DEFINICIÓN
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada principalmente por
Mycobacterium tuberculosis, que se transmite de persona a persona a través de gotículas
respiratorias. Afecta principalmente los pulmones (tuberculosis pulmonar), pero también
puede comprometer otros órganos (tuberculosis extrapulmonar). Su presentación clínica varía
desde infección latente, en la que el paciente no presenta síntomas, hasta enfermedad activa,
que puede ser grave si no se trata. La tuberculosis es un importante problema de salud pública
mundial, con especial preocupación por el surgimiento de cepas multirresistentes a los
medicamentos.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que sigue siendo una de las principales causas
de muerte en el mundo. Aunque su incidencia ha disminuido en los últimos años gracias a
mejores diagnósticos, tratamientos y controles sanitarios, sigue representando un problema de
salud pública, especialmente por la aparición de resistencias a los fármacos antituberculosos.
Es una enfermedad de declaración obligatoria, cuya vigilancia epidemiológica permite
conocer su perfil y evolución.
La tuberculosis (TB) se puede clasificar principalmente en dos grandes tipos:
1. Tuberculosis pulmonar
● Afecta principalmente a los pulmones.
● Es la forma más común y la principal fuente de transmisión.
2. Tuberculosis extrapulmonar
● Afecta otros órganos fuera de los pulmones.
ETIOLOGÍA
● La tuberculosis (TB) es causada por una bacteria del género Mycobacterium,
siendo Mycobacterium tuberculosis el agente etiológico más común en humanos.
● Otros miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis también pueden
causar la enfermedad, aunque con menor frecuencia. Estos incluyen:
○ Mycobacterium bovis (asociado a transmisión zoonótica, principalmente por
consumo de leche no pasteurizada).
○ Mycobacterium africanum (más prevalente en África Occidental).
○ Mycobacterium microti y Mycobacterium canetti (raro en humanos).
● Características de Mycobacterium tuberculosis:
○ Es un bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) debido a su pared celular
rica en ácido micólico.
○ Es aerobio estricto, necesita oxígeno para sobrevivir y replicarse, por eso
afecta principalmente los pulmones (donde hay alta tensión de oxígeno).
○ Crece lentamente en medios de cultivo, con un tiempo de duplicación de
15-20 horas (mucho más lento que otras bacterias).
● Modo de transmisión:
○ La tuberculosis se transmite principalmente por vía aérea mediante
gotículas respiratorias expulsadas por personas con tuberculosis pulmonar
activa (al toser, estornudar, hablar o cantar).
● Factores de riesgo asociados a la infección y progresión de la enfermedad:
○ Inmunosupresión (especialmente infección por VIH).
○ Desnutrición.
○ Tabaquismo.
○ Condiciones de hacinamiento.
○ Enfermedades crónicas (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica).
○ Edad extrema (niños pequeños y adultos mayores).
Factores de riesgo
Individuales: VIH, inmunosupresión, desnutrición, diabetes mellitus, insuficiencia renal,
hemodiálisis, tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), silicosis,
tratamiento inmunosupresor (anti-TNF, corticoides).
Ambientales: hacinamiento, pobreza, mala ventilación.
Edad: niños y adultos mayores.
Fisiopatología de la Tuberculosis
1. Inhalación del bacilo
● El contagio ocurre al inhalar gotas de aire (aerosoles) que contienen Mycobacterium
tuberculosis liberadas por un paciente con tuberculosis pulmonar activa.
● Las partículas deben ser lo suficientemente pequeñas (1-5 micras) para alcanzar los
alvéolos pulmonares.
2. Llegada del bacilo al alvéolo
● Una vez inhalado, el bacilo alcanza los espacios alveolares.
● Allí es reconocido y fagocitado por los macrófagos alveolares, las primeras células
del sistema inmunitario que intentan contener la infección.
3. Resistencia del bacilo a la destrucción
● M. tuberculosis tiene mecanismos que le permiten sobrevivir dentro de los
macrófagos:
○ Inhibe la fusión del fagosoma (que lo contiene) con el lisosoma (que destruiría
al patógeno).
○ Resiste la destrucción mediante mecanismos antioxidantes y de inhibición de
la respuesta inmunitaria.
4. Replicación intracelular
● Dentro de los macrófagos, el bacilo se multiplica lentamente.
● Al acumularse, provoca la lisis de las células infectadas, liberando más bacilos que
infectan a nuevos macrófagos.
5. Activación de la respuesta inmune adaptativa
● A los 2-3 semanas, el sistema inmunológico desarrolla una respuesta más fuerte:
○ Las células dendríticas presentan antígenos del bacilo a los linfocitos T en los
ganglios linfáticos.
○ Se activan los linfocitos T CD4+ (especialmente Th1), que liberan interferón
gamma (IFN-γ), activando más macrófagos.
○ También participan linfocitos T CD8+ y células NK (natural killer) en el
control del bacilo.
6. Formación del granuloma
● Como defensa, el sistema inmune organiza a los macrófagos, células epitelioides
(macrófagos activados) y células gigantes multinucleadas para formar un granuloma
alrededor de los bacilos.
● El granuloma:
○ Encierra a los bacilos y limita su diseminación.
○ Tiene un centro de necrosis caseosa ("parecido a queso" por su aspecto) en
infecciones progresivas.
7. Resultado del granuloma
● Si la respuesta inmune es efectiva:
○ El bacilo queda contenido en estado latente (infección latente).
● Si falla la contención:
○ El bacilo se disemina, generando tuberculosis activa pulmonar o
extrapulmonar.
8. Diseminación
● Puede ocurrir:
○ Localmente en el pulmón, causando cavitaciones (zonas de destrucción del
tejido pulmonar).
○ Hematógena (por la sangre) hacia otros órganos: meninges, riñones, huesos
(p. ej., tuberculosis miliar).
9. Reactivación
● Años después, si la inmunidad del hospedero disminuye (por edad, VIH,
inmunosupresión, desnutrición), los bacilos latentes pueden reactivarse.
● La reactivación suele ser pulmonar, pero también puede ser extrapulmonar.
Inhalación → Infección alveolar → Supervivencia intracelular → Respuesta inmune →
Formación de granuloma → Contención o diseminación → Latencia o enfermedad activa →
Reactivación (en inmunosupresión)
Tipos de tuberculosis
La tuberculosis primaria es la infección inicial causada por Mycobacterium tuberculosis en
una persona que nunca había estado expuesta al bacilo. Esta forma ocurre típicamente en
niños o personas inmunodeprimidas. Se desarrolla cuando las bacterias inhaladas alcanzan los
alvéolos pulmonares y desencadenan una respuesta inmunitaria que intenta contenerlas,
formando un complejo de Ghon (un pequeño foco inflamatorio en el pulmón junto con
inflamación de los ganglios linfáticos regionales). Aunque en muchos casos es asintomática o
con síntomas leves, si el sistema inmune es débil, puede progresar y diseminarse. Su causa
principal es la inhalación de gotas contaminadas emitidas por personas infectadas.
La tuberculosis secundaria, también llamada tuberculosis de reactivación o postprimaria, se
produce cuando una infección latente previa se reactiva o cuando ocurre una reinfección en
una persona que ya había tenido contacto con M. tuberculosis. Esto sucede generalmente en
adultos o personas cuya inmunidad ha disminuido, como en pacientes con VIH, diabetes,
desnutrición, o aquellos en tratamiento con corticoides. La tuberculosis secundaria se
caracteriza por su tendencia a localizarse en los lóbulos superiores de los pulmones, donde el
oxígeno es más abundante, favoreciendo la replicación del bacilo. Clínicamente, suele ser
más destructiva que la primaria, con formación de cavitaciones pulmonares, tos crónica,
hemoptisis y alta capacidad de contagio.
Las flechas blancas y negras están marcando las zonas de daño pulmonar: fibrosis,
cavitación, y consolidación.
La tuberculosis miliar es una forma diseminada y grave de tuberculosis que ocurre cuando
los bacilos alcanzan la circulación sanguínea y se dispersan a múltiples órganos. Esta forma
recibe su nombre porque en estudios de imagen (radiografías o tomografías) se observan
múltiples pequeños nódulos del tamaño de semillas de mijo. Se presenta más frecuentemente
en personas inmunocomprometidas. Se caracteriza por fiebre alta persistente, disnea,
deterioro del estado general y, en casos severos, fallo multiorgánico. Su causa principal es la
diseminación hematógena masiva del bacilo, normalmente secundaria a una infección
primaria no contenida o a una reactivación incontrolada.
La tuberculosis pulmonar es aquella forma en la que la infección se localiza principalmente
en los pulmones. Es la forma más común de presentación debido a que el bacilo se transmite
por vía aérea, a través de gotas de Flügge expulsadas al toser, hablar o estornudar. Se
caracteriza por síntomas respiratorios como tos persistente, producción de esputo, hemoptisis
(sangre en el esputo), fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso progresiva. Además, esta
forma es altamente contagiosa si no se diagnostica y trata a tiempo.
Finalmente, la tuberculosis extrapulmonar es aquella en la que la infección afecta órganos
fuera del pulmón, como ganglios linfáticos, pleura, huesos, sistema genitourinario, meninges
o el tracto gastrointestinal. Su aparición se debe a la diseminación del bacilo a través de la vía
linfática o sanguínea desde el foco pulmonar primario. La manifestación clínica varía
dependiendo del órgano afectado: por ejemplo, la tuberculosis ganglionar se manifiesta con
inflamación dolorosa de los ganglios; la pleural con derrame pleural; la ósea con dolor e
inflamación articular o deformidades; y la meníngea con síntomas de meningitis como rigidez
de nuca, cefalea intensa y alteraciones neurológicas. Esta forma de tuberculosis suele ser
menos contagiosa que la pulmonar, pero puede ser grave si no se diagnostica adecuadamente.
Manifestaciones clínicas
● Tuberculosis primaria
La tuberculosis primaria suele ser silenciosa o con pocos síntomas, presentándose en solo un
10% de los casos con fiebre, tos no productiva, disnea, dolor pleurítico o astenia. Puede
aparecer eritema nudoso, aunque es menos frecuente. La radiografía puede estar normal, pero
con frecuencia muestra adenopatías hiliares o paratraqueales unilaterales y pequeños
infiltrados pulmonares. Es característico el complejo de Ghon o de Ranke. En ocasiones, el
infiltrado puede confundirse con una neumonía bacteriana, pero la presencia de adenopatías y
la lenta resolución orientan a tuberculosis primaria. Además, un 25% de los casos presenta
derrame pleural unilateral con características de exudado mononuclear.
Síntomas y signos de tuberculosis primaria
Síntomas:
Habitualmente paucisintomática (solo 10% con síntomas).
Fiebre (síntoma más frecuente).
Disnea.
Tos no productiva.
Dolor pleurítico.
Astenia.
Eritema nudoso (menos frecuente, importante por su implicación clínica).
Signos / hallazgos radiológicos:
Radiografía de tórax puede ser normal.
Adenopatía hiliar o paratraqueal unilateral (10%-43%).
Infiltrados parcheados pequeños en campos segmentarios medios.
Complejo de Ghon (cicatriz parenquimatosa calcificada).
Complejo de Ranke (complejo de Ghon + adenopatía calcificada).
Derrame pleural unilateral tipo exudado mononuclear (25% de los casos) con glucosa y pH
normales.
● Tuberculosis primaria progresiva
Es habitual principalmente en niños (que aún no han desarrollado inmunidad adaptativa
eficiente), en pacientes inmunodeprimidos y en situaciones de desnutrición grave. La
afectación pulmonar es más extensa y puede ser diseminada, ya sea por vía hematógena
(tuberculosis miliar, 3% de los casos) o broncógena; en estos últimos casos la sintomatología
respiratoria es más evidente. La clínica en ambos casos incluye febrícula/fiebre, escalofríos,
sudoración nocturna, astenia, pérdida de peso, etc. La afectación pulmonar habitualmente
tiene lugar a lo largo del año o de los dos años siguientes a la infección, afectando ya a os
lóbulos superiores y en ocasiones con cavitación asociada (fig. 2), relacionando tos y
expectoración, siendo difícil distinguir entre tuberculosis primaria progresiva o posprimaria.
La diseminación hematógena puede dar lugar a lesión de otros órganos: riñón, hueso y
sistema nervioso central, entre otros.
Síntomas generales:
● Febrícula o fiebre.
● Escalofríos.
● Sudoración nocturna.
● Astenia.
● Pérdida de peso.
Síntomas respiratorios (más evidentes en afectación broncógena):
● Tos.
● Expectoración.
Signos radiológicos:
● Afectación pulmonar extensa, especialmente en lóbulos superiores.
● Cavitación pulmonar en ocasiones.
● Diseminación hematógena que puede afectar riñón, hueso, sistema nervioso central,
entre otros órganos.
● Tuberculosis posprimaria, secundaria o reactivada
Es el cuadro clínico más frecuente en la práctica habitual, caracterizada por astenia, anorexia,
tos no productiva, purulenta o hemoptoica (leve o moderada), febrícula o fiebre de
predominio vespertino, sudoración nocturna, pérdida de peso, etc. En ocasiones los pacientes
pueden estar asintomáticos y el diagnóstico se hace de forma casual tras la realización de una
radiografía de tórax por otro motivo, que mostraría hallazgos similares a los que se describían
para la afectación primaria progresiva: cavitación en lóbulo superior sobre todo en segmentos
apicales y posteriores (fig. 3) y menos frecuentemente en lóbulos inferiores (pueden
observarse en el 20%-45% de los pacientes), con progresión de los infiltrados
parenquimatosos. La existencia de derrame pleural es menos frecuente. La distinción entre
tuberculosis primaria y posprimaria tiene más interés académico que clínico o práctico en sí.
La exploración clínica puede ser prácticamente normal en los estadios iniciales. En esta fase,
el hallazgo principal son los estertores finos audibles en la inspiración profunda, seguida de
una espiración completa con accesos de tos al final de la misma. A medida que avanza la
enfermedad, los hallazgos auscultatorios son más evidentes, acompañándose en ocasiones de
hipofonesis si existe una condensación extensa o abolición del murmullo si hay destrucción
del parénquima. Puede desarrollarse eritema nudoso durante la infección primaria, con
aparición de nódulos eritematosos y dolorosos de localización pretibial y profunda (en tejido
celular subcutáneo), que se resuelven sin necesidad de tratamiento específico. Los principales
factores del huésped que favorecen que la infección tuberculosa progrese a enfermedad
tuberculosa se describieron previamente. Es importante recordar que, aparte de aquellos, el
tratamiento con corticoides u otros moduladores inmunes (sobre todo fármacos anti-factor de
necrosis tumoral alfa —anti-TNF-_—) predisponen a dicha transformación, por lo que es
importante la detección de ITL en estos pacientes.
Síntomas de la tuberculosis posprimaria (más frecuente en la práctica clínica):
● Astenia.
● Anorexia.
● Tos (puede ser no productiva, purulenta o hemoptoica, leve o moderada).
● Febrícula o fiebre, con predominio vespertino.
● Sudoración nocturna.
● Pérdida de peso.
● En ocasiones, pacientes pueden ser asintomáticos (diagnóstico casual).
Signos clínicos y hallazgos físicos:
● Exploración clínica puede ser normal en estadios iniciales.
● Estertores finos audibles en inspiración profunda, seguidos de tos al final de la
espiración.
● En enfermedad avanzada:
○ Estertores más evidentes.
○ Hipofonesis si hay condensación extensa.
○ Abolición del murmullo vesicular si existe destrucción del parénquima
pulmonar.
● Eritema nudoso: aparición de nódulos eritematosos y dolorosos, pretibiales, en tejido
celular subcutáneo, que se resuelven sin tratamiento específico.
Semiología de la Tuberculosis Pulmonar
1. Inspección
● Estado general del paciente:
○ Puede presentar signos constitucionales como caquexia (adelgazamiento y
pérdida importante de masa muscular), palidez y sudoración profusa,
especialmente sudoración nocturna.(inflamacion cronica- Elevación de la
temperatura corporal (fiebre, que puede ser leve o intermitente).
Activación del centro termorregulador del hipotálamo para bajar la
temperatura, produciendo sudoración.
Como muchas de estas respuestas ocurren en la noche (cuando baja el cortisol,
una hormona antiinflamatoria), el cuerpo reacciona con fiebres vespertinas
seguidas de sudoración intensa mientras duermes.
○ Al llegar, el paciente puede verse astenico, con disminución del estado
nutricional y con facies de enfermedad crónica.
○ En casos avanzados puede mostrar dificultad respiratoria, con uso de músculos
accesorios y respiración superficial.
● Inspección del tórax:
○ Puede ser normal en fases tempranas.
○ En enfermedad crónica o avanzada, puede observarse una asimetría torácica
debido a la retracción de tejidos pulmonares afectados.
○ Disminución del movimiento respiratorio unilateral en el lado afectado.
○ En casos de derrame pleural, el tórax puede presentar abombamiento y
movimientos respiratorios reducidos.
○ Puede haber deformidades torácicas secundarias a fibrosis o retracciones
pulmonares crónicas (tórax en tonel o tórax en quilla no son típicos pero puede
haber retracciones localizadas).
2. Palpación
● Disminución o ausencia del fremito táctil (vibraciones vocales) en zonas con
consolidación extensa o derrame pleural.
● Reducción del movimiento respiratorio unilateral si hay afectación pulmonar o
derrame.
● Posible palpación de adenopatías regionales (cervicales, supraclaviculares, axilares)
en tuberculosis ganglionar o diseminada.
3. Percusión
● Matidez en áreas con derrame pleural o consolidación pulmonar.
● En cavitaciones profundas, puede haber un tono más timpánico o hiperresonante
debido a la presencia de aire en cavidades.
● En áreas normales, el sonido es resonante.
4. Auscultación
● Murmullo vesicular disminuido o abolido en zonas con consolidación, cavitación o
derrame pleural.
● Estertores crepitantes finos (sobre todo en inspiración profunda) en áreas con
infiltrados pulmonares.
● Puede presentarse soplo tubárico en zonas de consolidación densa.
● En cavitaciones, puede escucharse el signo del soplo cavitario, que es un ruido
bronquial aumentado y resonante.
● En casos avanzados, disminución marcada o ausencia del murmullo vesicular en el
lado afectado.
Complicaciones
● Hemoptisis: por ruptura de vasos o aneurisma de Rasmussen.
● Neumotórax: ruptura de cavidad hacia espacio pleural.
● Fístula broncopleural y empiema.
● Bronquiectasias.
● Hipercalcemia: por activación macrofágica.
● Destrucción pulmonar extensa.
● Amiloidosis secundaria.
Diagnóstico
● Tuberculosis latente:
○ Prueba de tuberculina (PPD, Mantoux).
○ IGRA (prueba de liberación de interferón gamma).
● Tuberculosis activa:
○ Radiografía de tórax (infiltrados, cavitaciones).
○ Baciloscopía (Ziehl-Neelsen o auramina).
○ Cultivo en medios específicos (Löwenstein-Jensen, Middlebrook).
○ PCR para M. tuberculosis y resistencias.
Según resistencia a fármacos:
TB sensible: responde a los fármacos de primera línea.
TB-MDR (multirresistente): resistente al menos a isoniacida y rifampicina.
TB-XDR (ultrarresistente): resistente a isoniacida, rifampicina, fluoroquinolonas y al menos
un fármaco inyectable de segunda línea (como amikacina, capreomicina).
TB-RR (resistente a rifampicina): resistente solo a rifampicina.
Tratamiento
● Infección latente: quimioprofilaxis para evitar reactivación.
● Tuberculosis activa (esquema clásico):
○ Fase intensiva (2 meses): isoniacida (INH) + rifampicina (RIF) +
pirazinamida (PZA) + etambutol (EMB).
○ Fase de continuación (4 meses): isoniacida (INH) + rifampicina (RIF)
● Duración: mínimo 6 meses (puede extenderse si hay resistencias).
● Nuevas opciones: esquemas de 4 meses con rifapentina + moxifloxacino en casos
seleccionados
2. TB en personas con VIH
Mismo esquema de 6 meses (HRZE/HR).
-Iniciar tratamiento antirretroviral (TAR) lo más pronto posible, idealmente dentro de las
primeras 2 a 8 semanas del inicio del tratamiento antituberculoso.
3. TB extrapulmonar
Esquema estándar de 6 meses.
-Algunas formas graves (meníngea, ósea) pueden requerir tratamiento de 9 a 12 meses,
dependiendo de la localización y respuesta.
4. TB multirresistente (TB-MDR o TB-RR)
Requiere esquemas más largos y con fármacos de segunda línea:
a) Esquema corto (9–11 meses):
Incluye: bedaquilina, levofloxacino/moxifloxacino, clofazimina, pirazinamida,
etionamida, etc.
Se usa si hay alta probabilidad de éxito, sin resistencia a fluoroquinolonas.
b) Esquema largo (18–20 meses):
Usado si no se puede usar esquema corto.
Incluye: bedaquilina + linezolid + levofloxacino + cicloserina, entre otros.
Supervisión estrecha por especialista en TB.
Epidemiología mundial
Cifras clave globales (OMS, 2023)
Casos nuevos (incidencia): 10,6 millones de personas enfermaron de TB en 2022.
5,8 millones fueron hombres.
3,5 millones fueron mujeres.
1,3 millones fueron niños.
Muertes por TB: Aproximadamente 1,3 millones de muertes en personas VIH-negativas
y 167.000 en personas con VIH.
Países de alta carga: India, Indonesia, China, Filipinas, Pakistán, Nigeria, Bangladesh y
Sudáfrica concentran más del 70% de los casos.
TB resistente a medicamentos (TB-MDR/XDR): Cerca de 410.000 personas
desarrollaron formas resistentes a rifampicina.
Situación en América Latina
La región de las Américas representa aproximadamente el 3% de la carga mundial.
Brasil, Perú, México y Colombia tienen las tasas más altas en Sudamérica.
Hay un repunte de casos tras la pandemia de COVID-19 por retrasos en el diagnóstico y
tratamiento.
Situación en Colombia (datos más recientes)
Incidencia estimada (2022): alrededor de 52 casos por 100.000 habitantes.
Casos nuevos reportados en 2022: más de 14.000 casos.
Zonas de mayor incidencia: Bogotá, Antioquia, Valle del Cauca, Atlántico y Bolívar.
Se identifican problemas asociados a la pobreza, hacinamiento, migración,
comorbilidades (VIH, diabetes), y baja adherencia al tratamiento.
Hay incremento en TB farmacorresistente (MDR y XDR).
Factores de riesgo
VIH/SIDA (mayor riesgo de desarrollar TB activa).
Desnutrición.
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Condiciones de pobreza extrema y hacinamiento.
Migración y desplazamiento forzado. Comorbilidades como diabetes mellitus.