● Técnica:
○ Paciente despierto y cooperando.
Derrame Pleural ○ Se infiltra anestesia en piel y tejido subcutáneo.
Concepto ○ La agujaseintroduceporarribadelacostillaparaevitarelpaqueteneurovascular
● cumulación excesiva de líquido en la cavidad pleural.
A que corre por debajo.
● Normalmente existen5–15 mlde líquido pleural fisiológicopara evitar fricción. ● Puede ser guiada porultrasonidopara mayor seguridad.
● Cuando se excede, se consideraderrame pleural. ● No siempre se drena todo el líquido;dependedelaclínicaydeltipodederrame(ej.complicados,
malignos, empiemas sí requieren drenaje completo).
Pleura y Fisiopatología
● La pleura son dos membranas muy delgadas que normalmente no se ven en estado sano.
● Entre ellas existeunapresiónnegativa(-4a-2cmH₂O)quemantienealpulmónexpandido,como Neumotórax
dos vidrios mojados que se deslizan pero no se separan. Definición
● Cuando entra líquido, aire, sangre o pus: ● resencia deaire en el espacio pleural.
P
○ Se pierde la presión negativa. ● Rompe la presión negativa que mantiene expandido al pulmón → colapso parcial o total.
○ El pulmón tiende a colapsarse cerca de la lesión.
Clasificación
● spontáneo primario: sin enfermedad pulmonar previa.
E
Toracocentesis (punción pleural) ● Espontáneo secundario: asociado a enfermedad pulmonar(asma, EPOC, fibrosis, etc.).
● Indicación: cuando el líquido acumulado es significativo o causa síntomas. ● Traumático: por lesiones penetrantes o cerradas (armablanca, fractura costal, accidente).
● Volumen detectable radiológicamente: ● Iatrogénico: complicacióndeprocedimientosmédicos(toracocentesis,biopsiapleural,colocación
○ 50 ml: signo del menisco en ángulos costodiafragmáticos. de catéter subclavio, ventilación mecánica).
○ 200–400 ml: criterios radiológicos más claros.
● No siempre se drena todo el líquido; depende de la clínica y estudios de imagen. Fisiopatología
● a pleura normalmente mantiene una presión negativa que evita el colapso pulmonar.
L
● Al entrar aire:
Estudios de imagen para derrame pleural ○ Se pierde esa presión.
● Radiografía de tórax (placa) ○ El pulmón tiende a retraerse y colapsar.
○ Detecta líquido a partir de ~50 ml (signo del menisco en ángulos ○ El aire acumulado comprime estructuras intratorácicas.
costodiafragmáticos).
○ Menos sensible que otros métodos. Neumotórax a tensión
● Tomografía computarizada (TC) ● Urgencia vital.
○ Permite ver con detalle la extensión y otras patologías asociadas. ● El aire entra pero no puede salir → presión intrapleural aumenta progresivamente.
○ Útil para diferenciar masas, engrosamiento pleural o complicaciones. ● Desplaza estructuras mediastínicas (corazón, grandes vasos).
● Ultrasonido (ecografía pulmonar) ● Consecuencias:
○ Más sensible: puede detectar volúmenes tan pequeñoscomo 5 ml. ○ Compresión de cavidades cardíacas → ↓ llenado ventricular → choque
○ Permite cuantificar líquido y guiar procedimientos. cardiogénico.
○ En urgencias es el estudio de elección. ○ Hipotensión, taquicardia, hipoxia.
○ Cuando el líquido supera200 ml, se puede considerarlatoracocentesis. ● Mecanismo: cada respiración introduce más aire al espacio pleural, inflando el neumotórax y
agravando la compresión.
Ultrasonido pulmonar
● Más sensible: detecta volúmenes tan pequeños como5 ml.
● Diferenciación de estructuras:
○ Líquido →negro (anecoico/hipoecoico).
○ Pulmón →blanco o gris.
○ Hígado → referencia anatómica cercana.
● Útil para guiar latoracocentesis.
● Equipos portátiles permiten rastreo rápido en urgencias.
● adiografía: opacidad homogénea, compresión pulmonar.
R
● TAC: densidad de sangre entre35–70 UH.
● Ecografía: útil en urgencias, detecta líquido y guíadrenaje.
Tratamiento
● rgencia vitalsi es masivo (>1000 ml).
U
● Objetivo principal:controlar el sangrado(no solodrenar).
● Drenaje pleuralcon sonda intercostal.
● Estabilización hemodinámica (líquidos, transfusión).
● Cirugía torácica si persiste sangrado arterial.
● Expectante: hemotórax pequeño (<300 ml) con paciente estable → observación clínica y
r adiológica.
● Toracostomía / drenaje pleural: indicado si >300 mlo paciente inestable.
● Retirar drenaje: cuando el volumen es <100 ml en 24h.
● Hemotórax retenido/subagudo: evacuación quirúrgicatemprana o terapia fibrinolítica intrapleural.
● Complicación: riesgo deempiemapor coagulación yproliferación bacteriana.
Empiema
Definición
● resencia depus en la cavidad pleural.
P
● Etimología:empiema= “pus en el pecho” (del griego).
● Generalmente secundario aneumonía bacteriana.
Etiología
● rincipalmente secundario aneumonía bacteriana.
P
● Factores de riesgo:
○ Edad <60 años.
○ Mala higiene oral (neumonía por aspiración).
○ Estados inmunocomprometidos.
Características
● Líquido pleuralturbio, purulento.
● Asociado a infección activa.
● Requiere drenaje y tratamiento antibiótico específico.
Factores de riesgo
● Locales:malahigieneoral(neumoníaporaspiración),cirugíatorácicareciente,trauma,perforación
esofágica.
● Sistémicos: convulsiones, alcoholismo, enfermedades del SNC, diabetes, enfermedad
cardiovascular, cirrosis, VIH, inmunocompromiso.
Etiología bacteriana
● Más comunes:
○ treptococcus pneumoniae(niños y ancianos).
S
○ Staphylococcus aureus(adultos jóvenes).
● Otros:
○ acterias gram negativas.
B
○ Anaerobias (mejor pronóstico).
○ Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, frecuente en infecciones
nosocomiales).
Fisiopatología (etapas)
1. Exudativa
○ Inflamación máxima, dilatación capilar, salida de células inflamatorias.
○ Líquido pleural turbio.
2. Fibrinopurulenta y loculada
○ Formación de fibrina, pus más espeso.
○ Infección localizada, antibióticos insuficientes.
3. Organizativa crónica
○ Proliferación de fibroblastos.
○ Encapsulación (similar a granuloma tuberculoso).
○ Puede volverse crónica, con restricción pulmonar.
Clínica
● íntomas generales: fiebre, taquicardia, taquipnea,hipoxemia, dolor torácico pleurítico, disnea.
S
● Signos:
○ Mal estado general, pérdida de peso (caquexia por TNF-α).
○ ↓ vibraciones vocales en zonas con líquido.
○ Matidez localizada a la percusión.
🩺 Elementos clave en la anamnesis
URGENCIAS RESPIRATORIAS 1°N ●
●
Cantidad de sangre:estrías vs. emisión exclusiva.
Tiempo de evolución:esporádico vs. persistente.
● Síntomas acompañantes: fiebre, pérdida de peso, tos crónica, sudoración
nocturna.
📌
Definición
● Antecedentes personales y epidemiológicos: exposición a TB, tabaquismo,
Unaurgencia respiratoriaes una situación clínicaaguda que compromete:
familiares enfermos.
● Laventilación
● Origen aparente: diferenciar si proviene de vía aérea, digestiva (hematemesis)o
● Elintercambio gaseoso
nasal (epistaxis).
● Lapermeabilidad de la vía aérea
👉
Requiere intervención inmediata para evitar hipoxemia, hipercapnia, paro respiratorio o
🚨 Signos vitales y exploración para decidir referencia
incluso paro cardiorrespiratorio.
● Saturación de O₂ <90%(oxímetro indispensable).
🎯
Objetivos en el primer nivel de atención
● Frecuencia respiratoria elevada(taquipnea).
● Identificar el riesgo. Garantizar vía aérea permeable.
● Uso de músculos accesorios, aleteo nasal→ insuficienciarespiratoria evidente.
● Mantener oxigenación adecuada.
● Temperatura elevada→ orienta a causa infecciosa.
● Iniciar tratamiento específico dentro de las posibilidades del primer nivel.
● Inestabilidad hemodinámica→ urgencia inmediata.
● Determinar necesidad de referencia urgente a segundo nivel.
🔎
Evaluación inicial (ATLS – ABCDE)
👉
En un consultorio de primer nivel, si el paciente está insuficiente respiratoriamente,nose
debe retener: se refiere de inmediato al hospital.
● A (Airway):vía aérea permeable.
● B (Breathing):ventilación adecuada.
● C (Circulation):estabilidad hemodinámica.
● D (Disability):estado neurológico.
● E (Exposure):exposición completa para identificarlesiones.
🌬️ Broncoespasmo
efinición: contracción aguda del músculo liso bronquial → estrechamiento reversible del
D
lumen bronquial, aumento de resistencia al flujo aéreo.
Frecuente en:pacientes asmáticos durante exacerbaciones.
🩸 Hemoptisis Etiología
● Inflamatoria:asma.
efinición:espectoración de sangre proveniente delárbol traqueobronquial.
D
● Alérgica:anafilaxia, exposición a alérgenos.
Tipos
● Farmacológica:AINEs, betabloqueadores no selectivos.
● Hemoptisis hemática:esputo con estrías de sangre.
● Mecánica:aspiración, intubación.
● Hemoptisis franca:emisión exclusiva de sangre.
● Irritativa:humo, cloro, contaminantes.
● Hemoptisis masiva:grandes volúmenes de sangre fresca.
● Infecciosa:infecciones virales respiratorias, neumonía.
Clasificación por cantidad
Clasificación clínica
⚠️ Etiología
● Vía aérea: bronquiectasias, bronquitis crónica, neoplasias (tuberculosis, cáncer
broncogénico), tabaco, cuerpos extraños, traumatismos, aspergilomas.
● Vasos pulmonares: tromboembolia pulmonar, malformaciones arteriovenosas,
hipertensión pulmonar. Diagnóstico
● isnea.
D
🧪 Diagnóstico ● Sibilancias.
1. Confirmar hemoptisis (diferenciar de hematemesis o epistaxis). ● Espiración prolongada.
2. Valorar gravedad (cuantificar sangrado). ● Uso de músculos accesorios. Saturación baja.
3. Localizar origen del sangrado.
○ Broncoscopía: confirma hemoptisis, localiza sitio y permite Criterios de referencia
tratamiento. ● SatO₂ <92% persistente tras 1 hora de tratamiento intensivo.
● PEF <40%.
🩺 Manejo en primer nivel ● Fatiga respiratoria.
● Proteger vía aérea. ● Alteración del estado mental. Historia de intubación previa. Embarazo.
● Mantener oxigenación adecuada. ● Comorbilidades significativas (ej. obesidad).
● Localizar sitio de sangrado.
● Controlar hemorragia. Manejo inicial
● Leve:salbutamol 2–4 pulsaciones cada 20 min, reevaluar→ alta si responde.
Criterios de gravedad ● Moderado: salbutamol + corticoide (hidrocortisona/fluticasona), reevaluar →
● Amenazante:compromisorespiratorio,hipoxemia,inestabilidadhemodinámica→ hospitalización si no cede.
manejo hospitalario urgente. ● Grave/amenaza vital: oxígeno, salbutamol, corticoide IV, considerarintubaciónsi
● No amenazante: paciente estable, saturación normal →manejoambulatoriocon no responde.
reposo, oxígeno si SatO₂ <94%, antitusígenos, suspensión de anticoagulantes,
tratamiento de causa específica.