TROMBOEMBOLIA

PULMONAR
EQUIPO 6
CASTRO VALDEZ FRANCISCO JAVIER
GIL LOPEZ EFRAIN
NIEBLA LOPEZ ABEL EDUARDO
DEFINICION

Una embolia pulmonar es la obstrucción del árbol

vascular pulmonar, producida habitualmente por
trombos originados en sitios distantes al pulmón, y
transportados a él por el torrente sanguíneo

Esta oclusión puede ser parcial o completa de la

arteria pulmonar o sus ramas que genera
consecuencias hemodinámicas determinadas por el
tamaño y la localización del émbolo.

El trombo generalmente se origina de los miembros

inferiores en un 90-95% de los casos
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes.

Es la causa más frecuente de muerte de las cirugías electivas y explica hasta un

15% de todas las muertes postoperatorias.

Si la embolia pulmonar no se trata puede tener una mortalidad entre 20% a 30%
.
La tromboembolia pulmonar aumenta en forma proporcional a la edad del
paciente, con tasas de 1.8 por cada 1000 personas por año en edades de 65-69
años y 3.1 por cada 1.000 personas por año en pacientes de 85-89 años.

Cuentan con mayor riesgo de recurrencia en el paciente de sexo masculino.

·Si el cuadro se diagnostica y se trata a tiempo, la mortalidad disminuye a valores

entre 2% y 8%
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
Los materiales embolizados pueden ser coágulos desprendidos de trombosis
venosas, fragmentos de médula ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos
largos, células y detritus de líquido amniótico, etc. Al ser la embolia trombótica la
más frecuente.

MATERIALES EMBOLIZADOS SUSTANCIAS NO HEMATICAS

Coágulos desprendidos de Grasa.

trombosis venosas.
Células tumorales.
Fragmentos de médula ósea en
fracturas de huesos largos. Trofoblastos.

Células y detritus de líquido Cuerpos extraños (frecuentes en

amniótico. drogadictos).
FACTORES DE RIESGO
El embolismo pulmonar se define como un evento clínico multicausal.

En esto se debe resaltar el cáncer, las enfermedades infecciosas o inflamatorias y la

presencia de una Trombosis Venosa Profunda o Trombo Embolia Pulmonar previo.

El Trombo embolismo Venoso es considerado ¨provocado¨ si ocurre en presencia de

factores de riesgo temporales (cirugía, trauma, inmovilización, embarazo o uso de
estrógenos exógenos) hasta 3 meses antes del diagnóstico, y ¨no provocado¨ si
ocurre en ausencia de estos
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA

FORMACION DEL TROMBO

1. Lesión Endotelial
Daño en la capa interna del vaso, expone colágeno y factor tisular.
Esto activa plaquetas y factores de coagulación.

2. Hemostasia Primaria
Adhesión Plaquetaria:
Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto mediante el factor
von Willebrand.
Activación Plaquetaria:
Liberación de ADP, tromboxano A2 y serotonina, que reclutan más
plaquetas.
Agregación Plaquetaria:
Las plaquetas se unen mediante fibrinógeno formando un tapón
inicial.

3. Activación de la Cascada de Coagulación (Hemostasia

Secundaria)
Vías Extrínseca e Intrínseca:
Se activan factores como VII (extrínseca) y XII (intrínseca),
convergiendo en la vía común.
 FISIOPATOLOGIA

FORMACION DEL TROMBO

Producción de Trombina:
La trombina (factor IIa) convierte fibrinógeno soluble en
fibrina insoluble.
Formación de la Red de Fibrina:
La fibrina estabiliza el tapón plaquetario.

4. Crecimiento y Propagación
Más plaquetas y fibrina se acumulan, aumentando el
tamaño del trombo.
Puede ocluir parcial o totalmente el vaso afectado.

5. Resolución o Complicaciones
Resolución: Disolución del trombo por el sistema
fibrinolítico (plasmina).
FISIOPATOLOGIA
MEDIADIORES INFLAMATORIOS EN LA TEP
DERIVADO DE LAS PLAQUETAS

Tromboxano A2
Induce vasoconstricción y agregación plaquetaria. Contribuye al aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Serotonina
Liberada por plaquetas activadas. Causa vasoconstricción y aumenta la respuesta inflamatoria local.

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS

Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α)

Induce vasoconstricción y agregación plaquetaria. Contribuye al aumento de la resistencia vascular pulmonar.
IL-1 y IL-6:
Incrementan la respuesta inflamatoria sistémica y la producción de reactantes de fase aguda (como
fibrinógeno).
IL-8
Atrae neutrófilos hacia el área afectada, amplificando la inflamación
MEDIADIORES INFLAMATORIOS EN LA TEP
DERIVADO DEL ENDOTELIO

Endotelina-1 (ET-1):
Potente vasoconstrictor producido por las células endoteliales en respuesta al trombo. Contribuye a la
hipertensión pulmonar.

ENZIMAS LIBERADAS POR NEUTRÓFILOS

Metaloproteinasas de la Matriz (MMPs):

Contribuyen al remodelado del parénquima pulmonar.

Elastasa y Proteasas:
Causan daño directo al tejido pulmonar.

Factor Activador de Plaquetas (PAF):

Estimula la agregación plaquetaria, aumenta la permeabilidad vascular y exacerba la inflamación.
FISIOPATOLOGIA
Efectos de la TEP en el Parénquima Pulmonar

Infarto Pulmonar:
Causa: Ocurre cuando la obstrucción del flujo sanguíneo no puede ser compensada por la circulación
colateral bronquial, especialmente en zonas periféricas.
Resultado: Necrosis del tejido pulmonar, manifestada como áreas de consolidación hemorrágica.

Hipoxemia Local:
Causa: Disminución de la perfusión en las áreas afectadas, lo que interrumpe el intercambio gaseoso.
Resultado: Alteración en la relación ventilación/perfusión (V/Q), causando hipoxemia generalizada.
FISIOPATOLOGIA
Atelectasia:
Causa: Pérdida de la ventilación en las áreas comprometidas debido a una reducción del flujo sanguíneo o
inflamación.
Resultado: Colapso alveolar, contribuyendo a hipoxia y reducción de la capacidad pulmonar.

Inflamación y Daño Alveolar:

Causa: La presencia del trombo genera una respuesta inflamatoria con liberación de citocinas, aumentando la
permeabilidad vascular.
Resultado: Edema alveolar y daño al tejido circundante.

Hemorragia Alveolar:
Causa: Rotura de capilares debido al aumento de la presión en las áreas afectadas.
Resultado: Acumulación de sangre en el parénquima sin necrosis extensa, especialmente en pacientes con
circulación colateral preservada.
 FISIOPATOLOGIA
Mal intercambio gaseoso:
El mal intercambio gaseoso y la hipoxemia en la
tromboembolia pulmonar (TEP) son consecuencia de la
obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias
pulmonares. Esto genera alteraciones en la relación
ventilación/perfusión (V/Q) y en el transporte de oxígeno

Alteración de la Relación Ventilación/Perfusión (V/Q)

En condiciones normales, la ventilación alveolar y la
perfusión sanguínea están equilibradas en los pulmones.

En la TEP:
Ventilación Normal, Perfusión Reducida: El trombo
bloquea las arterias pulmonares, interrumpiendo el flujo
sanguíneo a los alvéolos ventilados. Esto genera áreas de
alto V/Q o incluso espacio muerto (alvéolos ventilados
pero no perfundidos).
 FISIOPATOLOGIA
La hipoxemia ocurre debido a los siguientes
factores:

Espacio Muerto Alveolar:

En las áreas obstruidas, la sangre no fluye, y el
oxígeno presente en los alvéolos no es
aprovechado.
Esto reduce la oxigenación global de la sangre.

Shunt Funcional:
En respuesta a la obstrucción, la sangre es
redirigida a áreas pulmonares no obstruidas, que
pueden estar ya ventiladas y perfundidas al
máximo.
Este flujo excesivo a ciertas regiones genera baja
V/Q o incluso shunt funcional (áreas perfundidas
pero no suficientemente ventiladas
FISIOPATOLOGIA: COMPROMISO CARDIOVASCULAR EN LA TEP

Aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP):

La obstrucción mecánica de las arterias pulmonares
por el trombo reduce el área disponible para la
circulación.

Además, mediadores inflamatorios (p. ej., tromboxano

A2, serotonina, endotelina-1) inducen vasoconstricción
refleja, incrementando aún más la RVP.

El Ventrículo Derecho debe bombear contra esta

resistencia aumentada, lo que genera sobrecarga de
presión.
FISIOPATOLOGIA: COMPROMISO CARDIOVASCULAR EN LA TEP

Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD):

El VD, que normalmente funciona a bajas presiones,
se ve forzado a trabajar contra una presión elevada
en la arteria pulmonar. Esto conduce a dos cosas:

Dilatación Aguda del VD

Disfunción Sistólica del VD

Desviación del Tabique Interventricular:

La dilatación del VD empuja el tabique
interventricular hacia el ventrículo izquierdo (VI).

Esto afecta el llenado y la función del VI, reduciendo

el gasto cardíaco sistémico.
FISIOPATOLOGIA: COMPROMISO CARDIOVASCULAR EN LA TEP

La disminución del gasto cardíaco afecta la perfusión

de los órganos vitales, contribuyendo a la hipotensión
y al shock obstructivo en casos graves.

Hipoxia y Vasoconstricción Pulmonar:

La hipoxemia causada por el mal intercambio gaseoso
exacerba la vasoconstricción pulmonar, aumentando la
carga sobre el VD.

Liberación de Péptidos Natriuréticos:

La distensión del VD estimula la liberación de péptido
natriurético tipo B (BNP), un marcador de estrés
ventricular.
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
SIGNOS: SINTOMAS:

Taquipnea 70% Disnea 73%

Taquicardia 30% Dolor pleurítico 66%

(FC:+100 x min) Tos 37%

Crepitancias 51% Expectoración hemoptoica 13%

PRESENTACION SINDROMATICA
Infarto pulmonar y hemoptisis

Disnea aislada: presentación brusca, no asociada a otro síntoma.

Síndrome febril: el paciente consulta por fiebre, que no tiene una explicación
aparente. La fiebre puede estar asociada a dolor pleurítico, hemoptisis o disnea
PRESENTACION SINDROMATICA

TEP MASIVO TEP CRONICO

Se presenta como un cuadro

Disnea de varios meses, de
de shock circulatorio:
evolución progresiva debido
Hipotensión arterial
a hipertensión pulmonar
Signos de mala perfusión
secundaria a embolias
Alteración de conciencia
pulmonares recurrentes.
Hipoxemia
Signos de falla ventricular
Hipocapnia
derecha.
Falla cardíaca derecha
SOSPECHA DE TEP
Trombosis Venosa Profunda

Factores de riesgo

Cor pulmonare agudo

Hipotensión inexplicada

Dolor torácico agudo

Hemoptisis
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
SERA NECESARIO REALIZAR UN ANALISIS CLINICO
DIAGNOSTICO

DIMERO D ANGIO TAC

Gold Standar para el Dx de

Es un producto de
TEP, permite la
degradación de la fibrina.
visualización directa de las
es una prueba un valor
arterias pulmonares a
predictivo negativo.
través de la inyección de
>500 ng/ml
medio de contraste.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA DE TORAX

Puede ser normal (12% de los casos) o mostrar alteraciones:

Signo de Westermark: área de hiperclaridad pulmonar secundaria a la oclusión de la

trama vascular.

Joroba de Hampton: opacidad en cuña con base de contacto pleural, generalmente

sin broncograma aéreo, que corresponde a infarto pulmonar, es poco frecuente.

Signo de palla: aumento del tamaño de la arteria pulmonar descendente derecha

Derrame pleural: es generalmente hemático y su análisis muestra un exudado en

80% de los casos.
RADIOGRAFIA DE TORAX

WESTERMARK
RADIOGRAFIA DE TORAX

WESTERMARK
RADIOGRAFIA DE TORAX

HAMPTOM
RADIOGRAFIA DE TORAX

PALLA
RADIOGRAFIA DE TORAX

DERRAME
 ELECTOCARDIOGRAMA
6-11 % de los casos o mostrar
alteraciones:

Taquicardia sinusal (más

frecuente)
Fibrilación auricular
Bloqueo de rama derecha
El patrón onda S1Q3T3 (Singo de
McGinn-White)
Signos de sobrecarga del VD:
Onda T invertida en V1-V4
Patrón qR en V1
ELECTOCARDIOGRAMA
ELECTOCARDIOGRAMA
ELECTOCARDIOGRAMA
OTROS ESTUDIOS
Ecografía doppler venosa de extremidades inferiores:
permite buscar trombos en las venas de las piernas, lo que en un paciente con
sospecha de TEP es útil, ya que es el origen de la gran mayoría de las embolias
sensibilidad del examen es de alrededor de 30%

Resonancia magnética
Gadolinio
Alta especificidad

Gases arteriales: pueden ser normales o presentarse

hipoxemia <80 mmHg
hipocapnia <35 mmHg
aumento de la gradiente alveolo arterial de oxígeno
INDICE DE GRAVEDAD DE LA EMBOLIA PULMONAR (PESI)

Clase I riesgo muy bajo: < 65

Clase II riesgo bajo: 66-85

Clase III riesgo intermedio: 86-105

Clase IV riesgo alto: 106-125

Clase V riesgo muy alto: >125

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ANTICUAGULACION PARENTERAL:
Debe iniciarse sin demora en paciente con confirmación diagnóstica y en aquellos con sospecha
clínica alta o moderada.
Se utilizan:

HNF (HEPARINA NO FRACCIONADA):

Es un activador de la antitrombina inhibiendo la trombina y el factor Xa. Debe comenzarse con un
bolo de 80 UI/kg o 5.000 UI, seguido de una infusión continua intravenosa de 18 U/kg/hora

HBPM (HEPARINA DE BASO PESO MOLECULAR):

Es un activador de la antitrombina, inhibiendo principalmente el factor Xa.
Utilizada una dosis inicial en bolo de 5.000 UI (80 UI/kg) y se continúa con una infusión de 1000-
1.400 UI/h
TRATAMIENTO
FONDAPARINUX:
Inhibidor selectivo del factor Xa, constituye una alternativa a las HBPM.
Se administra por vía subcutánea en dosis ajustadas según el peso corporal.
Debido a su vida media, 15-20 horas, fondaparinux se puede administrar una vez al
día.

Su dosis es 7.5 mg/día, puede ser reducida a 5 mg en aquellos con un peso menor
a 50 kg y aumentarla a 10 con los que sobrepasen los 100 kg.
TRATAMIENTO
TROMBOLISIS:
Constituye el tratamiento de primera elección en pacientes con tromboembolismo
pulmonar e inestabilidad hemodinámica. (Administración por vía periférica)

Uroquinasa: 4.400 UI/kg durante 10 min, seguido de 4.400 UI/kg/hora durante

12 horas
Alteplasa: 10 mg en bolo, seguido de 90 mg iv en perfusión en 1-2 horas; otra
opción: 0,6 mg/kg en 15 min (máx. 50 mg)
Estreptoquinasa: 25.000 UI en 30 min, seguido de 100.000 UI/h en 12-24 horas
o 1.5 millones UI durante 2 horas.
TRATAMIENTO

Metalyse y Tenecteplasa: Deben administrarse en función del peso corporal,

con una dosis máxima de 10.000 unidades, con administración en bolo
intravenoso único en aproximadamente 10 segundos
TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES DE LA TROMBOLISIS:
La Sociedad Americana de Cardiología reconoce como contraindicaciones
absolutas para el uso de tratamiento trombolítico las siguientes:

Hemorragia cerebral previa en cualquier momento u otro accidente vascular en

el último año
Neoplasia intracraneal conocida
Sangramiento interno activo
Sospecha de disección aórtica
Tiene úlceras hemorrágicas
Está embarazada
Se sometió recientemente a una cirugía
Padece presión arterial alta incontrolable (grave)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

ANTICOAGULANTES ORALES:
Antagonistas de la vitamina K: El más utilizado es el cumarínico
Pueden iniciarse el mismo día de la warfarina:
heparina, esta debe interrumpirse Se inicia a dosis de 5- 10 mg, es
cuando el índice de tiempo en el que monitorizado con el valor de INR 2-3
tarda en coagularse la sangre esté normalmente y de 2.5-3.5 en aquellos
entre 2 y 3 durante, por lo menos, con válvulas cardíacas mecánicas
dos días consecutivos.
 TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTES ORALES:
Dabigatrán: Es un inhibidor directo y reversible de la trombina.
La dosis es 150 mg cada 12 horas, se reduce la dosis a 75 mg dos veces al día en caso
de depuración de creatinina de 15-30 ml/min.
Rivaroxaban: Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa.
Dado a dosis de 15 mg tres veces al día por 3 semanas, seguido de 20 mg una vez al
día.
Apixaban: Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa.
Su dosis es de 10 mg dos veces al día por 7 días, seguido de 5 mg dos veces al día
durante 6 meses.
Edoxaban: Es un inhibidor directo y selectivo de factor Xa.
Su dosis es 60 mg cada 24 horas o 30 mg cada 24 horas en caso de peso inferior a 60
kg o aclaramiento de creatinina entre 30-50 ml/min.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

Cuando hay una presión

anormal o inestable,
causando flujo
inadecuado.

Fragmentación de trombos: Consiste en desorganizar el trombo y dividirlo en

fragmento de menor tamaño, se puede realizar en forma manual con catéteres
o con balones que dilatan la zona donde esta el trombo.
 TRATAMIENTO
TROMBECTOMIA/EMBOLECTOMIA QUIRURGICA:

Se realiza en pacientes seleccionados, en los que no puede administrarse una trombólisis

por el riesgo de sangrado, trombólisis fallida, trombos en cavidades derechas y alto riesgo
de embolia.

Trombectomía reolítica: Es un catéter que

inyecta solución salina a presión a nivel del
trombo y genera remoción de fragmentos
de trombos.
Trombectomía rotacional: Es un catéter
que en su parte central tiene un espiral y
al girar a alta velocidad genera una
presión negativa aspirando el material y
macerando el trombo
TRATAMIENTO

FILTRO DE LA VENA CAVA:

Dispositivo metálico que se coloca en la vena cava, que va

desde las piernas hasta el lado derecho del corazón.

Indicada en aquellos pacientes con contraindicación a la

coagulación, así como en los que presentan episodios
recurrentes a pesar de recibir anticoagulación adecuada.

La colocación de un filtro en la vena cava inferior puede

aumentar el riesgo de TVP de la pierna a largo plazo.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO CRONICO Y PROFILAXIS

SECUNDARIA EXTENDIDA:

La anticoagulación posterior a un episodio de TEP

provocado por factores de riesgo transitorios puede
suspenderse a los tres meses.

El TEP no provocado conlleva un mayor riesgo de

por vida de episodios recurrentes de TEV/TVP. La
tasa de recurrencia a largo plazo puede ser > 30%
después de 8 a 10 años
TRATAMIENTO

Si bien los pacientes con trombofilia de alto riesgo o cáncer activo son candidatos
probables para la anticoagulación oral a largo plazo, otros pacientes podrían
beneficiarse de intentar interrumpir la profilaxis secundaria pero antes de decidir
sobre la interrupción de la profilaxis secundaria, se tiene que realizar una
anamnesis enfocada y un control electrocardiográfico de 24 horas.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES

La tromboembolia pulmonar (TEP) puede tener complicaciones graves si no se

diagnostica y trata adecuadamente. Estas complicaciones surgen tanto de la
obstrucción aguda de las arterias pulmonares como de las secuelas crónicas que
afectan el sistema cardiovascular y pulmonar.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA TEP
En casos de TEP masiva, el bloqueo completo o casi completo de las arterias
pulmonares principales puede causar un paro cardiorrespiratorio.
MUERTE SUBITA
Es la causa más grave y ocurre por colapso hemodinámico.

INSUFICENCIA La obstrucción genera un aumento agudo en la presión de las arterias pulmonares,

VENTRICULAR DERECHA sobrecargando el ventrículo derecho.
AGUDA Puede progresar rápidamente a falla ventricular derecha.

La reducción del flujo sanguíneo pulmonar impide una adecuada oxigenación de la

HIPOXEMIA SEVERA
sangre, causando insuficiencia respiratoria.

Ocurre cuando la obstrucción compromete ramas pequeñas de las arterias

pulmonares.
INFARTO PULOMONAR Puede llevar a necrosis del tejido pulmonar, causando dolor pleurítico, hemoptisis y
fiebre.

La disminución del gasto cardíaco, combinada con la sobrecarga del ventrículo

CHOQUE OBSTRUCTIVO
derecho, causa hipotensión severa y perfusión tisular insuficiente.
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA TEP

HIPERTENSION Es una secuela grave en la que los trombos no se resuelven por completo,
PULMONAR lo que lleva a hipertensión pulmonar persistente.
TOMBOEMBOLIA Puede causar insuficiencia cardíaca derecha progresiva.
CRONICA (HPTEC) Se presenta en alrededor del 2-4% de los pacientes tras una TEP aguda.

Secundaria a la hipertensión pulmonar crónica, el ventrículo derecho no

FALLA CARDIACA
logra adaptarse a la sobrecarga prolongada, lo que genera insuficiencia
DERECHA CRONICA
cardíaca congestiva.

Sin tratamiento adecuado, como anticoagulación, los pacientes tienen un

RECURRENCIA DE TEP alto riesgo de desarrollar nuevos episodios de TEP, aumentando la
mortalidad.
COMPLICACIONES RELACIONADAS AL TRATAMIENTO

Asociada con el uso de anticoagulantes, especialmente en

HEMORRAGIA
pacientes con riesgo de sangrado.

TRONCITOPENIA INDUCIDA Una complicación poco frecuente pero potencialmente

POR HEPARINA (TIH) grave del uso de heparina.
¡¡GRACIAS!!