EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un estado patológico
que se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. Incluye
tres componentes principales: el enfisema, que consiste en la destrucción y ensanchamiento
de los alvéolos; la bronquitis crónica, definida clínicamente por tos productiva crónica (solo
se considera EPOC si hay obstrucción); y la enfermedad de las vías respiratorias finas, en la
que se produce estrechamiento de los bronquíolos. La EPOC es progresiva, tiene un
importante componente inflamatorio y representa un problema de salud pública creciente. En
Estados Unidos, es la cuarta causa de muerte y afecta a más de 10 millones de personas, y a
nivel mundial se estima que será la tercera causa de muerte más común en los próximos años.
La EPOC tiene dos tipos principales:
Enfisema: Afecta a los alvéolos pulmonares, así como las paredes entre ellos. Resultan
dañados y son menos elásticos
Bronquitis crónica: El revestimiento de las vías respiratorias se irrita e inflama
constantemente, lo que produce inflamación y mucosidad
FACTORES DE RIESGO
● Tabaquismo
Desde 1964 se reconoció que fumar cigarrillos es un factor de riesgo importante para
bronquitis crónica y enfisema. Estudios han demostrado que a mayor consumo de cigarrillos
(medido en cajetillas/año), más rápido disminuye la función pulmonar, especialmente el
FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo). Esto explica por qué la EPOC es
más común con la edad y por qué históricamente fue más frecuente en hombres, aunque hoy
en día las tasas en mujeres han aumentado por el cambio en los hábitos de consumo. Aunque
la relación entre tabaquismo y EPOC es clara, el daño varía entre personas. El número de
cajetillas/año predice el FEV1, pero solo explica el 15% de su variabilidad, lo que indica que
también influyen otros factores genéticos y ambientales. Fumar puros o pipa también puede
causar EPOC, pero el riesgo es menor, posiblemente por la menor inhalación de humo.
● REACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y EPOC
Aunque la hiperreactividad bronquial es típica del asma, también puede estar presente en
personas con EPOC. Esto ha llevado a dos teorías: la hipótesis holandesa, que propone que
asma, bronquitis crónica y enfisema son variantes de una misma enfermedad influida por
factores genéticos y ambientales; y la hipótesis británica, que sostiene que asma y EPOC son
enfermedades distintas, con el asma ligada a alergias y la EPOC al daño por humo de tabaco.
Algunos genes, como ADAM33 y MMP12, se han relacionado con ambas enfermedades.
Además, se ha demostrado que la hiperreactividad bronquial predice el deterioro de la
función pulmonar, por lo que se considera un factor de riesgo para desarrollar EPOC.
● Infecciones respiratorias
Aunque las infecciones como bronquitis o neumonía pueden causar exacerbaciones de la
EPOC, no está comprobado que influyan directamente en su desarrollo, ni en adultos ni en
niños.
● Exposición laboral
Algunos trabajos, como la minería o la industria del algodón, pueden causar disminuciones
moderadas del FEV1, incluso en no fumadores. Sin embargo, su impacto como causa directa
de EPOC es menor comparado con el tabaquismo, excepto en casos como la exposición
prolongada al polvo de minas de carbón.
● Contaminación atmosférica
Vivir en zonas urbanas o exponerse al humo de biomasa (usado para cocinar en algunos
países) puede aumentar el riesgo de síntomas respiratorios y EPOC. Aun así, su impacto es
generalmente menor que el del tabaquismo.
● Exposición pasiva al humo del tabaco y EPOC
La exposición al humo del tabaco durante la infancia, especialmente por parte de la madre,
puede afectar el crecimiento pulmonar. También se ha observado que la exposición fetal
reduce la función pulmonar después del nacimiento. Aunque la exposición pasiva se asocia
con una disminución de la función pulmonar, no está claro si contribuye directamente al
desarrollo de la EPOC.
• Factores genéticos
Aunque el tabaquismo es el principal factor de riesgo para la EPOC, no todos los fumadores
desarrollan la enfermedad, lo que sugiere una influencia genética. El principal factor genético
conocido es la deficiencia de antitripsina alfa-1 (α1AT).
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
La EPOC se caracteriza principalmente por una limitación persistente del flujo aéreo que no
es completamente reversible y progresa con el tiempo. Esta obstrucción afecta la ventilación,
el intercambio de gases y altera la mecánica respiratoria.
Paso a paso:
1. Inhalación de agentes irritantes
● Ejemplos: Humo de cigarro, polución ambiental, humo de biomasa.
● Consecuencia: Activan la respuesta inmune innata en los pulmones.
2. Activación del sistema inmune innato
Se produce un aumento de células inmunes en el pulmón:
● Macrófagos alveolares
● Neutrófilos (PMN)
● Linfocitos T
● Células linfoides innatas
3. Liberación de mediadores proinflamatorios
Estas células liberan sustancias como:
● Citocinas
● Quimiocinas
● EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico)
Estos mediadores estimulan la inflamación local crónica.
4. Inflamación local persistente
● Consecuencia:
○ Hiperplasia de glándulas mucosas
○ Hipersecreción de moco
○ Aumento del grosor de la pared bronquial
Todo esto contribuye a la obstrucción de las vías respiratorias.
5. Obstrucción del flujo aéreo
Cambios estructurales:
● Estrechamiento de las vías aéreas
● Hipertrofia del músculo liso bronquial
● Fibrosis de los bronquiolos respiratorios
● Pérdida de la presión de retracción elástica (por destrucción alveolar) → enfisema
Resultado: Disminución del FEV1 y cociente FEV1/FVC reducido en la espirometría. A
diferencia del asma, la obstrucción es poco o nada reversible, aunque algunos pacientes
pueden mejorar hasta un 15% con broncodilatadores.
6. Inflamación crónica mantenida
● La inflamación persiste por reclutamiento continuo de células inmunes:
○ Linfocitos B y T
○ Células dendríticas
● Células B activadas → liberan IL-10 (modula la inflamación, pero también perpetúa
algunos procesos patológicos).
7. Daño al parénquima pulmonar
● Macrófagos activados → liberan metaloproteinasas (MMP-9 y MMP-12)
● Estas enzimas degradan la matriz extracelular del pulmón.
Se liberan fragmentos de matriz que atraen más neutrófilos (PMN)
Neutrófilos liberan elastasa → destruyen paredes alveolares
Resultado final: ENFISEMA (pérdida irreversible de alvéolos funcionales).
8. Hiperinsuflación y atrapamiento aéreo
● Atrapamiento de aire: el aire no se elimina completamente → ↑ volumen residual
● Hiperinsuflación progresiva: ↑ capacidad pulmonar total
Al inicio, compensa la obstrucción:
● Aumenta la retracción elástica
● Ensancha las vías aéreas
● Disminuye la resistencia
Pero con el tiempo, genera efectos negativos:
● El diafragma se aplana:
○ Sus fibras se acortan → pierde fuerza
○ Requiere mayor tensión para ventilar (Ley de Laplace: P = 2T/r)
● La caja torácica se distiende más allá del volumen normal, dificultando la
inspiración.
9. Alteración del intercambio gaseoso
● PaO2 (oxígeno arterial):
○ Normal hasta que el FEV1 cae < 50%
● PaCO2 (CO2 arterial):
○ Se eleva cuando el FEV1 < 25%
● En etapas avanzadas puede aparecer:
○ Hipertensión pulmonar
○ Cor pulmonale (insuficiencia del ventrículo derecho)
Cuando PaO2 < 55 mmHg + FEV1 < 25%
10. Desajuste ventilación/perfusión (V/Q)
● La destrucción del parénquima es desigual y heterogénea:
○ Hay áreas con ventilación baja y perfusión normal
○ Otras con ventilación normal y perfusión reducida
Esto genera un desajuste V/Q, principal causa de hipoxemia en EPOC.
Como no hay shunt significativo, la hipoxemia responde bien al oxígeno suplementario
11. Evolución del FEV1 (curvas de función pulmonar)
El FEV1 puede disminuir por diferentes trayectorias:
Curva Descripción
A Desarrollo y deterioro normal con la edad.
B Desarrollo normal, pero caída temprana del FEV1.
C FEV1 bajo desde el inicio del desarrollo.
D Desarrollo normal, pero con pérdida acelerada de
función.
Manifestaciones Clínicas del EPOC
I. Anamnesis (Síntomas)
Los tres síntomas más frecuentes del EPOC son:
1. Tos crónica
2. Producción de esputo
3. Disnea con el ejercicio
Evolución:
● Pueden estar presentes meses o años antes de la primera consulta médica.
● El inicio y evolución de la obstrucción del flujo aéreo suelen ser graduales.
● Algunos pacientes asocian el inicio a una enfermedad aguda o exacerbación, pero una
anamnesis cuidadosa revela que los síntomas ya existían antes.
Disnea con el ejercicio:
● Es progresiva, descrita como:
○ Mayor esfuerzo para respirar
○ Sensación de pesadez en el pecho
○ Falta de aire o jadeos
● Se identifica mejor mediante interrogatorio dirigido:
○ ¿Qué actividades ya no puede realizar el paciente?
○ ¿Cómo ha cambiado su capacidad funcional?
Actividades que se vuelven difíciles:
● Las que requieren uso intenso de brazos, especialmente a nivel o por encima del
hombro.
Actividades mejor toleradas:
● Las que permiten usar los brazos por debajo del hombro y activar los músculos
accesorios de la respiración, como:
○ Empujar un carrito de compras
○ Caminar en una banda sinfín
○ Impulsar una silla de ruedas
Progresión:
● La disnea se intensifica con el tiempo.
● Hay reducción en actividades vocacionales y no vocacionales.
● En etapas avanzadas, el paciente tiene disnea incluso para las actividades más simples
de la vida diaria.
Otras consecuencias:
● Aumento de la frecuencia de exacerbaciones.
● Puede aparecer hipoxemia en reposo, que requiere oxígeno suplementario.
II. Signos Físicos
Etapas iniciales:
● La exploración física puede ser normal.
● Algunos fumadores persistentes presentan:
○ Olor a nicotina
○ Manchas de nicotina en las uñas
Enfermedad más grave:
● Prolongación de la fase espiratoria
● Sibilancias espiratorias
● Signos de hiperinsuflación pulmonar:
○ Tórax en tonel
○ Mayor volumen pulmonar
○ Disminución de la excursión diafragmática (identificada por percusión)
Obstrucción grave:
● Uso de músculos accesorios para respirar:
○ Esternocleidomastoideos
○ Escalenos
○ Intercostales
● El paciente adopta postura en trípode (sentado, inclinado hacia adelante, con manos
apoyadas sobre las rodillas).
Cianosis:
● Puede observarse en:
○ Labios
○ Lechos ungueales
Fenotipos clásicos (ya no tan confiables):
● “Resopladores rosados” (predominio de enfisema):
○ Delgados
○ Sin cianosis en reposo
○ Uso marcado de músculos accesorios
● “Obesos cianóticos” (predominio de bronquitis crónica):
○ Obesos
○ Presencia de cianosis
Sin embargo, en la práctica, la mayoría de los pacientes tienen signos de ambos trastornos, y
la exploración física NO permite diferenciarlos de forma confiable.
Fase avanzada del EPOC
Consunción generalizada:
● Reducción significativa de peso
● Atrofia de los músculos temporales
● Pérdida de tejido adiposo subcutáneo
● Asociada a:
○ Baja ingesta calórica
○ Altos niveles de citocinas inflamatorias (ej: TNF-α)
● Es un factor de mal pronóstico independiente
Signo de Hoover:
● Desplazamiento paradójico hacia adentro de la parrilla costal durante la inspiración
● Ocurre por alteración del vector de contracción diafragmática debido a la
hiperinsuflación crónica
Cardiopatía pulmonar (corazón pulmonar):
● Signos clínicos raros hoy en día, gracias al uso de oxígeno suplementario.
Hipocratismo digital:
● NO es un signo típico del EPOC
● Si aparece, se debe investigar una causa subyacente, siendo el cáncer pulmonar la
explicación más probable.
Semiología del EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)
1. Inspección
Lo que se debe buscar:
● Tórax en tonel (expansión permanente del tórax por hiperinsuflación)
● Uso de músculos accesorios para respirar (esternocleidomastoideos, escalenos,
intercostales)
● Disnea evidente (respiración rápida, superficial, con esfuerzo)
● Postura en trípode (el paciente se sienta inclinado hacia adelante con los codos apoyados
sobre las rodillas)
● Movimientos respiratorios paradójicos:
○ Signo de Hoover: retracción hacia adentro de las costillas inferiores durante la inspiración
● Cianosis (en labios, uñas)
● Pérdida de masa muscular (temporal, intercostal, subcutánea)
● Disminución del nivel de conciencia (si hay hipoxia severa o hipercapnia)
● Signos de tabaquismo: manchas de nicotina, olor a cigarro
2. Palpación
● Amplitud de expansión torácica:
○ Disminuida, sobre todo bilateralmente
● Frémito vocal táctil (FVT):
○ Puede estar disminuido o normal, dependiendo del grado de atrapamiento
aéreo
○ En EPOC puro, suele estar disminuido por la hiperinsuflación y menor
transmisión vibratoria
3. Percusión
● Hipersonoridad generalizada:
○ Por atrapamiento aéreo
● Descenso del nivel diafragmático:
○ Menor excursión diafragmática al percutir en inspiración y espiración
● Disminución de la matidez hepática:
○ El hígado se “esconde” por hiperinsuflación del pulmón derecho
4. Auscultación
● Murmullo vesicular:
○ Disminuido o ausente en zonas, debido a atrapamiento aéreo y
destrucción alveolar
● Prolongación de la espiración:
○ Signo clave de obstrucción del flujo aéreo
● Sibilancias espiratorias:
○ Especialmente en exacerbaciones o con broncoespasmo
● Roncos o roncus:
○ Sonidos bajos por secreciones en bronquios grandes
● Crépitos:
○ Pueden oírse en casos con bronquitis crónica
● Silencio auscultatorio:
○ En zonas de enfisema avanzado con destrucción alveolar
● Disminución o abolición de ruidos respiratorios:
○ En zonas severamente afectadas
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD ANTHONISEN
La clasificación de Anthonisen determina la gravedad de una exacerbación de la EPOC según
el número de los tres síntomas cardinales que presenta el paciente:
• disnea (dificultad para respirar)
• Aumento del volumen de esputo
• Purulencia (cambio de color) del esputo.
La clasificación es
Tipo I (grave), que presenta los tres síntomas
Tipo II (moderada), que presenta dos síntomas
Tipo III (leve), que solo presenta uno de los síntomas cardinales, pero acompañado de uno
de los siguientes síntomas de apoyo: fiebre, infección de vías respiratorias en los últimos 5
días, o aumento de sibilancias, tos o taquipnea
EPIDEMIOLOGIA
Datos y cifras
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la cuarta causa de muerte en el
mundo, y en 2021 ocasionó 3,5 millones de defunciones, lo que representa aproximadamente
el 5% de todas las defunciones a nivel mundial.
Casi el 90% de las muertes por EPOC en menores de 70 años se producen en países de ingreso
mediano y bajo.
La EPOC es la octava causa de mala salud en todo el mundo (medida por años de vida
ajustados en función de la discapacidad)
El tabaquismo representa más del 70% de los casos de EPOC en los países de ingreso alto.
En los países de ingreso mediano y bajo, el tabaquismo representa el 30-40% de los casos, y
la contaminación del aire en lugares cerrados es un importante factor de riesgo.
Prevalencia
La prevalencia mundial estimada de EPOC en adultos mayores de 40 años es de alrededor
del 10%.
En América Latina, según el estudio PLATINO, la prevalencia varía entre 7,8% y 19,7%
según la ciudad estudiada.
En Colombia, se estima que afecta a alrededor del 8-10% de la población adulta, aunque
existe un subdiagnóstico importante (hasta el 70%).
Factores de riesgo epidemiológicos
Tabaquismo: responsable de hasta el 85-90% de los casos en países desarrollados.
Exposición ocupacional: polvo, químicos, humo de biomasa (especialmente en zonas
rurales).
Factores genéticos: como la deficiencia de alfa-1 antitripsina.
Edad y sexo: más frecuente en adultos mayores, y aunque históricamente predominaba en
hombres, la prevalencia en mujeres ha aumentado debido al tabaquismo.
Diagnóstico del EPOC
Clínica (sospecha inicial):
Tos crónica (con o sin expectoración).
Disnea progresiva (inicialmente de esfuerzo, luego en reposo).
Antecedente de exposición a factores de riesgo: tabaquismo, humo de leña, polvo laboral.
Examen físico:
Tórax en tonel, espiración prolongada, sibilancias.
En fases avanzadas: cianosis, uso de músculos accesorios, signos de cor pulmonale.
Espirometría (prueba clave para diagnóstico):
Criterio diagnóstico: relación post-broncodilatador VEF1/CVF < 0,70 confirma obstrucción
crónica.
Es la única prueba que confirma el diagnóstico de EPOC.
Pruebas complementarias:
Radiografía de tórax: hiperinsuflación, diafragmas aplanados.
Gasometría arterial (en casos graves): hipoxemia ± hipercapnia.
TAC de tórax: útil para diferenciar de otras patologías o valorar enfisema.
Clasificación del diagnóstico de EPOC
1. Según síntomas y riesgo de exacerbaciones (ABCD-E, GOLD 2023-2025):
Se evalúan:
Síntomas: cuestionarios como mMRC (disnea) o CAT (impacto global).
Exacerbaciones previas: ≥2 exacerbaciones o ≥1 con hospitalización = alto riesgo.
Clasificación:
Grupo A: pocos síntomas, bajo riesgo de exacerbaciones.
Grupo B: muchos síntomas, bajo riesgo de exacerbaciones.
Grupo E: (antes C y D) → cualquier nivel de síntomas, pero alto riesgo de exacerbaciones.
TRATAMIENTO
El tratamiento varía según la gravedad de los síntomas y si tienes brotes cada vez que los
síntomas empeoran. Dichos brotes se llaman exacerbaciones. Una terapia eficaz puede
controlar los síntomas, hacer que la afección progrese más lentamente, disminuir el riesgo
para complicaciones y mejorar la capacidad de llevar una vida activa.
Dejar de fumar
El paso más esencial en cualquier plan de tratamiento para la EPOC es dejar de fumar.
Hacerlo puede evitar que la EPOC empeore y reduzca tu capacidad de respirar. Pero dejar de
fumar no es fácil, sobre todo si ya lo intentaste y no tuviste éxito.
Habla con el profesional de atención médica sobre programas para dejar de fumar, productos
para reemplazar la nicotina y medicamentos que podrían ayudarte. También habla sobre
cómo manejar las recaídas. El profesional de atención médica también puede recomendar un
grupo de apoyo para las personas que desean dejar de fumar. Además, es importante evitar
el humo de segunda mano en la medida de lo posible.
Medicamentos
La mayoría de los medicamentos para la EPOC se administran con inhalador. Con este
pequeño dispositivo portátil, los medicamentos ingresan directamente a los pulmones cuando
inhalas el vapor o el polvo.
Los medicamentos también se pueden administrar con un nebulizador. Esta pequeña máquina
tiene una máscara o boquilla y una manguera unida a un recipiente redondo en el que se
colocan los medicamentos líquidos. El nebulizador convierte los medicamentos líquidos en
vapor, de modo que se pueda inhalar y llegue a los pulmones. Los nebulizadores también
ayudan a aflojar la mucosidad. Es posible que tengas uno de los siguientes tipos de
nebulizador:
Broncodilatadores
Los broncodilatadores son medicamentos que generalmente vienen en inhaladores. Relajan
los músculos que rodean las vías respiratorias. Esto puede ayudar a aliviar la tos y facilitar la
respiración. Según la gravedad de la EPOC, es posible que necesites un broncodilatador de
acción corta antes de las actividades y un broncodilatador de acción prolongada que utilices
todos los días, o ambos.
Entre los ejemplos de broncodilatadores de acción corta se incluyen los siguientes:
Albuterol (ProAir, Ventolin, Proventil)
Ipratropio (Atrovent)
Levalbuterol (Xopenex)
Un ejemplo de un inhalador combinado con broncodilatador de acción corta es el bromuro
de ipratropio y el albuterol (Combivent Respimat).
Esteroides inhalables
Los corticoides inhalables, que suelen denominarse solo esteroides, pueden disminuir la
inflamación de las vías respiratorias y ayudar a prevenir brotes cuando los síntomas de la
EPOC empeoran. Los efectos secundarios de los esteroides inhalables pueden incluir
moretones, infecciones orales y ronquera. Estos medicamentos son útiles si sueles tener
períodos en los que los síntomas de la EPOC empeoran.
Inhaladores combinados
También existen inhaladores combinados que incluyen más de un tipo de broncodilatador.
Algunos ejemplos de estos son los siguientes:
Bromuro de aclidinio y formoterol fumarato (Duaklir Pressair)
Glicopirronio y formoterol fumarato (Bevespi Aerosphere)
Bromuro de tiotropio y olodaterol (Stiolto Respimat)
Umeclidinio y vilanterol (Anoro Ellipta)
Esteroides orales
Para aquellos momentos en los que los síntomas de la EPOC empeoran, los tratamientos de
corta duración con corticoides orales, por ejemplo, de 3 a 5 días, pueden evitar que la EPOC
siga empeorando. Los corticoides orales son medicamentos que se administran por la boca.
El uso a largo plazo de estos medicamentos orales puede tener efectos secundarios graves,
como aumento de peso, diabetes, osteoporosis, cataratas y mayor riesgo para infección.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4
Un medicamento aprobado para casos graves de EPOC y síntomas de bronquitis crónica es
el roflumilast (Daliresp), un inhibidor de la fosfodiesterasa 4. Este medicamento disminuye
la inflamación de las vías respiratorias y las relaja. Los efectos secundarios comunes incluyen
náuseas, diarrea y pérdida de peso. El roflumilast se usa para evitar las exacerbaciones y
disminuir su frecuencia.
Teofilina
Cuando otros tratamientos no han sido eficaces o si el costo es un factor para elegir
tratamiento, la teofilina (Elixofilina, Theo-24, Theochron), un medicamento menos costoso,
puede ayudar a facilitar la respiración y prevenir brotes cuando los síntomas empeoran. Los
efectos secundarios dependen de la dosis; pueden incluir náuseas y problemas para dormir.
Los análisis de sangre se suelen realizar para controlar los niveles de teofilina en sangre. La
presencia de latidos cardíacos irregulares y convulsiones es posible si el nivel en sangre es
demasiado alto.
Antibióticos
Las infecciones respiratorias, como la bronquitis aguda, la neumonía y la gripe, pueden
empeorar los síntomas de la EPOC. Los antibióticos pueden ayudar a tratar los brotes cuando
empeoran los síntomas de la EPOC, pero generalmente no se recomiendan para la prevención
de infecciones. Algunos estudios demuestran que ciertos antibióticos, como azitromicina
(Zithromax), ayudan a prevenir las exacerbaciones de la EPOC. Pero los efectos secundarios
y la resistencia a los antibióticos pueden limitar su uso.
Terapias
La oxigenoterapia, un programa de rehabilitación pulmonar y la terapia de ventilación
mecánica no invasiva en el hogar pueden ayudar a tratar la EPOC.
Oxigenoterapia
Si no hay suficiente oxígeno en la sangre, puede que necesites oxígeno suplementario. Puedes
enviar el oxígeno adicional hasta los pulmones con una mascarilla o a través de sondas de
plástico con puntas que se colocan en la nariz. Estas, a su vez, están conectadas a un tanque
de oxígeno. Las unidades livianas y portátiles que puedes llevar contigo te pueden ayudar a
tener mayor movilidad.
Programa de rehabilitación pulmonar
La rehabilitación pulmonar después de los brotes de empeoramiento de los síntomas puede
disminuir la probabilidad de que tengas que volver al hospital. Esto también te permite
participar más activamente en las actividades diarias y mejora la calidad de vida.
Terapia de ventilación mecánica no invasiva en el hogar
Esta terapia podría evitar el empeoramiento de los síntomas en algunas personas con EPOC
grave. Se están realizando investigaciones para determinar cuáles son las mejores formas de
usar esta terapia en casa.
Cirugía
La cirugía es una opción para algunas personas con tipos de enfisema grave que no reciben
la ayuda suficiente solo de los medicamentos que toman. Estas son algunas de las opciones
quirúrgicas:
Cirugía de reducción del volumen pulmonar. En esta cirugía, el cirujano extrae pequeñas
cuñas de tejido pulmonar dañado de la parte superior de los pulmones. Esto crea espacio
adicional en el pecho para que el tejido pulmonar más saludable restante pueda expandirse y
que el músculo que ayuda a respirar, es decir, el diafragma, funcione mejor. Esta cirugía
puede prolongar la vida de algunas personas y mejorar su calidad.
Reducción endoscópica del volumen pulmonar. Este procedimiento quirúrgico de invasión
mínima, también conocido como cirugía de la válvula endobronquial, se realiza para tratar a
las personas con EPOC. Se coloca una pequeña válvula endobronquial unidireccional en el
pulmón. El aire puede salir desde la parte dañada del pulmón a través de la válvula, pero no
puede ingresar aire nuevo. Esto permite que el lóbulo más dañado se contraiga de modo que
la parte más sana del pulmón tenga más espacio para expandirse y funcionar.
Trasplante de pulmón. El trasplante de pulmón puede ser una opción para aquellas personas
que reúnen ciertos criterios. Este puede facilitar la respiración y permitir tener un estilo de
vida más activo. Pero es una cirugía mayor con riesgos considerables, como el rechazo de
órganos. Un trasplante de pulmón requiere tomar de por vida medicamentos que debilitan el
sistema inmunitario.
Bullectomía. En los pulmones, se forman grandes espacios de aire, conocidos como
ampollas, cuando se destruyen las paredes internas de los alvéolos. Esto hace que se forme
un saco de aire grande en lugar de muchos pequeños. Las ampollas se pueden volver muy
grandes y causar problemas respiratorios porque el aire viejo queda atrapado y no deja
suficiente espacio para el aire nuevo. En una bullectomía, el cirujano extrae las ampollas de
los pulmones para ayudar a mejorar el flujo de aire.
Deficiencia de alfa-1 antitripsina
En el caso de los adultos con EPOC relacionada con la deficiencia de alfa-1-antitripsina, las
opciones de tratamiento incluyen las utilizadas para las personas con tipos más comunes de
EPOC. Algunas personas pueden recibir tratamiento también con el reemplazo la proteína
alfa-1-antitripsina faltante. Esto podría prevenir más daños en los pulmones.
Tratamiento farmacológico
a) Broncodilatadores (base del manejo)
LABA (β2 agonista de acción prolongada) → salmeterol, formoterol, indacaterol.
LAMA (anticolinérgico de acción prolongada) → tiotropio, glicopirronio, umeclidinio.
Combinación LABA + LAMA: preferida en pacientes sintomáticos.
b) Corticoides inhalados (CI)
No se usan de rutina. Indicados en pacientes con:
Exacerbaciones frecuentes a pesar de LABA + LAMA.
Eosinofilia sanguínea ≥ 300 células/µL.
Usados en combinación (LABA + CI) o triple terapia (LABA + LAMA + CI).
Tratamiento según clasificación GOLD (ABCD-E)
• Grupo A (pocos síntomas, bajo riesgo): broncodilatador (SABA o SAMA según
necesidad, o LABA/LAMA si hay síntomas persistentes).
• Grupo B (muchos síntomas, bajo riesgo): inicio con LABA o LAMA, preferible LABA
+ LAMA si síntomas intensos.
• Grupo E (alto riesgo de exacerbaciones): Primera elección: LABA + LAMA.
• Considerar triple terapia (LABA + LAMA + CI) si eosinófilos elevados o exacerbaciones
persistentes.
Explicación:
Epoc con pocos síntomas: Se le manda SAMA o SABA que puede utilizar a necesidad en
la crisis
• En caso de que los síntomas persistan le vas a mandar LABA o LAMA
Epoc con síntomas, pero bajo riesgo: Puede usar LAMA o LABA, seria mejor si usara
ambos (LAMA+LABA) esta es la diferencia del paciente leve del moderado
Epoc Grave: Utilizar LAMA+LABA
Si persiste utilizar tripleta LAMA+LABA+IC