TIPOS DE NECROSIS
Patogenia Morfología
Nombre Concepto Etiología Biológico Químico Funcional Macroscopia Microscopia Clínica
Coagulativa Es una forma de La isquemia La hipoxia y la La acidificación Se pierde la El tejido afectado Células intensamente El infarto de
necrosis en la causada por la isquemia intestinal intracelular función de tiene una textura eosinofilias con núcleos miocardio se
que la obstrucción de provocan daño en las promueve la absorción y firme mal definidos o rojizos manifiesta
arquitectura del un vaso puede células epiteliales y desnaturalización barrera del típicamente con
tejido muerto provocar endoteliales. Se activa de proteínas y epitelio. Se dolor torácico
queda necrosis la respuesta inmune activación de generan áreas intenso, opresivo,
preservada coagulativa del innata con infiltración enzimas de necrosis que puede
tejido irrigado de neutrófilos y lisosomales coagulativa con irradiarse al brzo
en todo excepto macrófagos. Se altera l pérdida de la izquierdo, cuello o
en el encéfalo barrera epitelial, estructura mandíbula. Otros
permitiendo el ingreso tisular síntomas pueden
Infarto de miocardio
de bacterias y toxinas incluir dificultad
para respirar,
sudoración,
náuseas y vómitos
Licuefactiva A diferencia de Por razones Las células Las enzimas En el caso del El material Por la presencia de Los síntomas varían
la coagulativa, desconocidas, la inflamatorias, proteolíticas sistema necrótico es, con leucocito se denomina según la ubicación
se caracteriza muerte de especialmente los degradan las nervioso frecuencia, de color pus. de la necrosis.
por la digestión células en el neutrófilos, liberan proteínas y otros central, la amarillo cremoso En los abscesos,
de las células sistema enzimas lisosomales componentes pérdida de puede haber dolor,
muertas, lo que nervioso central que digieren el tejido celulares. tejido cerebral inflamación, fiebre
determina la suele necrótico. La acumulación lleva a déficits y enrojecimiento.
transformación manifestarse Esta digestión de detritos neurológicos. En el sistema
del tejido en un como necrosis enzimática lleva a la celulares y En los abscesos, nervioso central,
líquido viscoso licuefactiva. pérdida de la enzimas la acumulación los síntomas
Se obseva en las estructura tisular y a la contribuye a la de pus puede pueden incluir
infecciones formación de un formación del causar dolor, déficits Infarto en el cerebro
bacterianas líquido viscoso. líquido viscoso. inflamación y neurológicos, como
focales y disfunción del debilidad, pérdida
ocasionalmente tejido afectado. de sensibilidad o
en las fúngicas dificultad para
hablar.
Gangrenosa No es un patrón Por lo general, La isquemia lleva a la La falta de Pérdida de la El tejido se vuelve Necrosis coagulativa del Dolor intenso en el
específico de se aplica a una muerte celular por oxígeno función del húmedo, blando y tejido. área afectada.
muerte celular, extremidad, necrosis coagulativa. interrumpe el tejido afectado pútrido debido a la Infiltrado inflamatorio Cambios en el color
pero ese habitualmente La invasión bacteriana metabolismo (p. ej., pérdida licuefacción por intenso. de la piel (pálido,
término se usa la pierna, que se superpuesta celular normal. de la función de bacterias. Presencia de bacterias. En azulado, negro).
con frecuencia ha quedado sin contribuye a la Las bacterias una la gangrena gaseosa, se Hinchazón y mal
en la práctica vascularización licuefacción del tejido liberan enzimas y extremidad). observan burbujas de gas olor.
clínica y ha sufrido necrótico. toxinas que La infección en el tejido. Fiebre y signos de
necrosis En la gangrena degradan los sistémica puede infección sistémica.
(normalmente gaseosa, las bacterias tejidos. llevar a sepsis y En la gangrena
coagulativa) en producen toxinas y En la gangrena fallo gaseosa,
múltiples planos gas, lo que lleva a la gaseosa, la multiorgánico. crepitación a la
tisular. destrucción tisular fermentación palpación.
Infecciones rápida. bacteriana
bacterianas, produce gas.
especialmente
por bacterias
anaerobias
como
Clostridium
perfringens
(gangrena
gaseosa).
Caseosa Se encuentra, La causa La respuesta inmune La digestión La destrucción Deriva del aspecto El estudio histológico del Los síntomas varían
sobre todo, en principal es la del cuerpo a la enzimática de las del tejido friable y el color área necrótica revela una según la ubicación
focos de infección por infección lleva a la células muertas afectado lleva a blanco del área de colección no estructurada de la necrosis.
infección Mycobacterium formación de lleva a la la pérdida de su necrosis. de células fragmentadas o En la tuberculosis
tuberculosa, el tuberculosis, la granulomas, que son liberación de función. Ejemplo: lisadas y restos granulares pulmonar, los
término caseoso bacteria que acumulaciones de lípidos y En el caso de la Tuberculosis amorfos delimitados por síntomas pueden
(similar al causa la células inmunes. proteínas. tuberculosis pulmonar con una un margen inflamatorio incluir tos, fiebre,
queso) tuberculosis. Las células inmunes, La acumulación pulmonar, esto gran área de definido sudores nocturnos
Otras causas especialmente los de estos detritos puede llevar a la necrosis caseosa y pérdida de peso.
menos comunes macrófagos, liberan celulares formación de que contiene restos La tuberculosis
incluyen enzimas que dañan el contribuye al cavidades y a la amarillos puede afectar a
infecciones tejido. aspecto caseoso diseminación de blanquecinos muchos otros
fúngicas como La interacción del tejido la infección similares al queso órganos, lo que
la compleja entre el necrótico. lleva a una amplia
histoplasmosis y sistema inmune del gama de síntomas.
la tularemia. huésped y los
componentes
microbianos,
especialmente los
lípidos de la pared
celular de las
micobacterias,
conlleva a la
característica
caseificación.
Grasa Hace referencia Debida La liberación de Las lipasas La destrucción Se generan ácidos En el estudio histológico, Los síntomas varían
a áreas focales normalmente a enzimas, hidrolizan los del tejido grasos que se las áreas necróticas según la ubicación
de destrucción la liberación de especialmente lipasas, triglicéridos en adiposo puede combinan con contienen los contornos y la extensión de la
grasa lipasas digiere los triglicéridos glicerol y ácidos llevar a la calcio para producir borrosos de las células necrosis.
pancreáticas en las células grasos libres. formación de áreas de color que grasas necróticas, En la pancreatitis
activadas en el adiposas. Los ácidos grasos nódulos o recuerdan a la tiza depósitos de calcio aguda, puede
interior del Los ácidos grasos se combinan con masas. visibles a simple basófilos y una reacción haber dolor
páncreas y la liberados el calcio para La inflamación vista inflamatoria abdominal intenso,
cavidad desencadenan una formar jabones puede causar (saponificación de náuseas y vómitos.
peritoneal. Esta respuesta de calcio, que dolor y la grasa), que En la necrosis grasa Saponificación en las
activación inflamatoria. aparecen como sensibilidad. permiten al mamaria, puede zonas de degradación de
ocurre en la La reacción depósitos cirujano y al haber un nódulo los lípidos en el
funesta urgencia inflamatoria conlleva a blancos. anatomopatólogo palpable. mesenterio
abdominal la calcificación de las identificar el En otras áreas,
denominada zonas necróticas trastorno puede haber dolor
pancreatitis subyacente localizado,
aguda inflamación y
sensibilidad.
Fibrinoide Es un tipo Se producen Los complejos Las proteínas El daño a las Los cambios Generan una imagen rosa Los síntomas varían
especial de normalmente inmunitarios se plasmáticas, paredes de los macroscópicos brillante y amorfa en las según la
daño vascular cuando se depositan en las incluyendo la vasos dependerán de la tinciones de H-E enfermedad
observado depositan paredes de los vasos fibrina, se sanguíneos enfermedad denominada<<fibrinoide> subyacente y los
habitualmente complejos sanguíneos, lo que depositan en el puede llevar a la subyacente y los > (similar a la fibrina) por órganos afectados.
en reacciones antígeno- desencadena una tejido conectivo y oclusión órganos afectados. los patólogos En el LES, los
inmunitarias anticuerpo en respuesta las paredes vascular, la síntomas pueden
que afectan a las paredes inflamatoria. vasculares. hemorragia y la incluir erupciones
los vasos arteriales El daño a las células La inflamación isquemia. cutáneas, artritis y
sanguíneos endoteliales permite lleva a la La pérdida de la nefritis.
la fuga de proteínas liberación de integridad En la hipertensión
vascular puede maligna, puede
plasmáticas a la pared enzimas que afectar la haber daño renal,
del vaso. dañan el tejido función de los daño ocular y daño
La fibrina se fuga de órganos cerebral.
los vasos, y se irrigados por los en la poliarteritis
combina con los vasos nodosa, puede
complejos inmunes sanguíneos haber daño en
afectados múltiples organos