BOCIO
DEFINICIÓN
Aumento de tamaño de la glándula tiroides.
Estos trastornos provocan bocio por mecanismos diferentes.
Puede deberse a defectos de biosíntesis, déficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y
enfermedades nodulares.
No se debe a cáncer
La causa más común de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo.
“Bocio endémico”
El yodo es necesario para la síntesis de hormonas tiroideas.
La ingestión diaria de yodo recomendada 150 a 300 mg.
Proviene de alimentos, agua o sal yodada.
Cuando la ingesta es menor de 50 mg/dia por lo general se origina el bocio.
Los defectos de la biosíntesis y
el déficit de yodo se acompañan de reducción
de la eficacia de la síntesis de hormonas
Provoca aumento de la
TSH
Estimula el incremento de tamaño de la
tiroides
como mecanismo compensador para
superar
el bloqueo de la síntesis hormonal.
La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también se relacionan con bocio.
CAUSAS
Déficit o exceso en el aporte de yodo.
Ingesta de bociógenos.
Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas.
Fenómenos autoinmunes.
SUSTANCIAS BOCIÓGENAS
Fármacos:
Metimazol
Carbimazol
Nitratos
Amiodarona
Litio
Metilxantinas
Sulfonamidas
Isoniazida
Sustancias alimenticias:
Zanahorias
Rábanos
Coles
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU TAMAÑO
Estadio 0A: no hay bocio.
Estadio 0B: bocio palpable pero no visible con cuello en hiperextensión.
Estadio I: bocio palpable y visible solo con cuello en hiperextensión.
Estadio II: bocio palpable y visible.
Estadio III: bocio visible a larga distancia.
CLASIFICACIÓN
Según su funcionalidad: normofuncionante, simple o no tóxico
Según la extensión: simétrico y asimétrico.
Epidemiología: endémico y esporádica.
Clasificación según su funcionalidad
Bocio no tóxico
Bocio multinodular: crecimiento irregular y abultado.
Bocio difuso: crecimiento generalizado.
Bocio tóxico
BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO
Se produce hasta en 12% de los adultos.
Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia aumenta con la edad.
Más común en las regiones con déficit de yodo
Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos.
La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal, lo que sugiere una respuesta hiperplásica
a factores de crecimiento y citocinas producidas localmente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran asintomáticos y, por
definición, son eutiroideos.
Se desarrolla habitualmente durante muchos años.
Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el paciente advierte un aumento de
tamaño en la región del cuello.
Si el bocio tiene el tamaño suficiente, Puede finalmente provocar síntomas compresivos como:
o Disfagia
o Disnea (compresión traqueal)
o Plétora (congestión venosa)
o La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar
70% del diámetro traqueal para que se produzca una afección importante de la vía
respiratoria.
DIAGNÓSTICO
En la exploración se observa que la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples
nódulos de diversos tamaños.
Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la profundidad del tejido tiroideo o se
localizan en la zona posterior o retroesternal, no es posible palparlos todos.
Tiroides normal:
Apenas palpable
Superficie lisa y consistencia blanda
Cada lóbulo se palpa 2 cm vertical y 1 cm en horizontal
Debe medirse la TSH: Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico.
La función tiroidea suele ser normal
No parece predisponer al carcinoma de tiroides.
Por este motivo, y porque no es posible tomar biopsia de todas las lesiones nodulares, las biopsias
tiroideas sólo deben realizarse si se sospecha la existencia de un proceso maligno debido a un
nódulo dominante o que aumenta de tamaño.
TRATAMIENTO
Levotiroxina: Iniciarse en dosis bajas (50 mg) y aumentarse gradualmente mientras se
vigila el nivel de TSH para evitar una supresión excesiva.
Yodo radiactivo: Se está utilizando cada vez más ya que logra reducir el bocio.
La dosis depende del tamaño del bocio y de la captación de yodo radiactivo.
Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el tratamiento con glucocorticoides o
cirugía.
La cirugía sigue siendo muy eficaz
BOCIO DIFUSO NO TÓXICO
Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo.
En ocasiones se le denomina:
BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos.
BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide.
Se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre de bocio endémico.
Es más frecuente en las mujeres que en los varones.
Probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria subyacente.
Al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación.
Niveles de TSH suelen ser normales o solo
están ligeramente aumentadas
Existe un aumento de la sensibilidad a la Activación de otras vías que conducen al
TSH. aumento de tamaño de la tiroides.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayor parte de los bocios son asintomáticos.
La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:
o Aumento de tamaño simétrico
o No hipersensible
o Generalmente blanda
o Sin nódulos palpables.
El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico superior.
Signo de Pemberton:
o Plétora facial
o Dilatación de venas cervicales
o Mareo
o Sincope
Estos signos se manifiestan al levantar los brazos sobre la cabeza.
Indica obstrucción del flujo yugular venoso.
Compresión de estructuras adyacentes.
DIAGNÓSTICO
Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio para excluir tirotoxicosis o
hipotiroidismo
Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales Refleja el aumento de la conversión de T4
en T3.
TRATAMIENTO
El yodo o la sustitución con hormonas tiroideas induce una regresión variable del bocio en el
déficit de yodo.
En los pacientes jóvenes, se inicia con una dosis de Tiroxina 100 mg/día que se ajusta para
suprimir la TSH hasta valores normales bajos, pero detectables.
El tratamiento de los pacientes ancianos debe iniciarse con Tiroxina a una dosis de 50 mg/día.
Se observa una regresión importante en 3 a 6 meses de tratamiento
La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso Son excepciones a esta regla la existencia
documentada de compresión traqueal o de obstrucción del estrecho torácico superior. Cuestiones
estéticas
El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en 50% en la mayoría de los pacientes
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico.
La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico.
Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico consiste en
hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga evolución.
El paciente se presenta con:
o Taquicardia
o Insuficiencia cardiaca
o Arritmia
o Pérdida de peso
o Nerviosismo
o Debilidad
o Temblor fino
o Sudoración.
DIAGNÓSTICO
Pruebas de función tiroidea
o El nivel de TSH es bajo.
o T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada.
o T3 elevada.
Gammagrafía tiroidea: Captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y
reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h puede no estar aumentada.
TRATAMIENTO
Los antitiroideos, a menudo en combinación con los betabloqueadores, pueden
normalizar la función tiroidea y tratar las características clínicas de la tirotoxicosis.
El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de autonomía y para reducir el
volumen del bocio.
Tiroidectomía, que es el tratamiento definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio.
Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante antitiroideos antes de la
intervención.
TIROIDITIS
CONCEPTO
Trastorno inflamatorio de la glándula tiroides
CLASIFICACIÓN
Tiroiditis aguda
Tiroiditis sub aguda
Tiroiditis crónica
TIROIDITIS AGUDA O SUPURATIVA
Tiroiditis bacteriana que se presenta generalmente después de una infección de las vías
respiratorias altas u otitis media.
Es más frecuente en niños y adultos jóvenes.
La segunda causa más frecuente es la presencia de un seno piriforme
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Dolor tiroideo, el dolor puede irradiarse a la mandíbula o a los oídos, fiebre, odinofagia y
disfonia.
o Bocio pequeño e hipersensible
o El agrandamiento doloroso de la glándula tiroidea puede durar semanas o meses.
DIAGNÓSTICO
BHC: leucocitosis
Velocidad de sedimentación
Función tiroidea normal
Biopsia por aguja fina
Cultivo
Estudio citológico
TAC.
TRATAMIENTO
o Antibióticos parenterales que se basan en la tinción de gram.
o Drenaje de abscesos
TIROIDITIS SUBAGUDA
También denominada: tiroiditis de Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica
o Puede presentarse con o sin dolor
o Frecuencia 3:1
o Incidencia mujeres de 30 a 40 â
o Progresa en 4 etapas:
Fase hipertiroidea inicial
Fase eutiroidea
Fase hipotiroidea
Fase de recuperación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El paciente suele presentar una tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y, en ocasiones, fiebre,
semanas antes puede haber malestar y síntomas de las vías respiratorias inferiores.
En otros pacientes el comienzo es agudo, grave y sin antecedentes.
El dolor suele referirse hacia el maxilar inferior o el oído
TRATAMIENTO
o AINES o ácido acetilsalisilico 600 mg c/4-6 h
o Glucocorticoides
o Betabloqueadores
TIROIDITIS INDOLORA (SILENCIOSA)
Tiroiditis puerperal es de origen autoinmunitaria y puede ocurrir de manera esporádica o en el
puerperio
Aparece 6 semanas después del parto con elevados anticuerpos anti-TPO
Se puede desarrollar después de dosis terapéuticas de radiación con rayo externo o el interferón
alfa
VSG normal
TRATAMIENTO
o Propanolol 20-40 mg 3 a 4 veces al dia
o Sustitución con tiroxina
o No están indicados corticoides
TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis linfocítica de Hashimoto, trastorno autoinmunitario que se manifiesta a menudo como
bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable.
Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los casos eutiroideos de necropsia y se acompaña de pruebas
serológicas de autoinmunidad, en particular cuando hay anticuerpos contra la TPO
o Agrandamiento difuso (simétrico), doloroso del tiroides.
o Sexo femenino 9-20:1
o 40% de los bocios son TLC
o 50-70% eutiroideos
o 20-40% hipotoriodeos
o Diagnóstico: TSH
o T3 y T4
o Anticuerpos tiroideos
o BAAF
o Tx: reposición hormonal tiroidea
TIROIDITIS DE RIEDEL
Bocio de Riedel o tiroiditis fibrosa invasiva.
Es una infiltración fibrosa de la glándula y tejidos adyacentes que, desde el punto de vista
funcional, puede ser normo o hipertiroidea.
CLÍNICA:
o Glándula tiroides dura de consistencia leñosa fijada a tejidos, indolora que progresa de
semanas a años hasta provocar síntomas por compresión.
o Síntomas de hipotiroidismo intenso, generalmente irreversible.
Incidencia mujeres 30-60 años
Diagnóstico: biopsia tiroidea abierta
Tratamiento: tiroidectomía